APUNTES CIRUGIìA Y ESPECIALIDADES UFT

Contenidos:
1. Cirugía General.
APUNTES CIRUGÍA Y 2.
3.
4.
Cirugía Vascular.
Dermatología.
Oftalmología.
ESPECIALIDADES 5.
6.
Anestesia.
Urología.
Marco Antonio Lagos Liebig 7. Otorrinolaringología.
Medicina 8. Traumatología.
2015/2016
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Apuntes Cirugía y Especialidades
UFT 2015/2016, Marco Lagos Liebig
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ÍNDICE
CIRUGÍA GENERAL
Heridas simples y complejas 1
Quemaduras 2
Infecciones de partes blandes 3
Apendicitis aguda 5
Peritonitis y abscesos intraperitoneales 7
Patología biliar 8
Pancreatitis aguda 10
Hernias 12
HDA 14
HDB 16
Cáncer colorectal 17
Proctología 19
Ulcera péptica 21
RGE 23
Perforación esofágica 24
Cáncer esofágico 25
Obstrucción intestinal y tumores del intestino delgado 27
Ostomías 29
IAAS 30
Nutrición 31
Maxilofacial 33
Irrigación Tórax y abdomen 36
Hernia hiatal 37
Enfermedad diverticular 38
Cáncer gástrico 41
Cáncer de vesícula 43
Cáncer de mama 44
Cáncer de páncreas 48
Psicooncología 50
Traumatología Maxilofacial 51
Tumores hepáticos benignos 53
Cáncer hepático 55
Hidatidosis hepática 57
Quiete hepático 58
CIRUGÍA VASCULAR
Aneurismas 60
TVP 62
Cáncer pulmonar 65
Derrame pleural 67
Isquemia mesentérica 69
Enfermedad arterial oclusiva 71
Pie diabético 73
Varices 75
Trauma vascular 77
Trauma cardiaco 79
Hidatidosis humana 81
2
empiema 83
Insuficiencia arterial aguda 85
Trauma torácico 87
Enfermedad cerebro vascular 91
Trauma de abdomen 92
Trauma cervical 93
TEC 94
DERMATOLOGÍA
Estructura y función de la piel 96
Lesiones elementales 98
Infecciones cutáneas por bacterias 99
Micosis superficiales 101
Infecciones cutáneas por paracitos y Loxocelismo 102
Acné y rosácea 103
RAM 105
Enfermedades crónicas 107
dermatitis 108
Lesiones hiperpigmentadas 110
Lesiones hipopigmentadas 112
Urticaria, angioedema y prurito 113
ITS 114
Diagnóstico diferencial eritematoescamosas 115
Exantemas virales 118
Lesiones vasculares 120
Cáncer de piel 122
Tumores cutáneos benignos 124
Patología dermatológica del embaraza 126
Enfermedades ampollares 127
OFTALMOLOGÍA
Anatomía del ojo 128
Física óptica y refracción clínica 130
Examen oftalmológico 131
Retinopatía diabética 132
Fondo de ojo en enfermedades sistémicas 134
Neurooftalmología 136
Oftalmopediatría 137
Sindrome de ojo rojo 139
Cataratas y glaucoma 141
Anexos oculares 143
ANESTESIA
Monitorización de anestesia 147
Evaluación preanestesia 148
Anestesia general y farmacología 150
Soporte vital básico (BLS) y RCP 152
Anatomía de la vía aérea 153
Transporte de oxigeno 153
Intubación endotraqueal 155
3
Intubación de secuencia rápida 156
UROLOGÍA
Introducción y sondas 157
Patología genital 158
ITS 160
litiasis 162
Disfunción eréctil 164
Infecciones urinarias 165
Tumores renales 166
Urología femenina 168
Tumores de urotelio 169
Cáncer de próstata 170
Patología suprarrenal 172
Tumor testicular 174
Urgencias urológicas 176
OTORRINOLARINGOLOGÍA
Introducción otología 177
Urgencias de oído 179
Patologías oído externo 180
Patologías oído medio 181
Otitis media aguda 182
Otitis media crónica 183
hipoacusia 184
Sindrome vertiginoso 186
Rinitis alérgica 188
Rinosinusitis aguda 189
Poliposis nasal 190
epistaxis 191
Fractura nasal 192
Masas cervicales 193
Patología del anillo linfático faríngeo 194
Urgencias faringolaringeas 195
Respirador bucal 196
Disfonías 197
Traqueotomizado 199
TRAUMATOLOGÍA
Metabolismo y consolidación ósea 200
fracturas 202
Sindrome dolor lumbar y trauma raquimedualar 204
Fractura de pelvis y cadera 206
Fracturas de MMII 207
Complicaciones del yeso 208
Fracturas MMSS 209
Lesiones de la mano no complicadas y lesión de nervio periférico 212
Pie plano 214
Displacía congénita de caderas 215
Esguinces y tipos de inmovilización 216
4
Luxaciones 218
Manejo de politraumatizado 220
Escoliosis y deformidades vertebrales 221
Artrosis (osteoartritis) 223
Tumores óseos 224
Artritis séptica y osteomielitis 226
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HERIDAS SIMPLES Y COMPLEJAS:
Solución de continuidad de la piel afectando su función y estructura.
Fases de cicatrización:
 Fase I: Respuesta inflamatoria (0 – 5 días).
 Fase II: Migración de fibroblastos y proliferación (cicatriza): día 5 – 14.
 Fase III: Maduración y Remodelación: Día 14 hasta 1 año.
Cicatrización:
 Cierre por primera intención: Heridas quirúrgicas en las que no hay complicación, sus bordes son
netos y limpios  Sanan en < 15 días.
 Cierre por segunda intención: Cierre por granulación, espontáneo  Se prefiere en heridas
contaminadas y sucias cuya aproximación por sutura favorecería una posible infección.
 Cierre por tercera intención: La herida es cerrada después de varios días de transcurrido el drama
inicial, si es que la herida ha sido favorable y su carga bacteriana ha disminuido.
Clasificación:
 Mecanismo de producción: cortantes, contusas, quemaduras, erosiones, atrición, avulsión.
 Compromiso de estructura: simple, compleja (compromete estructuras vasculares, etc).
 Tiempo de evolución: Agudo o crónica según 4 semanas.
 Grado de contaminación: Limpia (< 1 riesgo de infección de herida operatoria), Limpia contaminada
(8%), contamina (12-15%), sucia (30-40%).
- Limpia contaminada y contamina requieren profilaxis antibiótica y sucia tratamiento.
Indicaciones:
1. ABC: para evaluar estado general del paciente.
2. Anamnesis: preguntan mecanismo, tiempo de evolución, antecedentes mórbidos, inmunizaciones,
usos de medicamentos, alergias.
3. Examen físico: evaluar compromiso de estructuras, extensión, área afectada, grado de
contaminación.
4. Aseo: Lavado con suero fisiológico con presión para arrastre de detritus sin agentes antisépticos en
tejido con lesiones.
5. Sutura: en toda lesión que sobrepase la dermis:

Absorbible: Catgut monofilamento  intradérmica, tejidos frágiles.
Naturales
No absorbible: seda multi, lino multi  cuero cabelludo.
Absorbible: Poliglicano multi, polidioxano mono  segundo plano.
Sintéticas
No absorbible: Nulon mono, polipropileno mono  piel, aponeurosis.
6. Antibióticos: Profilaxis o tratamiento antibiótico.

7. Profilaxis: Tétanos, antirrábica.
8. Curaciones según tipo de lesión.
9. Evitar exposición solar por hiperpigmantación de cicatrices durante 8-12 meses.
10. Retiro de puntos: 3-5 días (cara), 7-10 días (cuero cabelludo, brazos), 10-14 días (tronco, piernas,
manos y pies), 14-21 días (palmas y plantas).
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QUEMADURAS
Lesión resultante de la exposición a agentes físicos, químicos o biológicos.
Zonas:
 Zona de coagulación: tejido muerto que sobrepasa una escara localizada en el centro de la herida.
 Zona de estasis: tejido adyacente al área necrótica que aún está viable, pero tiene daño de isquemia
por disminución de la perfusión.
 Zona de hiperemia: piel normal con daño celular mínimo.
Clasificación: Benaim, Converse-Smith.

 Tipo A (Primer grado): Afecta epidermis  cura en 7 días sin secuelas.
 Tipo AB-A (segundo grado superficial): afecta epidermis y dermis papilar  Debería epidermizar en
15 días.
 Tipo AB-B (segundo grado profundo): afecta epidermis y dermis reticular/papilar  Termina con
injerto con secuelas estéticas.
 Tipo C (tercer grado): afecta hipodermis  requiere escarectomía precoz e injerto o colgajo.
Clínica: Eritema, prurito, dolor, flictenas, edema, color blanco grisáceo (tipo C), sin dolor (tipo C).
Gravedad:
 Cálculo de superficie corporal quemada (SCQ): “Regla 9 de Wallace”: > 20% indica gran quemado.
 Índice de gravedad (Índice de Garcés) > 70 indica gran quemado (AUGE).
Indicaciones:
1. ABCDE.
2. 2 Vías venosas periféricas de 14 G.
3. Hidratación: Suero fisiológico 0.9% IV  2-4 ml de SF x SCQ x peso (50% en primeras 8 horas y 50%
en 16 horas restantes). Al segundo día hidratar con la mitad.
4. Hospitalización en unidad de quemados: IG > 70, áreas especiales, 3°Grado, electricidad, químico,
lesión inhaladora, patología preexistente, traumatismo concomitante, problemas sociales,
circunferenciales, sospecha de maltrato.
5. Reposo absoluto.
6. Régimen 0.
7. SNG caída libre con aspiración cada 4 horas: en caso de vómitos, distensión y gran quemado.
8. Control de signos vitales cada 6 horas.
9. Monitorización cardíaca en caso de quemadura eléctrica.
10. Sonda Foley: Control de diuresis cada 4 horas  Objetivo: 50-100 ml/kg/hora.
11. Analgesia: Bomba de infusión continua de morfina 2-10 mg/hora IV.
12. Omeprazol 40 mg/día IV.
13. Profilaxis antitetánica.
14. Exámenes de Laboratorio: Hemograma, Perfil bioquímico, electrolitos plasmáticos, GSA, orina
completa, creatinina plasmática, CK-Mb.
15. Aseo quirúrgico inicial.
16. Interconsulta a nutricionista: para determinar balance calórico-proteico.
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INFECCIONES DE PARTES BLANDAS
Clasificación:
 No complicada: Celulitis, foliculitis, abscesos simples, forúnculo, infección de heridas.
 Complicadas: Fasceítis, úlceras infectadas, pie diabético, abscesos mayores, quemaduras infectadas.
Celulitis: Infección de la piel hasta la grasa subcutánea.

 Etiología: Streptococcus Grupo B.
 Compromiso sistémico.
 Factores de riesgo: trauma cutáneo, dermatitis, insuficiencia vascular, cuerpos extraños, dermatitis.
 Diagnóstico clínico.
 Diagnóstico diferencial: TVP, gota, herpes zóster, linfedema, dermatitis.
 Indicaciones:
1. Hospitalizar en sala de cirugía: ante síntomas sistémicos.
2. Reposo relativo asistido.
3. Régimen normal.
4. Control de Signos vitales cada 6 horas.
5. Control de diuresis cada 6 horas.
6. SF 0.9% 80 cc/hora IV.
7. Ketorolaco 30 mg cada 8 horas IV en 250 cc de SF 0.9%.
8. Cloxacilina 1 gr cada 8 horas. Alérgicos: Clindamicina 600 mg cada 8 horas IV  Después de 2
días sin fiebre cambiar a VO y completar 10 días.
Erisipela: Infección de la dermis, con bordes delimitados.

 Sin síntomas sistémicos.
 Etiología: Streptococcus grupo B.
 Tratamiento: Cloxacilina 500 mg cada 6 horas VO por 7-10 días.
Impétigo: Úlcera mielicérica con base eritematosa.

 Altamente contagiosa.
 Etiología: Streptococcus y Staphylococcus.
 Tratamiento: Muporicina 2% tópica.
Panadizo: Infección del dedo de la mano.

 Pueden ser de riesgo vital.
 Tratamiento: Cloxacilina 500 mg cada 6 horas VO + Calor local + Drenaje por 7-10 días.
Fasceítis necrotizante: Infección desde planos profundos a superficiales (50% de mortalidad).

 Se producen endarteritis obliterante y se trombosan los vasos necrosándose el tejido de la fascia,
pero no sobrepasa el músculo.
 Gangrena de Fournier: afecta periné.
 Etiología: polimicrobiana  E. coli, S. aureus, Klebsiella.
 FR: antecedentes de trauma o absceso perianal, obesos, DM, OH, drogas.
 Clínica: Dolor intenso, eritema, edema de piel, progresión rápida, mal olor, aumento de volumen,
coloración oscura, enfisema subcutáneo y crepitaciones.
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 Indicaciones:
1. Hospitalizar en UPC.
2. Reposo absoluto.
3. Régimen 0.
6. Suero fisiológico 0.9% bolo de 1000 cc por una vez a 100 cc/hr IV.
8. Bomba de infusión de morfina 2 mg/hora IV.
9. Antibióticos de amplio espectro: Vancomicina 1 gr cada 12 horas + Imipenem 500 mg cada 8
horas.
10. Desbidramiento quirúrgico hasta borde vital < 24 horas de evolución.
11. Repasar desbidramiento quirúrgico en 48 horas.
12. Curaciones recurrentes.
13. VAC: cierre asistido por vacío: ante tratamiento anterior no óptimo.
14. Interconsulta a nutricionista: Solicitar balance calórico y proteico.
Loxocelismo: Loxoceles laeta.

 Picadura intradomiciliaria, dolor y eritema, placa necrótica.
 Tipos: cutánea (90%), y visceral (10%: renal).
 Clínica: Fiebre alta, CEG, calosfríos, cefalea, náuseas, hemólisis intravascular, anemia, ictericia.
 Indicaciones:
1. Hospitalizar: cutáneo en sala de cirugía, visceral intermedio quirúrgico.
2. Reposo relativo asistido con extremidad elevada.
3. Régimen normal.
4. Control de SV cada 6 horas.
5. SF 0.9% 80 cc/hr IV.
7. Paracetamol 1 gr cada 8 horas IV.
8. Corticoides: Prednisona 0.5-1 mg/kg/día en cutáneo, Hidrocortisona en visceral.
9. Clorfenamina 10 mg cada 8 horas EV.
10. Frío local.
11. Laboratorio: Hemograma, recuento de plaquetas, sedimento de orina, pruebas de coagulación,
creatinina.
12. Desbridamiento con curaciones.
13. Alta: Prednisona 20 mg/día + Clorfenamina 4 mg cada 8 horas por 5-10 días VO.
Infección herida operatoria: 3-20% post-operados (> 3 días).

