Agentes Biológicos Patógenos

AGENTES
BIOLÓGICOS Y PATÓGENOS
Apuntes
BACTERIAS
Escherichia coli Haemophilus influenzae
Salmonella spp Bordetella pertussis
Shigella spp. Neisseria gonorrhoeae
BACTERIAS GRAM - Helicobacter pylori Neisseria meningitidis
Vibrio cholerae Chlamydia trachomatis
Brucella spp Pseudomona aeruginosa
Staphylococcus aureus
Clostridium tetani
BACTERIAS GRAM + Clostridium perfringens
Streptococcus pyogenes
Streptococcus pneumoniae
Mycobacterium tuberculosis
otras bacterias Treponema pallidum
Mycoplasma spp
HONGOS
Dermatofitos
Aspergillus
hongos Micetomas
Cryptococcus
Candida albicans
Coccidioides
Histoplasma
PARÁSITOS
Entamoeba histolytica Trypanosoma brucei
Giardia lamblia Leishmania spp
protozoarios Trichomonas vaginalis Toxoplasma gondii
Trypanosoma cruzi Plasmodium spp
Enterobius vermicularis Uncinarias Latrodectus mactans

Ascaris lumbricoides Taenia spp Loxosceles laeta
metazoarios Trichuris trichiura
Trichinella spiralis
Cysticercus cellulosae
Hymenolepis spp
Centruroides
Sarcoptes scabiei
Onchocerca volvulus Fasciola hepática Ixodidae y Argasidae
VIRUS
Influenza A, B y C Poliomielitis Hepatitis A, C, D, E, G
Rotavirus Rabia Ébola
virus rna Sarampión

Parotiditis
Dengue
Zika
VIH
SARS-COV-2
Rubéola Chikungunya
Herpes simple 1 Epstein Barr

virus dna Herpes simple 2 Hepatitis B
Varicela-Zóster Virus del Papiloma Humano
CLOSTRIDIUM
TETANI
B A C TE RIA S
FORMA Y ARREGLO ESPECIES

EPIDEMIOLOGÍA
Bacilo Gram + CON flagelos perítricos y C. tetani
Se encuentra en el tubo
espora terminal (palillo de tambor), SIN
gastrointestinal de
cápsula.
mamíferos y en el
METABOLISMO suelo. Inoculación de
lesiones cutáneas con
Anaerobio estricto. Produce gas y olor. sus esporas. Gran ENFERMEDAD
Licúa la albúmina y tiene acción intoxicación y mínima Tétanos generalizado,
proteolítica. Fermentador. infección. localizado, cefálico y
neonatal.
INCUBACIÓN PATOGENICIDAD
< 1 semana (grave),
> 1 semana (menos grave) Las esporas ingresan en la herida en condiciones de
anaerobiosis, hay proliferación, liberación de
neurotoxina o tetanoespasmina
DIAGNÓSTICO (A: nervios periféricos y B: gangliósidos).
Se ocasiona el bloqueo de NT GABA y Gly, inhibe la
Dx clínico. Cultivo en
sinapsis, se generan contracturas y eventualmente
anaerobiosis, colonias
fallo respiratorio.
pequeñas color gris mate.
Posee inmunógenos O (pared celular), H (flagelares)
Identificación por reacciones
y de esporas.
bioquímicas: inoculación y
serología.
CUADRO CLÍNICO
Tétanos generalizado: calambres, risa TRATAMIENTO
sardónica, trismo, contracturas, opistótonos, Globulina antitetánica hiperinmune
pleurostótonos, espasmo respiratorio. humana. Antitoxina equina. F(ab)2
Tétanos localizado: en músculos circundantes. humano. Desbridamiento y limpieza de la
Tétanos cefálico: en la cabeza. herida. Penicilina.
Tétanos neonatal: por contaminación del
cordón umbilical. PREVENCIÓN
DPaT (2, 4, 6 meses de edad y
refuerzo a los 18 meses).
ANA YAIRÉ BM
CLOSTRIDIUM
PERFRINGENS
B A C TE RIA S

EPIDEMIOLOGÍA
Clostridium perfringens
Bacilo Gram + CON cápsula y espora Se encuentra en el tubo A, B, C, D, E
subterminal, SIN flagelos. gastrointestinal de
mamíferos y en el suelo.
Inoculación de heridas. ENFERMEDAD
METABOLISMO Gangrena gaseosa
Gran intoxicación y gran
Anaerobio estricto. Produce gas y olor. infección. Especies (mionecrosis), celulitis,
Acción proteolítica. Fermentador. histotóxicas y miositis supurativa,
enterotóxicas. enteritis necrosante,
intoxicación alimentaria.
1-3 días (infección de tejidos blandos)
Invasión, proliferación, efecto de las toxinas.
Toxinas mayores: toxina alfa o lecitinasa (principal
DIAGNÓSTICO toxina, es necrotizante y hemolítica, responsable de
Dx clínico. Agar sangre en la gangrena gaseosa), toxina beta (causa enteritis
anaerobiosis: se observa necrotizante), enterotoxina (apoptosis y necrosis).
hemólisis. Agar yema de huevo Toxinas menores: theta, mu (DNAsa), kappa
con neomicina: reacción de (colagenasa).
Nagler, los bordes de la colonia 17 antígenos solubles.
son opacos por la lecitinasa.
Producción y neutralización de
las toxinas.
CUADRO CLÍNICO
Infección de tejidos blandos: celulitis, fascitis, TRATAMIENTO
mionecrosis.
Gangrena gaseosa: Infección (hay clostridios, sin En caso de necrosis: cirugía con
inflamación ni toxinas), Inflamación (hay clostridios, desbridación. Antibióticos.
secreción, fiebre y enrojecimiento, sin invasión,
toxinas menores), Necrosis (Invasión, dolor, PREVENCIÓN
secreción, olor, fiebre, estado semicomatoso, Desbridación y limpieza de heridas
toxinas mayores alfa o lecitinasa y beta). dejándolas abiertas (condiciones
Enteritis necrosante (niños). aerobias). Penicilina.
Bacteriemia.
ANA YAIRÉ BM
ESCHERICHIA
COLI
B A C TE RIA S

EPIDEMIOLOGÍA
Bacilo Gram - CON Flagelos perítricos Se encuentra en EPEC: E.coli enteropatogénica.
(móvil), Fimbrias y Pilis, Cápsula. microbiota (produce ETEC: enterotoxigénica.
vitamina B12 y K, EIEC: enteroinvasiva.
EHEC/ECEC:
METABOLISMO saprobio), en el
enterohemorrágica o
intestino delgado y
Anaerobio facultativo. Fermenta glucosa y grueso. Alimentos y enterocitotóxica.
lactosa. Indol +, Catalasa +, Oxidasa -, bebidas contaminados EAEC: enteroagregativa.
Reduce nitrato a nitrito. con heces. DAEC: difusamente adherente.
UPEC: uropatogénica.
ENFERMEDAD
Gastroenteritis, infección de vías PATOGENICIDAD
urinarias (IVU) y sepsis. Inmunógenos O, H, K.
EPEC: se adhiere y destruye las microvellosidades.
INCUBACIÓN ETEC: se adhiere y produce enterotoxinas Termolábil
12 horas - 4 días (TL) que altera la salida de líquidos y electrolitos, y la
Termoestable (TS) que altera la absorción de Cl y Na.
DIAGNÓSTICO EIEC: coloniza la mucosa colónica y produce necrosis
focal, toxina similar a Shiga.
Dx clínico. Coprocultivo. EHEC: citotoxina, Stx1, factor de adherencia de OMP.
Serotipificación, moco fecal. EAEC: se adhiere, forma una biopelícula.
Identificación de toxinas. DAEC: sus fimbrias de superficie dañan el tejido.
ELISA. PCR. Prueba de
invasividad o de Sereny.
CUADRO CLÍNICO
EPEC: diarrea en infantes (acuosa, mucosa), fiebre, vómito, TRATAMIENTO
es autolimitada.
Rehidratación con reemplazo de
ETEC: "diarrea del viajero", síndrome similar a cólera,
electrolitos y en casos graves uso
genera diarrea acuosa, dolor, vómito, deshidratación.
de antibióticos.
EIEC: diarrea con moco y sangre, fiebre, dolor abdominal,
tenesmo, cefalea, disentería. PREVENCIÓN
EHEC: disentería, dolor abdominal, fiebre, vómitos, SUH Consumo de alimentos bien cocidos y
(anemia hemolítica, trombocitopenia, IRA). desinfectados.
EAEC: diarrea acuosa, secretora, deshidratación.
DAEC: diarrea acuosa.
UPEC: 90% IVU en mujeres.
ANA YAIRÉ BM
SALMONELLA
SPP
B A C TE RIA S
ESPECIES
FORMA Y ARREGLO EPIDEMIOLOGÍA S. typhi, S. paratyphi A y B,
Bacilo Gram - CON Flagelos perítricos S. Choleraesuis,
Agua o alimentos S. enteritidis
(móvil), Fimbrias y Pilis, SIN cápsula
contaminados con
METABOLISMO
heces. Contacto con ENFERMEDAD
persona infectada,
Anaerobio facultativo. Fermenta glucosa, Salmonella no tifoídica: Infección
animales o
maltosa y manitol, pero no lactosa ni asintomática, gastroenteritis,
instrumentos. Riesgo
sacarosa. Produce ácido sulfhídrico. bacteriemia. Salmonella tifoídica:
de aborto en
Fiebre tifoidea y estado de portador
embarazo.
crónico asintomático.
INCUBACIÓN
PATOGENICIDAD
6- 48 horas (gastroenteritis) y
7-14 días (fiebre tifoidea, entérica Ingresa por vía oral, en el estómago con pH alcalino
o paratifoidea). coloniza la pared intestinal, desprende la mucosa y
genera úlceras sangrantes. Patrón invasor: (S.typhi,
DIAGNÓSTICO paratyphi A y B, choleraesuis) produce endotoxinas
que actúan como piógenos, genera inflamación y
Dx clínico. Coprocultivo.
diseminación hematógena (bacteriemia). Patrón
Hemocultivo seriado. Colonias
secretor: S. enteritidis
pequeñas, de color gris o
Mecanismos de daño: 1) Antígenos de superficie: Vi,
blanquecino, con bordes difusos
O, H. 2) Endotoxina de pared: Lipopolisacárido y
y lisas. Pruebas serológicas de
3) Enterotoxinas. Genera una biopelícula para
aglutinación, prueba de Widal
sobrevivir en ambientes poco favorables.
que detecta antígenos O y H.
CUADRO CLÍNICO
Infección asintomática aguda: por inóculo pequeño.
Gastroenteritis: (S. enteritidis) diarrea, cólicos, náuseas,
vómito. Bacteriemia: (S. choleraesuis) fiebre, ecalofríos, TRATAMIENTO
mialgia, anorexia, osteomielitis, encefalitis, meningitis y Gastroenteritis: hidratación, NO
neumonía. Septicemia: (S. choleraesuis) fiebre, antibióticos. Bacteriemia y septicemia:
escalofríos, hipotensión, estado semicomatoso. Fiebre antibióticos
tifoidea y paratioidea: (S. typhi y S. paratyphi A o B), en
la 1° semana hay fiebre, malestar general, cefalea,
PREVENCIÓN
anorexia, estreñimiento y después diarrea, 2° semana: Potabilizar el agua, medidas
síntomas respiratorios, reoséola tifoídica; higiénicas. Vacuna del polisacárido
Complicaciones: hemorragia, perforación intestinal, capsular Vi (Vi CPS) en estudio.
aborto. Estado de portador crónico asintomático:
excreta bacterias después de un año.
ANA YAIRÉ BM
SHIGELLA
SPP
B A C TE RIA S
ESPECIES
FORMA Y ARREGLO EPIDEMIOLOGÍA S. dysenteriae, S. flexneri,
Bacilo Gram - INMÓVIL. S. boydii, S. sonnei
SIN cápsula Transmisión humana,
habita en el colon.
Agua y alimentos ENFERMEDAD
METABOLISMO contaminados
(sobrevive hasta 30 Shigelosis: causa importante
Anaerobio facultativo. Fermenta la de disentería. Se asocia a SHU.
glucosa generando ácido. días). Se da en
poblaciones cerradas.
INCUBACIÓN
PATOGENICIDAD
2-5 días
Altamente transmisible (con dosis de 200
DIAGNÓSTICO bacterias). Posee antígeno O (determina los
serotipos). Proteínas virulentas por el sistema T3SS,
Dx clínico. Prueba de Sereny. su pared posee peptidoglucano y lipopolisacáridos
Fijación de colorante rojo con segmento lipídico (lípido A). Exotoxina de
Congo. Hemólisis de eritrocitos. Shiga que actúa como enterotoxina (diarrea acuosa)
Examen de leucocitos fecales. y neurotoxina (alteración del SNC). Requiere hierro
Coprocultivo. En agar McConkey del medio. Se adhiere a la célula, lisa vacuolas, se
son transparentes y no multiplica, libera citotoxina, inhibe la síntesis
fermentan lactosa. ELISA. proteica.
Aglutinación de látex. PCR.
CUADRO CLÍNICO
Shigelosis: Inflamación de la mucosa con TRATAMIENTO
microabscesos, necrosis, sangrado y ulceración, Manejo del equilibrio
cambios en recto y colon, exudado mucopurulento. hidroelectrolítico y de la desnutrición,
Daño gastrointestinal y nervioso: Diarrea acuosa antibióticos.
con moco, sangre, pus, dolor abdominal,
convulsiones, cefalea, rigidez de nuca, delirio, PREVENCIÓN
alucinaciones, deshidratación. Shigelosis neonatal: Medidas de higiene, eliminación de
genera meningitis. Complicaciones: en el colon, excretas, cocción adecuada de
neumonía, síndrome de Reiter, SUH, síndrome de alimentos.
Ekiri, septicemia, convulsiones.
ANA YAIRÉ BM
HELICOBACTER
PYLORI
B A C TE RIA S
ESPECIES
FORMA Y ARREGLO EPIDEMIOLOGÍA H. pylori
Bacterias en forma de bastón curvo (coma),
Gram - CON 4 Flagelos unipolares (MÓVIL) Contagio entre
personas, aumenta con ENFERMEDAD
la edad, la mayoría son
METABOLISMO asintomáticos.
Gastritis, úlcera gástrica y
duodenal, se asocia a
Microaerofílico. Produce ureasa. Hacinamiento. Influyen
adenocarcinoma gástrico y
Oxidasa + Catalasa + los hábitos del
linfomas asociados al MALT.
individuo.
INCUBACIÓN
PATOGENICIDAD
10 días
En el estómago produce ureasa para nivelar el pH
gástrico, se dirige hacia la pared y produce amonio y
DIAGNÓSTICO bicarbonato. Tiene poder de penetración y adhesión
Dx clínico. Biopsia de pared a la mucosa. El LPS funge como endotoxina.
gástrica. Tinción de Warthin- Aprovecha su alta motilidad. Libera citotoxina
Starry. Cultivo del tejido vacuolizante A (VacA) y citotoxina asociada al gen
estomacal en agar sangre, agar A (CagA). Gastrina como factor de virulencia y
chocolate o medio Skirrow. mucinasa para atravesar la mucosa gástrica.
Prueba de urea en aliento. Genera un proceso inflamatorio.
Pruebas de anticuerpos.
CUADRO CLÍNICO
Gastritis y úlceras: dolor abdominal crónico,
TRATAMIENTO
distensión, molestias según ciertos alimentos, Terapia triple: antibióticos + sales de
sintomatología extragástrica a nivel bismuto por 2 semanas. Terapia
neurodegenerativo, metabólico y cardiovascular, en cuádruple: + inhibidor bomba de H+
hígado y páncreas.
PREVENCIÓN
Higiene y hábitos saludables. Ureasa
recombinante, vacuna en estudio.
ANA YAIRÉ BM
VIBRIO
CHOLERAE
B A C TE RIA S
ESPECIES
FORMA Y ARREGLO EPIDEMIOLOGÍA V. cholerae: El grupo O1
Bacilo curvo Gram - CON Flagelo polar incluye a los biotipos
Contaminación por vía clásico y El Tor, subtipos
fecal-oral o por Ogawa, Inaba.
METABOLISMO alimentos marinos ya
Anaerobio facultativo. Produce
que resiste en el agua ENFERMEDAD
de mar hasta por 13 Gastroenteritis, otitis y
oxidasa. Fermenta glucosa. Oxidasa + días. Frecuente en
Catalasa + bacteriemia. Cólera (diarrea
agua contaminada. clásica por grupo O1).
Asintomáticos (75%) por
biotipo El Tor.
INCUBACIÓN
PATOGENICIDAD
1-3 días
Los subtipos Ogawa, Inaba e Hikojima son
identificados con los factores antigénicos A, B y C.
DIAGNÓSTICO Forma una biopelícula para sobrevivir al pH, con su
flagelo penetra la capa de moco que cubre al
Dx clínico. Visualización en
enterocito, se une y produce adhesinas, luego
microscopio, pruebas de
prolifera. Toxina colérica (enterotoxina) causa
inmunofluorescencia, de
deshidratación, toxina ZOT, ACE, mucinasa,
aglutinación con anticuerpos
neuraminidasa. También se producen anticuerpos
monoclonales y de
séricos contra antígenos de superficie.
coaglutinación, cultivo
microbiológico (medio TCBS),
ELISA, PCR, coprocultivo.
CUADRO CLÍNICO
Cólera: Desde una infección asintomática hasta un TRATAMIENTO
proceso diarreico grave acompañado de choque Hidratación oral, líquidos
hipovolémico y muerte, se pierde 1 L/h, diarrea intravenosos, antibióticos.
acuosa y mucosa en forma de "agua de arroz",
vómito, espasmos musculares, dolor abdominal, PREVENCIÓN
fiebre, deshidratación, hipotensión y choque,
Agua y alimentos limpios, aseo de
acidosis metabólica.
manos, vacunación. * Ig A podría
neutralizar a la toxina colérica.
ANA YAIRÉ BM
BRUCELLA
SPP
B A C TE RIA S
ESPECIES
FORMA Y ARREGLO EPIDEMIOLOGÍA B.melitensis (cabras),
Cocobacilos Gram - Inmóviles, NO B.abortus (ganado), B suis
Afecta a especies
esporulados, SIN flagelos ni cápsula (cerdo), B.canis (perro)
animales, es frecuente
en personas que
METABOLISMO manejan el ganado, por
Intracelular obligada. No fermenta consumo de lácteos o ENFERMEDAD
glucosa ni lactosa. Oxidasa + Catalasa + carne mal cocida. Brucelosis, Fiebre de Malta u
No se transmite de ondulante
persona a persona.
INCUBACIÓN
PATOGENICIDAD
1-3 semanas
Penetra por las mucosas, es fagocitado, en las
células fagocíticas se multiplica y se instala en el
DIAGNÓSTICO sistema fagocítico mononuclear. En los tejidos se
Dx. clínico. Colonias lisas producen nódulos granulomatosos, los macrófagos
(virulentas) y rugosas infectados son destruidos, las bacterias quedan
(avirulentas). Mielocultivo libres y pasan a la sangre (bacteriemias), se unen a
(principal), hemocultivo seriado o marcadores lisosómicos. Posee antígenos
urocultivo. Metodo de aglutinación lipopolisacáridos de la membrana externa: A, M y R.
con suero antibrucela. Reacción Posee el sistema de secreción tipo IV para su
de Huddleson (anticuerpos en supervivencia intracelular.
suero). Prueba Rosa de
Bengala.
CUADRO CLÍNICO
Brucelosis, Fiebre de Malta u ondulante:
TRATAMIENTO
cansancio muscular, escalofríos, sudoración, Antibióticos
anorexia, mialgias, artralgias, cefalea, FIEBRE que
incrementa y luego remite pero reaparece. PREVENCIÓN
Complicaciones: osteomielitis, endocarditis,
Pasteurización de la leche, uso de
hepatitis, meningitis, trastorno neuropsiquiátrico.
guantes por ganaderos, vacunación
en ganado.
ANA YAIRÉ BM
STAPHYLOCOCCUS
AUREUS
B A C TE RIA S

