STREPTOCOCCUS

GRAM +
STREPTOCOCCUS
• Cocos Gram (+) pares, cadenas cortas (medios sólidos)
cadenas largas (medios líquidos)

• Catalasa (–)
• Oxidasa (-)
• Motilidad (--)
• Facultativos
• Se le conoce como m.o. fastidiosos, ya que requieren medios
ricos como un fluido corporal para crecer in vivo.

• In vitro: AS, BHI, Todd-Hewitt---usado en serología

• Hábitat: Mucosas y piel

CLASIFICACIÓN DE LOS STREPTOCOCCUS

• Hemólisis: , α, 

• Bioquímica: S. pyogenes, S. agalactiae

• Serología: Grupo A,B,C,D,F,G,H,K,O

clasificación de Rebecca Lancefield: se basa en las reacciones serológicas de
los carbohidratos de la pared celular de la bacteria.
CLASIFICACIÓN EN BASE A LA HEMÓLISIS

• -hemólisis: lisis total del eritrocito

• α-hemólisis: daño parcial

• -hemólisis: ** no hemólisis**
mpiqueras@microbios.org (2014)
S. PYOGENES (GRUPO A)
FACTORES DE PATOGENICIDAD

• Proteína M: se usa para

serotipar a las cepas de S.
pyogenes.

• Protege a la bacteria de la
fagocitosis Tinción de Gram
Streptococcus pyogenes
 • Ácido teicoico y la proteína F
• Proteína T (resistente a la tripsina). facilitan la unión a las células
del hospedero, al formar un
Complejo antigénico que no complejo con la fibronectina
intervienen en la patogenicidad del que se encuentra presente en la
microorganismo, pero son de utilidad superficie de las células hospederas.
para completar la tipificación de
Streptococcus.
• Estreptoquinasa: presente en el gpo
A y algunos del gpo C.

• Lisa los coágulos sanguíneos; facilita

la diseminación de las bacterias a
los tejidos.
 • Estreptolisina O
• Estreptolisina S
Lisa leucocitos, plaquetas y
Lisa leucocitos, plaquetas y
hematíes; estimula la liberación de
hematíes; estimula la liberación de
enzimas lisosomales;
enzimas lisosomales; no
inmunogénica.
inmunogénica

• DNAsa: Despolimeriza el ADN libre

• C5a peptidasa: Degrada el
de la célula en el material purulento
componente C5a del complemento
EXOTOXINAS PIRÓGENAS
Median:
• Pirogenicidad
• El aumento de la hipersensibilidad retardada y la susceptibilidad a la
endotoxina
• La citotoxicidad
• La mitogenicidad inespecífica de los linfocitos T
• La inmunosupresión de la función de los linfocitos B
• La producción de un exantema escarlatiniforme
INFECCIONES SUPURATIVAS

• Pioderma: infección cutánea localizada

con vesículas que avanzan a pústulas;
sin indicios de enfermedad sistémica.
• Faringitis: faringe enrojecida con
presencia frecuente de exudados.
• Escarlatina: exantema eritematoso
difuso que comienza en el tórax y
se extiende posteriormente a las
extremidades; complicación de
faringitis estreptocócica.
• Erisipela: (eritros, «rojo»; pella,
«piel») es una infección
aguda de la piel.

*Los pacientes presentan dolor local e

intimación (eritema, calor),
linfadenomegalia (escalofríos,
fiebre, leucocitosis).
 • Síndrome del shock tóxico
Celulitis: infección cutánea que afecta
estreptocococico: infección
a los tejidos subcutáneos.
multiorgánica
que simula el síndrome del shock
tóxico estafilocócico.
• Fascitis necrosante:
infección profunda de la
piel que provoca la
destrucción de capas
musculares y de tejido
adiposo.
INFECCIONES NO SUPURATIVAS

• Fiebre reumática: caracterizada por • Glomerulonefritis aguda:

alteraciones inflamatorias del
corazón (pancarditis), articulaciones
(desde artralgias hasta artritis),
vasos sanguíneos y tejidos
subcutáneos.
inflamación aguda de los glomérulos
renales con edema, hipertensión,
hematuria y proteinuria.
• Endocarditis vegetativa: forma
nódulos en las válvulas del corazón.
Corazón sano
TX S.PYOGENES

•Penicilina bencetacilica
•Amoxicilina
•Clindamicina
•Azitromicina
S. PNEUMONIAE
• α-hemolítico

• HABITAT: mucosas respiratorias altas

en ser humano.