 FR: Tabaquismo, obesidad, OH, tipo de cirugía, inmunosupresión.
 Etiología: S. aureus, E. coli, P. aeuruginosa, anaerobios.
 Indicaciones:
1. Abrir la herida.
2. Aseo abundante con SF.
3. Curación con apósitos activos: contiene arginato de calcio que absorbe los líquidos de la herida.
4. Antibióticos EV-VO: dependiendo de la infección.
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APENDICITIS AGUDA
Inflamación aguda del revestimiento interno del apéndice vermicular.
Anatomía: Divertículo intestinal que contiene acumulaciones de tejido linfoide, de 2-20 cm de longitud y
diámetro de 6 mm.
 Irrigado por arteria apendicular (rama de ileocólica) contenida en mesoapéndice.
 La base del apéndice se encuentra en un punto localizado entre ½ lateral con 2/3 medial de la línea
que une la espina ilíaca Anterosuperior derecha con el ombligo  punto de Mc Burney.
Epidemiología: 7% de la población.
 Relación entre H y M igual, pero en adolescencia aumenta en hombres.
 Se da en segunda- tercera década: 10 – 30 años.
 Tasa de mortalidad: 0.2-0.8%.
 Tasa de perforación: 16-40%.
Fisiopatología: Obstrucción proximal origina obstrucción en asa cerrada llevando a acumulación de secreción
mucosa, aumento de presión intraluminal, y distensión de la pared. Se excede la presión venosa, pero
continúa el flujo de entrada arteriolar generando ingurgitación, edema y congestión vascular. Posteriormente
se produce la reducción del flujo arteriolar con isquemia y necrosis. Se acompaña de sobrecrecimiento
bacteriano.
 Etiología: Fecalito (en adultos), hiperplasia linfoide (en niños), tumor (adulto mayor).
Clínica: Dolor de inicio en epigastrio o difuso (irritación peritoneo visceral), luego se localiza en fosa ilíaca
derecha (peritoneo parietal), náuseas, vómitos, anorexia, síntomas urinarios (pélvico), dolor a la flexión de la
pierna (retrocecal: por psoas).
 Taquicardia, fiebre, aumento/disminución RHA, borborigmos, hiperestesia cutánea (T10-T12),
resistencia muscular.
 Signos: Blumberg (compresión abdomen y descompresión brusca), Signo de Mc Burney, Signo de
Rovsing (presión en punto de cuadrante inferior izquierdo lleva a dolor en derecho), Signo del Psoas
(más específico), Signo del obturador (flexión y rotación interna de muslo derecho), Signo de Dunphy
(dolor ante la tos).
Diagnóstico Clínico.
 Ante duda (obesos o > 5 días) según Escala de Alvarado > 3 se debe realizar TAC con contraste EV: >
6 mm de diámetro, 2 mm espesor de pared, cambios inflamatorios, grasa periapendicular,
hipercaptación, fecalito impactado.
Diagnóstico diferencial: Pancreatitis, diverticulitis de Meckel, colangitis, úlcera perforada, ileítis, adenitis
mesentérica, torsión de quiste ovárico, EII, PIP, rotura embarazo ectópico, cólico renal, pielonefritis.
Complicaciones: Abscesos, perforación, peritonitis, pieliflebitis, fístula cecal, flegmón, plastrón (epiplón
encapsulando una infección), tumores apendiculares (Adenocarcinoma de peor pronóstico, Carcinoide,
Mucocele).
Indicaciones:
1. Hospitalizar en sala.
2. Accesos 2 vías venosas periféricas.
3. Reposo completo.
4. Régimen 0: reposo digestivo.
5
5. Monitorización SV.
6. Medición de diuresis cada 6 horas.
7. Suero fisiológico 0.9% 80 cc/hr.
8. Ketorolaco 90 mg en 250 cc de suero fisiológico 0.9% IV + Paracetamol 1 gr cada 8 horas IV.
9. Omeprazol 40 mg día EV.
10. Ondasertron 4 mg IV cada 12 horas en caso de vómitos.
11. Cefazolina 1 gr IV 30 minutos preoperatorio.
12. Apendicectomía laparoscópica: menos tasa de infección, dolor abdominal, tiempo hospitalario, íleo
post-operatorio.
13. Ceftriaxona 2 gr/día EV + Metronidazol 500 mg cada horas en 100 cc de suero fisiológico 0.9%.
14. Enoxaparina 40 mg IV SC postoperatorio.
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PERITONITIS Y ABSCESOS INTRAABDOMINALES
Anatomía:
 Parietal: intercostales, epigástricas y lumbares. Venas drenan en cava inferior. Inervado por últimos
6 nervios intercostales.
 Visceral: mesentérica superior. Drenan en vena porta. Inervación SNA.
Órganos:
 Intraperitoneales: Hígado, estómago, colon transverso, yeyuno, íleon, colon sigmoides.
 Subperitoneales: Cavidad pélvica.
 Retroperitoneales: Páncreas, duodeno, riñones.
Funciones: Sensibilidad y función de alerta, transporte de moléculas, defensa (macrófagos).

 Presión intraabdominal: - 1 – 5 mmHg  > 25: Síndrome compartimental (aumento de presión
localizado que al presionar la cava disminuye precarga con consecuente disminución de postcarga y
alteración a nivel renal).
Tipos:
 Evolución: Aguda o Crónica (en inmunosuprimidos, TBC).
 Extensión: Localizada (por apendicitis la más frecuente) o Generalizada (4 cuadrantes).
 Agente causal: Bacteriana, aséptica (enzimas pancreáticas, sangre, bilis, orina).
 Origen: Primaria (espontánea), secundaria (a patología), terciaria (posterior a tratamiento previo de
patología).
Clínica: dolor, náuseas, vómitos, fiebre (pieliflebitis: trombosis séptica de la aorta), CV (hipotensión,
taquicardia: 3° espacio), atelectasias, oliguria (síndrome compartimental), fase hipocrática (pálido, ojos
hundidos).
Diagnóstico: Clínica + TAC de abdomen y pelvis con contraste EV.
Diagnóstico diferencial: Pancreatitis, Hemoperitoneo, Enterocolitis aguda, Endometriosis, Ovulación dolorosa.
Complicaciones: Absceso intraabdominales, peritonitis terciaria, fístulas, síndrome compartimental

abdominal, shock, falla multiorgánica.
Indicaciones:
1. Reanimación: Cristaloides bolo 500 cc en 5 min hasta revertir hipotensión.
2. Reposo gástrico: Régimen 0.
3. Ketorolaco 90 mg cada 8 horas IV en 250 cc de SF 0.9% IV.
4. Aseo quirúrgico + Drenaje.
5. Cefazolina 2 gr EV cada 8 horas: Contra E. coli y B. fragilis.
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PATOLOGÍA BILIAR
Anatomía: Hepatocitos secretan bilis hacia los canalículos biliares, estos secretan la bilis hacia los conductillos
de mayor tamaño hasta forman los conductos hepáticos derecho e izquierdo. Se unen a pocos centímetros
antes de salir del hígado formando el conducto hepático común, que es extrahepático. Este se une con el
conducto cístico formando el colédoco, que desciende posterior a la primera porción del duodeno y luego a
través de la cabeza del páncreas. Finalmente recibe el conducto pancreático para formar la ampolla de Vater
y desembocar en la segunda porción del duodeno.
 Vesícula biliar: 7-10 cm de longitud y almacena 30-50 cc de bilis.
 Triángulo de Calot: formando por conducto hepático común, conducto cístico y reborde hepático.
 Irrigación: vesícula por arteria cística (hepática derecha o común), colédoco (arteria hepática derecha
y gastroduodenal). Las venas drenan hacia hígado.
 Bilis: formada principalmente por agua, electrolitos, sales biliares, lípidos, pigmentos biliares,
colesterol. Se producen alrededor de 800 cc de bilis/día.
Colelitiasis: 45% asintomático.

 Patogenia: saturación de colesterol en bilis, nucleación acelerada, hipomotilidad de vesícula biliar
(ayuno prolongado, dieta alta en grasas), estasis biliar.
 FR: mujer, multiparidad, IMC > 27, nivel educacional < 8 años, ascendencia mapuche.
 Clínica: Dolor cólico HD < 6 horas, vómitos y náuseas postprandial.
 Diagnóstico: Clínica + Ecografía de abdomen (imágenes hiperecogénitas en lumen asociadas a

sombra acústica posterior móviles).
- Exámenes: Perfil hepático  pensando en coledocolitiasis concomitante (10-15%): patrón
colestásico con elevación de FA y GGT x 3, bilirrubina directa > 30% de bilirrubina total.
 Tratamiento: Colecistectomía AUGE 35-49 años vía laparoscópica ambulatoria (< 60 años, ASA I-II
compensados, ecografía < 3 meses sin dilatación de vía biliar, pruebas de función hepáticas normales,
IMC < 35.
- A toda colecistectomía se suma una colangioresonancia intraoperatoria con el fin de descartar
coledocolitiasis.
Colecistitis Aguda: Cálculo impactado en cístico que genera inflamación y edema de las paredes por
disminución del drenaje linfático aumentando la presión dentro de la vesícula, con consiguiente isquemia y
sobreinfección bacteriana (en 50% de los casos).
 Clínica: dolor cólico HD > 6 horas, no cede con analgesia, náuseas y vómitos. Signo de Murphy (dolor
ante la inspiración profunda y palpación desde fosa ilíaca derecha en ascenso).
 Diagnóstico: Clínica + Ecografía abdominal (pared engrosada > 4 mm, edema perivesicular).
- Exámenes de laboratorio: perfil hepático y enzimas pancreáticas normales.
 Diagnóstico diferencial: Colelitiasis, pancreatitis aguda, hepatitis aguda, úlcera péptica perforada,
colon irritable, cólico renal, apendicitis aguda.
 Complicaciones: Gangrena vesicular, perforación, fístula coloentérica, íleo biliar, colecistitis
enfisematosa.
 Indicaciones:
1. Hospitalizar en sala de cirugía.
3. Régimen 0.
8
4. SF 0.9% 80 cc/hr IV.

5. Ketorolaco 30 mg cada 8 horas IV en 250 cc SF 0.9%.
8. Ondasertron 4 mg IV cada 12 en caso de vómitos.
11. Ceftriaxona 2 gr EV cada 24 horas + Metronidazol 500 mg cada 6 horas IV.
12. Colecistectomía < 48 horas + Colangioresonancia intraoperatoria para descartar coledocolitiasis.
Coledocolitiasis: Litiasis de la vía biliar principal.

 Clínica: Dolor en HD o epigastrio, irradiación a dorso, vómitos abundantes, ictérica, coluria, y prurito.
Signo de Courvoisier-Terrier.
 Factores de riesgo:
- Muy fuerte: coledocolitiasis en Eco, colangitis clínica, bilirrubina > 4 con patrón colestásico (FA y
GGT, bilirrubina directa > 30%).
- Fuerte: Vía biliar > 6 mm y bilirrubina 1.8-4 mg/dl.
- Moderados: alteración perfil hepático (no bilirrubina), > 55 años.
 Diagnóstico: Clínica + Perfil hepático (patrón obstructivo) + Ecografía (vía biliar > 6 mm).
- Alto riesgo: 1MF o 1F: ERCP.
- Moderado riesgo: 1F o 1M: CRM.
- Bajo riesgo: ninguno.
 Tratamiento: ERCP (colangiopancreatografía endoscópica retrógrada).

- Complicaciones ERCP (5%): Pancreatitis, hemorragia colédoco, perforación duodenal, infección.
Colangitis aguda: Infección bacteriana ascendente de vía biliar (mortalidad: 20%).

 Etiología: E.coli, Klebsiella, Enterobacter, Gram (+), enterococcus.
 Clínica: Triada de Charcot (50-75%: fiebre, ictericia, dolor) o Pentada de Reynolds (Triada +
Hipotensión y compromiso de conciencia).
 Exámenes: laboratorio (PCR, leucocitosis, perfil hepático) + LDH, hemocultivos (por shock).
 Indicaciones:
1. Hospitalizar en sala de cirugía: Preparación para drenaje quirúrgico de vía biliar < 48 horas vía
ERCP.
3. Régimen 0.
4. SF 0.9% 80 cc/hr IV.
5. Ketorolaco 30 mg cada 8 horas IV en 250 cc SF 0.9%.
8. Ondasertron 4 mg IV cada 12 en caso de vómitos.
11. Ceftriaxona 2 gr EV cada 24 horas + Metronidazol 500 mg cada 6 horas IV.
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PANCREATITIS AGUDA
Inflamación aguda del páncreas que se caracteriza por dolor y elevación de enzimas.
Anatomía:
 Irrigación: Pancreática dorsal (esplénica), pancreática magna (esplénica), pacreatoduodenal superior
anterior y posterior (gastroduodenal), pancreatoduodenal inferior anterior y posterior (mesentérica
superior).
 Venoso: Pancreática dorsal (esplénica), pancreática magna (esplénica), mesentérica superior,
pancreatoduodenal superior posterior (porta).
Epidemiología: mortalidad global 5%.

 2 peak de mortalidad: precoz (séptimo día), tardía > 7 días.
 Enfermedad leve: 80%.
 Recurrencia: 0.6-5.6%.
Etiología: Obstrucción mecánica (biliar: más común), alcohol, hipertrigliceridemia > 1000 mg/dl, post-ERCP,
hipercalcemia, drogas, infecciones (Parotiditis, CMV, Epstein-Barr), trauma, páncreas divisum, embarazo.
Clínica: Dolor en hipocondrio derecho/epigastrio, irradiado a dorso en forma de cinturón, puede ser de inicio
rápido (patología biliar) o lento (alcohol), asociado a vómitos y anorexia.
 Signos: Taquicardia, taquipnea, fiebre, ictericia, derrame pleural, atelectasias, posible masa.
 Signos: Mayo-Robson (dolor a la palpación del ángulo costal izquierdo), Grey-Turner (equimosis en
flancos), Signo de Cullen (equimosis periumbilical).
Diagnóstico: 2/3  Amilasa o lipasa x 3, cuadro clínico compatible, imagen compatible.