EPIDEMIOLOGÍA
Cocos agrupados en racimos Gram + S. aureus
SIN pilis ni flagelos Habita en superficies
como la piel y coloniza
METABOLISMO mucosas de las fosas ENFERMEDAD
Anaerobio facultativo. Catalasa + y nasales y de la faringe Impétigo, forúnculo,
Coagulasa + (transforma fribinógeno en para ser portador celulitis, absceso, ántrax
fibrina). Fermenta carbohidratos. asintomático. estafilocócico y pénfigo
del recién nacido.
24 horas
Toxina epidermolítica y Toxina exfoliativa
(descamación generalizada).Toxina-1 del síndrome
DIAGNÓSTICO de choque tóxico (TSST-1). Ácido
Dx clínico. Estudio glucosaminourónico, ácido teicoico, ácido
bacterioscópico (frotis y tinción) ribitolteicoico, polisacárido A o proteína A que se
con PMN. Cultivo en agar sangre une a fibronectina y genera una biopelícula que le
de carnero, agar Staphylococcus brinda protección contra los antibióticos. Adhesinas,
110, agar nutritivo, BHI. Colonias coagulasa, lipasa, hialuronidasa, estafilocinasa,
redondas y blanquecinas nucleasa. Toxina hemolítica alfa (hemólisis de
rodeadas por una zona de eritrocitos), beta (degrada esfingomielina) y gamma
hemólisis, prueba de (destruye linfocitos y plaquetas).
coagulasa.
CUADRO CLÍNICO
Genera procesos inflamatorios supurativos. TRATAMIENTO
Impétigo: maceración de la piel y pápula Tiene alta capacidad de resistencia,
eritematosa, dolorosa, se vuelve costra. Forúnculo: se usan antibióticos resistentes a B-
absceso doloroso. Celulitis: Inflamación del tejido. lactamasas.
Absceso: inflamación con secreción purulenta.
Ántrax estafilocócico: abscesos en la nuca. Pénfigo PREVENCIÓN
del recién nacido: vesículas con líquido y aire.
Higiene de manos, limpieza de
Puede afectar el aparato respiratorio (faringitis),
heridas.
digestivo, sistema nervioso, vías urinarias.
Intoxicación alimetaria. Bacteriemia.
ANA YAIRÉ BM
STREPTOCOCCUS
PYOGENES
B A C TE RIA S

EPIDEMIOLOGÍA
Cocos agrupados en cadenas Gram + S. pyogenes (pertenece al
Incidencia en la grupo A: β hemolítico).
Microcápsula, CON Fimbrias y SIN flagelos
faringe. Niños de 5-13
años, contagio entre
METABOLISMO personas a través de
ENFERMEDAD
gotitas de saliva, Procesos inflamatorios
Anaerobio facultativo. Fermentador de
alimentos u objetos supurativos (faringitis,
carbohidratos, acidolácticas.
recién contaminados. escarlatina, pioderma, erisipela) y
Catalasa -
no supurativos (fiebre reumática,
glomerulonefritis).
INCUBACIÓN
24 horas - 2 días PATOGENICIDAD
Posee una cápsula de ácido hialurónico.
DIAGNÓSTICO Antígenos proteicos M (confieren virulencia), T y R.
Ácido lipoteicoico, adhesinas, factores
Dx clínico. Estudio
antifagocitarios, estreptolisina O y S (hemolisinas),
bacterioscópico. Medios de
toxina eritrogénica (exantema), estreptocinasa,
cultivo agar sangre, agar
hialuronidasa, exotoxina pirógena, leucocidina.
chocolate, BHI.
Colonias alfa (verdes,
hemólisis incompleta), beta
(hemólisis total), gamma (no
hemolíticos).
CUADRO CLÍNICO
SUPURATIVOS: Faringoamigdalitis (microabscesos TRATAMIENTO
e inflamación de la mucosa), escarlatina (faringitis, Penicilina
puntilleo eritematoso y lengua de fresa), erisipela
(edema de miembros inferiores), impétigo (vesículas
y úlceras), síndrome de choque tóxico, endocarditis,
PREVENCIÓN
fiebre puerperal (infección posparto), septicemia. Inmunización complicada por la
NO SUPURATIVOS: Fiebre reumática (endocarditis, variedad de tipos serológicos.
poliartritis, eritema marginal, fiebre, artralgias), Prevención de la fiebre reumática
glomerulonefritis (edema, oliguria e tratando la faringitis.
hipertensión).
ANA YAIRÉ BM
STREPTOCOCCUS
PNEUMONIAE
B A C TE RIA S
ESPECIES
FORMA Y ARREGLO EPIDEMIOLOGÍA S. pneumoniae
(α hemolítico).
Cocos agrupados en cadenas o diplococos
Habita en el aparato "Neumococo”
Gram + Macrocápsula, SIN flagelos
respiratorio pero se
disemina. Afecta a ENFERMEDAD
METABOLISMO niños y ancianos, Otitis media, sinusitis,
Anaerobio facultativo. Fermentador de inmunocomprometidos, septicemia, meningitis,
Anaerobias facultativas Fermentadoras en condiciones de
carbohidratos, acidolácticas. neumonía. También afecta
y acidolácticas insalubridad y
Catalasa - el SN, cardiovascular,
hacinamiento. tejidos blandos, huesos y
articulaciones.
1-3 días
Se inhala, se dirige hacia los pulmones, se
multiplica, causa inflamación y edema. La cápsula
DIAGNÓSTICO le confiere patogenicidad, inhibe la fagocitosis,
Dx clínico. Muestra de esputo o posee polisacáridos que generan la distinción entre
sangre. Intradermoreacción. serotipos. Sustancia C es un antígeno común en la
Agar sangre (hemólisis alfa), pared. Antígeno F y M. Neumolisina (hemolítica),
colonias redondas con hialuronidasa, leucocidinas, neuraminidasas,
elevamiento central, grises y autolisina mayor, proteína de unión a colina.
rodeadas de verde; BHI.
Solubilidad en sales biliares (se
lisan). Prueba de Quellung.
CUADRO CLÍNICO
Neumonía lobar aguda: fiebre, tos seca y luego TRATAMIENTO
con esputo mucoso, anorexia, vómito, dolor Penicilina IV o IM, Cefalosporinas.
pleural, cianosis. Fisioterapia pulmonar.
Bronconeumonía: fiebre y tos.
Complicaciones: empiema, meningitis, úlceras PREVENCIÓN
corneales, endocarditis. Inmunización con vacuna de
polisacáridos 23 valente, vacuna
conjugada con 10 o 13 serotipos.
ANA YAIRÉ BM
HAEMOPHILUS
INFLUENZAE
B A C TE RIA S
ESPECIES
FORMA Y ARREGLO EPIDEMIOLOGÍA H. influenzae no capsulado
(microbiota respiratoria),
Bacilos Gram - SIN flagelos, Colonizan la mucosa H. parainfluenzae (boca y
INMÓVILES. CON cápsula en el de la nasofaringe. faringe), H. influenzae tipo b
huésped. Frecuente en niños, (Hib, vía respiratoria
ancianos, superior, NO hemolítico).
METABOLISMO desnutridos.
Microerofílicos. Reducen nitratos
ENFERMEDAD
Neumonía, meningitis, otitis,
a nitritos. "El que ama la sangre".
EPOC, broquitis, sinusitis,
conjuntivitis.
INCUBACIÓN
PATOGENICIDAD
2-4 días
Se fijan mediante adhesinas y pilis, invaden la
mucosa respiratoria, liberan lipooligosacáridos,
DIAGNÓSTICO lipoproteínas y producen inflamación, forman una
Dx clínico. Para su cultivo biopelícula. Cápsula capaz de invadir el torrente
requieren del factor V y X, circulatorio y colonizar otros aparatos, es
colonias pequeñas. Estudio antifagocítica y permite distinguir entre tipos a-f,
bacterioscópico, cultivo en formada por fosforribosil-ribitol fosfato, Fracción A
medio de Fildes, Levinthal, agar de lipopolisacárido (LPS) en la pared, IgA proteasa.
chocolate. Especies y biotipos
identificados por pruebas indol,
ureasa, ornitina descarboxilasa,
ELISA.
CUADRO CLÍNICO
Hib: meningitis en niños con fiebre, cefalea, rigidez TRATAMIENTO
de nuca, vómito, convulsiones. Neumonía y empiema Antibióticos
en lactantes.
Meningitis: inicia con un cuadro respiratorio, cefalea,
náuseas, convulsiones, coma. PREVENCIÓN
Epiglotitis: infantes, dolor de garganta. Vacuna PRP-D de material capsular
Celulitis. Artritis séptica. Otitis. Sinusitis. conjugado, vacuna HbOC-PRP
Conjuntivitis. Neumonía. Infecciones conjugado con CRM, vacuna PRP-
genitourinarias y perinatales. OMP, DPaT.
ANA YAIRÉ BM
BORDETELLA
PERTUSSIS
B A C TE RIA S
ESPECIES
FORMA Y ARREGLO EPIDEMIOLOGÍA B. pertussis
Bacilos Gram - CON fimbrias, SIN flagelos
Muy contagiosa, se
(inmóviles). Solos, en parejas o cadenas.
Cápsula en fase 1.
transmite de persona a ENFERMEDAD
persona por Tos ferina
METABOLISMO secreciones de las vías
respiratorias (gotitas
Anaerobios facultativos. Crecen mejor en de Flugge). Propio de
ambiente de CO2 al 5-10% la infancia.
INCUBACIÓN
PATOGENICIDAD
1-7 días
Los bacilos penetran por vía aérea superior, se
instalan en la nasofaringe, se dirigen hacia la
DIAGNÓSTICO tráquea y bronquios, colonizan la mucosa y generan
Dx clìnico. Cultivo con el necrosis. Poseen adhesinas y pilis, toxina pertussis
medio Bordet-Gengou (medio (linfocitosis), toxina adenilciclasa (citolítica), toxina
específico, colonias redondas, dermonecrosante y citotoxina traqueal (TCT),
semitransparentes), polisacárido capsular, hemaglutinina, toxina
o de Regan-Lowe. termoestable (TTE) y termolábil (TTL).
Inmunofluorescencia. PCR. Antígeno O, K, y F.
Serología.
CUADRO CLÍNICO
Tos ferina: Tres etapas: 1) Catarral: secreción nasal, TRATAMIENTO
lagrimeo, estornudos, tos, fiebre, cefalea, mayor Antibióticos. Cura clínica después de la
transmisibilidad. 2) Paroxística: tos intensa, sonido bacteriológica (la mejoría es hasta que
silbante a la entrada de aire, hemorragias el epitelio sane).
conjuntivales o pulmonares, encefalopatía.
3) Convalecencia: accesos de tos más espaciados y PREVENCIÓN
de menor duración. Vacunación con DPaT o DTP.
Medidas higiénicas y aislamiento de
pacientes.
ANA YAIRÉ BM
MYCOBACTERIUM
TUBERCULOSIS
B A C TE RIA S

EPIDEMIOLOGÍA
Bacilos Gram + M. tuberculosis
En niños, ("Bacilo de Koch”).
ÁCIDO ALCOHOL RESISTENTES por tinción farmacodependientes
de Ziehl-Neelsen, SIN cápsula. y desnutridos. Se ENFERMEDAD
adquiere por inhalación
METABOLISMO del bacilo. Resistente a
Tuberculosis
Anaerobias facultativas
Intracelulares obligadasFermentadoras
(macrófagos, agentes químicos y a la
y acidolácticas
monocitos). Aerobios. desecación.
1-3 días
Se inhala el bacilo, forma un foco primario en los
pulmones y se disemina, atrae a los macrófagos,
DIAGNÓSTICO ingresa en ellos y sobrevive gracias al factor cordón
Baciloscopía con tinción Ziehl- (genera granulomas: lesiones tisulares), luego los
Neelsen en esputo, cloro de destruyen y se liberan hacia ganglios y sangre.
acetilpiridinio, El centro del tubérculo se desmorona "caesificación".
inmunofluorescencia. Prueba La multiplicación de los bacilos ocasiona necrosis
de tuberculina. Cultivo en intensa. Factores de virulencia: Componentes de
medio Lowenstein-Jensen pared (ácidos micólicos, cera D, peptidoglucolípidos,
(crecimiento lento), factor cordón, sulfátidos) y Proteínas (inducen la
intradermoreacción, reacción de tuberculina, tuberculoproteína).
PCR.
CUADRO CLÍNICO
Tuberculosis: se manifiesta en pulmones o incluso TRATAMIENTO
en SNC o aparato digestivo. Tuberculosis pulmonar Ácido paraminosalicílico (PAS),
primaria: neumonitis, nódulo de Ghon, fiebre, isoniacida, etambutol. Presenta alta
anorexia, astenia, debilidad, disnea, tos con esputo, resistencia. Baciloscopía mensual, no
la diseminación por vía hemática genera dejar inconcluso el tratamiento.
Tuberculosis miliar. Tuberculosis de reactivación: a
partir de una inmunosupresión, lesiones pulmonares, PREVENCIÓN
tos crónica, pérdida de peso. Complicaciones Nutrición. Medidas higiénicas.
tempranas: derrame pleural, meningoencefalitis, Vacuna BCG.
linfadenitis periférica;
Tardías: Tb ósea, renal, cutánea.
ANA YAIRÉ BM
NEISSERIA
GONORRHOEAE
B A C TE RIA S
FORMA Y ARREGLO EPIDEMIOLOGÍA ESPECIES