• Se difiere de otras especies α-

hemolítico por ser sensible a la
optoquina. Tinción de Gram de Streptococcus pneumoniae
 • Las personas con antecedentes de
infección viral del tracto
• Es una bacteria capsulada lo que le respiratorio u otras
permite invadir pulmón, sangre, complicaciones que
LCR.
puedan interferir con la
eliminación de las
• La propagación de persona a
bacterias de la vía
persona mediante las
respiratoria tienen riesgo
gotitas respiratorias es rara.
aumentado de enfermedad
pulmonar.
FUNCIÓN FACTOR DAÑO
EVASIÓN FAGOCITOSIS CÁPSULA Antifagocitica
NEUMOLISINA Suprime la actividad
oxidativa fagocítica.
Destruye células epiteliales

COLONIZACIÓN Y Adhesinas proteicas se unen a las células

MIGRACIÓN de superficie epiteliales

DAÑO TISULAR Acido teicoico activan la vía alternativa

del complemento.
Peróxido de hidrógeno permite que el oxígeno
liberado cause daño

Fosforilcolina Se une al factor de

activación de las
fosfodiesterasas,
permitiendo que las
bacterias entren en las
células del hospedero
ENFERMEDADES
• Neumonía: inicio agudo con
escalofríos intensos y fiebre • Bacteremia: más frecuente en
mantenida; tos con esputo teñido pacientes aquejados de meningitis
de sangre; consolidación lobular. que en aquellos con neumonía,
otitis media o sinusitis; septicemia
• Meningitis: infección grave que fulminante.
cursa con cefalea, fiebre y
septicemia; elevada mortalidad y
graves
deficiencias necrológicas en los
supervivientes.
REACCIÓN DE QUELLUNG
• En alemán significa “hinchazón”

• En esta prueba se mezclan ac’s

anticapsulares polivalentes con las bacterias
para después examinar la mezcla al microscopio.

• La presencia de mayor refringencia alrededor de las bacterias se interpreta

como una reacción positiva para S. pneumoniae.
TX S. PNEUMONIAE

• El tratamiento para S. pneumoniae hasta 1980 fue la penicilina, ha cambiado

debido a la resistencia a los antibióticos.

• Las cefalosporinas, la eritromicina, el cloranfenicol o vancomicina se utilizan

en los pacientes alérgicos a la penicilina o para el tratamiento de las cepas a la
penicilina resistentes.
• La inmunización con una vacuna conjugada de 7 serotipos se recomienda en
todos los niños menores de 2 años de edad.

• Se recomienda la administración de una vacuna polisacárida de 23 serotipos

en los adultos con riesgo de adquirir la enfermedad.
S. AGALACTIAE (GRUPO B)

• -hemolitica

• HABITAT: tracto cervicovaginal sin patología aparente.

• Para evitar que el bebé se

contamine al momento de nacer
se realiza cesárea.
• Productor del factor CAMP e
hidroliza el hipurato.

• Los hombres y las mujeres no

gestantes con diabetes mellitus,
cáncer o alcoholismo tienen riesgo
más elevado de padecer la
enfermedad.
FACTORES DE PATOGENICIDAD

• La capa gruesa de peptidoglicanos de la pared celular permite la

supervivencia en superficies secas.

• Polisacáridos capsulares (tipos la, III y V) inhiben la fagocitosis mediada por el

complemento.