 TAC abdominal (luego de 72 horas): para ver necrosis.
 ECO abdominal: siempre para descartar patología vía biliar.
 Lipasa puede elevarse por otras patologías intraabdominales: colecistitis aguda, coledocolitiasis,
perforación de víscera hueca, úlcera péptica perforada, accidente vascular mesentérico.
 Perfil lipídico: para ver TGs.
Clasificación:
 Criterios de Atlanta: Leve (sin necrosis ni falla orgánica: edematosa intersticial), moderada (estéril y
transitoria), Grave (necrótico o persistente), Crítica (necrótica y persistente).
 Criterios de Marshall para falla orgánica > 2  PaO2/FiO2 < 300, crea > 1.9, PA < 90.
 Criterios de Balthazar (TAC con contraste): A (páncreas normal: mortalidad 2%), B (aumento del
tamaño del páncreas focal o difuso, mortalidad 5%), C (páncreas con inflamación peripancrática,
mortalidad 6%), D (1 colección intra/extrahepática: mortalidad 8%), E (2 o más colecciones y/o gas
retroperitoneal: mortalidad 17%)  Puntaje > 5: aumenta mortalidad 8 veces y mayor estadía.
 Criterios de Ranson: al ingreso y en 48 horas.
 Criterios de SIRS (2 o más): T° > 38.3°C o < 36°C, FC > 90 lpm, FR > 20 rpm, Conteo de glóbulos >
12.000 céls/ml o > 10% inmaduros  mortalidad SIRS persistente (25%), transitorio (8%).
 PCR > 150 mg/dl a las 48 horas: Enfermedad severa.
Diagnóstico diferencial: colecistitis aguda, coledocolitiasis, perforación de víscera hueca, úlcera péptica
perforada, accidente vascular mesentérico, obstrucción intestinal, aneurisma disecante de la aorta, litiasis
renal, IAM pared inferior.
10
Tratamiento: Generalmente médico.

 Cirugía: Necrosis infectada, pseudoaneurisma roto, pseudoquiste que produce efecto de masa.
Complicaciones:
 Sistémicas: Trastorno hemodinámicos (hipovolemia, hipotensión y shock), Trastornos respiratorios
(atelectasias, distrés respiratorio agudo), falla renal, trastornos metabólicos (hiperglicemia),
coagulopatías.
 Locales: Necrosis pancreática, pseusoquistes verdaderos, hemorragia, obstrucción coledociana,
obstrucción intestinal, fístula pancreática, necrosis de colon transverso.
Indicaciones:
1. Hospitalizar según APACHE II > 8: grave comorbilidad.
2. Reposo completo.
3. Régimen 0.
4. Solicitar balance calórico proteico: IC nutricionista.
5. Nutrición asistida: <3 días (SG 5% + 4 gr NaCl + 2 gr KCl a 80 cc/hora) o > 5-7 días de ayuno (Vía
enteral).
6. SNG a caída libre con aspiración cada 4 horas.
8. Control de diuresis cada 6 horas con Sonda Foley.
9. Oxígeno por naricera: en caso de alteración pulmonar.
10. Solicitar balance hidroelectrolítico cada 12 horas el primer día.
11. SF 0.9% en bolo 1000 cc IV por una vez y luego 100 cc/hr IV.
12. Ketorolaco 90 mg en 250 cc de SF 0.9% IV + Paracetamol 1 gr cada 8 horas IV.
14. Ondansentron 4 mg IV cada 12 horas en caso de vómitos.
15. En necrosis: Ceftriaxona 2 gr/día + Metronidazol 500 mg/8 horas IV.
16. Exámenes: hemograma, electrolitos, PCR, glicemia, perfil hepático, perfil lipídico, Ecografía
abdominal (descartar colelitiasis).
17. En caso de etiología biliar: disminuir parámetros inflamatorios y posterior Colecistectomía.
11
HERNIAS DE LA PARED ABDOMINAL
Tumor blando, elástico, sin cambio de color en la piel, producido por la salida total o parcial de una víscera o
parte blanda fuera de la cavidad en la que se halla encerrada.
 Presenta: anillo herniario, saco herniario y contenido.
Anatomía:
 Canal femoral: Paredes  ligamento inguinal (superior), ligamento pectíneo y lacunar (inferior y
medial), vena femoral (lateral).
 Conducto inguinal: Dirigido inferomedialmente a través de porción inferior de pared anterolateral de
abdomen. Paredes  aponeurosis músculo oblicuo externo (anterior), fascia transversa (posterior),
tendón conjunto de oblicuo interno y transverso (superior), ligamento inguinal (inferior). Contiene
vasos sanguíneos, linfático y nervio ilioinguinal; en mujeres ligamento redondo; en hombres
conducto deferente y vasos testiculares.
 Triángulo nervioso o del dolor: nervio femoral, nervio genitocrural, nervio femorocutáneo lateral.
 Triángulo vascular o de Doom: contiene vena cava y arteria ilíaca externa.
 Ligamento de Cooper o pectíneo: se inserta en cresta pectínea  fusión de tendón del músculo
pectíneo, ligamento de Gimbernat, fascia transversalis, ligamento de Colles, ligamento de Henle.
 Triángulo de Hasselbach: por lateral músculo recto abdominal, por medial vasos epigástricos
izquierdos, y por inferior ligamento inguinal.
Epidemiología:
 Prevalencia: 5% en adultos.
 75% inguinales: predominio indirecta derecha.
 Mayor en hombres 3:2.
 Prevalencia: Inguinal > Umbilical (más en mujeres) > incisional > crural o femoral (más frecuente en
mujeres: bajo ligamento inguinal).
 Herida quirúrgica tiene <1% de infección: herida limpia.
Clasificación: Reductible, irreductible, incoercible (al soltarla vuelva a salir), atascada (irreducible con dolor),
estrangulada (compromiso vascular), por deslizamiento (vejiga).
 Inguinal: Directa protruye por triángulo de Hasselbach (medial a vasos), Indirecta protruye por canal
inguinal (lateral a vasos).
Diagnóstico: Clínico.
Diagnóstico diferencial: Adenopatías, lipoma, hematoma, tumores abdominales, hidradenitis inguinal,

abscesos locales, quiste sebáceo, hidrocele y varicocele, aneurisma, torsión testicular, pubalgia.
Complicaciones: Estrangulación, Encarceración (Hernia de Richter: Protrusión del borde antemesentérico del
asa como chupón), pérdida de derecho a domicilio, obstrucción intestinal, perforación, abscesos, insuficiencia
respiratoria, Neuralgia post-operatoria (>3 meses de dolor dentro de 12 post-operado).
Tratamiento:
 Médico: Ketorolaco 90 mg en 250 cc SF 0.9% IV + Manejo de factores que aumentan Presión
intraabdominal.
- En contracciones de cirugía:
1. Absolutas: ascitis, foco séptico intercurrente, cuadro respiratorio agudo.
2. Relativas: edad avanzada, cuadros médicos concomitantes, uropatía obstructiva.
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Indicaciones: Estrangulada y atascadas.

1. Hospitalizar en sala de cirugía.
2. Reposo completo.
3. Régimen 0.
4. SNG a caída libre con aspiración cada 4 horas.
6. Control de diuresis cada 6 horas con Sonda Foley.
7. SF 0.9% en bolo 1000 cc IV por una vez y luego 100 cc/hr IV.
8. Ketorolaco 90 mg en 250 cc de SF 0.9% IV + Paracetamol 1 gr cada 8 horas IV.
9. En estrangulada: Ceftriaxona 2 gr/día + Metronidazol 500 mg/8 horas IV.
11. Exámenes: ECG + Exámenes generales: preoperatorios.
12. Profilaxis tromboembólica en 2 o más FR: cirugía > 1 hora, historia de tromboembolismo, falla
cardíaca congestiva, edad > 40 años, IAM, inmovilidad, terapia de reemplazo hormonal, falla renal
crónica, ACO, cáncer, multiparidad.
13. Cirugía reparativa: Hernioplastía vía técnica laparoscópica o Técnica Lichtenstein / Herniorrafia.
- Cirugía en hombres bilateral o sintomática: laparoscópica o abierta.
- Cirugía en mujeres unilateral o bilateral: laparoscópica.
- Estrangulada: Abierta.
- Anestesia: Local para cirugía abierta y General para laparoscópica.
14. Profilaxis post-quirúrgica: Enoxaparina 40 mg IV SC postoperatorio.
13
HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA
Hemorragia del tubo digestivo sobre el ángulo de Treitz (unión duodeno-yeyunal) donde se produce una
delimitación de la irrigación.
Etiología: Úlcera péptica (37-50%: gástrica en relación a arteria gástrica izquierda; duodenal en relación a
arteria gastroduodenal), várices esofágicas (10-15%), lesiones agudas de la mucosa, esofagitis, Síndrome de
Mallory-Weiss, Carcinoma, Miscelánea.
Clínica: Hematemesis (vómitos de sangre), melena (deposiciones negras, pastosas y de mal olor),
hematoquezia (sangre mesclada con heces), sangrado oculto, anemia, hipotensión, taquicardia.
 FR: AINEs, AAS, TACO, cirrosis, tabaco (úlcera péptica), OH, fístula aórtica.
 Siempre realizar Tacto Rectal.
Diagnóstico: Endoscopía alta + Biopsia endoscópica.

 Exámenes de laboratorio: Hemograma, electrolitos plasmáticos, pruebas hepáticas, perfil bioquímico
(várices), pruebas de coagulación, Rh y grupo sanguíneo), ECG (en cardiópatas).
Severidad:
 Score de Rockall: edad, shock, comorbilidades, diagnóstico  bajo riesgo < 2 (5% mortalidad), alto
riesgo > 5 (mortalidad 25%).
 % sangrado: Leve < 15%, Moderada 15-30%, Grave 1.5-2L, Masiva > 40%.
Diagnóstico diferencial: Angiodisplasia, fístula aorta-esofágica, gastritis y duodenitis hemorrágica, hemobilia.
Tratamiento: Estabilizar hemodinamia + Detener sangramiento activo + Prevenir recurrencia.

 Detener sangramiento activo: Variceal (ligadura, escleroterapia), No variceal (inyectoterapia
Adrenalina).
- Endoscopía: Sangrado activo, inestabilidad hemodinámica, sospecha de sangrado por várices,
hemorragia severa.
- Angiografía: Sangrado masivo que no permite visualización por endoscopía, refractarios a
tratamiento médico y endoscópico, sangrado con débito > 0.5 ml/minuto.
 Prevenir recurrencia: Clasificación de Forrest (en endoscopía) + IBP.

- Clasificación de Forrest (resangrado en 24 horas y tratamiento): IA (sangrado activo a chorro:
riesgo 55%), IB (sangrado activo en napa: riesgo 55%), IIA (vaso visible con hemostasia inestable:
riesgo 43%), IIB (coágulo adherido: riesgo 22%), IIC (mácula pigmentada plana: riesgo 10%), III
(lesión con fondo limpio: riesgo 5%)  IA, IB, IIA: Inyectoterapia; las restantes médico
únicamente.
Indicaciones:
1. Pasar a box de reanimación y pedir Hematocrito, Grupo y Rh.
2. ABC.
3. Instalación de 2 vías periféricas en miembro superior 14-16 french.
4. Evaluar hemodinamia: signos vitales, monitor cardíaco, saturómetro, PA.
5. Evaluar severidad de sangrado y pérdida de sangre.
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7. Reposición de líquidos: Cristaloides SF 0.9% 3 cc/ml perdido. Estable (bolos de 500 cc/media hora);
Inestable (500 cc/5 minutos). En caso de no respuesta agregar expansores de volumen (albúmina,
dextrano, gelatina o almidones).
8. Hemoderivados en caso de Hb < 7 (< 9 en cardiópatas).
9. Medir diuresis con sonda Foley.
10. Medición de PVC.
11. Omeprazol 80 mg bolo y mantención 8 mg/gr por 72 horas: previene recurrencia.
12. Propanolol 40 mg cada 12 horas en caso de várices.
13. Antibióticos profilácticos en DHC: 50% presentan infección.
14. En caso de sangrado masivo por várices considerar sonda de Sengstaken.
15. Endoscopía alta + biopsia
16. SNG.
17. Endoscopía de control en 48 horas.
15
HEMORRAGIA DIGESTIVA BAJA
Sangrado digestivo bajo el ángulo de Treitz (20% de Hemorragias digestivas).
Etiología: 80% colorrectal, 10% intestino delgado, 10% no determinada.

 Adultos > 60 años: divertículos de colon, angiodisplasia, colitis isquémica.
 Adultos jóvenes: Divertículo, EII; Pólipos y cáncer.
 Adolescentes: Divertículo de Meckel, Pólipos juveniles, EII.
- Enfermedad diverticular: HDB más frecuente, en colon derecho (aunque es más frecuente que
se presenten en izquierdo, pero son hemorrágicos los del derecho), de tipo arterial, 80%
autolimitada.
- Angiodisplasia: De tipo venoso, Se da en ciego y colon derecho, 90% autolimitada, crónico y
múltiples.
- Colitis isquémica: ángulo esplénico y colon sigmoides.
- CCR: Más sangrado en sigmoides.
- Divertículo de Meckel: 2° causa de dolor en fosa ilíaca derecha.
Exámenes:
 Colonoscopía: Diagnóstica.
 Endoscopía digestiva alta: ante hematoquezia e inestabilidad hemodinámica se sugiere en primera
instancia una EDA para descartar un sangrado alto masivo y luego continuar con endoscopía.
 Angiografía: Indicada en hemodinámicamente inestables, sangrado persistente no visto en
colonoscopía.
Manejo:
 Hospitalización: HDB con HDN inestable, comorbilidad severa, rural, baja red de apoyo, sangrado
activo.
 Paciente: Estable (colonoscopía), Inestable (angiografía).
Indicaciones:
2. ABC.
7. Reposición de líquidos: Cristaloides SF 0.9% 3 cc/ml perdido. Estable (bolos de 500 cc/media hora);
Inestable (500 cc/5 minutos). En caso de no respuesta agregar expansores de volumen (albúmina,
dextrano, gelatina o almidones).
11. Buscar causa: Colonoscopía/Angiografía + rectoscopía.
16
CÁNCER COLORRECTAL
Anatomía:
 Colon compuesto por 5 capas: mucosa, submucosa, muscular interna circular, muscular externa
longitudinal, serosa.
- Irrigación: Arteria mesentérica superior (ileocólica, cólica derecha y medial), mesentérico
inferior (cólica izquierda y sigmoideas).
- Drenaje venoso en hígado.
 Recto: mide 15 cm  1/3 superior 11-15 cm, 1/3 medio 6-10 cm, 1/3 inferior 1-5 cm.
- Intraperitoneal: 10 cm desde margen anal; extraperitoneal presenta mayor cercanía con
estructuras vecinas.
- Rectal superior (mesentérica inferior), rectal media (ilíaca interna), rectal inferior (pudenda
interna).
- Venoso: rectal superior, medial e inferior.
Epidemiología:
 Causa de muerte que más ha aumentado en el mundo: En Chile aumento 116%.
 95% de los cánceres son avanzados en Chile.
 Mayor mortalidad: Europa, países desarrollados.
 En Chile sin datos de incidencia.
 1/3 de los tumores está en recto.
 2-5% tumores sincrónicos.
Bases genéticas:
 Secuencia adenoma-carcinoma: acumulación de mutaciones en oncogenes y generas supresores de
tumores, que culmina en la pérdida de los mecanismos de regulación celular y una proliferación
celular descontrolada  demora entre 10-15 años en producirse.
- Mutaciones más frecuentes: activación de oncogenes (K-RAS) e inactivación de genes supresores
de tumores (APC, DCC y p53).
Factores de riesgo: Femenino (en colon: 57.6%), masculino (en recto), > 50 años, EEI, síndromes polipósicos
(Adenomatosas, Hamartosas), Síndrome de Lynch (genes MLH1, MSH2 y MSH6), occidentalización, obesidad,
tabaquismo.
Tamizaje:
 Tamizaje: Test de sangre oculta (+)  Colonoscopía.
 Riesgo promedio > 50 años: TR en examen físico.
 Riesgo moderado: historia familiar de 1° grado  Colonoscopía total cada 5 años a partir de 40 años
o 10 años antes de edad de presentación del familiar.
 Riesgo alto: Predisposición hereditaria  Colonoscopía anual.
Metástasis: Hígado > Pulmón > Cerebro > linfonodos intraabdominales.
Adenocarcinoma de Colon:
 Clínica: Rectorragia, mucus, irregularidad evacuatoria, baja de peso, anemia ferropénica (colon
derecho), síntomas obstructivos (colon izquierdo).
17
 Diagnóstico: Colonoscopía total + Biopsia + Rectoscopía.