Diplococos Gram - CON fimbrias, N. gonorrhoeae
SIN flagelos . Inmóviles Enfermedad de
transmisión sexual +
frecuente. Parasita ENFERMEDAD
METABOLISMO mucosas y serosas del Gonorrea
Actividad de citocromo C. ser humano.
Fermentan glucosa. Transmisión por
Oxidasa + y Catalasa + contacto directo.
INCUBACIÓN
PATOGENICIDAD
1-14 días
Factores de patogenicidad: 1) Fimbrias (anclaje,
DIAGNÓSTICO colonización y resistencia a la fagocitosis), 2) Ig A
proteasa (Rompen IgA), 3) Endotoxina (necrosis
Dx clínico. Estudio focal), 4) Porina (previene la fusión del fagosoma
bacterioscópico. con el lisosoma), 5) Proteínas Opa (aumentan
Inmunofluorescencia. Reacción adherencia), 6) Proteína Rmp (bloquea a los Ac).
inmunoenzimática. PCR. Posee inmunógenos alfa, beta, gamma, delta.
Cultivo en medio Thayer- Infecta el epitelio cuboideo o columnar de las vías
Martin, agar chocolate, agar urinarias, penetra y genera inflamación por
sangre. Prueba de neutrófilos.
coaglutinación +
CUADRO CLÍNICO
Gonorrea: VARÓN: Uretritis (10% asintomáticos), TRATAMIENTO
escurrimiento mucopurulento, prurito, disuria,
Penicilina (aunque hay cepas
epididimitis, afecta las glándulas de Littre y se
resistentes)
disemina. MUJER: 95% asintomáticas, afecta
endocérvix, glándulas de Bartolino, conductos de
Skene, vagina, faringe; infamación, prurito, secreción. PREVENCIÓN
Fuera de los genitales: Recto: proctitis, proctalgia,
Preservativos, evitar múltiples
secreción y tenesmo. Faringe: faringitis. Ojos:
parejas sexuales.
oftalmia purulenta del RN en la conjuntiva,
acumulación de pus que lleva a ceguera, sepsis,
meningitis o artritis séptica en el RN.
ANA YAIRÉ BM
NEISSERIA
MENINGITIDIS
B A C TE RIA S
ESPECIES
FORMA Y ARREGLO EPIDEMIOLOGÍA N. meningitidis
Diplococos Gram - CON cápsula (factor de (meningococo)
Contacto con
patogenicidad) y pilis, SIN flagelos . secreciones
Inmóviles nasofaríngeas (gotitas ENFERMEDAD
de Flugge). Sobre todo
METABOLISMO en menores y Meningitis bacteriana,
Anaerobios facultativos. poblaciones cerradas, sepsis, neumonía, otitis
hay portadores media, artritis, Síndrome de
asintomáticos. Waterhouse-Friedrichsen en
suprarrenales.
INCUBACIÓN
PATOGENICIDAD
2-10 días
Parasita las mucosas o serosas del ser humano,
fuera del organismo muere rápidamente.
DIAGNÓSTICO Coloniza la nasofaringe gracias a los pilis de
Dx clínico. Estudio adherencia (tipo IV), cápsula (factor de virulencia) y
bacterioscópico, cultivo de lipooligosacáridos, proteína fHbp (evasión del
muestra de LCR. Cultivo en medio complemento), antígeno NHBA (para la supervivencia
de Thayer-Martin, agar chocolate, en sangre). Se inhala y se disemina principalmente al
agar sangre, agar Mueller-Hinton SNC. Coloniza mucosa oral, recto o conducto
(todos muy enriquecidos), colonias urogenital.
transparentes. Prueba de oxidasa
+, catalasa +, prueba de
coaglutinación, PCR.
CUADRO CLÍNICO
Meningitis: más frecuente, fiebre alta, cefalea,
rigidez de la nuca, vómito, hiperreflexia convulsiones, TRATAMIENTO
signos meníngeos como Kernig y Brudzinski, Pencilina vía IV a dosis altas.
lesiones dérmicas.
PREVENCIÓN
Vaunas con polisacáridos conjugados
de la cápsula.
ANA YAIRÉ BM
TREPONEMA
PALLIDUM
B A C TE RIA S
ESPECIES
FORMA Y ARREGLO EPIDEMIOLOGÍA T. pallidum pallidum T.
Espiroqueta (forma de hélice). NO se suele Se adquiere de los px pallidum pertenue T.
usar la tinción Gram. CON delgada película con chancro, placas pallidum endemicum
que la envuelve, endoflagelo (móvil). mucosas o
condilomas. ENFERMEDAD
METABOLISMO Transmisión sexual,
Sífilis posnatal (precoz y
transplacentaria, por
Anaerobia estricta objetos. Vive tardía) y prenatal
únicamente dentro del
der humano.
INCUBACIÓN
3 semanas
PATOGENICIDAD
DIAGNÓSTICO
Dx clínico. Muestras del exudado del Poseen envoltura externa y
chancro, condilomas o placas producen hialuronidasa.
mucosas. Pruebas no treponémicas: Antígeno de Wassermann. Con
desarrollo de reagina, VDRL (prueba el chancro de inoculación se
de floculacón), reacción de detectan IgM e IgG. Proteínas
Wassermann (identifica Ac en el de membrana externa (P1, P2 y
suero). Pruebas treponémicas: FTA- P3),
ABS (detecta Ac), MHA-TP
(hemaglutinación con eritrocitos),
prueba de inmovilidad de
T. pallidum.
CUADRO CLÍNICO
Sífilis posnatal: por contacto sexual o por objetos.
1) Precoz: 2 años de evolución; A. Primaria (lesión TRATAMIENTO
localizada, chancro duro e indoloro, nódulos inflamados);
B. Periodo de latencia; C. Secundaria (diseminación a Penicilina
hígado, riñones, SNC, erupción maculopapular); D. Periodo
de latencia. 2) Tardía: E. Terciaria (gomas cutáneas,
lesiones cardiovasculares, aneurismas). PREVENCIÓN
Sífilis prenatal: atraviesa la barrera placentaria,ocasiona
Cuidados en las relaciones sexuales
muerte fetal o prematurez, anemia, ictericia, hemorragias,
erupciones; a los 2 años se presenta la tríada de
Hutchinson (dientes en sierra, queratitis intersticial,
sordera).
ANA YAIRÉ BM
MYCOPLASMA
SPP
B A C TE RIA S
ESPECIES
FORMA Y ARREGLO M. pneumoniae, M.
Pleomórficas porque CARECEN de pared
EPIDEMIOLOGÍA hominis, M. genitalium
celular. TRIPLE membrana. Deslizamiento Edad escolar, por
inhalación de la
bacteria.
ENFERMEDAD
METABOLISMO M. pneumoniae: neumonía atípica
Arerobios. Hemólisis Alfa o Beta Mycoplasma hominis: fiebre
puerperal, pielonefritis, salpingitis.
Ureaplasma urealyticum:
uretritis.
INCUBACIÓN
2-3 semanas PATOGENICIDAD
DIAGNÓSTICO Se adhieren al epitelio respiratorio ciliado por sus
factores de virulencia: Adhesinas P1 y P30, también
Dx clínico: joven, tos sin tienen ácido neuramínico y hemolisina. Forma un
mejoría aun con tratamiento, "organelo de unión" para adherirse a una célula o
leucocitosis. Se detecta en el superficie. Se genera ciliostasis. Manifestaciones
esputo, exudado faríngeo, extrapulmorares por mecanismo directo, indirecto o
secreciones. Medios por oclusión vascular.
enriquecidos con colesterol,
purinas y pirimidinas en agar
PPLO y BHI, colonias con
forma de huevo frito o pelota
de golf, crioaglutininas.
CUADRO CLÍNICO
Neumonía atípica primaria: fiebre, cefalea, tos,
estertores, dolor torácico, astenia, adinamia, remite TRATAMIENTO
sin secuelas. Complicaciones: meningoencefalitis, Antibióticos
S. Guillain-Barré, encefalitis.
Mycoplasma hominis: fiebre puerperal, pielonefritis,
enfermedad pélvica inflamatoria, fiebre, salpingitis. PREVENCIÓN
Ureaplasma urealyticum: uretritis. Vacunación para M.
Mycoplasma genitalum: comensal en el tracto pneumoniae
genital femenino.
ANA YAIRÉ BM
CHLAMYDIA
TRACHOMATIS
B A C TE RIA S
ESPECIES
FORMA Y ARREGLO EPIDEMIOLOGÍA C. trachomatis
Bacteria redonda Gram - pero se prefiere la Transmitida por

tinción de Giemsa. Inmóvil. Pared bilaminar manos, moscas o ENFERMEDAD
fómites Clamidia. Tracoma ocular.
METABOLISMO contaminados. Conjuntivitis. Neumonía
Enfermedad de neonatal. Infección genital.
Intracelular obligada. transmisión sexual. Linfogranuloma venéreo.
NO sintetiza ATP Síndrome de Reiter.
INCUBACIÓN
PATOGENICIDAD
3-10 días (tracoma), 1-4 semanas
(linfogranuloma) Cuerpo elemental: esférico. Cuerpo reticular:
prolifera dentro de las vacuolas. Se replica en tres
DIAGNÓSTICO fases: 1) Adherencia y penetración del cuerpo
elemental al citoplasma del huésped, forma un
Dx clínico. Tinción de Giemsa,
cuerpo de inclusión. 2) Cuerpo elemental se
Macchiavello y Castañeda.
transforma en cuerpo reticulado. 3) Maduración del
Crecimiento en saco vitelino
cuerpo reticulado.
de embrión de pollo.
Utiliza el sistema de secreción III (T3SS). Posee
Inmunofluorescencia.
antígeno LPS y proteínas de membrana externa
Prueba de Frei. ELISA.
(OMP).
Cultivo en células McCoy.
CUADRO CLÍNICO
Tracoma ocular: serovares A y C, queratitis, pestañas
hacia adentro, pannus, ceguera.
Conjuntivitis de inclusión: serovares D-K, acompañada
de infección de oído y rinitis.
TRATAMIENTO
Neumonía neonatal: serovares D-K, conjuntivitis o Antibióticos
infección de otros tejidos, secreción ocular; S. de Reiter
con poliartritis, uretritis y conjuntivitis.
Infección genital: serovares D-K, uretritis, cervicitis, PREVENCIÓN
proctitis, embarazo ectópico.
Preservativo
Linfogranuloma venéreo: serotipos L, fiebre, cefalea,
mialgias, pápula-vesícula-pústula-úlcera, bubas,
proctitis, diarrea, tenesmo rectal, dolor abdominal,
elefantiasis de los genitales.
ANA YAIRÉ BM
PSEUDOMONA
AERUGINOSA
B A C TE RIA S
ESPECIES
FORMA Y ARREGLO EPIDEMIOLOGÍA P. aeruginosa
Bacilos Gram - CON Flagelo polar o mechón
Comunes en infecciones
(móviles), microcápsula, pilis y fimbrias.
hospitalarias y en px
inmunodeficientes.
ENFERMEDAD
METABOLISMO Mortalidad elevada. Infecciones hospitalarias
Bacterias libres en el
Aerobios estrcitos. NO fermentan
suelo, agua, intestino,
carbohidratos.
equipo médico. Coloniza
piel y faringe.
INCUBACIÓN
PATOGENICIDAD
24-72 horas
Se instala en órganos o tejidos y disemina al torrente
circulatorio produciendo septicemia. Factores de
DIAGNÓSTICO patogenicidad: 1) Factores de colonización: fimbrias y
Dx clínico. Cultivo en agar capa mucosa. 2) Endotoxinas de pared: lipopolisacárido.
MacConkey Lactosa - 3) Sustancias extracelulares: hemolisinas, proteasas
(transparentes), agar peptona, (exotoxina A y S) que inhibien la síntesis proteica,
EMB. Producen una zona de leucocidina. Enterotoxina, glucoproteína slime, elastasa,
hemólisis-B. Olor a UVAS fosfolipasa C, pioverdina. Sistema de secreción tipo VI
fermentadas. Produce (T6SS).
piocinina (azul) y pioverdina
(verde).
CUADRO CLÍNICO
Genera meningitis, sepsis, bacteriemia, ectima, TRATAMIENTO
enterocolitis, neumonía, infecciones pulmonares, Antibióticos*
osteomielitis, infecciones en la piel, otitis, Presenta alta resistencia
infecciones en personas con quemaduras,
infecciones de vías urinarias (IVU), infecciones en
córnea. PREVENCIÓN
Limpieza frecuente en hospitales.
ANA YAIRÉ BM
DERMATOFITOS
MICOSIS SUPERFICIAL
HONGOS
ESPECIES Y CARACTERÍSTICAS
GENERALIDADES
Trichophyton: 1) Macroconidios (forma de clava,
Hongos filamentosos con hifas 2-5 celdas, pared delgada), 2) Microconidios
espiraladas, septados. Mucedináceos (esféricos, hialinas, pared delgada).
(hialinos). Causan "Tiñas". Evolución Microsporum: 1) Macroconidios (forma de huso,
crónica. 3-15 celdas, pared gruesa), 2) Microconidios
(forma de clava), 3) Micelio (algodonoso)
RESERVORIO Epidermophyton: 1) Macroconidios (forma de
mazo, 1-4 celdas, en racimo).
Fómites, humanos, objetos.
ENFERMEDAD Y DIAGNÓSTICO
MANIFESTACIONES CLINICAS
Son las infecciones más comunes en todo el mundo. Dx clínico. Luz de Wood para
Tinea capitis: T. tonsurans y M.canis. Se da en la cabeza, común identificar fluorescencia. Recolectar
en pediátricos, medio rural. Hay dos tipos, seca (placas el tejido, aclararlo con hidróxido de
seudoalopécicas, descamación y prurito) y húmeda (lesiones potasio al 10% e identicar filamentos
edematosas, con pústulas, ulceraciones "querión de Celso"). largos. Medio Sabouraud y Micosel,
Tinea cruris: Trichophyton. Inguinocrural, por la humedad. DTM.
Tinea unguis: Trichophyton. Llamada onicomicosis, común en
varones.
Tinea pedis: T.mentagrophytes, T. rubrum, E.floccosum. "Pie de
atleta". Hombres adultos, clima cálido y húmedo, diabéticos*.
Tres variedades: 1) Vesiculosa (con líquido seroso transparente),
2) Intertriginosa (pliegues interdigitales) y 3) Hiperqueratósica
(región plantar, resequedad, aspecto lustroso y amarillo).
Tinea corporis: Trichophyton. En piel lampiña, lesión macular
pequeña eritematosa, borde activo y centro menos activo.
Tinea barbae: de barba y bigote, placa eritematoescamosa y
pruriginosa, luego zonas seudoalopécicas y lesionmes papulares.
Tinea manus: Trichophyon. Mismas formas clínicas que en pie.
TRATAMIENTO
Granuloma tricofítico o de Wilson - Majocchi: perifoliculitis Queratinolíticos o fungiostáticos:
granulomatosa, en piernas rasuradas de mujeres, genera nódulos tintura de yodo, ácido benzoico,
pequeños, luego lesiones dolorosas que forman úlceras. miconazol, fluconazol, ketoconazol.
Dermatofítides: lesiones vasculares estériles en las palmas.
Seudomicetoma: lesión granulomatosa.
Enfemerdad de Hadida o dermatofítica: invasión visceral.
ANA YAIRÉ BM
MICETOMAS
MICOSIS SUBCUTÁNEA
HONGOS
GENERALIDADES
Infección crónica de piel causada por hongos
(eumicetoma) o bacterias (actinomicetoma). Micetoma eumicético: Madurella, Acremonium
Deformación por aumento de volumen. Leptophaeria, Exophiala, Aspergillus.
Común en: clima tropical y subtropical (África Micetoma actinomicético: Nocardia, Actino-
y Latinoamérica), varones >25 años, madurae, Streptomyces.
campesinos.
RESERVORIO
Suelo y productos vegetales
DIAGNÓSTICO
ENFERMEDAD Y
MANIFESTACIONES CLINICAS Dx diferencial: forunculosis,
tuberculosis, osteomielitis, celulitis,
Inoculación percutánea, se multiplican integrando los granos, la elefantiasis.Identificar la causa
lesión crece, hay fibrosis, abscesos, fístulas con exudado, estudiando la secreción de las fístulas.
hiperqueratosis y acantosis. Cultivo Sabouraud (hongos) y levadura
Oscurecimiento de la piel con otras tonalidades, con el tiempo agar (bacterias). Estudio
aparece dolor y limitación funcional. En los huesos genera histopatológico y radiológico.
geodas, destrucción. Formas pulmonares. Unilateral, localizado
y asimétrico. Frecuente en pies.
TRATAMIENTO
De acuerdo con la etiología (micótica
o bacteriana).
Si el tx farmacológico fracasa , se
recomienda la amputación.
ANA YAIRÉ BM
CRYPTOCOCCUS
MICOSIS SISTÉMICA OPORTUNISTA
HONGOS
GENERALIDADES ESPECIES Y CARACTERÍSTICAS

Cosmopolita. Se aísla en frutas y C. neoformans y C. gattii
derivados de la leche Hongo levaduriforme con cápsula de polisacáridos
que contiene determinantes antigénicos agrupados
RESERVORIO en serotipos A, B, C, D y AD.
Factores de virulencia: cápsula, melanina,
C. neoformans en el excremento de
fosfolipasa, ureasa, tolerancia térmica.
aves (palomas) y C. gattii en áreas
Inhalación o inoculación percutánea, desciende a
tropicales.
los alvéolos, la cápsula se rehidrata y crece.
DIAGNÓSTICO
ENFERMEDAD Y Dx diferencial: Pulmonar
MANIFESTACIONES CLINICAS (tuberculosis, neumonía), SNC
(neoplasias, micosis profundas,
Inicio pulmonar, genera lesiones cutáneas, óseas o
meningitis bacteriana o viral).
viscerales.
Frotis con tinta china (no penetra la
cápsula), tinción de plata,
Criptococosis pulmonar benigna: granuloma subpleural
aglutinación con látex sensibilizado.
encapsulado. Radiológicamente se observan infliltrados
y lesiones (dosociación clínico - radiológica).
Criptococosis pulmonar progresiva: lesiones miliares,
abscesos y neumonitis. En inmunocomprometidos el
hongo prolifera y se disemina vía hemática y linfática
hacia el SNC (meningitis y meningoencefalitis, datos
neurológicos según los granulomas), tejido óseo,
cutáneo.
TRATAMIENTO
Anfotericina B, fluconazol y 5-
fluorocitosina.
ANA YAIRÉ BM
HISTOPLASMA
MICOSIS SISTÉMICA
HONGOS
GENERALIDADES
Abundante en zonas tropicales,
subtropicales, templadas. No se H. capsulatum capsulatum (histoplasmosis
transmite de persona a persona. Es americana), H. capsulatum duboisii (histoplasmosis
oportunista pero puede presentarse a africana).
cualquier edad. Hongo saprobio, geofílico y dimórfico (micelial y
fase filamentosa). Micelio delgado y tabicado con
RESERVORIO micro y macroconidios. Reproducción con
ascosporas, desarrolla levaduras.
Guano de murciélago.
DIAGNÓSTICO
ENFERMEDAD Y
MANIFESTACIONES CLINICAS Dx diferencial: tuberculosis, sarcoidosis,
actinomicosis, coccidiomicosis,
blastomicosis, neumonías.
Histoplasmosis americana: enfermedad de Darling o micosis del Estudios radiológicos. Medio Sabouraud
sistema fagocítico mononuclear. Forma sexuada (Ajellomyces). y Micosel. Método Wright-Giemsa.
En cuevas, grutas y minas, tienen al hongo micelial con conidios Levaduras con forma de limón.
que se levantan, se inhalan y penetran, se convierte en levadura, Ureasa -
desciende a bronquiolos y alvéolos con reacción inflamatoria.
Genera daño intracelular, linfangitis y adenitis, puede necrosar,
calcificar lesiones granulomatosas (histoplasmoma) y hasta
diseminar. Produce alfa glucanos que se sobreponen a los beta.
INCUBACIÓN DE 10 DÍAS HASTA 4 MESES.
1) Forma benigna: forma leve, catarral, lesiones tipo chancroide.
2) Forma oportunista: diseminada o pulmonar crónica.
Según otra clasificación hay: 1) Primaria (leve, moderada y
grave) 2) Residual de fase primaria (lesiones cavitarias o
tumorales encapsuladas) y 3) De reinfección (aguda y crónica).
Histoplasmosis africana: micosis subcutánea o profunda. Por TRATAMIENTO

inhalación. Afecta piel (localizada y diseminada), huesos y
Anfotericina B, ketoconazol,
linfáticos. Fiebre, pérdida de peso, astenia, adinamia.
itraconazol.
ANA YAIRÉ BM
ASPERGILLUS
MICOSIS OPORTUNISTA
HONGOS
GENERALIDADES
Afecta severamente a los
inmunocomprometidos. La infección se da A. fumigatus, A.niger, A. flavus, A. orizae, A. terreus,
a través de la vía respiratoria A.clavatus.
principalmente, también por ojos y oídos. Hongos filamentosos, hialinos, reproducción
asexual por conidios.
RESERVORIO
Agua, aire, suelos, plantas y
alimentos.
DIAGNÓSTICO
ENFERMEDAD Y
MANIFESTACIONES CLINICAS Examen directo: azul de algodón,
podrían verse hifas y cabezas
Forma infectante: espora. Factores de virulencia: pared
aspergilares. Fumigatus es polvoso y
celular (hemorragia y necrosis). Capacidad invasiva:
verde-azul oscuro, Flavus es verde
secreción de elastasa.
amarillento. Inmunodifusión detecta
Inicia con la inhalación de esporas, desarrollo del micelio,
precipitinas.
colonización de la mucosa, destrucción epitelial, se generan
infartos hemorrágicos y trombosis, obstrucción bronquial,
respuesta alérgica (hipersensibilidad tipo I, III, IV).
Aspergilosis invasora: osteólisis, formas meníngeas,

abscesos.
Forma pulmonar alérgica: alveolitis alérgica, fibrosis, edma,
vasculitis.
Forma broncoalveolar tipo asmático: aspergilomas con
forma de pelota fúngica, tos, secreción, fiebre, disnea,
malestar.
Forma pulmonar invasora: inmunocomprometidos. TRATAMIENTO
Aspergilosis micetomatoide: sobre quemaduras.
Aspergilosis ótica: otitis externa, edema, úlceras. También Para la forma alérgica se recurre a la
afecta piel (úlceras cutáneas, onicomicosis) y ojos. desensibilización. Yoduro de potasio,
itraconazol, anfotericina B, nistatina
ANA YAIRÉ BM
CANDIDA ALBICANS
MICOSIS OPORTUNISTA
HONGOS
GENERALIDADES
Afecta a cualquier tejido, principalmente
mucosas y piel. Entrada endógena por C. albicans, C. stellatoidea, C. tropicalis, C. krusei C.
oportunismo, con factores a nivel local y parapsilosis, C. zeylanoides, C. guillermondii,
sistémico. Se relaciona con diversas C. pseudotropicalis, C. famata.
enfermedades concomitantes. Produce un seudomicelio, es unicelular globoso. Su
pared posee glucano, manano, quitina. Su
RESERVORIO biopelícula le sirve para la protección y la
Ser humano, habita en microbiota. transferencia genética.
DIAGNÓSTICO
ENFERMEDAD Y
MANIFESTACIONES CLINICAS Dx diferencial: leucoplaquia, sífilis,
tricomoniasis. Examen directo para
Infección fúngica más frecuente en el mundo. buscar blastosporas y seudomicelios.
Cultivo en agar Sabouraud.
Se requiere de factores oportunistas y una entrada
principalmente endógena o exógena, C. albicans posee
adhesinas para colonización y persistencia, se adhiere a las
células epiteliales de la vagina y mucosa digestiva.
El tejido dañado es reconocido por PMN que liberan IL-12, se
presenta un proceso inflamatorio agudo.
Candidosis tegumentaria, visceral y septicémica;