• Las enzimas hidrolíticas pueden facilitar la destrucción tisular y la

diseminación sistémica de las bacterias.
ENFERMEDADES
Enfermedad neonatal de comienzo precoz
• En el transcurso de los 7 días siguientes al nacimiento, los neonatos
infectados desarrollan signos y síntomas de neumonía, meningitis y
septicemia.
• Enfermedad neonatal de comienzo tardío:
más de 1 semana después del nacimiento, • Infecciones en otros pacientes
los neonatos presentan signos y adultos
síntomas de Las enfermedades más frecuentes son
bacteriemia con la bacteriemia, la neumonía, las
meningitis. infecciones óseas y articulares y las
infecciones cutáneas y de partes
blandas.
• Infecciones en
mujeres gestantes:
se manifiestan
con infecciones del aparato urinario;
pueden provocar
bacteriemia y complicaciones
diseminadas.
TX S. AGALACTIAE
• La penicilina G es el fármaco de
elección; en los pacientes con
infecciones graves se usa una *Empleo de vancomicina en los
combinación de penicilina y un pacientes alérgicos a la penicilina.
aminoglucósido.

• En los bebés de alto riesgo, se

administra penicilina al menos
4 horas antes del parto.
STREPTOCOCCUS VIRIDANS
• El nombre del grupo se deriva de
viridis (del latín «verde»), debido a
la producción de un pigmento verde
en el medio de agar sangre.
• La nomenclatura taxonómica de
estas especies es confusa, debido a
que los microbiólogos americanos y
europeos no han logrado ponerse
de acuerdo acerca de ella.
• Por eso, diferentes
nombres de una especie se usan de
forma indistinta en la bibliografía.
GRUPO ESPECIES
Anginosus S. anginosus, S. constellatus, S. intermedius
Mitis S. mitis, S. sanguis,
S. parasanguis, S. gordonii, S. crista, S. oralis

Mutans S. mutans, S. sobrinus, S. cricetus, S. rattus,

S. downei, S. macacae

Salivarius S. salivarius, S. vestibularís, S. thermophilus

Bovis S. bovis, S. alactolyticus, S. equinus
Sin agrupar S. acidominimus, S. suis
• Las especies incluidas en el grupo viridans son exigentes desde el punto de
vista nutricional y requieren un medio complejo complementado
con hemoderivados

* atmósfera de incubación enriquecida con dióxido de carbono al 5% o al 10%.

• Algunas cepas son «nutricionalmente deficientes», ya que sólo son capaces
de crecer en presencia de un complemento exógeno de piridoxal, la forma
activa de la vitamina B6.

• Estos microorganismos pueden desarrollarse

inicialmente en hemocultivos, pero no pueden crecer cuando son
subcultivados a no ser que se utilicen medios complementados con piridoxal.
• Los estreptococos viridans colonizan la bucofaringe, el aparato
gastrointestinal y el aparato genitourinario.

• Rara vez se encuentran en la superficie cutánea, puesto que los ácidos grasos
presentes en la misma son tóxicos para ellos.
• La caries dental: S. mutans y S.sobrinus

• Septicemia en pacientes
Neutropénicos: S. mitis

• Neoplasias del aparato digestivo:

S. bovis

La formación de abcesos: S. anginosus,

S. constellatus y S. intermedius
• La endocarditis bacteriana aguda se
asocia a S. gordonii, S. mitis, S.
mutans, S. oralis y S. sanguis.

Streptococcus mitis.
A. Tinción de Gram de un hemocultivo.
B. Colonias a-hemolíticas.
TX PARA ESTREPTOCOCOS VIRIDANS

• Las infecciones producidas por cepas moderadamente resistentes se pueden

tratar, en general, mediante la combinación de penicilina y un
aminoglucósido.

• Se deben usar antibióticos alternativos, como una cefalosporina de amplio

espectro o vancomicina.
m.o. Sensibilidad Sensibilidad Hidrólisis de CAMP Solubilidad en
Optoquina bilis
Bacitracina hipurato

S. pyogenes S R - - -
S. agalactiae R R + + -
S. anginosus R R - - -
S. R R - - -
dysgalactiae

S. pneumoniae R S - - +
Grupo viridans R R - - -