- PET-CT: en metástasis.
 Complicaciones: Sangrado, Obstrucción, Perforación.

 Causas de muerte: Peritonitis severa, sepsis, hemorragias.
 Etapificación: TAC de tórax, abdomen y pelvis con contraste EV.

- Tis mucosa, T1 submucosa, T2 muscular propia, T3 grasa perirrectal, T4a peritoneo, T4b órganos.
- M1: A 1 órgano, B > 1 órgano.
- N: 1 (1-3 linfonodos), 2 (> 3 linfonodos).
- Etapificación  I (T1-T2), II (T3-T4), III (N1-N2), IV (M1).
 Tratamiento: Hemicolectomía con resección de al menos 12 linfonodos  En electiva se hace

anastomosis; en urgencia se hace ostomía.
- Colon derecho: Hemicolectomía derecha o derecha extendida (incluye arteria cólica media y
ángulo hepático).
- Colon transverso: Hemicolectomía derecha extendida.
- Colon izquierdo: Hemicolectomía izquierda (transverso + sigmoides).
- Sigmoides: Sigmoidectomía.
- Cáncer obstructivo: Operación tipo Hartmann: resección del segmento del colon comprometido
con colostomía proximal y cierre del muñón rectal a distal.
- Adyuvante QT: III y IV.
 Seguimiento con CEA.

 Pronóstico (Sobrevida): I 90%, II 75-85%, III 40-65%, IV 10-20%.
Adenoma de Recto:
 Mayor mortalidad en hombres.
 Clínica: Rectorragia, mucus, irregularidad evacuatoria, dolor evacuatorio (esfínter), deposiciones
acintadas, pujo, tenesmo.
 Diagnóstico: Colonoscopía con Biopsia.

- Diagnóstico diferencial: Adenoma velloso, úlcera rectal solitaria, colitis cística profunda, tumor
estromal.
 Etapificación: TAC tórax y pelvis con contraste IV + RNM de pelvis.

- Tis mucosa, T1 submucosa, T2 muscular propia, T3 grasa perirrectal, T4a peritoneo, T4b órganos.
- M1: A 1 órgano, B > 1 órgano.
- N: 1 (1-3 linfonodos), 2 (> 3 linfonodos).
- Etapificación  I (T1-T2), II (T3-T4), III (N1-N2), IV (M1).
 Tratamiento: Resección recto.

- Recto superior: Resección anterior (anastomosis sobre reflexión y mesorrecto parcial).
- Recto medio: Resección anterior baja (anastomosis bajo reflexión y resección completa de
mesorrecto).
- Recto inferior: 2-5 cm del margen (resección anterior ultra baja interesfintérica, preserva
esfínter), 0-2 cm del margen (cirugía de Miles: resección en block de recto y esfínter).
- RT-QMT: II, III.
 Pronóstico (Sobrevida): I 90%, II 75-85%, III 40-65%, IV 10-20%.
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PROCTOLOGÍA
Fisura anal: Solución de continuidad de la piel en el epitelio escamoso del canal anal.
 Generalmente en la línea media posterior.
 Puede ser aguda < 4 semanas o crónicas.
 Clínica: Dolor perianal, malestar al defecar, sangrado en papel higiénico, papila anal y plicoma
centinela indican cronicidad.
 Fisiopatología: Aumento de presión de reposo de EAI con disminución del flujo sanguíneo.
 Etiología: Síndrome de Crohn, colitis ulcerosa, TBC, sífilis, HIV, CMV, leucemias, abuso sexual.
 Indicaciones:
1. Tratamiento ambulatorio.
2. Reposo relativo en caso de dolor inhabilitante.
3. Régimen rico en fibra: 25-30 gr/día.
4. Aumentar ingesta de líquidos: 2.5 L.
5. Ketorolaco 10 mg cada 8 horas VO por 3 días.
6. Paracetamol 1 gr cada 8 horas VO por 7 días.
7. Receta magistral: Nifedipino 0.2% + lidocaína 2% 2-4 veces/día por 7 días.
8. Baños de asiento: Sumergir la región anal en agua tibia por 15-20 minutos, 3-4 veces/día.
9. Cambios de hábitos defecatorios: evitar grataje post-defecación, aseo de la zona anal con agua
tibia, limitar tiempo de baño y posición erguida al defecar.
10. Polietilenglicol 0.3-0.8/kg/día una vez al día en caso de paciente constipado.
11. Control médico en 3 días.
12. Crónica: IC a proctología para tratamiento específico: Toxina botulínica o esfinterotomía lateral
interna.
Abscesos perianales:
 Clínica. Aumento de volumen en la región perianal, fluctuante, eritema, aumento de temperatura
local  Tacto rectal confirma el absceso.
 Etiología: 95% por oclusión de glándulas anales, 5% otras causas: Enfermedad de Crohn, ETS, VIH,
radiación.
 Clasificación: perianal 60-70%, isquiorrectal 20%, inter-esfinteriano 5%, supraelevador 4%.
 Indicaciones:
1. Hospitalizar: Celulitis, EII, compromete esfínter, fístula asociada, gran absceso, sepsis.
10. Drenaje: quirúrgico.
11. Ciprofloxacino 500 mg cada 12 horas + Metronidazol 500 mg cada 12 horas por 7-10 días.
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Gangrena de Fournier: Fasceítis necrosante del área perineal  mortalidad 7.5%.

 Clínica: Hombres de 30-60 años, con compromiso inmunitario, que presentan dolor anal y alteración
de la piel perianal, con crépitos y enfisema subcutáneo, con signos de sepsis.
 Etiología: Abscesos perianal, perforación anal traumática, estenosis uretrales, instrumentalización,
epididimitis, forúnculos escrotales, inyecciones intramusculares, perforación por apendicitis o
diverticulitis.
 Tipo de infección: Polimicrobiana (E. coli, Bacteroides).
 Indicaciones:
2. Reposo absoluto.
3. Régimen 0.
6. Suero fisiológico 0.9% bolo de 1000 cc por una vez a 100 cc/hr IV.
8. Bomba de infusión de morfina 2 mg/hora IV.
9. Antibióticos de amplio espectro: Vancomicina 1 gr cada 12 horas + Imipenem 500 mg cada 8
horas.
10. Desbidramiento quirúrgico hasta borde vital < 24 horas de evolución.
11. Repasar desbidramiento quirúrgico en 48 horas.
12. Curaciones recurrentes.
13. VAC: cierre asistido por vacío: ante tratamiento anterior no óptimo.
14. Interconsulta a nutricionista: Solicitar balance calórico y proteico.
Hemorroides:
 Dilatación del complejo arteriovenoso hemorroidal.
 Etiología: Constipación, pujo prolongado, embarazo.
 Diagnóstico: Clínica + Examen físico + Tacto rectal + Anoscopía.
- > 50 años o hallazgos sospechosos: colonoscopía completa.
 Tipos:
- Externos: Dolor perianal (cubiertas por dermis del ano que presenta inervación somática).
- Internos: hemorragia rectal  No requieren analgesia si no presentan dolor y sin baños de
asiento.
 Trombosis hemorroidal: Aparición de aumento muy sensible en la zona externa del margen anal.
 Fluxión hemorroidal: Prolapso e inflamación aguda de los paquetes hemorroidales internos y
externos. Aparece en forma brusca  Puede requerir Metronidazol IV.
 Indicaciones:
1. Tratamiento ambulatorio: Considerar hospitalizar en Fluxión hemorroidal.
11. Trombectomía: sólo en pacientes con < 24 horas de evolución.
20
ÚLCERA GASTRODUODENAL
Defecto de la mucosa GI que se extiende más allá de la muscular de la mucosa gástrica (sospecha cáncer) y
duodenal.
Anatomía:
 Irrigación: Gástrica izquierda (tronco celíaco) y derecha (hepática propia), gastrooomental izquierda
(esplénica) y derecha (gastroduodenal), gástricas cortas (esplénicas).
 Venoso: Gástrica derecha/izquierda (porta), Gastroomental derecha (mesentérica superior) e
izquierda (esplénica).
Epidemiología:
 Helicobacter pylori: 50% de población mundial  AUGE.
 EDA: UG 9.2%, UD 4.8%.
 Recurrencia: 4.2% primer año, 13% al tercer año.
Factores de riesgo: H. pylori, AINEs, Tabaquismo.
Etiología: H. Pylori, VHS, CMV, AINEs, corticoides, hipersecreción hormonal (Gastrinoma), Bypass gástrico,
obstrucción duodenal, radiación, Sarcoidosis, Idiopática, Comorbilidades (UCI: úlceras de Cushing o estrés.
Clínica: Dispepsia, dolor epigástrico urente, cede con alimentos (epigástrica), aumenta con alimentos
(duodenal).
 Síntomas de alarma (Cáncer): Pérdida de peso, vómitos, disfagia, hemorragia digestiva, masa
abdominal.
Diagnóstico: Endoscopía digestiva alta + test de ureasa + biopsia en caso de ser UG.
 Exámenes complementarios: Hemograma.
Complicaciones: HDA 10-15%, perforación 5-10%, obstrucción 2-5%.
Manejo:
 Erradicar H. Pylori: Amoxicilina 1 gr cada 12 horas + Claritromicina 500 mg cada 12 horas + Omeprazol
20 mg cada 12 horas.
- Alergia a PNC: Metronidazol.
 Úlcera péptica + Helicobacter pylori  Erradicar H. Pylori.

- Úlcera gástrica: Endoscopía en 3 meses: Erradicado control en 6 meses (por prevención Cáncer),
si no lo está derivar a especialista.
- Úlcera duodenal: Test no invasivo (antígeno en deposiciones): Erradicado se da de alta, No
erradicado terapia de segunda línea.
 Úlcera péptica + Helicobacter (-): Confirmar con test no invasivo + IBP por 8 semanas + dieta liviana.
- UG: Endoscopía de control 4 semanas posterior a IBP.
- UD: Alta.
 EDA normal y test de ureasa (+): No tratamiento.
21
Indicaciones:
2. Régimen bajo en grasa, fraccionado.
3. No comer 3-4 horas antes de acostarse.
4. Tratamiento Helicobacter Pylori.
5. Profilaxis de úlceras por estrés con Omeprazol 40 mg EV.
6. Seguimiento EDA a las 8-12 semanas posterior: 3 meses.
22
ENFERMEDAD POR REFLUJO GASTROESOFÁGICO
Reflujo gastroesofágico que causa molestias sintomáticas y/o complicaciones.
Anatomía:
 Mide 25 cm de longitud: cervical 5 cm, torácica 16 cm, abdominal 3 cm.
 Musculatura: externa longitudinal e interna circular, en sus 2/3 distales presenta músculo liso.
 Inervación: extrínseca  Plexo submucoso de Meissner y Auerbach.
 Irrigación:
- Cervical: tiroidea inferior y cervical ascendente (tirocervical).
- Torácico: intercostales bronquiales (aorta) y ramas aorta.
- Abdominal: frénicas inferiores y gástrica izquierda.
 Venoso:
- Plexo venoso periesofágico cervical: drena en tiroidea inferior  braquicefálicas  cava
superior.
- Plexo venoso periesofágico torácico: derecha (vena ácigos y braquicefálica derecha), izquierda
(vena hemiácigos, accesoria, braquicefálica izquierda).
- Plexo venoso periesofágico abdominal: gástrica izquierda (porta).
Epidemiología:
 10-20% en mundo occidental.
 29% presenta algún grado de la enfermedad.
Factores de riesgo: Obesidad (principal), tabaquismo, alcoholismo, medicamentos (AINEs), dieta occidental.
Fisiopatología: Desbalance entre injuria y protección con relajaciones transitorias del esfínter esofágico
inferior (< 10 mmHg).
Clínica: Pirosis, regurgitación, disfagia, sialorrea, odinofagia, pesadez abdominal, dispepsia, náuseas.
Diagnóstico: Clínico + Puede complementarse por: EDA  primer estudio (Esofagitis: erosiones lineales de la
mucosa).
 Clasificación de los Ángeles para esofagitis: A (1 o varias lesiones mucosas de < 5 mm), B (al menos
una lesión > 5 mm sin continuidad entre la parte más prominente de 2 pliegues mucosos), C (al menos
una lesión con continuidad), D (lesión mucosa circunferencial).
 PH metría: certeza de ERGE con pH < 4.
 Manometría: Diagnóstico diferencial con Acalasia.
 Impedanciometría: reflujo biliar (básico).
Tratamiento:
 Médico:
2. Régimen bajo en grasa, fraccionado.
3. No comer 3-4 horas antes de acostarse.
4. Omeprazol 40 mg/día VO por 8 semanas.
5. En caso de permanencia: Omeprazol 20 mg/día VO.
 Cirugía: Refractario a tratamiento, reflujo de alto volumen, esofagitis severa, estenosis benigna 
Fundiplicatura de Nissen.
23
PERFORACIÓN ESOFÁGICA
Epidemiología:
 Poco prevalente.
 Mortalidad 4-44% varía según tiempo de diagnóstico: <24 horas 15%, > 24 horas 28%.
 Morbilidad 40%: Mediastinitis, neumonía, distrés respiratoria, filtración persistente.
 Porción más afectada: media.
Etiología: Instrumental (EDA), espontánea (Síndrome de Boerhaave: post-vómitos, posterolateral izquierda),

trauma, cuerpo extraño, quirúrgica.
Clínica: Triada de Macker (dolor torácico + vómitos + enfisema subcutáneo).

 Cervical: disfonía, disfagia y enfisema.
 Torácico: mediastinitis, shock y fiebre alta.
 Abdominal: similar a úlcera perforada, abdomen agudo.
Diagnóstico: Clínica.
 Ante sospecha: Radiografía de tórax  Enfisema, neumomediastino, ensanchamiento mediastino,
niveles hidroaéreos en tórax, neumotórax, derrame, infiltrado pulmonar.
 TAC abdomen-pelvis con contraste VO y EV.
Indicaciones: Contenida, no asociado a cáncer, detección precoz.