1) Candidosis oral: "algodoncillo", más común en niños y
neonatos, son placas blanquecinas en las mucosas,
2) Intertriginosa: lesión de la piel en zonas con pliegues que
acumulen humedad,
3) Mucocutánea: mezcla de las dos anteriores.
4) Granulomatosa: micosis más profunda con nodulaciones. TRATAMIENTO
5) Oniquia o paroniquia: frecuente en las uñas de las manos,
afecta el lecho ungueal. Tópico o Sistémico
6) Vulvovaginits: leucorrea, dolor, prurito.
7) Visceral: se da después de la diseminación sanguínea,
presenta un cuadro broncopulmonar, puede llegar a
endocardio, meninges, encéfalo.
8) Urinaria.
9) Del pañal
ANA YAIRÉ BM
COCCIDIOIDES
MICOSIS SISTÉMICA
HONGOS
GENERALIDADES ESPECIES Y CARACTERÍSTICAS

"Fiebre del Valle de San Joaquín", "Fiebre del C. posadasii y Cimmitis.
desierto", "Granuloma occidioidal", Hongos dimórficos. En el medio ambiente tiene fase
"Enfermedad de Posadas", "Enfermedad de micelial-filamentoso. La forma infectante son los
Wernecki". Inhalación de artroconidios. astroconidios-esporas. Tiempo de incubación de 72
horas.
RESERVORIO
Suelo desértico de los estados
del norte.
DIAGNÓSTICO
ENFERMEDAD Y
MANIFESTACIONES CLINICAS Dx diferencial: neumonía, tuberculosis,
osteomielitis, sífilis, cáncer. Estudio en
Fase micelial: con hifas y artroconidios, estos se dispersan fresco. Tinción de PAS o Gomori-Grocott
en el aire y son viables para la infección a las 72 h. para esférulas. Estudios radiológicos de
Fase saprofítica o micelial en el suelo: el micelio tiene hifas pulmón. Intradermoreacción. Fijación del
que se fragmentan en artroconidios, se inhalan, en el tejido complemento.
forman esférulas con endosporas, maduran, caen y generan
fase micelial.
Los artroconidios se establecen en bronquiolos y alvéolos, se
convierten en esférulas.
La primonfección genera abscesos con pH alcalino, en
segunda infección se disemina.
Coccidiomicosis primaria: 1) Pulmonar: asintomática o

sintomática (cuadro gripal). 2) Cutánea.
Coccidiomicosis secundaria: 1) Pulmonar: benigna crónica o
pulmonar progresiva (nódulos, cavitación crónica residual,
coccidioma, puede progresar a neumonía). TRATAMIENTO
2) Secundaria simple o multisistémica: Variedades
meníngea (aguda o crónica), cutánea (granuloma verrugoso), Tx médico farmacológico o
crónica y generalizada (sistémica). quirúrgico (resección pulmonar,
desbridación y legrados óseos).
ANA YAIRÉ BM
ENTAMOEBA
HISTOLYTICA
P A R Á SIT O S
CLASIFICACIÓN
Protozoario - Rizópoda / Ameba
CARACTERÍSTICAS EPIDEMIOLOGÍA
Fisión binaria, Transmisión por
ESPECIES Fagocitosis, fecalismo,
E. histolytica (E. dispar es su subespecie no Anaerobio alimentos y agua
patogénica), E. coli (microbiota, 8 núcleos facultativo, contaminados.
en el quiste), E. gingivalis (cavidad oral, solo Movimiento por
trofozoíto), E. moshkovskii, E. hartmanni seudópodos
(más pequeña), E. polecki.
FORMAS BIOLÓGICAS PATOGENICIDAD

Quiste - Forma INFECTANTE (4 núcleos, pared hialina,
Enzimas (mucinasa, hialuronidasa,
vacuola de glucógeno y barras cromatoides).
nucleasa), adherencia a células
Trofozoíto - Forma VEGETATIVA / PATOGÉNICA (1 núcleo,
epiteliales, eritrofagia, traumatismo
seudópodos, solo se encuentra en los tejidos).
directo tisular, actividad citolítica,
enterotoxinas, formación de úlceras
CICLO DE VIDA (botón de camisa), aplanamiento de
El quiste maduro es ingerido, luego se exquista en el intestino vellosidades.
delgado gracias a las enzimas pancreáticas, posteriormente
se encuentra el trofozoíto en el intestino grueso, este se
multiplica para generar quistes y más trofozoítos
(enquistamiento), finalmente se liberan los quistes en las
heces.
DIAGNÓSTICO
Dx clínico. Examen coproparasitoscópico. Raspado.
ENFERMEDAD Biopsias de úlceras. ELISA. Imagenología.
Amebiasis (1-4 días) 1) Intestinal
asintomática, 2) Intestinal aguda (dolor, TRATAMIENTO
diarrea; en niños), 3) Intestinal crónica Metronidazol
(estreñimiento, diarrea, dolor; en adultos),
penetración de mucosa intestinal.
Complicaciones: colitis fulminante,
PREVENCIÓN
amebomas, apendicitis amebiana, absceso Manejo adecuado de las excretas, higiene,
hepático, amebiasis cutánea, mococutánea sistema de drenaje.
en niños, amebiasis del SNC.
ANA YAIRÉ BM
GIARDIA
LAMBLIA
P A R Á SIT O S
CLASIFICACIÓN CARACTERÍSTICAS EPIDEMIOLOGÍA

Protozoario - Mastigóforo / Flagelado
Fisión binaria, se Cosmopolita, en
mueve por sus 4 niños, transmisión
ESPECIES pares de flagelos. oral-fecal, sexual,
Giardia lamblia, duodenalis o intestinalis Los quistes pueden agua o alimentos
(subtipos A-H). vivir en el agua hasta contaminados.
por tres meses. Infecciones
comunales.
FORMAS BIOLÓGICAS
PATOGENICIDAD
Quiste - Forma INFECTIVA (ovalado, 4 núcleos, pared
resistente). Adherencia a la pared intestinal, penetra
Trofozoíto - Forma VEGETATIVA / PATOGÉNICA (forma de la mucosa por el disco suctor y enzimas
pera, 2 núcleos, 4 pares de flagelos, disco suctor cóncavo). (traumatismo), irrita la pared, daña al
enterocito y lo atrofia a él y a las
vellosidades.
CICLO DE VIDA
Los quistes son excretados en las heces, sobreviven en el
ambiente, infectan el agua o alimentos, son ingeridos y
posteriormente se desenquistan en el duodeno, se libera el
trofozoíto, este se fija a la pared intestinal y luego se
convierte en quiste a nivel de intestino grueso.
DIAGNÓSTICO
Dx clínico. Quistes en materia fecal. Examen
ENFERMEDAD coproparasitoscópico. Estudio de contenido duodenal
(cápsula de Beal).
Giardiasis (12-19 días). Aguda: dolor, diarrea,
esteatorrea, borborigmos. Crónica: malestar
TRATAMIENTO
general, debilidad, anorexia, cólicos, Metronizaol y Secnidazol
distensión.
PREVENCIÓN
Manejo adecuado de excretas. Buena higiene
de manos, agua y alimentos.
ANA YAIRÉ BM
TRICHOMONAS
VAGINALIS
P A R Á SIT O S

Fisión binaria, se Es una ETS muy
mueve gracias a su común,
ESPECIES flagelo que forma transmisión
T. tenax (cavidad bucal), T. hominis (tubo una membrana mediante objetos
digestivo), T. vaginalis (genitales). ondulante. contaminados con
Solamente se líquidos genitales.
encuentra como
trofozoíto.
FORMAS BIOLÓGICAS
PATOGENICIDAD
Trofozoíto (ovoide, 4 flagelos libres originados en el El trofozoíto en la vagina se transforma
blefaroblasto y 1 flagelo que forma la membrana ondulante). en ameboide y se adhiere a las paredes
por adhesinas, degrada las proteínas de
matriz, destruye el tejido, inflamación y
edema de mucosa.
CICLO DE VIDA
Los trofozoítos se ubican en las secreciones vaginales y
prostáticas, se multiplican longitudinalmente y luego se
transmiten.
DIAGNÓSTICO
Dx clínico. Observación directa del parásito. Frotis
ENFERMEDAD citológico. Goteo matutino. Cultivo.
Hombres: Asintomáticos. Sintomáticos: TRATAMIENTO

prostatitis, uretritis, erecciones dolorosas, Administrado en pareja. Local y sistémico.
goteo matutino. Metronidazol, Secnidazol. Óvulos con imidazol.
Mujeres: vulvovaginitis, cervicitis. (5-30 días) -
leucorrea, prurito, ardor, disuria, cérvix de PREVENCIÓN
fresa.
Evitar múltiples parejas sexuales,
preservativo, higiene.
ANA YAIRÉ BM
TRYPANOSOMA
CRUZI
P A R Á SIT O S

Fisión binaria, Transmitido por el
Zoonosis, triatomino
ESPECIES Hemoflagelado CHINCHE
T. cruzi BESUCONA O
CHUPONA, a
través de la sangre,
placenta, leche
materna.
FORMAS BIOLÓGICAS
Trypomastigote metacíclico - Forma INFECTIVA PATOGENICIDAD
para el humano (alargado, 1 núcleo, flagelo libre). Ingresa por la piel, penetra las células, se
Amastigote - Forma VEGETATIVA para el humano disemina vía sanguínea hacia bazo, hígado,
(esférico, sin flagelo). Trypomastigote sanguíneo. músculo, corazón. Daño directo. Se replica
Epimastigote. en macrófagos, a veces en células
CICLO DE VIDA epiteliales y fibroblastos. Destrucción de
células del sistema fagocítico mononuclear,
El triatomino toma la sangre del huésped, deposita los músculo estriado y SNC.
trypomastigotes metacíclicos en sus heces y estos entran a
través de la mordida o por heridas abiertas, en los
macrófagos del huésped se convierten en amastigotes, se
multiplican, se forman trypomastigotes sanguíneos que
serán absorbidos por la chinche cuando se alimente, dentro
de ella se convierten en epimastigotes, se multiplican y
generan nuevamente trypomastigotes
DIAGNÓSTICO
Frotis sanguíneo (T. sanguíneos). Xenodiagnóstico.
ENFERMEDAD ELISA. PCR. Reacción de Guerreiro y Machado.
Tripanosomiasis americana / Enfermedad de Chagas
A) Fase aguda: Signo de Romaña (edema unilateral), TRATAMIENTO
chagoma de inoculación (nódulo doloroso), Nitrofurfurilidina
linfoadenopatía, fiebre, espleno, cardio y
hepatomegalia. B) Fase sublínica o indeterminada PREVENCIÓN
(hasta por 20 años): arritmia, taquicardia, muerte
súbita. C) Fase crónica: (15-20 años): alteraciones Control del vector, análisis de sangre,
cardiacas, megaesófago, megacolon. Chagas vacunación en periodo de prueba.
congénito: ocasiona aborto o parto prematuro.
ANA YAIRÉ BM
TRYPANOSOMA
BRUCEI
P A R Á SIT O S

Fisión binaria, Transmitido por
Zoonosis, MOSCA TSE TSE,
ESPECIES Hemoflagelado. sangre, placenta.
T. brucei rhodesiense (aguda) y
T. brucei gambiense (crónica).

Trypomastigote metacíclico - Forma INFECTIVA para el Ingresa por la piel, penetra las células, se
humano. Trypomastigote sanguíneo - Forma VEGETATIVA disemina hacia otras partes y se
para el humano. Trypomastigote procíclico. Epimastigote multiplica en los fluidos corporales
como la sangre, linfa y el fluido espinal.
CICLO DE VIDA La forma gambiense es crónica pero
menos agresiva y la forma rhodesiense
La mosca tse tsé se alimenta de la sangre del huésped e inyecta es aguda, pero más severa y menos
trypomastigotes metacíclicos que se transforman en común.
trypomastigotes sanguíneos, luego se multiplican en los fluidos
corporales, posteriormente la mosca los ingiere en la sangre y
dentro de ella se transforman en trypomastigotes procíclicos y
se multiplican, se convierten en epimastigotes y luego, en las
glándulas salivales, en trypomastigotes metacíclicos.
DIAGNÓSTICO
ENFERMEDAD Frotis sanguíneo (T. sanguíneos), Xenodiagnóstico.
ELISA. PCR. Rayos X. ECG.
Tripanosomiasis africana / Enfermedad del
sueño. A) Fase inicial: inflamación, úlcera cutánea TRATAMIENTO
(tripanoma), chancro. B) Segunda fase
(hemolinfática): propagación hacia sangre y linfa, Pentamidina y Suramida
invasión de sistema cardiovascular, renal,
endocrino, fiebre elevada con periodos afebriles, PREVENCIÓN
artralgia, taquicardia, edema, linfoadenopatía.
Control del vector, análisis de sangre,
C) Tercera fase (neurológica): atraviesa la BHE,
vacunación en periodo de prueba.
invade SNC, irritabilidad, somnolencia, coma,
alteraciones motoras, muerte.
ANA YAIRÉ BM
LEISHMANIA
SPP
P A R Á SIT O S
CLASIFICACIÓN EPIDEMIOLOGÍA
CARACTERÍSTICAS
Transmitida por
Fisión binaria.
MOSCAS DE ARENA:
ESPECIES Intracelular
Phlebotomus (viejo
obligado. Zoonosis.
Género Leishmania (L) y Viannia (V). mundo) Y Lutzomyia
Infecta macrófagos.
L. Cutánea (LC): L. tropica, L, major, L. (nuevo mundo). Zonas
aethiopica, L. mexicana. tropicales. LC es la más
L. Mococutánea (LMC): L. braziliensis. común, en zonas de
LV: L. donovani, L. infantum, L, chagasi. cultivos. Enfermedad
olvidada.
FORMAS BIOLÓGICAS
PATOGENICIDAD
Promastigote - Forma INFECTIVA (flagelado, 1 núcleo, Evade la respuesta inmune. Presenta
alargado). Amastigote - Forma VEGETATIVA / PATOGÉNICA gran cantidad de factores de virulencia.
(reside en macrófagos, ovalado, inmóvil). Glicoproteína 63 (GP63),
Lipofosfoglicano (LPGs). Destruye
CICLO DE VIDA células del sistema fagocítico
(macrófagos). Activa el complemento.
La mosca de la arena toma de la sangre del huésped e inyecta
los promastigotes, estos son fagocitados por los macrófagos,
posteriormente se transforman en amastigotes, se multiplican,
la mosca toma de la sangre con macrófagos infectados y
dentro de ella los amastigotes se transforman en
promastigotes.
DIAGNÓSTICO
Intradermoreacción de Montenegro (prueba de
ENFERMEDAD hipersensibilidad celular). Observación directa.
Cultivo. Aspirado de lesiones. Biopsia para LV.
Leishmaniasis.
LC: "úlcera de los chicleros". A) Localizada (LCL):
úlceras redondeadas en manos, antebrazos y
TRATAMIENTO
pabellón auricular. B) Difusa (LCD) se disemina por Antimoniales penatavalentes vía IM.
líquido tisular, linfa, sangre.
LMC: invasión y destrucción de la mucosa PREVENCIÓN
nasofaríngea, desfigurante, inflamación.
LV: "Enfermedad de kala-zar". Control del vector. Vacunas en
Hepatoesplenomegalia, fiebre periodo de prueba.
intermitente.
ANA YAIRÉ BM
TOXOPLASMA
GONDII
P A R Á SIT O S

Protozoario - Coccidio Enfermedad
"Cuerpo en forma de arco".
Reproducción sexual (en oportunista. Se
ESPECIES gato - huésped definitivo) y transmite por heces
asexual (en humano - de gatos, alimentos
Toxoplasma gondii
huésped intermediario). mal cocidos,
Intracelular obligado. transplacentaria,
Zoonosis. transfusiones, saliva.
FORMAS BIOLÓGICAS
Taquizoíto (Fase PROLIFERATIVA en el humano, forma de PATOGENICIDAD
arco, intracelular, infección congénita). Bradizoíto (Fase
QUÍSTICA en el humano, replicación lenta, quiste que guarda Rompimiento de células. Necrosis.
taquizoítos). Ooquiste, Quiste (latente, infección adquirida) y Inflamación. Daño celular. Multiplicación
Esporozoíto (genera trofozoítos, se localiza en el ooquiste). En por endodiogenia dentro del macrófago.
la fase ESQUIZOGÓNICA el gato libera trofozoítos. En la fase Se mantiene el quiste en los tejidos.
ESPOROGÓNICA el trofozoíto se convierte en gametocito, Interrumpe el tránsito de LCR.
luego gameto, cigoto, ooquiste, esporoblasto y esporozoíto.
CICLO DE VIDA
Ingestión de ooquistes (heces) y quistes (tejidos), invaden
enterocitos y liberan taquizoítos, se diseminan, por
endodiogenia se liberan más, algunos de ellos se vuelven
quistes y se liberan después como bradizoítos.
DIAGNÓSTICO
Pruebas serológicas. Biopsias. Estudio de LCR y
ENFERMEDAD sangre. PCR. Prueba tintorial de Sabin-Feldman.
Toxoplasmosis. A) Infección asintomática: la
mayoría de los casos. B) Infección adquirida: (4- TRATAMIENTO
21 días), Ganglionar (febril: cefalea, dolor de Adquirida: pirimetamina, espiramicina, sulfadiacina;
garganta, tos, erupciones; subfebril: fiebre muy Congénita: espiramicina
elevada y afebril: adenopatía). Generalizada:
lesiones multiorgánicas. Ocular: retinits, PREVENCIÓN
coriiditis, uveitis. C) Infección congénita: Primer
y segundo trimestre (generalizada aguda, Higiene, cuidado de los gatos, estudios de
encefálica y daño cerebral).Tercer trimestre sangre y tejidos .
(forma generalizada).
ANA YAIRÉ BM
PLASMODIUM
SPP
P A R Á SIT O S
CLASIFICACIÓN
Protozoario - Coccidio CARACTERÍSTICAS EPIDEMIOLOGÍA
ESPECIES Zoonosis. Huésped Transmitida por el
P. falciparum (más patogénica, gránulos de definitivo: mosco
Maurer, fiebre terciana maligna cada 48 Anopheles. ANOPHELES,
horas). P. vivax (más común en México, Intracelular Áreas tropicales.
Schuffner, fiebre terciana). P. ovale (James, obligado. Enfermedad
fiebre terciana). P. malariae (Ziemann, fiebre olvidada.
cuartana cada 72 horas). P. knowlesi.
P. cynomolgi
FORMAS BIOLÓGICAS
Esporozoítos - Forma INFECTIVA. PATOGENICIDAD
Hipnozoíto (en hígado) y Merozoíto (en eritrocito) - Formas Citoadherencia (el eritrocito infectado se
PATOGÉNICAS. adhiere a las células endoteliales), genera
Esquizonte. Gametocito. Gameto. un ambiente microaerofílico e inhibe la
Ooquineto (móvil). Ooquiste (fijo). actividad del bazo. Si se adhieren a
eritrocitos no infectados se forman rosetas
CICLO DE VIDA por autoaglutinación. Proteína PfEMP-1
El mosquito Anopheles se alimenta e inyecta los esporozoítos. evade la respuesta inmune.
CICLO EXOERITROCÍTICO: infecta el hepatocito, forma el
esquizonte y se rompe. CICLO ERITROCÍTICO: trofozoíto
maduro se convierte en esquizonte, se rompe, se repite el ciclo
o se genera el gametocito. Anopheles ingiere los gametocitos y
se convierten en gametos, por fecundación se convierten en
ooquineto, luego ooquiste, este se rompe y libera esporozoítos.
DIAGNÓSTICO
Identificación de eritrocitos parasitados mediante
ENFERMEDAD una tinción de Giemsa: Gota gruesa (identificar si hay
trofozoítos) y delgada (identificar la especie).
Malaria o Paludismo. Mortalidad asociada con P.
falciparum. Infección primaria: fiebre, malestar, TRATAMIENTO
cefalea, náuseas, diarrea, tos, esplenomegalia. Parásitos en hepatocito: doxiciclina.
Accesos palúdicos o "paraxismo": (8-12 horas). Parásito en eritrocito: cloroquina
1) Escalofríos, frío, caída de presión, taquicardia,
cefalea, náuseas, vómito. 2) Calor, fiebre, delirio,
sed. 3) Sudor, alivio, debilidad.
PREVENCIÓN
Malaria materno-fetal (P. falciparum): a través Antipalúdicos. Control del vector. Solo una
de placenta, anemia, hipoglucemia, acidosis, vacuna comercial para malaria y varias en fase
colapso, convulsiones, coma. de prueba.
ANA YAIRÉ BM
ENTEROBIUS
VERMICULARIS
P A R Á SIT O S

Metazoario (Helminto) - Nemátodo Parasitosis familiar,
Reproducción sexual,
intestinal cosmopolita,
Posee un aparato
digestivo completo. helmintosis más
ESPECIES Redondo. Monoxeno. común en niños.
Transmisión oral-fecal
Enterobius vermicularis
y por alimentos
contaminados.
FORMAS BIOLÓGICAS
PATOGENICIDAD
Huevo - Forma INFECTIVA cuando está larvado.
Larva rabditoide Irritación de pared y mucosa (vaginal y
Gusano adulto - Forma PATOGÉNICA, es blanquecino y cervical). Inflamación.
delgado, 2 alélulas anteriores. Hembra: grande, cola en alfiler. Microtraumatismo.
Macho: cola curva.
CICLO DE VIDA
Ingestión de huevos larvados (fecundados), eclosión en el
intestino delgado (larva rabditoide), migración hacia el
intestino grueso donde madura a su forma adulta, copula,
se da la fecundación y la hembra ovipone en la región anal
por la noche.
DIAGNÓSTICO
Técnica de Graham con cinta adhesiva para recolectar los
ENFERMEDAD huevos por la mañana. Examen coproparasitoscópico.
Oxiuriasis, enterobiasis, enfermedad del

alfilerillo: Prurito nocturno, hipersensibilidad,
TRATAMIENTO
inflamación, pérdida de peso, cambios de Mebendazol, Pamoato de pirantel
humor. Complicaciones: puede migrar e
introducirse en el apéndice (apendicitis PREVENCIÓN
verminosa), vagina, cérvix, trompa de Falopio. Higiene personal, de ropa y fómites.
ANA YAIRÉ BM
ASCARIS
LUMBRICOIDES
P A R Á SIT O S

Metazoario (Helminto) - Nemátodo
Reproducción sexual. Transmisión oral-fecal
intestinal
Posee un aparato y por alimentos
digestivo completo. contaminados.
ESPECIES Redondo. Monoxeno. Cosmopolita, más
Ascaris lumbricoides Geohelminto. frecuente en países en
desarrollo, calor y
humedad, es la
parasitosis más común.
FORMAS BIOLÓGICAS
Huevo (ovoide, café, con cápsula gruesa). PATOGENICIDAD
Larva rabditoide (posee 5 estadíos) - Forma INFECTIVA.
Traumatismo tisular, infiltrados, inflamación,
Gusano adulto - Forma VEGETATIVA (miden entre 15-30 cm, el macho
fibrosis, neumonitis, hipersensibilidad,
posee curvatura posterior).
secuestro de nutrientes, obstrucción.
CICLO DE VIDA
Los huevos son fertilizados en la tierra (2-4 semanas) formando la
larva de primer estadío que pronto evoluciona a segundo estadío,
posteriormente es ingerida, el huevo eclosiona en el intestino
delgado, penetra la pared, migra al hígado (tercer estadío), se dirige
a la circulación y los pulmones (cuarto estadío), llega a bronquios y
laringe, luego es deglutida y se ubica en el intestino delgado (quinto
estadío) para convertirse en adulto y copular.
DIAGNÓSTICO
Dx clínico. Gusanos en heces. Estudio
ENFERMEDAD coproparasitoscópico (huevos). Larvas en esputo. PCR.
Fase de migración: tos, estertores, fiebre.
Ascariasis intestinal: dolor, meteorismo, TRATAMIENTO
distensión, pérdida del apetito, náuseas, Mebendazol y Albendazol
vómito. Complicaciones: oclusión y
perforación, lesión hepática, ictericia, PREVENCIÓN
pancreatitis, apendicitis. También puede Manejo de heces, higiene, desparasitación.
dirigirse a otros tejidos y causar molestias
(vías biliares, hígado, páncreas, riñón…).
ANA YAIRÉ BM
TRICHURIS
TRICHIURA
P A R Á SIT O S

Metazoario (Helminto) - Nemátodo Cosmopolita.
intestinal Reproducción sexual.
Posee aparato Tercera más
común. Frecuente
ESPECIES digestivo completo.
en niños.
Redondo. Monoxeno.
Trichuris trichuira "Whipworm" Geohelminto. Transmisión oral-
fecal y por
alimentos
contaminados.
FORMAS BIOLÓGICAS
PATOGENICIDAD
Huevo - Forma INFECTIVA (forma de bolillo).
Larva. Se introduce en la pared intestinal y
Gusano adulto (30-50 mm, región anterior más delgada, el genera traumatismo, ulceración y
macho tiene cola curva). hemorragia, inflamación de la mucosa.
Aumenta el peristaltismo.
CICLO DE VIDA
Se liberan huevos no embrionados en las heces, pasan 2-4
semanas en la tierra, hay ingesta de huevos embrionados,
mismos que eclosionan y liberan larvas en el intestino
delgado, se convierten en adultos en el intestino grueso,
copulan, producen huevos.
DIAGNÓSTICO
Dx clínico. Examen coproparasitoscópico. Identificar
ENFERMEDAD huevos. Rectosigmoidoscopía.
Tricocefalosis o tricuriasis: Diarrea, dolor
abdominal, sangre en heces, melena, pujo,
TRATAMIENTO
tenesmo, anemia. Mebendazol y Albendazol
Complicaciones: apendicitis y prolapso rectal.
PREVENCIÓN
Manejo de heces, higiene, desparacitación.
ANA YAIRÉ BM
TRICHINELLA
SPIRALIS
P A R Á SIT O S

Reproducción sexual, Adqquirida por
intestinal-tisular
Posee aparato consumir carne de
digestivo completo. puerco infectada y
ESPECIES Redondo. mal cocinada. La
T. spiralis (más prevalente), T. britovi, T. mayoría son
murrelli, T. zimbabwensis, T. nelsoni. asintomáticos.
FORMAS BIOLÓGICAS
PATOGENICIDAD
Larva enquistada - Forma INFECTIVA y PATOGÉNICA
(enroscada en músculo esquelético). Traumatismo de pared intestinal.
Gusano adulto. Inflamación. Infiltrado. Hiperplasia e
Hipertrofia. Necrosis. Fibrosis. Genera
células nodrizas que nutren y protegen a
CICLO DE VIDA la larva.
Ingesta de carne con larvas enquistadas que en el intestino
delgado liberan a los gusanos adultos, copulan, el macho
sale y la hembra se mantiene hasta que libera nuevas larvas
en la mucosa, las larvas penetran vasos sanguíneos y se
enquistan en el músculo estriado.
DIAGNÓSTICO
Examen coproparasitoscópico. Biopsia muscular.
ENFERMEDAD Eosinofilia. ELISA. PCR.
Fase intestinal: náuseas, vómito, diarrea, TRATAMIENTO
dolor abdominal, malestar general.
Fase intestinal: Piperazina. Fase tisular: Ivermectina,
Fase migratoria: invasión muscular,
Albendazol, Mebendazol. AINEs y AIEs
espasmos, mialgias, sudoración, debilidad,
edema, cefalea.
Complicaciones: migración a músculo PREVENCIÓN
cardiaco y SNC. Cocción de la carne, manejo
adecuado de cerdos.
ANA YAIRÉ BM
ONCHOCERCA
VOLVULUS
P A R Á SIT O S

Metazoario (Helminto) - Nemátodo tisular
Reproducción sexual, Huésped
Posee aparato intermediario
ESPECIES digestivo completo. (MOSCA NEGRA -
Onchocerca volvulus Redondo. Zoonosis. SIMULIUM).
Se encuentra en
aguas
contaminadas.
FORMAS BIOLÓGICAS
PATOGENICIDAD
Larva - Forma INFECTIVA (3 estadios en la mosca).
Gusano adulto (2 cm machos y 40 cm hembras). La mosca tritura la piel, se alimenta y
Microfiliaria - FORMA PATOGÉNICA (formas móviles en deposita a las larvas. Inflamación.
líquidos tisulares y sangre). Alergia. Irritación tisular. Opacificación
corneal. Iridociclitis. Respuesta inmune
humoral y celular.
CICLO DE VIDA
Inoculación de larvas cuando la mosca se alimenta,
formación del nódulo subcutáneo (oncocercoma), desarrollo
de adultos, copulación, se generan microfiliarias que migran
a piel y ojos, la mosca las recolecta, en su tracto digestivo
cambian a larva y maduran al tercer estadío.
DIAGNÓSTICO
Biopsia de nódulos, eosinofilia, microfiliarias en
ENFERMEDAD sangre, PCR, prueba de Mazzotti (descontinuada).
Oncocercosis "ceguera de los ríos o mal
morado" (2-12 meses).
TRATAMIENTO
Cutáneo: oncocercoma (nódulos blandos, Desnodulación, Suramina, Ivermectina.
indoloros, móviles), erisipela, mal morado,
facies leonina, liquenificación, PREVENCIÓN
despigmentación, piel tersa. Control del vector, desnodulización periódica.
Ocular: fotofobia, conjuntivitis, queratitis,
córnea opaca.
ANA YAIRÉ BM
UNCINARIAS
N. AMERICANUS Y A. DUODENALE
P A R Á SIT O S

N. americanus: huevo Infección por
elipsoidal, larva con contaminación con
ESPECIES vaina posterior, es más la tierra (niños,
"Gusanos ganchudos", "Hookworm". pequeña. A. duodenale: agricultores).
Necator americanus (nuevo mundo) y huevo ovoide, larva sin Segunda
Ancylostoma duodenale (viejo mundo). vaina posterior, más helmintosis más
grande. común.
Geohelmintos. Clima tropical.
FORMAS BIOLÓGICAS
PATOGENICIDAD
Huevos. Larva rabditoide.
Larva filariforme - FORMA INFECTIVA. Daño traumático en la piel. Hidroliza
Gusano adulto. tejido cutáneo. Hemorragias a nivel
pulmonar. Eosinofilia. Destrucción de
mucosa. Secreción de anticoagulantes
CICLO DE VIDA (anemia).
Expulsión de huevos en las heces, eclosionan con ayuda de
suelos húmedos y cálidos (48 horas), la larva rabditoide
evoluciona a larva filariforme, esta penetra en la piel, llega a
intestino delgado, circulación, en los pulmones son
deglutidas y en el tracto digestivo se desarrollan los gusanos
adultos.
DIAGNÓSTICO
Examen coproparasitoscópico (huevos) - Stoll, Stoll-
ENFERMEDAD Haushaer, Kato-Katz, Ferreira. Contenido duodenal (gusanos).
Uncinariosis. Anemia: por la pérdida de
sangre, manifestaciones desde moderadas TRATAMIENTO
hasta graves, fatiga, palidez, edema, Pamoato de pirantel, Mebendazol
palpitaciones. Cutáneas: edema, prurito,
inflamación local. Pulmonares: tos,
neumonía. Intestinales: náuseas, dolor,
PREVENCIÓN
gastritis, diarrea. Complicaciones: anemia Usar calzado y manejo adecuado de heces.
crónica, pérdida de peso y talla, amenorrea,
impotencia sexual.
ANA YAIRÉ BM
TAENIA
SPP
P A R Á SIT O S

Metazoario (Helminto) - Platelminto
Hermafroditas. Consumo de carne
céstodo
Carecen de aparato de puerco (T. solium)
digestivo. Planos. o de res (T. saginata).
ESPECIES Requieren de un Transmisión oral-
T. solium y T. saginata huésped intermediario fecal y por alimentos
(ganado porcino o contaminados.
ganado bovino).
FORMAS BIOLÓGICAS CICLO DE VIDA

Huevos o proglótides grávidas son liberados
Huevos (contienen al embrión hexacanto con 6 ganchos). en las heces, el ganado se infecta, las
Metacéstodo, Larva o Cisticerco - FORMA INFECTIVA (3 pares de oncosferas penetran la pared intestinal, llegan
ganchos). a circulación y al músculo del animal, se
Gusano adulto - FORMA PATOGÉNICA T. solium: escólex CON 4 convierten en cisticercos, ingesta de carne
ventosas, róstelo CON ganchos, proglótides grávidas con MENOS de 13 contaminada, desarrollo de teniasis en
ramas uterinas por lado, 2-5 m. T. saginata: escólex con 4 ventosas SIN intestino delgado con gusanos adultos, sus
róstelo NI ganchos, proglótides grávidas con MÁS de 13 ramas proglótides grávidas contienen huevos que
uterinas, 2-18 m. posteriormente salen.
PATOGENICIDAD
Secuestro de nutrientes e irritación de la mucosa.
DIAGNÓSTICO
Tamizado de heces. Examen coproparasitoscópico.
ENFERMEDAD
Teniasis: meteorismo, distensión abdominal, TRATAMIENTO
dolor, desnutrición, apendicitis.
Metronidazol, Secnidazol
PREVENCIÓN
Cocción de carne. Desinfección de alimentos.
Inspección del ganado.
ANA YAIRÉ BM
CYSTICERCUS
CELLULOSAE
P A R Á SIT O S