1. Hospitalizar en UCI (emergencia médica).
2. Reposo absoluto.
5. SF 0.9% 80 cc/hora IV.
8. Ceftriaxona 2 gr/día IV + Metronidazol 500 mg cada 8 horas IV.
9. Ondansentron 4 mg IV cada 12 horas en caso de vómitos.
13. Cirugía en caso de: Perforación al espacio pleural o abdominal, neumotórax, falla respiratoria,
obstrucción distal a la perforación.
- 1/3 superior: toracotomía derecha.
- 1/3 medio: toracotomía izquierda.
- Unión GE: Toracotomía izquierda + laparotomía.
24
CÁNCER DE ESÓFAGO
Epidemiología:
 2% de todos los tumores malignos.
 7% de los tumores de aparato GI.
 Mayor en el cinturón del cáncer de esófago: Irán, Asia central y Norte-Centro de China.
 Chile y cinturón de cáncer de esófago  Líquidos calientes: Cánceres escamosos.
 EEEUU: IMC alto, tabaquismo, ERGE, esófago de Barrett, neoplasia  Adenocarcinoma (mejor
pronóstico con diagnóstico antes).
Clínica: Indica cáncer avanzado  disfagia lógica, baja de peso, disfonía, dolor, tos, ERGE.
Tipos:
 Adenocarcinoma: se presenta con úlceras o nódulos, distales  Metástasis: Abdomen.
 Carcinoma de células escamosas: se presenta con pólipos pequeños y epitelios planos, en porción
media del esófago  Metástasis: Hígado, pulmón, hueso.
Diagnóstico: Endoscopía digestiva alta + Biopsia endoscópica.
Diagnóstico diferencial: Acalasia, espasmo esofágico, hernia hiatal, esofagitis RGE.
Etapificación: TAC tórax, abdomen y pelvis + Endosonografía (para compromiso de pared).

 T: T1a (lámina propia), T1b (submucosa), T2 (muscular propia), T3 (adventicia), T4a (invade pleura,
pericardio o diafragma), T4b (tumor irresecable).
 N: N1 (1-2 ganglios), N2 (3-6 ganglios); N3 (> 6 ganglios).
 M: M1 a distancia.
 Etapificación: I – IA (N0 – M0), IIB (N1), IIIA (N2), IIIC (N3), IV (M1).
Manejo:
 Irresecabilidad:
- Absoluto: M1, nódulos extrarregionales.
- Relativo: edad avanzada, comorbilidades, mayor riesgo de compromiso.
 Tis y T1a: Resección endoscópica.

 T1b y T2: Esofagectomía + Linfadenectomía (abdomen superior y mediastínicos).
 IIa, IIb, III: RDT + QMT + Esofagectomía + Linfadenectomía.
 Reconstitución: la más frecuente es con estómago  anastomosis esófago-gástrica.
25
EVISCERACIÓN Y EVENTRACIÓN
Emergencia médica que se da posterior a una operación, dependiendo de la presión intraabdominal y fuerza
ténsil de sutura o seguridad del nudo.
Clasificación:
 Parcial o completa.
 Temprana: cubierta o parcial.
 Tardía: cuando ya está cicatrizada  Hernia incisional.
Factores de riesgo: 0.4-3.5 dependiendo de cirugía.

 Paciente: edad, género masculino, enfermedad pulmonar crónica, ascitis, anemia, tos, post-
operatoria (atelectasia), cirugía de urgencia, infección de herida operatoria, obesidad, enfermedad
maligna, hipoalbuminemia, sepsis, terapia crónica cortical.
 Cirujano.
 Incisión: > 18 cm mayor riesgo, transversas menor riesgo.
 Sutura: la mejor sutura es irreabsorbible monofilamento: 1 cm de borde, 1 cm entre puntos, con
longitud de sutura 4:1 en relación a longitud de herida.
Clínica: Drenaje serohemático profuso (lavado de carne), aumento de volumen con maniobras de Valsalva, 4-
14 días post-operados.
Tratamiento:
 Evisceración cubierta: Faja abdominal + Reposo relativo + Acompañamiento al baño.
 Evisceración parcial: Exploración quirúrgica + Cierre con sutura absorbible de larga duración (PDS) +
Evitar peso por 6 semanas.
26
OBSTRUCCIÓN INTESTINAL Y TUMORES DEL INTESTINO DELGADO
Detención del tránsito del contenido intestinal debido a una causa mecánica (también llamado íleo mecánico).
Epidemiología:
 7-42% asociado a isquemia.
 80% por intestino delgado.
 Igual relación entre hombres y mujeres.
Fisiopatología: Obstrucción intestinal mecánica que llega a acumulación de gas y líquido proximal a
obstrucción, aumento del peristaltismo y distensión abdominal. Dolor tipo cólico con disminución del retorno
venoso. Liberación de catecolaminas, estasis venoso y edema de pares. Aumento de presión intraluminal e
intramural  formación de 3° espacio (aumento de distensión, vómitos, deshidratación, alteraciones
hidroelectrolíticas y ácido-base) e isquemia más translocación bacteriana.
Etiología: Cáncer de colon, bridas, adherencias, hernias, tumores, estenosis, biliar, cuerpos extraños.
 Adherencias: etiología más común 70%, principalmente en cirugías de abdomen y ginecológicas.
 Enfermedad metastásica: principal causa maligna de obstrucción.
 Íleo biliar: Neumobilia.
 Vólvulos: Colon sigmoide rota sobre sí mismo y su mesenterio  dolor abdominal + constipación +
distensión, ampolla rectal vacía, vómitos, heces melanóticas  Tratamiento endoscópico.
 Tumores de intestino delgado: De alta sospecha diagnóstica + TAC.

- Carcinoide (40%): tumores neuroendocrinos que secretan serotonina  diarrea acuosa,
flushing, sudoración, disnea, dolor abdominal, hipotensión, metástasis  Resección en block.
- Adenocarcinoma (25-40%): en duodeno  1-2° porción duodeno: Pancreatoduodenetomía
(Whipple).
- Linfoma: íleon  QMT + resección.
Clasificación:
 Extrínsecas: bridas, hernias.
 Intrínsecas: estenosis, cáncer.
 Intraluminal: Íleo biliar.
Factores de riesgo: Cirugía abdominal previa, hernias, inflamación intestinal, neoplasias, exposición a
radiación, ingesta de cuerpo extraño.
Clínica: Dolor cólico difuso, vómitos biliosos y posiblemente fecaloídeo, distensión abdominal, ausencia de
expulsión de gases, constipación, deshidratación.
 Examen físico: Inspección abdominal de cicatrices, hernias, RHA aumentados/disminuidos,
bazuqueo, timpanismo, tacto rectal.
Exámenes:
 Laboratorio: función renal, electrolitos plasmáticos, hemograma, GSA, lactato.
 Radiografía simple de Abdomen en decúbito y posición de pie: Niveles hidroaéreos, collar de perlas,
neumoperitoneo, vólvulo.
Diagnóstico diferencial: Íleo adinámico, pseudo-obstrucción intestinal, obstrucción colónica.

 Íleo adinámico o funcional: detención del tránsito intestinal por falta de peristalsis  peritonitis,
apendicitis, pancreatitis, medicamentos (Anticolinérgicos, opioides, diuréticos, narcóticos), post-
27
quirúrgico (cirugías grandes), isquemia mesentérica, gran quemado, desequilibrio electrolítico

(principal causa).
Complicaciones: Atelectasias (por alteración de retorno venoso de Vena cava inferior).
Indicaciones:
2. Accesos 2 vías venosas periféricas.
3. Reposo completo.
4. Régimen 0: reposo digestivo.
7. Suero fisiológico 0.9% 80 cc/hr.
8. Sonda Foley con control de diuresis cada 6 horas.
9. Ketorolaco 90 mg en 250 cc de suero fisiológico 0.9% IV + Paracetamol 1 gr cada 8 horas IV.
10. Omeprazol 40 mg día EV.
11. Ondasertron 4 mg IV cada 12 horas en caso de vómitos.
12. Ceftriaxona 2 gr/día EV + Metronidazol 500 mg cada hora en 100 cc de suero fisiológico 0.9%.
13. Cefazolina 1 gr IV 30 minutos preoperatorio.
14. Si en 24-48 horas no cede: Cirugía exploradora.
28
OSTOMÍAS
Comunicación de una víscera hueca al exterior.

 Anastomosis: Comunicación de 2 vísceras huecas entre sí.
Tipos:
 Esofagostomía: En ingestión de sustancias cáusticas, con necrosis transmural del esófago, o
perforaciones que cursan con mediastinitis importante.
 Gastrostomía: Stamm (como tornillo), Wizzel (sonda cubierta), endoscópica  En: trastornos de la
deglución o afagia.
 Yeyunostomía: Descompresión o alimentación.
 Ileostomía: Cuadrante inferior derecho del abdomen, por debajo del ombligo, a través del músculo
recto abdominal, alejado de prominencias óseas, pliegues o cicatrices.
- Flujo: inicialmente 1-2 L y luego 500-800 ml con pH < 7 y contenido de sodio de 115 mEg.
 Colostomía: En: obstrucción de colon, perforación de colon  sigmoidostomía es el de más fácil

abordaje.
 Cecostomía: Destinado a drenar gas y líquido del ciego.
Diferencias:
 A más distal: mayor semejanza con deposiciones-
 Mientras más proximal: menor superficie de absorción, deposiciones más líquidas.
COLOSTOMÍA ILEOSTOMÍA
Lugar Colon Intestino delgado
Ostomía Plano Protruido
Volumen Bajo Alto
Contenido Semisólido-pastoso Semilíquido-líquido
Dermatitis Raro Frecuente
Flujo Discontinuo, reeducable Continuo, no reeducable
Función de ostomía:
 Vía de descompresión.
 Vía de alimentación.
 Protección de anastomosis: para desviar el tránsito intestinal en el periodo postoperatorio de una
cirugía.
 Falla del esfínter o remoción del mismo: atresia ano-rectal, remoción quirúrgica del esfínter,
destrucción del esfínter (tumor, EII, IF), resección de Miles, Proctocolectomía.
 Anastomosis no es segura: EII, intestino de vitalidad dudosa.
 Reducción de la actividad de la enfermedad. Enfermedad de Crohn, fístula recto-vaginal.
Complicaciones:
 Tempranas: No funcionamiento, sobrefuncionamiento, filtración, irritación de la piel.
 Tardías: alteraciones hidroelectrolíticas, prolapso, estenosis, hernia paraestomal, fístula
paraestomal, granuloma, aislamiento social, depresión.
29
INFECCIONES INTRAHOSPITALARIAS
IAAS: Infecciones asociadas a la atención en salud  Proceso infeccioso general o localizado que ocurre como
consecuencia de la atención en salud y que no estaba presente ni incubándose al momento de hospitalizarse.
 Asepsia: Ausencia total de MO y esporas.
 Antisepsia: Prevención de la infección por medio de destrucción o inhibición de la proliferación o
multiplicación de MO.
 Desinfección: Proceso químico que destruye MO, no esporas.
 Esterilización: Proceso físico o químico que permite destruir MO, incluidas las esporas.
Epidemiología:
 IAAS más frecuente: Adulto (ITU por sonda Foley), Niños (diarrea).
 Medida más costo-efectiva: lavado de manos  adherencia 30-40%.
 Aumento de la mortalidad: 6%.
 5% de los pacientes hospitalizados.
Cadena de infección: Hospedero susceptible  Microorganismos  Reservorios  Mecanismo de

transmisión.
Precauciones:
 Estándar: Higiene de manos, barreras protectoras (guantes, mascarillas, antiparras, pecheras).
 Eliminación material cortopunzante: Accidente cortopunzante  Lavar la herida con agua y jabón,
cubrirla, notificar.
 Adicionales: en pacientes seleccionados.
CONTACTO GOTITAS RESPIRATORIO
Mascarillas No Sí Sí
Guantes Sí No No
Pecheras Sí No No
Pieza individual De preferencia Sí Sí, doble puerta
Deambulación Restringida En su habitación En su habitación
30
NUTRICIÓN
Clasificación según IMC:

 Bajo de peso: aceptable 17-18.49; delgadez moderada 16-16.99; delgadez severa < 16.
 Normal: 18.5 – 24.9.
 Sobrepeso: 25 – 29.9.
 Obeso: I 30 – 34.9; II 35-39.9; III > 40.
Evaluación:
 Nutrición subjetiva: Datos anamnesis, examen físico, pliegue tricipital, signos carenciales de
micronutrientes.
 Nutrición objetiva: IMC, pliegues cutáneos, perímetro muscular braquial (PMB = PB (pi x PT en cm),
perímetro de cintura.
Desnutrición:
 Causa más frecuente de aumento de la morbimortalidad.
 Se asocia con: curación más lenta, morbimortalidad elevada, hospitalización prolongada, incremento
de costos sanitarios.
 Parámetros bioquímicos: electrolitos séricos (calcio, fósforo, magnesio), hierro sérico, creatinina y
urea (balance nitrogenado), triglicéridos, niveles de vitamina B12 y zinc, albúmina.
 Diagnóstico:
- Normal: P/PI > 90% del normal o albúmina > 3.5 gr/dl.
- Desnutrición leve: P/PI 80-90% o albúmina 3-3.5 gr/dl.
- Desnutrición moderada: P/PI 60-79% o albúmina 2.5-2.9 gr/dl.
- Desnutrición grave: P/PI < 60% o albúmina < 2.5 gr/dl.
 Peso ideal = 50 + [3 x (talla cm – 150) / 4]

 Otros: 21.5 x estatura2 en mujeres; 22.5 x estatura2.
 GEB (kcal/día) = 25-30 kcal/kg/día para estrés medio, 30-35 kcal/kg/día para estrés alto.
- Hombres: 66.47 + (13.75 x peso) + (5 x altura) – (6.75 x edad).
- Mujeres: 65.51 + (9.56 x peso) + (1.85 x altura) – (4.68 x edad).
- GET = GEB x grado de actividad x grado de estrés.
 Actividad: cama 1.2; activo 1.3
 Situaciones clínicas: cirugía 1.2; infección 1.4; sepsis/pancreatitis aguda 1.5; fiebre > 38°C
1.13 cada grado.
Obesidad:
 37.8% sobrepeso, 25% obesidad, 22.6% síndrome metabólico (HTA; hiperglicemia, disminución HDL,
CC aumentado, hipertrigliceridemia).
 Tratamiento: Ejercicio físico para bienestar + Nutrición saludable y equilibrada + Control del estrés y
salud emocional.
Macronutrientes: Aportan energía al cuerpo.