Larva de las taenias
Producida por la La cisticercosis por
forma larvaria T. solium
ESPECIES principalmente de T. (Cysticercus
Cysticercus cellulosae (T. solium) y sollium. cellulosae) sí se
Cysticercus bovis (T. saginata) produce en el ser
humano.
FORMAS BIOLÓGICAS
PATOGENICIDAD
Huevo embrionado.
Oncosfera. Traumatismo de los tejidos al penetrar
Cisticerco (cubierta blanca, lleno de líquido). en ellos.
CICLO DE VIDA
Los huevos de taenia se incuban en el intestino (quizá por
autoinfección), liberan oncosferas que penetran la pared
intestinal, llegan a circulación y a la musculatura, se convierten
en cisticercos ubicados en tejido subcutáneo, cerebro y ojos.
DIAGNÓSTICO
Dx clínico. Ac contra Ag de secreciones (vivo) o
somático completo (muerto). Estudios radiológicos.
ENFERMEDAD
Cisticercosis (manifestaciones en 5-20 años): TRATAMIENTO
depende de la localización, número y estado Quirúrgico. AINEs. Albendazol, Praziquantel. Aislar el
del cisticerco. Muscular y subcutánea: escólex 48 h después del tratamiento.
nódulos pequeños, mialgias y calcificación en
músculo. Nerviosa: convulsiva, hipertensiva, PREVENCIÓN
pseudotumoral, demencial, cefalea. Ocular: Cocción de carne. Desinfección de alimentos.
alteración y obstrucción de la visión, Inspección del ganado.
inflamación. Puede afectar otras zonas.
ANA YAIRÉ BM
HYMENOLEPIS
NANA Y DIMINUTA
P A R Á SIT O S

Metazoario (Helminto) - Platelminto Transmisión por
Hermafrodita.
céstodo fecalismo. Común en
Carecen de aparato
niños.
digestivo. Planos.
ESPECIES Parecidos a la
H. diminuta infecta a
Hymenolepis nana e Hymenolepis los roedores y tiene
Taenia.
diminuta. un ciclo indirecto por
medio de las pulgas.
Infección INTERNA.
FORMAS BIOLÓGICAS
Huevo - Forma INFECTIVA en el ciclo de vida directo.
Larva cisticercoide - Forma INFECTIVA en el ciclo de vida indirecto. PATOGENICIDAD
Gusano adulto - Forma PATOGÉNICA. H. nana (5-16 mm, escólex Forman un tapiz en la pared del intestino,
con róstelo y ganchos) e H. diminuta (de 20-60 cm, escólex sin liberan de sustancias con actividad lítica,
ganchos). destrucción de las vellosidades, irritación
CICLO DE VIDA de la mucosa, secuestro de nutrientes.
Ciclo de vida DIRECTO: Sin huésped intermediario. Ingestión de
huevos embrionados, eclosión en intestino delgado, liberación del
hexacanto, transformación a larva (cisticerco), maduración a adulto,
liberación de proglótides grávidas con huevos embrionados.
Ciclo de vida INDIRECTO: Huésped intermediario (pulgas). Huevos
excretados luego son ingeridos por la pulga, se forma el cisticercoide,
ingestión del artrópodo, se libera el cisticercoide, se convierte en
adulto y sigue el ciclo directo.
DIAGNÓSTICO
Examen coproparasitoscópico (huevos). Tamizado
ENFERMEDAD de heces.
Himenolepiosis: Distensión abdominal,

hiporexia, dolor, mayor tránsito intestinal,
TRATAMIENTO
diarrea. Niclosamida, Clorosalicilamida
PREVENCIÓN
Manejo adecuado de heces y alimentos,
medidas higiénicas.
ANA YAIRÉ BM
FASCIOLA
HEPÁTICA
P A R Á SIT O S

Metazoario (Helminto) - Platelminto
Aplanado no Huésped definitivo:
tremátodo
segmentado, en ganado y a veces
forma de hoja. el humano.
ESPECIES Aparato digestivo Huésped
Fasciola hepática "Duela del hígado" evolucionado, intermediario:
ventosa oral. caracoles
Hermafroditas. Lymnaeidae.
Zoonótica.
FORMAS BIOLÓGICAS
PATOGENICIDAD
Varios estadíos de vida (9).
Metacercarias - Forma INFECTIVA (redondo, con cubierta). Traumatismo de la pared intestinal,
Gusano adulto - Forma PATOGÉNICA (aplanado, forma de hoja, 3 cm). proteasas, necrosis de la cápsula de
Glisson, obstrucción biliar.
CICLO DE VIDA
El gusano adulto se encuentra en el hígado o vías biliares del
huésped definitivo, se liberan los huevos en cuerpos de agua
dulce, se libera el miracidio, penetra en el caracol, se convierte en
esporocisto, evoluciona a redia madre, redia hija, cercarias, estas
salen del caracol y quedan libres, pierden la cola y se convierten en
metacercarias, se pegan a los pastos o hierba, son ingeridos, se
transforman en larvas, llegan al hígado y se convierten en adultos.
DIAGNÓSTICO
Examen coproparasitoscópico. Sonda duodenal.
ENFERMEDAD Intradermoreacción. ELISA.
(3 semanas - 3 meses).
Fase inicial: fiebre, diarrea, dolor, urticaria.
TRATAMIENTO
Fase de migración: anorexia. Dehidroemetina. Nitazoxanida.
Fase de hígado: "fase de estado" hepatomegalia,
cólicos biliares, náuseas, prurito, dolor, ictericia. PREVENCIÓN
Complicaciones: fibrosis, cirrosis, cáncer.
Cocción y desinfección de plantas acuáticas.
Molusquicidas.
ANA YAIRÉ BM
LATRODECTUS
MACTANS
P A R Á SIT O S

Metazoario - Artrópodo
Mancha roja que Viven en leña,
semeja un reloj de arbustos secos,
ESPECIES arena en el lomo, edificios viejos.
Lactrodectus mactans "viuda negra", abdomen globoso, 4 Exteriores.
"araña de trigo" o "araña capulina". pares de patas.
PATOGENICIDAD
Aracnoidismo sistémico. Alfalatrotoxina
(neurotoxina periférica liberada por los
quelíceros de las hembras).
DIAGNÓSTICO
Dx clínico y epidemiológico
ENFERMEDAD
Dolor súbito, tumefacción, enrojecimiento, TRATAMIENTO
ardor, calambres, náuseas, vómitos, Reposo, compresas frías, desinfección, analgésicos,
diaforesis, espasmos, cefalea, inquietud, antiinflamatorios. Gluconato de calcio. Aracrym.
sudoración, prurito, puede evolucionar a
parálisis, coma, insuficiencia respiratoria o
cardiaca y muerte. PREVENCIÓN
Limpieza, eliminar telarañas.
ANA YAIRÉ BM
LOXOSCELES
LAETA
P A R Á SIT O S

Color amarillo a Intradomiciliaria.
pardo, abdomen
ESPECIES voluminoso, 5-10
Loxosceles laeta. mm, marca de violín
en la cara dorsal.
PATOGENICIDAD
Aracnoidismo necrótico. Necrotoxina
(esfingomielinasa - D), veneno citotóxico
y hemolítico, hialuronidasa, ribonucleasa,
fosfatasa alcalina, destruye células como
eritrocitos.
DIAGNÓSTICO
ENFERMEDAD
TRATAMIENTO
Picazón, dolor, hinchazón, ampolla o vesícula,
en 3-4 días la ampolla se reseca y degenera en Limpieza, no desbridar hasta haber pasado un mes,
una úlcera y necrosis radial, fiebre, debilidad, corticoides para SH, analgésicos.
hemólisis, insuficiencia cardiaca y renal.
PREVENCIÓN
Limpieza, eliminar telarañas, aseo, sacudir la
ropa de cama.
ANA YAIRÉ BM
CENTRUROIDES
ESCORPIONES
P A R Á SIT O S

Alacranes Rural. Clima
ESPECIES venenosos: 1 aguijón caliente y seco.
en forma de media Época de lluvias.
Familia Buthidae. Especies suffusus luna, tenazas Noche.
suffusus - Durango. Limpidus tecomanus - delgadas y largas,
Colima. Noxius Hoffman - Nayarit. color uniforme, cola
Limpidus limpidus - Guerrero. Elegans - ovalada.
Jalisco y Guerrero.

Veneno de alacrán: neurotóxico, despolariza
Centruroides limpidus: tercero más venenoso, responsable de la membrana celular, altera canales iónicos.
50% de las picaduras, 30-40 crías por camada. Escorpaminas.
Centruroides noxius: Nayarit, plasticidad fenotípica, 30-60 crías, Fracción I: hialuronidasa, sirve para "abrir
vive hasta 25 años. paso" en el tejido conectivo.
Centruroides gracilis: alacrán prieto, Latinoamérica y África, crías Fracción II: toxinas proteicas que bloquean
de 25-35. los canales y la sinapsis neuronal.
Fracción III: genera la reacción alérgica.
DIAGNÓSTICO
ENFERMEDAD
Fase 1: Local - entumecimiento, eritema, edema. TRATAMIENTO
Fase 2: Generalizada - fiebre, desorientación, Inmovilizar, torniquete, suero anti alacránico,
prurito nasal, hiperventilación, tos, vómito, gluconato de calcio para síntomas, analgésicos,
sensación de un cuerpo extraño en la laringe, compresas heladas.
lengua gruesa.
Fase 3: calambres, taquicardia, cianosis, PREVENCIÓN
acidosis, insuficiencia respiratoria, convulsiones, Usar el calzado adecuado, ropa que cubra
fiebre, coma, muerte. completamente.
ANA YAIRÉ BM
SARCOPTES SCABIEI
ÁCAROS
P A R Á SIT O S

Cuerpo globoso, Transmisión por
pequeños, ciegos, contacto con el
ESPECIES patas cortas. ácaro o fómites.
Familia Trombididae (fiebre
Tsutsugamuchi). Demodicidae (acné y
queratitis). Sarcoptidae
FORMAS BIOLÓGICAS
PATOGENICIDAD
Huevo. Larva. Ninfa. Adulto.
Penetran la piel y forman túneles.
DIAGNÓSTICO
Dx clínico, observar túneles o ácaros.
ENFERMEDAD
Escabiosis (sarna). TRATAMIENTO
Clásica: pápulas y prurito. Costrosa (sarna Fármacos tópicos: Benzoato de bencilo o permetrina.
Noruega): placas queratósicas - en Tratamiento familiar y sistémico con ivermectina.
inmunocomprometidos. Nodular: nódulos
eritematosos.
Incógnita: prurito nocturno - reacción de
PREVENCIÓN
hipersensibilidad. Medidas de higiene
ANA YAIRÉ BM
IXODIDAE Y ARGASIDAE
GARRAPATAS
P A R Á SIT O S

Clasificación por su Son transmisores de
escudo dorsal (las enfermedades
ESPECIES garrapatas blandas (vectores).
Ixodidae ("garrapatas duras") y no lo tienen y las
Argasidae ("garrapatas blandas"). duras sí lo tienen).
Sexos separados.
4 pares de patas.
PATOGENICIDAD
Traumatismo directo por la picadura y
daño al conducto auditivo.
DIAGNÓSTICO
Dx clínico y epidemiológico.
ENFERMEDAD TRATAMIENTO
Babesiosis. Extracción de las garrapatas (la retirada con pinzas
Parálisis flácida (pérdida de la función es el método de elección).
muscular, es ascendente y es mortal si afecta
músculos respiratorios): fatiga, cefalea, fiebre, PREVENCIÓN
irritabilidad.
Protegerse al realizar actividades
Lesiones cutáneas: Fiebre manchada,
ocupacionales y recreativas (paseo por el
recurrente endémica o botonosa.
campo, senderismo, caza, pesca, etc).
Tularemia. Alergias.
ANA YAIRÉ BM
INFLUENZA A, B Y C
RNA
VIR U S
ESTRUCTURA
CARACTERÍSTICAS
Genoma dentro de una esfera nucleocápside
ORTOMIXOVIRUS. de M1 (proteínas estructurales), M2 acidifica
RNA lineal de una el endosoma y libera ribonucleoproteínas.
cadena de sentido - (8 Posee envoltura con lípidos, HA (enlaza
partes). glucoproteínas y glucolípidos, aglutina
Forma: helicoidal. eritrocitos) y NA (se asocia con RNA
Tamaño: 80 a 120 nm. genómico). Nucleoproteínas (NP).
EPIDEMIOLOGÍA
PATOGENICIDAD
Pandemias en 1918 (gripe española - AH1N1),
1957 (gripe asiática - AH2N2), 1968 (gripe de Hemaglutinina (HA) aglutina eritrocitos.
Hong Kong - AH3N2), 2009 (AH1N1). Neuraminidasa (NA) para la liberación del virus.
6 fases de la influenza pandémica. A (humanos y Derivación antigénica (antigenic drift) son cambios
animales, el más patogénico), B (humanos) y C pequeños y Cambio antigénico (antigenic shift) son
(humanos y cerdos). En infecciones a humanos cambios mayores (nuevas cepas). Se establece en la
es importante la hemaglutinina (HA) 1, 2 y 3, así vía aérea, destruye células, disemina a pulmones, hay
como la neuraminidasa (NA) 1 y 2. respuesta Th1 para su replicación, se presenta una
Transmisión por secreciones, gotas de Flugge. inflamación de las mucosas, lisis celular,
vasodilatación y edema.
CUADRO CLÍNICO TRATAMIENTO

Afecta la vía aérea, causa fiebre, cefalea, Sintomático: Ibuprofeno
mialgias, debilidad, fotofobia, ardor ocular, tos DIAGNÓSTICO y Paracetamol.
seca, rinorrea. Dx clínico. Antivirales: Amantidina,
Complicaciones: neumonía viral y bacteriana, Demostración de Ac (+ Rimantidina
EPOC, miositis, encefalopatía. de 4 veces).
Síndrome de Reye 2-3 semanas después. Cuantificación de virus,
Ácidos nucleicos
PREVENCIÓN
(PCR). Cultivo en Vacuna tetravalente
embriones de pollo o recombinante de forma
células. anual, también hay tri o
tetravalente inactivada.
ANA YAIRÉ BM
ROTAVIRUS
RNA
VIR U S
ESTRUCTURA
CARACTERÍSTICAS
REOVIRIDAE. Doble cápside proteica que rodea al
RNA de doble cadena genoma. SIN envoltura. 7 proteínas virales
(11 partes). (VP) y proteínas no estructurales (NS). VP6
Forma: icosaédrica. contiene el antígeno de grupos (A-G)
Tamaño: 70-80 nm
EPIDEMIOLOGÍA
El grupo A causa gastroenteritis en lactantes, se
divide de acuerdo con las proteínas de la cápside
en VP7 glicoproteína (serotipo G) y VP4
PATOGENICIDAD
hemaglutinina (serotipo P), induciendo Destrucción de enterocitos y vellosidades
producción de Ac. Infectan al humano G1-G10 y del intestino delgado, isquemia, diarrea,
G-12, las más comunes son G1-4. alteración de la absorción y secreción. La
Grupo B causó brotes en China y grupo C en proteína NSP4 actúa como enterotoxina y
Australia, Brasil e Inglaterra. Transmisión fecal - estimula el ingreso de Ca+ (libera líquidos y
oral, por alimentos y agua contaminados. Más electrolitos). La pérdida de enzimas genera
común en niños - lactantes, inmunosuprimidos, intolerancia a la lactosa.
tercera edad, personal de salud, militares.

(Incubación de 1-3 días). Rehidratación oral.
Duración: 5-7 días. DIAGNÓSTICO
Síntomas: Fiebre, diarrea acuosa explosiva,
vómito, dolor.
Dx clínico, PREVENCIÓN
epidemiológico.
Complicaciones: Deshidratación y Vacuna pentavalente
Muestras fecales: Ag
desequilibrio hidroelectrolítico, síndrome de RotaTeq (RV5) a los
viral por ELISA, PCR,
Kawasaki, de Reye, meningitis, encefalitis, 2, 4 y 6 meses de
cultivo,
muerte. edad. Vacuna
inmunofluorescencia.
monovalente Rotatrix
(RV1) a los 2 y 4
meses de edad.
ANA YAIRÉ BM
SARAMPIÓN
RNA
VIR U S
ESTRUCTURA
CARACTERÍSTICAS
PARAMIXOVIRUS, Doble membrana lípidica. CON envoltura.
Género Glicoproteínas de superficie (NH, H, G) -
MORBILLIVIRUS. neuraminidasa y hemaglutinina.
RNA de una cadena de Proteínas F (penetración viral y fusión de
sentido - membranas), M (cubierta lipídica), NP
Forma: helicoidal. (antígeno fijador del complemento).
Tamaño: 150-300 nm
EPIDEMIOLOGÍA
PATOGENICIDAD
Paramixovirus ocasiona también Parainfluenza,
Parotidits, Sarampión. Más frecuente en niños. Antígenos V y NP. Proteína H, F, P, L, M.
Transmisión por secreciones de la vía El virus infecta células de la vía aérea, forma
respiratoria. Altamente infectivo. cuerpos de inclusión, hay multiplicación,
migración a nódulos linfáticos (viremia),
posteriormente llega a bazo, médula ósea
(viremia secundaria), se disemina por piel y
conjuntiva.
CUADRO CLÍNICO
(Incubación de10 días). TRATAMIENTO
Periodo pandrómico (3-6 días): fiebre, malestar, Sintomático. Reposo.
lagrimeo, flujo nasal, tos, conjuntivitis, manchas DIAGNÓSTICO Rehidratación oral.
de Koplik (puntos blancos con halo eritematoso).
Periodo exantemático: lesiones Dx clínico y
maculoeritematosas detrás de la oreja y hacia el epidemiológico. Muestras PREVENCIÓN
tronco y extremidades. Descamación color pardo. de exudado faríngeo para
cuerpos de inclusión Vacuna triple viral
Complicaciones: Afecta SNC, encefalitis, cuerpos SRP (Sarampión,
de Dawson, panencefalitis esclerosante (mortal), (células de Warthin-
Finkeldey), aislar el virus, Rubéola y Parotiditis)
neumonía bacteriana, bronquitis, otits media. a los 12 meses y
cultivo, IgM o IgG,
inmunofluorescencia. refuerzo a los 6 años -
es de virus
atenuados.
ANA YAIRÉ BM
PAROTIDITIS
RNA
VIR U S
CARACTERÍSTICAS ESTRUCTURA
PARAMIXOVIRUS, Cápside. CON envoltura lipídica que posee
Género HA, NA y hemolisina.
RUBULAVIRUS.
RNA de una cadena
sentido -
Forma: helicoidal.
Tamaño:150 nm
EPIDEMIOLOGÍA
PATOGENICIDAD
"Paperas". Afecta glándulas salivales - parótidas.
Leve en niños (pero más frecuente) y Invasión de células de la pared respiratoria
complicaciones en adultos. 1 serotipo. (primera invasión y replicación),
Transmisión por gotas de flugge, fómites con multiplicación en parótidas, infecta órganos
saliva u orina, contacto mano-boca. como testículos, ovarios, mamas, páncreas,
tiroides, SNC, SNP, diseminación vía
sanguínea; en las parótidas destruye el
tejido y puede causar inflamación, necrosis y
edema.