 1 gramo: 4 calorías proteínas y carbohidratos, 7 calorías alcohol, 9% lípidos.
 Caloría: cantidad de energía calorífica necesaria para elevar la temperatura de un gramo de agua
para en 1°C, a una presión normal atmosférica.
 Molécula calórica: Cantidad de calorías que necesita una persona  60% hidratos de carbono, 25%
proteínas, 15% grasa.
31
Micronutrientes: Incluye zinc, calcio, hierro, magnesio, potasio y yodo.
Régimen alimentario:
 Las modificaciones del régimen normal son en relación a: consistencia (líquidos, papillas, blandos,
normal), digestibilidad (sin residuo, liviano, normal), aporte nutritivo (normo, hipo, hiper), horario,
vía de administración.
32
MÁXILO-FACIAL
Osteología:
 Neurocráneo: 8 huesos  parietal (2), temporal (2), frontal, occipital, esfenoides, etmoides.
 Viscerocráneo: órganos de los sentidos.
 Huesos de la cara: nasales, cigomáticos, maxilares, lagrimales, palatinos, cornetes inferiores, vómer,
mandíbula.
 Fontanelas: anterior, posterior, esfenoidal, mastoidea.
 Suturas: Coronal, lambdoidea, sagital, escamosa.
 Puntos craneométricos: asterión (unión parietal-temporal-occipital), Pterion (unión frontal-
temporal-parietal), Bregma (unión parietales-frontal), Lambda (unión occipital-parietales).
 Fosas: Anterior (hasta ala mayor esfenoides), Fosa media (ala mayor y menor de esfenoides: foramen
oval con nervio mandibular), Fosa posterior (agujero yugular: glosofaríngeo, vago, accesorio).
 Cavidad orbitaria: Lateral (ala mayor esfenoides, cigomático), superior (ala menor esfenoides,
frontal), medial (etmoidal, lacrimal, palatino), inferior (maxilar, palatino).
Anatomía alveolar:
 Adolescencia 32 dientes, 28 preadolescente.
 Diente posee: esmalte (más superficial), dentina, pulpa, cemento, hueso, nervio, venas  3
porciones: corona, encía y raíz.
Músculos masticatorios: Masetero, temporal, pterigoideo interno y externo.
Espacios faciales:
 Primarios: caninos, bucal, infratemporal, mandibulares.
 Secundarios: maseterino, pterigomandibular, temporal superficial y profundo.
Irrigación:
 Cavidad bucal:
- Superior: alveolares superiores (maxilar), palatina mayor (derecha e izquierda maxilar), bucal
(maxilar).
- Inferior: facial que da la submentoniana, alveolar inferior (maxilar), lingual (carótida externa).
 Carótida externa: arteria tiroidea superior, arteria faríngea ascendente, arteria lingual, arteria facial,
arteria occipital, arteria auricular posterior, arteria temporal superficial (terminal), arteria maxilar
(terminal).
 Maxilar:
- 1° parte: meníngea media, timpánica, miloidea, alveolar inferior.
- 2° parte: temporal posterior profunda, pterigoidea, maseterina, buccinador.
- 3° parte: esfenopalatina, infraorbital superficial, faríngea.
Sistema estomatognático:
 Componentes: estructuras óseas, dientes, músculos, articulaciones, glándulas (parótida, sublingual,
submandibular), componente vascular, linfáticos, sistema nervioso.
 Funciones: Primaria (masticación, deglución, fonoarticulación), Secundarias (respiración, estética,
postura).
33
Patología oral:
 Generalmente son benignas.
 Origen: Odontogénico (90%): 1° involucra periápice radicular; 2° se comprometen estructuras más

allá del periápice.
- Lesiones periapicales: Caries (destrucción de los tejidos duros del diente), abscesos dento-
alveolares.
- Patología periodontal: afecta a los tejidos que rodean y soportan el diente  gingivitis.
- Bruxismo: Actividad anormal y sin propósito funcional de los músculos de la masticación, que
generalmente se produce en la noche e inconscientemente.
- Halitosis.
- Necrosis pulpar: muerte de tejido que irriga, se ven dientes duros.
- Piezas incluidas.
 No odontogénico (10%):
- Vía oral: estomatitis diseminada (hongos entre prótesis y mucosa), glándulas salivales.
- Extraoral: infecciones de la piel, quemaduras, traumatismos, mordeduras, picaduras.
 Indicaciones:
1. Hospitalización.
2. Reposo.
3. Hidratación.
4. Nutrición.
5. Control del balance de electrolitos.
6. Antibióticos:
 Ambulatorio: Amoxicilina 500 mg cada 8 horas, Clindamicina 150 mg cada 6 horas,
Metronidazol 500 mg cada 8 horas, Lincomicina 500 mg cada 8 horas, Cefalexima 250 cada
6 horas, Cefradina 500 mg cada 6 horas.
 Hospitalizados: PNC sódica 4-5 M UI cada 6 horas, Cloxacilina 1 gr cada 6 horas IV,
Metronidazol 500 mg cada 6 horas, Clindamicina 600 mg cada 6 horas, Lincomicina 500 mg
cada 6 horas, Cefazolina 2 gr cada 8 horas, Cefalotina 2 gr cada 4-6 horas.
7. Analgesia.
8. Cultivo: en caso de infección diseminada, sin respuesta a tratamiento inicial, sobreinfecciones,
osteomielitis, infecciones recurrentes, reagudizaciones, CEG.
9. Drenaje quirúrgico: Diagnóstico de absceso, CEG severo, amenaza de la vía aérea-cavidad
craneana.
10. Profilaxis antibiótica: Artropatías inflamatorias, inmunodeprimido, diabéticos, desnutrición,
hemofilia, injertos, patologías no controladas.
Radiología:
 Presenta penetración (permite atravesar cuerpos opacos), absorción (capacidad de un cuerpo de
impedir el paso de rayos X).
 Radiación: emisión y propagación de energía a través del espacio o una sustancia en forma de ondas
o partículas.
 Exposición: mide cantidad de energía que alcanza la superficie de un organismo, no la cantidad de
radiación absorbida.
 Radiosensibilidad: sensibilidad innata de las células a la irradiación: más sensibles los que están
activos y con menor grado de diferenciación.
 Criterio de ALARA: Elegir el examen con menor irradiación posible.
34
 Dosis: máxima en operador 100 mSv en un periodo de 5 años, 50 mSv en 1 año, 4 mSv en 1 mes, 1
mSv por semana, 0.2 mSv por día.
- Efectos:
 Determinístico no estocástico: gravedad depende de la dosis, existiendo una dosis umbral
por debajo de la cual no se manifiestan.
 Estocástico o probabilístico: daño producido por la radiación a dosis más pequeñas en las
que estadísticamente no tendrían que causar daño.
 Tipos: Radiografía panorámica, telerradio, LBCT (Combin), TAC.
Otros exámenes:
 Ecografía: Glándulas salivales.
 RNM: Articulación temporo-mandibular.
35
IRRIGACIÓN TÓRAX Y ABDOMEN
Aorta torácica:
1. Ascendente: arterias coronarias.
2. Arco aórtico: Tronco arterial braquicefálico, carótida común izquierda, subclavia izquierda.
3. Descendente: Intercostales posteriores, Subcostales, Bronquiales, Ramas esofágicas.
Aorta abdominal:
1. Ramas impares: Tronco celíaco (T12-L1), Mesentérica superior (L1-L2), Mesentérica inferior (L3),
Arteria sacra media (L4).
2. Ramas pares: Arterias frénicas (T11-L2), Suprarrenales media (L1), Renales (L1-L2), Gonadales (L2),
Lumbares (L1), Ilíacas comunes (L4).
- Tronco celíaco:
a) Arteria esplénica: trayecto hacia izquierda por borde posterosuperior del páncreas 
arteria esplénica dorsal, arteria esplénica mayor, arterias gástricas cortas, arteria
gastroomental derecha, ramas terminales del bazo.
b) Mesentérica superior: Pancreatoduodenales inferiores, yeyunales e ileales, apendicular,
ileocólica, cólica derecha, cólica media-marginal.
c) Hepática común: Hepática propia (gástrica derecha, hepática derecha  cística, hepática
izquierda), Gastroduodenal (supraduodenal, pancreatoduodenal posterosuperior y
anterosuperior, gastroomental derecha).
- Mesentérica inferior: Cólica izquierda, sigmoideas, rectal superior.
36
HERNIA HIATAL
Prolapso de estructuras intraabdominales a través del hiato esofágico hacia la cavidad torácica.
 Se da en un 10-50% de la población.
Clasificación:
1. Tipo I: Hernia por deslizamiento (tipo más común: 85-95%)  Generalmente asintomática o por
ERGE, mayor en mujeres. UGE se encuentra en cavidad torácica.
2. Hernia paraesofágica:
a) Tipo II: UGE normal, con fondo gástrico protruido.
b) Tipo III (más común en paraesofágica: 90%): UGE a través del hiato.
c) Tipo IV: Protrusión de las estructuras restantes.
Etiología: Desconocida.
 Cirugía: asociada a hernias paraesofágicas (miotonía en acalasia, fundiclatura, manga gástrica).
 Otros: aumento de presión intraabdominal, acortamiento del esófago (fibrosis), trauma,
malformación.
Clínica: Asintomáticos > 50% (hallazgo incidental).

 Puede presentar síntomas de ERGE (tipo I), o epigastralgia en paraesofágicas.
Diagnóstico: Radiografía EED.

 Alternativa: EDA.
Complicaciones: las más complicadas son las paraesofágicas.

 Vólvulo gástrico, sangrado por úlcera, síntomas respiratorios (por efecto de masa).
Tratamiento:
 Hernias por deslizamiento: Tratamiento ERGE  IBP + Tratamiento sintomático (medidas generales).
 Hernias paraesofágicas: Sólo se tratan si son sintomáticas o presenta complicaciones  Quirúrgico
(1° Herniorrafia, 2° Hernioplastía: alto riesgo de perforación de pericardio).
37
ENFERMEDAD DIVERTICULAR DE COLON
Protrusiones saculares, formadas por la herniación de la mucosa y submucosa a través de defectos en el

músculo liso de la pared del colon, principalmente a través de vasa recta.
Epidemiología:
 Aumenta con la edad: 50% a los 50 años, 70% a los 80 años.
 Distribución igualitaria en mujeres y hombres.
 75% asintomático, 25% complicada (75% por diverticulitis, 25% hemorragia – 1° causa de HDB).
Fisiopatología:
 FR: bajo consumo de fibras, aumento de presión intraluminal, debilitamiento de pared a mayor edad,
obesidad, AINEs, tabaquismo (mayor riesgo de complicaciones).
 El aumento de la presión llevaría a segmentación colónica, donde el colon funciona como diferentes
compartimentos, no contrayéndose como una unidad funcional.
- El sigmoides es el segmento del colon con diámetro más pequeño, siendo el sitio con la mayor
presión intraluminal de acuerdo con la Ley de Laplace (P = k x T / R).
 El colon se vuelve menos complaciente a través de varios mecanismos: engrosamiento de la capa
muscular circular, acortamiento de las tenias y estrechamiento luminal; aumento de los depósitos de
elastina en las tenias; cambios estructurales en el colágeno.
 Con el tiempo, los vasos rectos se exponen a lesiones a lo largo de su aspecto luminal, llevando al
engrosamiento intimal excéntrico y adelgazamiento de la media. Estos cambios pueden resultar en
debilidad segmentaria de la arteria, lo que predispone a la ruptura hacia el lumen.
- Los divertículos del lado derecho tienen cuellos y domos amplios. Esto podría exponer a los vasos
rectos a una lesión en una longitud mayor, lo que podría explicar la mayor incidencia de
hemorragia en el lado derecho.
Definiciones:
 Diverticulosis (70-80%): Presencia de divertículos, asintomático.
 Enfermedad diverticular: Divertículos sintomáticos  dolor abdominal intermitente FII, meteorismo,
diarrea.
 Diverticulitis (15-25%): Inflamación de los divertículos  Dolor abdominal, fiebre, leucocitosis, masa
palpable.
Localización: 95% en colon sigmoides (se complica con diverticulitis).

 En menor porcentaje en colon derecho (congénitos: verdaderos) que se complican con HDB.
 5% presenta pandiverticulosis.
 No se presenta en el recto.
Estudio:
 Exámenes de sangre: PCR y hemograma (leucocitosis)  20-40% normal.
 TAC abdomen con contraste IV: diverticulitis hipercapta, cambios inflamatorios de la grasa,
colecciones, neumoperitoneo, ingurgitación vascular mesentérica, extensión > 5 cm.
 Colonoscopía: NUNCA en agudo, sólo en crónico.
 Radiografía de tórax y abdomen: en sospecha de perforación.
Diagnóstico diferencial: SII, cáncer de colon, apendicitis aguda, EII, colitis isquémica, Úlcera péptica, PIP.
38
Clasificación:
 No complicada.
 Complicada (Clasificación de Hinchey): I (absceso pericolónico o peridiverticular), II (absceso a
distancia), III (peritonitis purulenta), IV (peritonitis estercorácea).
- Mortalidad: I y II < 5%, III 6-13%, IV 35-43%.
Tratamiento:
 No complicada: Médico.
- No hospitalizado: Régimen liviano + Morfina 30 mg VO/día + Antibióticos VO (Ciprofloxacino 500
mg cada 12 horas + Metronidazol 500 mg cada 8 horas) por 7-10 días.
- Hospitalizar (inmunosuprimido, edad avanzado, sin adherencia al tratamiento, intolerancia a
alimentos, shock): Indicaciones:
2. Reposo completo.
3. Régimen 0.
6. SF 0.9% 100 cc/hora IV.
7. Opioides: Morfina 10-15 mg IV/día (ya que los AINEs producen o exacerban enfermedad).
8. Ceftriaxona 2 gr EV + Metronidazol 500 mg cada 8 horas en 100 cc SF 0.9% (alternativa:
Ciprofloxacino 400 mg cada 12 horas + Metronidazol 500 mg cada 8 horas).
10. Ondasentron 4 mg IV cada 12 horas en caso de vómitos.
 Complicada:
- Absceso: Indicaciones:
2. Reposo completo.
3. Régimen 0.
6. SF 0.9% 100 cc/hora IV.
7. Morfina 10-15 mg IV/día.
12. Drenaje percutáneo en absceso > 2 cm.
- Quirúrgico: Mortalidad de cirugía 1-5%.