Sintomático:
(Incubación de 2-4 semanas). DIAGNÓSTICO analgésicos y
Síntomas: Malestar, fiebre, cefalea,
antipiréticos. Reposo.
inflamación, dolor. Dx clínico y
Rehidratación oral.
Complicaciones: sordera, pancreatitis, epidemiológico.
tiroiditis, atrofia testicular, esterilidad, Inflamación de
nefritis, síndrome de Mikulickz. parótidas. Aislar al PREVENCIÓN
virus en orina, LCR, Vacuna triple viral
saliva. Cultivo en SRP (Sarampión,
células de riñón de Rubéola y Parotiditis)
mono, IgM e IgG. PCR. a los 12 meses y
refuerzo a los 6 años -
virus atenuados.
ANA YAIRÉ BM
RUBÉOLA
RNA
VIR U S
ESTRUCTURA
CARACTERÍSTICAS
TOGAVIRUS Cubierta lipoproteica, glicoproteinas,
Género RUBIVIRUS. proteínas transmembranales E1 y E2.
RNA de una cadena de
sentido +
Forma: helicoidal.
Tamaño: 50-70 nm
EPIDEMIOLOGÍA
"Sarampión alemán". Por hacinamiento y
mala higiene. 1 serotipo basado en la
PATOGENICIDAD
proteína C. Transmisión por gotas de Entra por mucosa de vía aérea superior,
flugge, placenta, secreciones como sangre, llega a pulmón, se replica en ganglios,
orina, LCR y heces. Muy lábil. ingresa al torrente sanguíneo generando
una viremia y llega a dermis donde
aparece el exantema, luego se encuentra
en nasofaringe.
CUADRO CLÍNICO
(Incubación de 14-21 días). TRATAMIENTO
Síntomas: conjuntivitis, cefalea, anorexia, mialgia, Sintomático. Reposo,
tos, linfadenopatía, exantema maculopapular que DIAGNÓSTICO AINEs.
inicia en cara, SIN descamación.
Complicaciones: malformaciones, artritis, púrpura. Dx clínico y
Rubéola congénita: defectos del corazón y grandes epidemiológico. PREVENCIÓN
vasos (estenosis), nervioso (retraso, psicomotor), Cultivo en células Vero
Vacuna triple viral
ocular (cataratas, glaucoma, ceguera), coclear, por virus en
SRP (Sarampión,
visceral (hepato y esplenomegalia), defectos del secreciones, IgM, PCR.
Rubéola y
crecimiento. Parotiditis) a los 12
meses y refuerzo a
los 6 años - virus
atenuados.
ANA YAIRÉ BM
POLIOMIELITIS
RNA
VIR U S
ESTRUCTURA
CARACTERÍSTICAS
PICORNAVIRUS Cápside de 32 capsómeros. SIN envoltura.
Especie POLIOVIRUS. Icosaédrico. "Pequeño virus de RNA".
sentido +
Virus desnudos.
Tamaño: 20-30 nm
EPIDEMIOLOGÍA
PATOGENICIDAD
Afecta mayoritariamente a niños.
3 serotipos: 1 - Brunhilda (más frecuente), 2- Ingresa por boca, invade faringe (primera
Lansing, 3-León. Transmisión por fecalismo. replicación), deglución e infección de
tracto gastrointestinal en las placas de
Peyer causando inflamación e hiperplasia
(segunda replicación), infecta el tejido
linfático, llega a la circulación (viremia),
así como a SNC y SNP (replicación),
destruye células, causa inflamación.
CUADRO CLÍNICO
TRATAMIENTO
Poliomielitis menor: fiebre, anorexia, malestar,
odinofagia, diarrea - dura 3 días. Sintomático. Reposo.
Poliomielitis mayor no paralítica: cefalea, mialgias,
DIAGNÓSTICO
parestesias, náuseas - 7 días. Dx clínico y PREVENCIÓN
Forma paralítica: ansiedad, excitabilidad, parálisis epidemiológico.
flácida asimétrica - 6 meses, permanece. Diferenciar de Guillian- Vacuna Salk, Sabin
Poliomielitis bulbar: parálisis de vía aérea superior. Barré, parálisis de (virus atenuados). A
Complicaciones: insuficiencia ventilatoria, Parrot y escorbuto. los 2, 4, 6 meses de
arritmias cardiacas, vejiga paralítica, choque. PCR. Estudio de LCR. edad y refuerzo a los
2 y 4 años.
ANA YAIRÉ BM
HERPES SIMPLE 1
DNA
VIR U S
ESTRUCTURA
CARACTERÍSTICAS CON envoltura y tegumento (es una doble capa proteica y
HERPESVIRIDAE, enzimas virales entre la cápside y la envoltura). Codifica
subfamilia ALPHA. timidina cinasa y DNA polimerasa. Glicoproteínas de
DNA de doble cadena adhesión vírica (B,C,D,E,I), proteínas de fusión (gB,H,L),
lineal (2 fragmentos) proteínas de evasión inmunitaria (gC, E, I).
Forma: icosaédrica El virus penetra por medio de Nectina 1, libera su cápside
Tamaño: 150-200 nm misma que se acopla a un poro nuclear y luego libera el
genoma. Genes pretempranos: para la transcripción.
Genes tempranos: para proteínas virales. Genes tardíos:
para proteínas estructurales.
EPIDEMIOLOGÍA
Infección latente en neuronas. PATOGENICIDAD
Tiene la capacidad de reactivarse ante una
inmunosupresión. Infecta células epiteliales de Infecta células mucoepiteliales (daño
la bucofaringe (fuegos), se localiza en el lítico) y se replica, también genera
nervio trigémino. Transmisión de persona a una infección latente en neuronas
persona mediante secreciones de faringe o a (recidivas) y se caracteriza por ser
través de la piel. una infección recurrente.
CUADRO CLÍNICO
(Incubación de 4-5 días) TRATAMIENTO
Lesiones en labios (vesícula, úlcera,
costra), dolor, prurito, adenopatía,
DIAGNÓSTICO Aciclovir (ACV)
hiporexia, disfagia, faringitis. Lesiones Dx clínico. Frotis de

oculares: queratitis, conjuntivitis, afección Tzanck (obervación PREVENCIÓN
corneal, ceguera. Infecciones de SNC: de células gigantes
encefalitis necrosante en lóbulo temporal, multinucleadas). No hay vacuna.
meningitis. Panadizo herpético en dedos. ELISA. PCR. Cultivo Evitar contacto con
Herpes de los gladiadores. de virus. lesiones activas. El
virus se inactiva con
jabón, cloro, etanol.
ANA YAIRÉ BM
HERPES SIMPLE 2
DNA
VIR U S
ESTRUCTURA
CARACTERÍSTICAS
HERPESVIRIDAE, CON envoltura y tegumento. Codifica
subfamilia ALPHA. timidina cinasa y DNA polimerasa.
DNA de doble cadena Glicoproteínas de adhesión vírica, proteínas
lineal (2 fragmentos) de fusión, proteínas de evasión inmunitaria.
Forma: icosaédrica Genes pretempranos, tempranos, tardíos.
Tamaño: 150-200 nm
EPIDEMIOLOGÍA
Infección latente en neuronas. Se PATOGENICIDAD
reactivan ante inmunosupresión. Infecta
células de la mucosa genital, se localiza Infectan células mucoepiteliales (daño
en ganglios sacros. Transmisión de lítico) y se replican, hay infección
persona a persona por contacto con latente en neuronas (recidivas), es una
lesiones o secreciones. infección recurrente. Mayor capacidad
de producir viremia.
CUADRO CLÍNICO
Lesiones genitales en glande, pene y
TRATAMIENTO
uretra o en vulva, vagina, útero, muslos. DIAGNÓSTICO Aciclovir (ACV)
Complicaciones: meningitis.
Dx clínico. Frotis de
Cuadros graves en recién nacidos,
septicemia, propagación a hígado,
Tzanck (obervación PREVENCIÓN
de células gigantes
pulmón, SNC, retraso mental, muerte - No hay vacuna.
multinucleadas).
prevención con cesárea. Evitar contacto con
ELISA. PCR. Cultivo
de virus. lesiones activas. El
virus se inactiva con
jabón, cloro, etanol.
ANA YAIRÉ BM
VARICELA-ZÓSTER
DNA
VIR U S
HERPESVIRIDAE, CON envoltura y tegumento. Entra por
subfamilia ALPHA. fusión. Codifica timidina cinasa y DNA
Herpesvirus tipo 3 polimerasa.
DNA de doble cadena
lineal (2 fragmentos)
Forma: icosaédrica
Tamaño: 150-200 nm
EPIDEMIOLOGÍA PATOGENICIDAD
Infección latente en neuronas. INFECCIÓN PRIMARIA - VARICELA: Inicia en
Produce dos enfermedades: varicela (por amígdalas y mucosa de vía respiratoria, ganglios,
contacto primario, benigna en la infancia, se llega a la circulación y luego al sistema
transmite por gotitas de saliva y contacto reticuloendotelial en piel y mucosas, genera las
directo) y zóster (por reactivación del virus, vesículas, se replica en el pulmón.
en adultos, es recurrente, se transmite LATENCIA - ZÓSTER: Inflamación de ganglios, se
mediante secreciones de lesiones y reactiva en inmunosupresión, replicación y
respiratorias). diseminación, neuralgia, lesiones en la piel que
corresponden con las zonas de inervación de un
ganglio de la raíz dorsal individual.
CUADRO CLÍNICO
VARICELA (Incubación de 10-21 días): Fiebre, TRATAMIENTO
exantema en tronco, cara, extremidades, mucosa. Sintomático. Aciclovir.
Complicaciones: neumonía, encefalitis, meningitis, DIAGNÓSTICO
nefritis, miocarditis, pancreatitis. Varicela neonatal:
lesiones cutáneas, microftalmia, cataratas, retraso Dx clínico. Frotis de PREVENCIÓN
mental, muerte. Tzanck (obervación de Vacuna de virus
ZÓSTER: dolor, vesículas sobre la piel inervada por células gigantes atenuados (NO está en el
los nervios afectados (tronco, cabeza, cuello). multinucleadas). cuadro Nacional de
Complicaciones: neuralgia, dolor, glaucoma, ELISA. PCR. Vacunación). No protege
parálisis facial, encefalitis, neumonía. Aislamiento del virus contra zóster pero le da
en líquido vesicular. una evolución más
benigna. Aislamiento.
Lavado de manos.
ANA YAIRÉ BM
EPSTEIN BARR
DNA
VIR U S
ESTRUCTURA
CARACTERÍSTICAS
HERPESVIRIDAE, CON envoltura y tegumento. Entra por
subfamilia GAMMA. fusión. Codifica timidina cinasa y DNA
Herpesvirus tipo 4 polimerasa.
DNA de doble cadena
lineal (2 fragmentos)
Forma: icosaédrica.
Tamaño: 150-200 nm
EPIDEMIOLOGÍA
Infección latente en tejido linfático.
Se asocia a la mononucleosis infecciosa PATOGENICIDAD
(enfermedad del beso). Común en adolescentes y
adultos jóvenes. 2 serotipos: EBV1 y EBV2. Replicación viral en faringe y glándulas
Se asocia al desarrollo de cáncer: Linfoma de salivales (lisis celular), infección de
Burkitt (células b), carcinoma nasofaríngeo, linfocitos B, propagación. Es una
linfoma Hodgking, carcinoma gástrico. infección latente y genera respuesta
Transmisión sexual o por secreciones de celular.
bucofaringe.
CUADRO CLÍNICO
Mononucleosis infecciosa (Incubación de 10-14
días). Triada clásica: fiebre, faringitis, TRATAMIENTO
adenopatía cervical. Fatiga, cefalea, vómitos,
DIAGNÓSTICO Sintomático:
petequias, leucocitopenia, linfocitos T atípicos. Dx clínico y analgésicos,
Alteraciones del SNC: síndrome de Guillain-Barré, epidemiológico. antipiréticos. Aciclovir.
parálisis de Bell, meningoencefalitis, meningitis, Serológico por Monotest.
neuritis. Anemia hemolítica, neumonía, Prueba de Paul-Bunnel
pancreatitis, ulceración genital, nefritis, SUH, (detección de Ac), PREVENCIÓN
hepatitis, esplenomegalia. aislamiento del virus y Vacuna recombinante
cultivo en células. en pruebas clínicas.
Linfocitos atípicos.
ANA YAIRÉ BM
RABIA
RNA
VIR U S
CARACTERÍSTICAS
ESTRUCTURA
RABDOVIRIDAE,
Género LISSAVIRUS. Cápside helicoidal. CON envoltura.
RNA de una cadena de Hemaglutinina, glicoproteína G
sentido - (adherencia) y proteína M (matriz), en
Forma de bala nucleocápisde hay N, P y L.
Tamaño: 175 nm largo
y 75 nm ancho.
Reservorio natural en el murciélago. Penetra por la vía aérea superior o en piel
1 serotipo. Transmisión por animales lesionada, llega a las células de Schwann de los
silvestres y domésticos (zoonótica), guano de axones y avanza 3mm/h hasta llegar al encéfalo,
murciélago. Muere por exposición a luz UV, se replica, se propaga a través de los nervios
calor o solventes lipídicos. periféricos hacia las glándulas salivales,
páncreas, riñón, corazón, retina. En SNC produce
hiperemia, desnutrición de células,
desmielinización, neurofagia, cuerpos de
inclusión de Negri. Se destruyen células
nerviosas y hay respuesta inflamatoria.
CUADRO CLÍNICO
(Incubación de 14 días-2 meses) TRATAMIENTO
Fase prodrómica: fiebre, fotofobia, cefalea, anorexia,
labilidad, náuseas, ansiedad, faringitis, insomnio. Limpiar la herida con
Fase sensorial: hiperactividad, taquicardia,
DIAGNÓSTICO agua y jabón, no suturar,
diaforesis, midriasis, espasmos en garganta, Dx clínico y aplicar suero antirrábico,
escurrimiento de saliva. epidemiológico. Presencia vacuna.
Fase de excitación o furiosa: no tolera la luz, de cuerpos de Negri.
el ruido ni que lo toquen. Inmunofluorescencia.
PREVENCIÓN
Fase paralítica: parálisis flácida de los músculos Tinción inmunoperoxidas. Vacuna de células
respiratorios y de deglución, convulsiones, Aislamiento del virus en diploides a personal de
coma, muerte. saliva, LCR, sedimento riesgo. 5 dosis.
urinario. Vacunación de perros y
gatos (anual)
ANA YAIRÉ BM
DENGUE
RNA
VIR U S
CARACTERÍSTICAS
FLAVIVIRUS,
ESTRUCTURA
ARBOVIRIDAE.
Cápside esférica. CON envoltura
bilipídica y glucoproteína glucosilada E,
sentido +
proteína de la cápside C y M de la
matriz.
"Fiebre quebranta huesos, Enfermedad
Aedes adquiere el virus al picar a un
de Dandy".
hospedero virémico, queda infectado y
Transmisión por mosquito Aedes aegypti
posteriormente pica al hombre y también lo
(doméstico) y albopictus (salvático),
infecta, el virus circula por el plasma, afecta
transmisión materna. Zonas tropicales y
a las células endoteliales, macrófagos y
lluviosas. 4 serotipos.
capilares; hay edema, producción de
citocinas proinflamatorias, leucopenia.
CUADRO CLÍNICO
Asintomáticos (la mayoría).
Dengue clásico: (Incubación de 5-8 días) con fiebre TRATAMIENTO
en silla de montar, escalofríos, cefalea, dolor de Sintomático y
espalda, mialgias, artralgias, exantema macular DIAGNÓSTICO rehidratación oral. NO
puntiforme en rodillas y tronco. aspirina. Solución Ringer
Dx clínico y
Dengue hemorrágico: segunda infección pero con o Hartman. Heparina.
epidemiológico.
serotipo diferente, equinosis facial, hemorragias de
Disminución de
tubo digestivo, petequias, hepatoesplenomegalia,
hematocrito,
PREVENCIÓN
trombocitopenia, choque (en menores, Control del vector.
trombocitopenia,
hemoconcentración, insuficiencia respiratoria, Solo una vacuna
ELISA, inhibición por
cianosis) y muerte. autorizada:
hemaglutinación, PCR.
tetravalente
Dengvaxia.
ANA YAIRÉ BM
ZIKA
RNA
VIR U S
CARACTERÍSTICAS
ESTRUCTURA
FLAVIVIRUS,
ARBOVIRIDAE. Proteínas estructurales: E (CON
RNA de una cadena de envoltura), C (cápside), M (membrana).
sentido + 7 Proteínas No Estructurales: NS1,
NS2A, NS2B, NS3, NS4A, NS4B y NS5.
EPIDEMIOLOGÍA
Transmisión por mosquito Aedes aegypti PATOGENICIDAD
(doméstico) y albopictus (salvático),
materna (excepto por lactancia), sexual, La patogenia de la enfermedad por virus
transfusiones. Zonas tropicales y zika es poco conocida, pero se ha
lluviosas. descrito que tiene un fuerte tropismo
cutáneo (ectodermo).