 Cirugía de Urgencia: Hinchey III y IV, sepsis no controlada, fístula, obstrucción, abscesos que
no se pueden drenar.
 Cirugía de elección (6 semanas después de resolución de diverticulitis aguda): Sospecha de
carcinoma, segundo episodio de diverticulitis complicada, primer episodio en < 50 años 
Indicaciones:
2. Reposo completo.
3. Régimen 0.
6. SF 0.9% 100 cc/hora IV. Hinchey III-IV bolo 1000 cc una vez.
7. Morfina 10-15 mg IV/día
39

 Hinchey III: Aseo laparoscópico + drenaje (fístula conducida).
 Hinchey IV: Aseo + Operación de Hartmann.
Complicaciones:
 Agudas: Abscesos (15-20%), perforación libre.
 Tardías: Obstrucción (5%), fístulas (2%: 65-75% colovesicales; 25% colovaginales, otras como
colocutáneas, coloentérica, colouterina, coloureteral, colobiliar, múltiples).
 Principal: Hemorragia (15): 80-90% cesa espontáneamente, 25% de resangrado, 50% de riesgo de
resangrado en segundo episodio.
- Tratamiento:
2. ABC.
7. Reposición de líquidos: Cristaloides SF 0.9% 3 cc/ml perdido. Estable (bolos de 500 cc/media
hora); Inestable (500 cc/5 minutos). En caso de no respuesta agregar expansores de
volumen (albúmina, dextrano, gelatina o almidones).
11. Buscar causa: Colonoscopía/Angiografía + rectoscopía.
40
CÁNCER GÁSTRICO
Epidemiología:
 Mayor incidencia en Asia del Este, Andina de Sudamérica, Europa del Este.
 FR: Dieta, nitrosaminas, estrato socioeconómico bajo, hereditarios 1°G, etnia (mapuche, japonés),
grupo sanguíneo A, H. pylori, anemia perniciosa, pólipos adenomatosos, gastritis atrófica crónica,
gastrectomía previa parcial.
Helicobacter Pylori: Su erradicación previene el cáncer gástrico o regresa las lesiones premalignas (gastropatía
atrófica, metaplasia intestinal, displasia).
 Su erradicación es recomendada en pacientes Hp (+) con: úlcera gástrica/duodenal confirmada
(activa o no), linfoma de MALT, gastritis atrófica, familiares de 1°G con cáncer gástrico, post-resección
gástrica por cáncer gástrico.
 Tratamiento: Amoxicilina 1 gr cada 12 horas + Claritromicina 500 mg cada 12 horas + Omeprazol 20
mg cada 12 horas por 14 días. Alternativa por alergia  Metronidazol 500 mg cada 8 horas.
Clasificación:
 Histológica:
1. Intestinal: más común, hombres mayores, en áreas de riesgo, por H.p (+).
2. Difuso o infiltrante: en jóvenes, peor pronóstico, no es reconocido por PET-CT.
 Nivel de invasión:
1. Incipiente (no sobrepasa submucosa: 20% metástasis linfáticas): Tipo I (polipoide), Tipo II (a:
elevado; b: plano; c: depresión), Tipo III (excavado).
2. Avanzado (Bormann): I (poliposo), II (ulcerado), III (ulcerado-infiltrante), IV (infiltrante difuso o
linitis plástica).
 Localización:
1. Superior (cardias y fondo gástrico) y medio (cuerpo del estómago): Gastrectomía total 
principal complicación: filtración de anastomosis esófago-yeyuno por isquemia (15%).
2. Inferior (antro y píloro): Gastrectomía parcial  Es el más frecuente, de predominio intestinal.
Clínica: en avanzados  epigastralgia, anorexia, vómitos, HDA, fatiga, palidez, masa palpable, hepatomegalia,
ascitis.
 Tercio superior: disfagia debido a crecimiento tumoral con compromiso de la UGE.
 Inferior: Síndrome pilórico, con vómitos de retención (con alimentos ingeridos muchas horas antes),
en ocasiones sin bilis y explosivos.
 Hasta un 10% se presenta con signos de enfermedad metastásica: Signo de Virchow (adenopatía
supraclavicular izquierda), nódulo periumbilical (signo de hermana Mary-Joseph), ascitis, ictericia.
Estudio diagnóstico: EDA + Biopsia.
Etapificación: TAC de tórax-abdomen y pelvis.

 Endosonografía: en tumores incipientes.
 PET-CT: en recurrencia, sólo en intestinal.
 Laparoscopía diagnóstica: sólo en casos de metástasis  cerca del 70% de los tumores tienen
metástasis ganglionares al momento del diagnóstico, y 15% corresponde a hepática.
41
 Etapificación:
- T: T1a lámina propia, T1b submucosa, T2 muscular propia, T3 tejido conectivo de subserosa, T4a
serosa (peritoneo visceral), T4b estructuras adyacentes.
- N: N1 1-2 linfonodos, N2 4-6 linfonodos, N3 7-15 linfonodos, N4 > 15 linfonodos.
 Etapa IA: T1, N0, M0  Puede hacerse resección endoscópica.

 Etapa IB: T2, N0, M0 en adelante  Cirugía.
 Etapa IV: Sobrevida al año < 10%.
 Sobrevida a 5 años: IA 91.5%, IB 72.5%, II 61%, III 25%, IV 4%.
Tratamiento:
 Endoscópico: T1A, diferenciado, no ulcerado, < 2 cm.
 Quirúrgico: Gastrectomía subtotal + Resección de 15 linfonodos mínimo + Reconstitución con

Gastroyeyuno-anastomosis en Y de Roux.
- Cáncer incipiente: Margen proximal libre de al menos 2 cm.
- Cáncer avanzado: Márgen proximal de 5 cm.
 Problema de Reconstitución en Y de Roux: 2 anastomosis (gastroyeyunoanastomosis y

enteroenteroanastomosis latero-terminal).
 Linfonodos:
1. Primera barrera (N1 – N6: hasta pericardio): Paracardiales derechos/izquierdos,
curvatura menor, vasos cortos/arteria gastro epiploica izquierda-derecha,
suprapilóricos, infrapilórico.
2. Segunda barrera (N7 en adelante): gástrica izquierda, hepática común, tronco celíaco,
íleo esplénico, arteria esplénica, íleo hepático, retropancreática, vena mesentérica
superior, vasos cólicos medios, paraaórticos.
 En caso de esplenectomía sólo se hace hasta antes de N10 (antes de íleo
esplénico).
 Paliativo:
- Neoadyuvancia: tumores localmente avanzados.
- Adyuvancia: Compromiso ganglionar, 15 en pieza  RDT-QMT.
Criterios de irresecabilidad:
a. Adherencias tumorales firmes a grandes vasos y estructuras anatómicas vecinas.
b. Adenopatías metastásicas de ubicación retropancreáticas mesentérica o lumboaórticas.
c. Metástasis peritoneales supra o inframesocólicas o carcinomatosis peritoneal.
d. Tumor de Kurekemberg: tumor gástrico de mal pronóstico.
42
CÁNCER DE VESÍCULA
Epidemiología:
 Segunda causa de muerte por cáncer en mujeres, y cuarta en hombres (estómago, pulmón, próstata).
 En Chile es mayor en Región VIII, IX, XIV, X  Araucanía norte tiene la mayor tasa de mortalidad
mundial.
 FR: Colelitiasis crónica (se presenta 20 años después, 0.3-3% generan cáncer), etnia mapuche,
femenino, vesícula biliar en porcelana, obesidad, infección de vesícula biliar crónica (Salmonella,
Helicobacter), baja paridad, menarquia de inicio tardío.
Síntomas: Asintomáticos  Hallazgos por biopsia post-colecistectomía.
Histología: Adenocarcinoma 78%, Carcinoma 7.6%, Papilar 5.8%, Mucinosos 4.8%, Adenoescamosos 3.6%.
Diseminación: Linfática (colecisto-retropancreática, colecisto celíaco), vascular (hígado), perineural, directa

(hígado, colon, pared abdominal, duodeno).
 Vesícula intrahepática se disemina más rápido porque no presenta serosa.
 Metástasis más frecuente: Pulmón y cerebro  Riesgo de metástasis: T3 42%, T4 79%.
Diagnóstico: Ecografía/TAC abdomen con contraste IV.

 Ca 19-9: se eleva en 50-79%. CEA en un 40-70%.
Etapificación:
 T: T1a lámina propia, T1b muscularis propia, T2 perimuscular, T3 serosa/invade hígado, T4 múltiples
órganos.
- T1a: no tratamiento, sólo colecistectomía + biopsia.
- T1b: Márgenes (+) requiere colecistectomía radical; Márgenes (-): sólo colecistectomía.
- T2 en adelante: Colecistectomía radical  50% presentan N (+).
 N:
- N1 metástasis a lo largo del conducto cístico, hepático común, arteria hepática y/o vena porta.
- N2: linfonodos periaórticos, pericaval, arteria mesentérica superior y/o arteria celíaca  0% de
sobrevida.
Tratamiento:
 T2/3/4: Estudio para ver si es resecable o no:
- Resecable: Colecistectomía radical (resección en cuña de segmento IVb y V además de 2 cm de
profundidad del lecho + Linfadenectomía regional + Resección vía biliar extrahepática).
 T3-T4: Resección extendida (Hepatectomía derecha, pancreatoduodenectomía).
- No resecables (25%): Procedimientos paliativos  sobrevida de 3 meses.

 Tratamiento sintomático: Hepatoyeyuno-anastomosis para drenar vía biliar (por ictericia y
prurito).
 M1: Procedimientos paliativos o adyuvancia:

- No sirven ni RDT ni QMT.
Pronóstico: Global no sobrepasa el 15% a 5 años.

 T1 85-100%, T2 60-80% con resección, T3 15%, T4 10%.
43
CÁNCER DE MAMA
Epidemiología:
 Cáncer más común en la mujer (seguido de vesícula, estómago, CCR y pulmón): Tasa de mortalidad
13.2/100.000 habitantes.
 En hombres: 1% puede presentarlo.
 La primera causa de muerte en mujeres son las enfermedades CV.
 Se da más frecuentemente en: Antofagasta, Los Ríos, Biobío.
 No existen datos de incidencia nacional, sólo locales.
 La incidencia aumenta a partir de los 40 años.
 La mayor tasa de mortalidad en Chile está dada en la Región metropolitana, en sector oriente por
estilos de vida.
 Ante la introducción del PAP (1991-92) ha disminuido el número de casos de cánceres en etapas
avanzadas. Actualmente se diagnostican en etapa I y II.
 30% de los cánceres se ven en menores de 30 años.
 El 100% es tratado actualmente.
 Sólo 5% de los cánceres son genéticos (BRCA1-2: cromosoma 13 y 17 respectivamente) y un 15%
tiene antecedentes hereditarios.
 La mastectomía profiláctica disminuye el riesgo en un 10-20%.
 Existe un aumento de un 1% de riesgo de hacer cáncer de mama bilateral en caso de ya presentar
previamente un cáncer de una mama.
Anatomía y funciones:
 Relaciones: por dorsal con músculo pectoral, por superior con músculo serrato.
 La mayor cantidad de tejido mamario está en cuadrante supero-externo.
 Los cánceres se van primariamente hacia axila y espacio supraclavicular.
 Presenta 3 tipos de tejidos: ductal, lobulillar o glandular y graso.
Factores de riesgo:
 Categoría I (0.5% de riesgo a los 30 años, 2% a los 50 años, 7% a los 70 años): Población general sin
Factores de riesgo  Modificación del estilo de vida + Autoexamen mamario + Examen clínico
mamario anual a partir de los 40 años.
 Categoría II (2 veces más riesgo: FR menores): Edad > 50 años, factores reproductivos, factores
hormonales, sobrepeso/obesidad, OH crónico, involución mamaria incompleta, mayor cantidad
mamográfica  Modificación del estilo de vida + Autoexamen mamario + Examen clínico mamario
anual a partir de los 40 años.
 Categoría III (3-10 veces más riesgo): Antecedentes personales de cáncer de mama previo, 2 o más
parientes de primer grado con cáncer de mama, lesiones premalignas (tumor phylloides, hiperplasia
nodular atípica)  Modificación del estilo de vida + Examen clínico semestralmente + Mamografía
anual.
 Categoría 4 (80% de riesgo): Mutaciones BRCA1-2, radioterapia torácica antes de los 30 años (por
linfoma frecuentemente)   Modificación del estilo de vida + Examen mamario semestral +
Mamografía anual + Posible estudio genético.
Clínica: 5% presenta mastalgia.

 Metástasis: Dolor óseo, derrame pleural, cefalea progresiva.
 Eritema, piel de naranja (compromete vasos linfáticos: cáncer de mama avanzado), asimetría,
descamaciones, úlceras, secreción hemática (generalmente es un papiloma), retracción del pezón,
telorragia, congestión mamaria.
44
 Hallazgos de malignidad: Pétreo, adherido a planos profundos, mal delimitado, ulcerado.
Diagnóstico: Mamografía  Ecografía  Biopsia (confirma cáncer)  RNM.

 Mamografía proyección caudal/anterior (anual desde los 40 años, o 10 años antes de diagnóstico de
familiar de 1°G).
- BIRADS:
 0: Estudio insuficiente o examen inconcluso  Solicitar más exámenes.
 I: Normal sin hallazgos  Control en APS.
 II: Mama benigna  Control en APS.
 III: Probablemente benigna (20% de incertidumbre)  Control en 6 meses.
 IV: Probablemente benigna con características malignas inciertas  biopsia +
Sospecha baja de malignidad.
 V: Sospecha de malignidad (alta: 95% de posibilidad).
 VI: Cáncer diagnosticado por biopsia.
 Ecografía mamaria: En jóvenes < 35 años, embarazadas.
 Biopsia: percutánea  core (bajo ecógrafo), estereotáxica (bajo mamografía).
Etapificación:
 Indicación de etapificación: Cáncer de mama localmente avanzado, sintomático (sospecha de
malignidad).
 Exámenes para etapificar: Cintigrama óseo, TAC abdomen/pelvis, PET-CT.
 Etapificación:
- T: T1 < 2 cm, T2 entre 2-5 cm, T3 > 5 cm, T4 invade estructuras.
- N: 0(i+) células tumorales aisladas, N1(mi) micrometástasis > 0.2 mm o > 200 células, pero
ninguna > 2.0; N1 1-3 linfonodos, N2 4-9 linfonodos; N3 metástasis > 9 linfonodos.
- Metástasis  Hueso, pulmón, hígado, cerebro.
 I: T1, N1, M0 – T3, N0, M0: Sobrevida 95-100%.

 II: T2, N1, M0: Sobrevida 86%.
 III: T4, N3, M0: Sobrevida 57%.
 IV: Sobrevida 20%.
Tipos:
 Carcinoma in situ: 15-30%  No atraviesan membrana basal.
- Ductal: 80%.
- Lobulillar: no es cáncer en sí, sino que es un marcador tumoral, 50% puede producir cáncer.
 Carcinoma invasor: 70-85%  Atraviesa membrana basal.