(Incubación de12 días). Sintomático. Reposo.
Síntomas: fiebre, erupciones cutáneas, DIAGNÓSTICO Rehidratación oral. NO
conjuntivitis, mialgias, artralgias, malestar, Dx clínico y aspirinas.
cefalea. epidemiológico.
Complicaciones: en fetos genera RNA en suero y PREVENCIÓN
microcefalia, inflamación local, falta de después en orina.
proliferacion celular, síndrome de Guillain- Control del vector, usar
ELISA.
Barré, muerte. ropa larga, mosquiteros,
repelentes, evitar la
acumulación de agua.
No hay vacuna.
ANA YAIRÉ BM
CHIKUNGUNYA
RNA
VIR U S
CARACTERÍSTICAS
TOGAVIRUS, ESTRUCTURA
ALPHAVIRUS Y Cápside icosaédrica y CON envoltura,
también glicoproteínas E1 y E2
ARBOVIRIDAE.
sentido +
Forma: icosaédrica
Tamaño: 60-70 nm
EPIDEMIOLOGÍA
Transmisión por mosquito Aedes PATOGENICIDAD
albopictus (América). Genera epidemias. El virus es depositado por el mosquito en la
Transmisión silvestre (primates) o urbana dermis, hay infección de macrófagos,
endémica (humano-mosquito). fibroblastos, células endoteliales, entrada a
"Hombre que se dobla" células por endocitosis, transporte a órganos
linfáticos, llega a la sangre, infecta tejidos
como hígado, músculo estriado,
articulaciones, SNC.
CUADRO CLÍNICO
(Incubación de 2-4 días).
TRATAMIENTO
Duración 7-10 días. Sintomático. Reposo.
Síntomas: fiebre, cefalea, artralgias DIAGNÓSTICO Rehidratación oral.
(muñeca, manos, tobillos, pies), edema Dx clínico, NO aspirinas.
facial, exantema maculopapular en epidemiológico y
tórax, retinitis, iridociclitis. diferencial. PREVENCIÓN
Complicaciones: neurológicas, PCR, ELISA, cultivo. Control del vector,
menigoencefalitis, Guillain-Barré,
ropa larga,
hemorragias, miocarditis, hepatitis.
mosquiteros,
repelentes, evitar la
acumulación de agua.
ANA YAIRÉ BM
HEPATITIS A
RNA
VIR U S
CARACTERÍSTICAS
PICORNAVIRIDAE, ESTRUCTURA
género HEPATOVIRUS. SIN envoltura. Posee una cápside
RNA de una cadena de icosaédrica (20 caras) con proteínas VP1, 2,
sentido + 3 y 4.
Tamaño: 27 nm
Abreviado como HAV. NO es una enfermedad Su primera replicación se da en la faringe, de
crónica. Transmisión fecal-oral, ahí pasan a sangre, tubo digestivo, invaden
contaminación de alimentos, mariscos, células epiteliales, se replican, llegan al
mediante el sexo anal, jeringas contaminadas hígado, infectan los hepatocitos y las células
o transfusiones sanguíneas. de Kupffer, hay infiltración linfocitaria,
Más frecuente en niños. proliferación de macrófagos, destrucción
celular y secreción de IgM e IgG.
Llegan al intestino delgado y se liberan por
las heces.
CUADRO CLÍNICO
TRATAMIENTO
(Incubación de 30 días).
Síntomas: fatiga, dolor, hiporexia, náuseas, DIAGNÓSTICO Reposo. Hidratación.
fiebre, anorexia, diarrea, vómito, ictericia, Aislamiento.
Dx clínico y
acolia transitoria, coluria. epidemiológico.
Bilirrubina sérica PREVENCIÓN
>2mg/100mL, Manejo adecuado
elevación de de excretas, lavado
transaminasa de manos, vacuna
hepática, IgM e IgG. (virus inactivados)
al año y a los 6
meses.
ANA YAIRÉ BM
HEPATITIS B
DNA
VIR U S
CARACTERÍSTICAS
HEPADNAVIRIDAE,
ESTRUCTURA
género CON envoltura. Elementos
ORTHOHEPADNAVIRUS. reguladores (cadena L y S). Antígeno
DNA doble cadena de superficie HBs, HBc, Hbe .
circular.
Tamaño: 42 nm
Abreviado como HBV. Se replica en hepatocitos.
Transmisión parenteral. Enfermedad Fase aguda: edema, infiltrado celular
crónica. Más frecuente en adultos inflamatorio, activación del complemento.
jóvenes con actividad sexual, Puede generar un carcinoma hepatocelular.
inmunosuprimidos, bebés infectados por Fase crónica: (5-10%) Inflamación lobular,
la madre. fibrosis, degeneración del parénquima,
necrosis, cirrosis, hiperplasia de células de
Kupffer.

Aguda: reposo y dieta
(Incubación de 60-90 días). DIAGNÓSTICO adecuada.
La mayoría es forma aguda (90-95%).
Crónica: Interferón alfa
Síntomas: ictericia, fiebre, fatiga, náuseas, Dx clínico.
recombinate, antivirales.
vómito, anorexia, exantema, poliartritis, Biopsia hepática.
fiebre, vasculitis, artralgia, hipocolia, Pruebas de función PREVENCIÓN
coluria. hepática: ALT y
bilirrubina. Vacunación a los 2, 4 y 6
PCR. ELISA. meses de edad y en
personal de riesgo.
Jeringas estériles.
Preservativos.
ANA YAIRÉ BM
HEPATITIS C
RNA
VIR U S
CARACTERÍSTICAS
ESTRUCTURA
FLAVIVIRUS, género
HEPACIVIRUS. CON envoltura.
RNA de una cadena de 11 genotipos y varios subtipos.
sentido + Glicoproteínas E1 y E2.
Tamaño: 50-80 nm
EPIDEMIOLOGÍA
Abreviado como HCV. Principal
PATOGENICIDAD
causa de hepatitis crónica. El virus infecta a los linfocitos T, B y
Transmisión de persona a persona monocitos, llega a los hepatocitos,
por medio de transfusiones de se replica, causa inflamación, induce
sangre o materno-fetal. a los Ac, causa infiltración celular,
fibrosis, necrosis, cirrosis, se
activan oncogenes.
CUADRO CLÍNICO
TRATAMIENTO
(Incubación de 50-120 días). DIAGNÓSTICO
Asintomática (70-80%). Interferones
Hepatitis crónica: Datos clínicos 10- PCR. ELISA.
20 años después, pocos desarrollan Biopsia de lesión
cirrosis, insuficiencia hepática, hepática.
PREVENCIÓN
cáncer de hígado. Pruebas de Preservativo,
funcionamiento jeringas estériles.
hepático. Vacuna en
Ecografía. desarrollo.
ANA YAIRÉ BM
HEPATITIS D
RNA
VIR U S
CARACTERÍSTICAS
RNA de cadena ESTRUCTURA
circular ("RNA
CON envoltura derivada del virus B.
DEFECTUOSO").
Solo proteína delta ("agente delta").
Tamaño: 35 nm
EPIDEMIOLOGÍA
Abreviado como HDV. Enfermedad PATOGENICIDAD
crónica.
Transmisión a través de sangre, Se replica en individuos con una
semen, secreciones vaginales, infección activa de HBV, es decir, es
parenteral. una coinfección. Es de evolución
Coinfección de HBV más rápida, mayor citotoxicidad y
puede causar lesiones hepáticas.
CUADRO CLÍNICO
Coinfección aguda de HBV, DIAGNÓSTICO TRATAMIENTO
incrementa la gravedad, puede Sintomático.
desencadenar en hepatitis PCR. ELISA.
fulminante, encefalopatía hepática, Biopsia de lesión
ictericia, necrosis hepática masiva. hepática. PREVENCIÓN
Pruebas de
funcionamiento Vacunación contra
hepático. HBV.
ANA YAIRÉ BM
HEPATITIS E
RNA
VIR U S
CARACTERÍSTICAS
CALCIVIRUS. ESTRUCTURA
RNA de cadena simple SIN envoltura. Cápside compuesta
y sentido + por la única proteína estructural
Forma: icosaédrica. (glicoproteína) y el péptido de la
Tamaño: 30-35 nm cápside.
NO es una enfermedad crónica. Hay 4 genotipos de HEV.
Transmisión fecal-oral o por medio Todas pueden causar hepatitis viral aguda.
de agua contaminada. Los genotipos 1 y 2 generalmente causan
brotes hídricos vinculados a la
contaminación fecal del agua potable.
Los genotipos 3 y 4 suelen causar casos
esporádicos en lugar de brotes.
CUADRO CLÍNICO
(Incubación de 10-45 días).
DIAGNÓSTICO TRATAMIENTO
Síntomas y evolución similares Virus en suero. Sintomático.
a hepatitis viral. ELISA
Solo provoca cuadros agudos.
PREVENCIÓN
Higiene de alimentos.
ANA YAIRÉ BM
HEPATITIS G
RNA
VIR U S
ESTRUCTURA
CARACTERÍSTICAS
FAVIVIRUS. CON envoltura
RNA de cadena simple
y sentido +
EPIDEMIOLOGÍA
Transmisión por sangre o por vía PATOGENICIDAD
parenteral.
Produce hepatitis crónica. Está filogenéticamente relacionado con el
Homología con el virus C (coinfecta). virus de la hepatitis C.
En la actualidad ha decrecido el uso del Se han descritos 6 genotipos denominados
nombre «virus de la hepatitis G» y se en números arábigos del 1 al 6.
prefiere la denominación Parece replicarse primariamente en
"virus GB tipo C". linfocitos y pobremente en hepatocitos.
TRATAMIENTO
CUADRO CLÍNICO
DIAGNÓSTICO Actualmente se trata
Asociado a hepatitis aguda post con Interferon alfa pero
PCR
transfusional leve. no es totalmente
efectivo.
PREVENCIÓN
Jeringas estériles.
ANA YAIRÉ BM
VPH
DNA
VIR U S
PAPILLOMAVIRIDAE, Genotipos mucosos y cutáneos.
39 géneros. Tienen genes tempranos (replicación
DNA de doble cadena viral) y tardíos (oncogenes).
circular. 16 grupos de la A-P.
Forma: icosaédrica. A: genital. B: lesiones como verrugas.
Tamaño: 55 nm. Proteína L1 y L2.
PATOGENICIDAD
EPIDEMIOLOGÍA
Infecta células en las capas basales de los
Genes 16 y 18 relacionados con cáncer. epitelios, se fija mediante integrina alfa-6, se
Genes con afinidad por piel en niños y replica, expresa genes tardíos en queratinocitos
por mucosas en adolescentes. produciendo verrugas, tiene afinidad por manos,
Transmisión por contacto con piel o genitales y pies con subtipos específicos por
mucosas, sexual o de madre a hijo. región.
Epidermis: infiltrado leucocitario, necrosis y
degeneración celular. Dermis: trombos y
hemorragias. Genitales: condilomas
(verrugas) y papiloma (tumor).
CUADRO CLÍNICO
(Incubación de 4 meses a 2 años). TRATAMIENTO
Verrugas: palmares, plantares o planas. Tx químico sobre
Condilomas: en la piel son pápulas DIAGNÓSTICO lesiones verrucosas,
hiperqueratósicas (pene, escroto, ingle, pubis, interferones, quirúrgico.
labios vaginales, clítroris) y en la mucosa son Dx clínico.
tumoraciones carnosas (uretra, vagina). Examen colposcópico.
Epidermodisplasia verruciforme: lesión Biopsias. PREVENCIÓN
premaligna que evoluciona a carcinoma celular. Estudio citológico. Preservativo. Vacuna
Cáncer: serotipos 16 y 18. Inmunohistoquímica. recombinante bivalente
Papiloma laríngeo. PCR y tetravalente para niñas
y niños. 3 dosis: 0, 2 y 6
meses, a partir de los 9
años.
ANA YAIRÉ BM
ÉBOLA
RNA
VIR U S
CARACTERÍSTICAS
ESTRUCTURA
FILOVIRIDAE, género
EBOLAVIRUS. CON envoltura de glicoproteínas.
RNA de una cadena de Nucleocápside helicoidal, fragmento
sentido - viral pleomórfico.
Forma: helicoidal
Tamaño: 800-1300 nm
EPIDEMIOLOGÍA
Su reservorio son los murciélagos y los
hospedadores son los humanos y primates. PATOGENICIDAD
Dosis infectiva mínima: 1-10 partículas.
Sensible a deshidratación y luz solar. Lesión en cualquier órgano, cambios
Transmisión por órganos, sangre, secreciones, vasculares, hemorragia, trombosis,
alimentos contaminados, leche, carne cruda. edema, crecimiento de vísceras,
Frecuente en África. 5 serotipos: Bundibugyo necrosis. Su replicación se da en el
(BDBV), Zaire (EBOV), Sudán (SUDV), Reston sistema fagocítico mononuclear.
(RESTV), Taï Forest (TAFV). Evade la respuesta inmune innata.

(Incubación de 4-16 días). Líquidos intravenosos,
Aguda, grave y de alta letalidad. DIAGNÓSTICO oxigenación, Ac
Fiebre, mialigas, debilidad, escalofríos, Dx clínico y monoclonales.
cefalea, dolor de garganta, náuseas, fallo
renal y hepático, disnea.
epidemiológico. PREVENCIÓN
Aislamiento viral en
Complicaciones: aborto y fiebre secreciones. Cultivo en Desinfectantes.
hemorrágica. células Vero. Inactivación física
ELISA. PCR. (secado o luz solar).
Ac monoclonales. Evitar contacto con
Ag virales. secreciones. 2019
primera vacuna
aprobada.
ANA YAIRÉ BM
VIH
RNA
VIR U S
CARACTERÍSTICAS
ESTRUCTURA
Familia RETROVIRUS.
RNA de cadena CON envoltura.
sencilla de sentido + VIH-1: es el menos patógeno, posee
Tamaño: 80-100 nm grupo M, N y O.
VIH-2: tiene cinco subtipos A-E.
VIH-3: 9 genotipos.
Es un lentivirus. Transmisión por Infecta linfocitos T, macrófagos y células
sangre, sexual, perinatal. Evoluciona dendríticas. Codifica una retrotranscriptasa
a una forma crónica llamada SIDA. (RT),por lo que la copia del DNA de genoma
Ataca el sistema inmunitario del vírico se integra al cromosoma de la célula
cuerpo. En la actualidad no hay una hospedadora (LT CD4) para transformarse
cura eficaz pero sí un tratamiento de en gen celular.
control. Enfermedad crónica. También posee integrasa, proteasa y
transcriptasa inversa. RNA viral se convierte
a hebra doble de RNA o de DNA.

A: Infección aguda o primaria: diarrea crónica Análogos de la
y náuseas, astenia, malestar, pérdida de peso, DIAGNÓSTICO transcriptasa inversa,
fiebre, diaforesis, erupciones, linfadenopatía, inhibidores de proteasa,
ELISA.
faringitis. Asintomático con linfadenopatía. integrasa y de CCR5.
Western Blot.
B: angiomatosis bacilar, leucoplaquia vellosa,
Recuento de
candidiasis oral, esofágica y vaginal.
linfocitos T CD4 y
PREVENCIÓN
C: SIDA, complicaciones infecciosas y Profilaxis post infección
carga viral.
tumorales. (6-72 horas después del
posible contacto).
Preservativo. Evitar
promiscuidad. No
compartir agujas.
ANA YAIRÉ BM
SARS-COV-2
RNA
VIR U S
CORONAVIRUS, Su forma infectiva consiste en una
género membrana con glicoproteínas dentro
BETACORONAVIRUS. de la que se empaqueta el material
RNA de una cadena de hereditario compactado, en la superficie
sentido + tiene proteína S, denominada así por
formar la espícula, estructura relevante
en la infección.
Entra en las células a través de la unión de la
Producen enfermedades respiratorias. MERS-
proteína S con el receptor ACE-2 (enzima
CoV: Síndrome Respiratorio de Medio Oriente
convertidora de angiotensina 2) de las
(dromedarios). SARS-CoV: Síndrome Respiratorio
células huésped.
Agudo Severo (murciélagos).
La activación de la proteína S está mediada
SARS-CoV-2 se originó en 2019 en China. La
la proteasa celular TMPRSS2 que corta la
sintomatología es más grave en adultos.
proteína S, esto activa proteínas de la
Transmisión por contacto directo con gotitas de
envoltura viral que favorecen la fusión con la
saliva.
membrana celular. De este modo, los virus
entran en la célula rodeados de membrana
celular, formando endosomas.
CUADRO CLÍNICO
(Incubación de 2-14 días). TRATAMIENTO
Asintomático (40%). No está totalmente
Cuadro leve: fiebre, fatiga, mialgias, diarrea,
pérdida del olfato. Cuadro moderado: signos de DIAGNÓSTICO claro: terapia con Ac, Ac
monoclonales,
neumonía, dificultad para respirar. Cuadro Dx clínico y diferencial. vitaminas C y D
grave/severo: oxigenación reducida. Condición Prueba de antígeno
crítica: choque, encefalopatía, falla cardiaca, viral. Detección de Ac- PREVENCIÓN
renal, multiorgánica. Post-COVID: síntomas Imagenología Distanciamiento social,
cognitivos, respiratorios, psíquicos, lavado de manos, gel
cardiovasculares, falta de fuerza. antibacterial,
cubrebocas, vacunación
(Pfizer-BioN, Moderna,
Astra-Zeneca, Sinovac,
Cansino)
ANA YAIRÉ BM

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GENERALIDADES ESPECIES Y CARACTERÍSTICAS

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Candidosis tegumentaria, visceral y septicémica;

GENERALIDADES ESPECIES Y CARACTERÍSTICAS

Coccidiomicosis primaria: 1) Pulmonar: asintomática o

FORMAS BIOLÓGICAS PATOGENICIDAD

CLASIFICACIÓN CARACTERÍSTICAS EPIDEMIOLOGÍA

CLASIFICACIÓN CARACTERÍSTICAS EPIDEMIOLOGÍA

Hombres: Asintomáticos. Sintomáticos: TRATAMIENTO

CLASIFICACIÓN CARACTERÍSTICAS EPIDEMIOLOGÍA

CLASIFICACIÓN CARACTERÍSTICAS EPIDEMIOLOGÍA

FORMAS BIOLÓGICAS PATOGENICIDAD

CLASIFICACIÓN CARACTERÍSTICAS EPIDEMIOLOGÍA

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Oxiuriasis, enterobiasis, enfermedad del

CLASIFICACIÓN CARACTERÍSTICAS EPIDEMIOLOGÍA

CLASIFICACIÓN CARACTERÍSTICAS EPIDEMIOLOGÍA

CLASIFICACIÓN CARACTERÍSTICAS EPIDEMIOLOGÍA

CLASIFICACIÓN CARACTERÍSTICAS EPIDEMIOLOGÍA

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CLASIFICACIÓN CARACTERÍSTICAS EPIDEMIOLOGÍA

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CLASIFICACIÓN CARACTERÍSTICAS EPIDEMIOLOGÍA

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