- Subtipos: Carcinoma ductal infiltrante 79%, carcinoma lobulillar infiltrante 10%,
tubular/cribiforme 6%, coloide (mucinoso) 2%, papilar infiltrante 1%, inflamatorio (80% de
mortalidad a 5 años), Enfermedad de Paget (sospechar siempre ante dermatitis mamaria en
tratamiento con corticoides por un mes que no cede).
Tratamiento:
 Carcinoma lobulillar in situ: Tamoxifeno por 10 años  disminuye en un 80% el riesgo.
 Carcinoma ductal in situ: Mastectomía parcial (con márgenes de 1 cm) + Linfonodo centinela + RDT.
45
- Contraindicación Mastectomía parcial: RDT previa de mama/tórax, embarazo,

microcalcificaciones difusas, tumor extenso > 4 cm que no permite márgenes.
- Indicaciones de biopsia de ganglio centinela (primer ganglio afectado por tumor primario): axilar
clínicamente negativo, tumor < 3 cm  30% de diagnóstico de cáncer avanzado.
 Cáncer inflamatorio: Forma más agresiva de presentación (23% de los cánceres de mama).
- Siempre se considera T4, aunque no tenga nódulo  Quimioterapia neoadyuvante +
Reetapificación.
Cáncer temprano: I, II, IIIA  Mastectomía parcial + Ganglio centinela + RDT adyuvante + Tamoxifeno.
Cáncer avanzado: IIIB, IIIC  QMT neoadyuvante + Mastectomía radical modificada + Disección axilar +
DRT neoadyuvante + Terapia sistémica (tamoxifeno) si es sensible.
- Mastectomía radical modificada: Sacar tejido mamario desde clavícula a pectoral a línea
media axilar anterior y surco submamario + 2 grupos axilares detrás del pectoral.
Cáncer metastásico: IV  Mastectomía (por estética).

- Indicadores de metástasis: Calcemia elevada, FA, alteración de bifosfonados.
 Terapias:
- RDT: destruye células cancerosas que quedan alrededor  Indicada en: tratamiento
conservador de mama, alto riesgo de recidiva loco-regional (tumores > 5 cm), linfonodos
comprometidos.
- QMT: Indicada en: Tumores > 2 cm, tumores 1-2 cm con factores de riesgo, linfonodos axilares
comprometidos, reducir tamaño tumoral permitiendo así cirugía conservadora.
Seguimiento:
 Recurrencias: 1-1.5% anualmente.
- 60% pesquisadas por paciente, 40% por mamografía.
 Control anual: Mamografía + Examen ginecológico.
Patología benigna de mama:

 Mastalgia: Anormal cuando se presenta posterior a menstruación.
 Tumor mamario:
a) Fibroadenoma: Tumor benigno más frecuente, en jóvenes, nódulo liso-móvil e indoloro.
 10-20% pueden ser bilaterales.
 Requiere seguimiento clínico y radiológico cada 6 meses el primer año y luego anual.
b) Tumor Phylloides: 2/3 de las veces es benigno, 1% puede causar la muerte.

 Tiene un crecimiento rápido.
 Tratamiento: Cirugía con al menos 1 cm de margen.
c) Quiste mamario (30%): 30-55 años, la mayoría múltiples.

 Palpables ante > 2 cm.
 Tratamiento: Simples 98% no requieren tratamiento; Complejos requieren seguimiento con
ecografía.
46
d) Adenoma de lactancia: en puerperio  Diagnóstico mediante ecografía.

 Se deja en observación por un mes para ver crecimiento por diagnóstico diferencial con
Phylloides y Fibroadenoma.
 Descarga por pezón  Papiloma ductal (40-50 años): descarga serosanguinolenta. Requiere examen
citológico + Mamografía.
- Tratamiento: Extirpar lesión y conducto afectado con márgenes libres.
 Procesos inflamatorios  Mastitis (S. aureus), Diagnóstico clínico.

- Tratamiento: Medidas generales + Analgesia + Antibioterapia (Cloxacilina).
 Ginecomastia.
 Cambios fibroquísticos: Presenta dolor mamario (de predominio premenstrual) con fibrosis y quiste.
Se maneja con cambios en ropa adecuada, medidas generales y analgesia.
47
CÁNCER DE PÁNCREAS
Tumores periampulares: Cabeza de páncreas, vía biliar distal, tumores duodenales, ampollar de Vater.
Epidemiología:
 4° causa de muerte por cáncer: octava en hombres y novena en mujeres.
 85% por AdenoIVcarcinomas ductales.
 Antes de los 45 años es rara su aparición en ausencia de predisposición familiar o pancreatitis crónica.
 Sobrevida menor al 20% a un año.
 FR: Tabaquismo (principal: 30% del total), IMC elevado, sedentarismo, familiar de 1°G, pancreatitis
crónica no hereditaria (OH), BRCA1-2, STK11, Síndrome a ataxia telangectasia, DM (doble riesgo),
Dieta rica en grasas y proteínas.
Histología:
 80% adeocarcinomas ductales.
 95% originados de células exocrinas (2% benignos y 80% Adenocarcinoma ductal – maligno-) y 5%
endocrinas.
 60-70% en cabeza de páncreas: son más sintomáticos.
Clínica: Dolor epigástrico (en etapas avanzadas), coluria, ictericia, náuseas, vómitos, dolor lumbar, diarrea (por
obstrucción del conducto pancrceático que disminuye los niveles de enzimas pancreáticas.
 Mal pronóstico: Ascitis, ganglio de Virchow, Ganglio de hermana Mary-Joseph.
Diagnóstico:
 Pruebas hepáticas: FA, GGT, bilirrubina total, transaminadas elevadas < 1000.
 Ecografía: para descartar patología biliar.
 ColangioRNM pensando en coledocolitiasis.
 TAC con contraste IV.
 Ca 19.9: previo y poste seguimiento  NO se expresa en 10% de la población, > 1000 U/l sugiere
metástasis ocultas.
 PAF: Diagnóstico histológico  Se realiza en: No candidatos a cirugía, neoadyuvancia por tumor
localmente avanzado, sospecha de enfermedad metastásica.
Diagnóstico diferencial: Colangiocarcinoma, adenocarcinoma ductal, linfoma pancreático, colangitis,

colecistitis, colelitiasis/coledocolitiasis, cáncer gástrico avanzado, pancreatitis autoinmune/crónica.
Extensión: Vía linfática, vía hematógena (hígado, pulmón, hueso), vía celómica (comprometiendo la cavidad
peritoneal).
Etapificación:
 T: T1 limitado a páncreas < 2 cm, T2 limitado a páncreas > 2 cm, Tumor que se extiende fuera del
páncreas sin comprometer ganglio celíaco o AMS, T4 invade AMS o ganglio celíaco (tumor
irresecable).
- IA: T1, N0, M0 IB: T2, N0, M0 IIA T3, N0, M0 IIB: T1-2-3, N1, M0
- III: T4, N0-1, M0 (irresecable) IV: M1.
Irresecabilidad: Compromiso linfático extenso, tumor sobrepasa páncreas, metástasis a distancia,

compromiso de AMS, cava inferior, tronco celíaco, arteria hepática, VMS.
48
Tratamiento: Resección quirúrgica vía abierta: 15-20% son candidatos.

- Cabeza de páncreas: Pancreatoduodenectomía (Whipple): Se saca todo el duodeno (por
irrigación, aunque se deja píloro) hasta yeyuno proximal + colecistectomía + resección vía biliar
extrahepática. La reconstrucción consiste en una pancreatoyeyuno o
pancreatogastroanastomisis, + gastroyeyunoanastomosis (Reconstitución en Y de Roux) +
derivación biliodigestiva  Mortalidad 4-15%.
- Cuerpo y cola: Pancreatectomía distal: Asociado a esplenectomía  vía laparoscópica.
 Todos los pacientes deben ir a terapia adyuvante combinada: RDT+QMT 2 a 6

semanas post-quirúrgico por 6 meses.
 Control cada 6 meses por 2 años y luego anual con Ca 19-9.
 Recurrencia local 20% y a distancia 80%.
Factores pronósticos:
 Compromiso nodal  sobrevida a 5 años: ganglios (+) 10%, ganglios (-) 25-30%.
49
PSICOONCOLOGÍA
Psicooncología según Holland (1° en hablar de este término): Atiende las respuestas emocionales de los
pacientes en todos los estadios de la enfermedad, de sus familiares y del personal sanitario que les atiende,
encargándose del estudio de factores psicológicos, conductuales y sociales, que influyen en la morbilidad y
mortalidad del cáncer (“enfoque biopsicológico”).
Rol de la psicooncología: Apoyo psicológico en las etapas de la enfermedad, afrontamiento, derivación

oportuna, orientar al equipo en la conducción psicológica del paciente y del grupo familiar, prevención de
“Burnout” (autocuidado del personal de salud).
 Etapas de la enfermedad o Hitos oncológicos: Diagnóstico, Tratamiento, Periodo libre de
enfermedad, Recidiva, Final de la vida.
Depresión:
 40% de la población general ha tenido o tiene depresión, 50-80% de población oncológica.
 Síntomas comunes a depresión: ánimo depresivo, insomnio, fatiga.
Ciclo vital (Erikson):

 Adolescencia (estadio V): Identidad, ser uno mismo, fidelidad, lealtad, fanatismo.
 Adulto joven (estadio VI): Intimidad, perderse y hallarse a uno mismo, amor, promiscuidad.
 Adulto medio (estadio VII): Generabilidad, lograr ser cuidador, sobreextensión y rechazo.
 Adulto viejo (estadio VIII): Integridad y desesperación, enfrentarse al no ser, sabiduría, presunción y
desesperanza.
Impacto psico-social:
 Bronfenner: Individual, Microsistema, Mesosistema, Exosistema, Macrosistema.
 Experiencias del paciente oncológico: Impacto del diagnóstico, prejuicio social, vínculos alterados,
duelo por el propio cuerpo, emoción acentuada, cuestionamiento-elaboración, un duelo trae otro
duelo, nueva valoración.
Duelo: Conjunto de representaciones mentales y conductuales vinculadas con una pérdida afectiva (Kaplan).
 5 etapas según Kubler-Ross: Negación y aislamiento, ira, pacto o negociación, depresión, aceptación.
 La diferencia entre duelo normal y patológico depende de: intensidad de los síntomas, duración de
los síntomas, interferencia de la calidad de vida, interferencia de vida cotidiana.
Trastornos:
 Adaptativo: Síntomas emocionales o comportamientos en respuesta a un estresante identificado que
tiene lugar dentro de los 3 meses siguientes a la presencia del estresor. Una vez cesado el estresante
los síntomas no persisten más de 6 meses. Puede ser agudo (<6 meses) o crónico.
 Depresivo: Presenta estado de ánimo depresivo o pérdida de interés o placer por al menos 2
semanas, asociados a: cambios de peso (5%), insomnio/hipersomnia, sentimientos de culpa, ideas
suicidas.
¿Cómo enfrentarnos al paciente oncológico?:

 Ley N° 20.584 de Derechos y Deberes de las personas en relación con acciones vinculadas a su
atención en salud (2012): “toda persona tiene derecho a ser informada, en forma oportuna y
comprensible del posible diagnóstico de su enfermedad, de las alternativas de tratamiento
disponibles y de los riesgos que éstos traen, así como del pronóstico esperado; sin embargo, esto
debe realizarse de acuerdo con su edad y condición personal y emocional”.
50
TRAUMATOLOGÍA DENTO-MÁXILO FACIAL
Epidemiología:
 Mayormente en hombres.
 Principalmente por accidentes automovilísticos, deportes extremos, riñas y caídas.
Anatomía:
 Pilares y arcos: Sirven para difundir y diseminar las cargas traumáticas, para disipar todo el trauma
que se produce tanto de un agente vulnerante como desde las fuerzas masticatorias:
- Arcos: horizontales  Maxilares (supraorbitario, infraorbitario, alveolar superior, bóveda
palatina), Mandibular (basilar, alveolar inferior).
- Pilares: verticales, zonas de mayor resistencia  maxilares (fronto-naso maxilar, zigomático
máxilo-malar, fronto-pterigo esfenoidal, vomeriano), Mandibular (coronoideo, parotídeo).
 Movilización de mandíbula:
- Elevadores: masetero, temporal, pterigoideo interno/externo.
- Depresores: genihioideo, milohioideo, digástrico.
Traumatología dento-alveolar:
 Lesiones de los tejidos duros (dientes) y pulpa: fractura de corona, fractura complicada de corona-
raíz (requiere compromiso nervioso).
 Lesiones de los tejidos periodontales: concusión, subluxación, luxación (intrusiva, extrusiva, lateral),
avulsión (pérdida de pieza dentaria).
 Lesiones de la encía o mucosa oral.
 Lesiones del hueso de sostén.
- Se requiere Radiografía apical de zona afectada (sólo en centros odontológicos) o Radiografía

panorámica para ver si hay fractura de raíz. Si lo hay se saca el diente, sino, se reposiciona.
- Tratamiento: en todas las lesiones periodontales, excepto concusión  Ferulización y control en
1 semana.
Traumatología máxilo-facial: Lesión que se produce en las estructuras maxilofaciales duras o blandas como
resultado de la interacción de éstas ante un agente mecánico en forma directa/indirecta.
 Mayor en hombres (6:1), 25-34 años, frecuente en: ángulo, cuerpo y sínfisis mandibular.
 Conceptos:
- Fractura: solución de continuidad del tejido óseo por causas traumáticas, quirúrgicas o
patológicas.
- Rasgo de fractura: exteriorización clínica y radiográfica de la fractura.
- Fragmentos: partes en que queda dividido el hueso fracturado.
- Foco de fractura: todo lo que rodea a la fractura.
- Cabos de fracturario: extremos o puntas de los fragmentos.
- Plano de fractura: grosor o diámetro del cabo fracturario.
- Bisel de fractura: inclinación que tiene el cabo fracturario.
- Diástasis: separación en sentido horizontal de los fragmentos.
- Cabalgamiento: superposición de los fragmentos.
- Desplazamiento de fragmentos: movilidad o cambios de posición de los fragmentos de la
fractura por distintos factores.
51
 Clasificación de las fracturas: Etiología (traumática, quirúrgica, patológica), según comunicación con
el medio (expuesta o cerrada), número de rasgos (única, doble, conminuta, con pérdida de sustancia),
número de huesos, aplicación de la fuerza.
 Tipos de lesión:
- Fractura Le-Fort: I (maxilar), II (nariz y arco dentario), III (periorbitario).
- Fractura de Blow-Out: de piso de órbita.
- Fractura mandibular: Signo de Vincent (+)  parestesia de labio inferior por alteración de nervio
mandibular o dental inferior  puede ser a nivel de: cuerpo, sínfisis, ángulo, cóndilos, rama, apófisis,
coronoides o subcondílea.
Manejo:
 Evaluar condición general del paciente (TRIAGE).
 Revisión primaria  Buscar: Obstrucción respiratoria, hemorragia, aspiración, valorar otros
traumatismos  Si los presenta es de atención vital.
 Resucitación en caso de ser necesario.
 Exploración: Física y Radiológica.
 Diagnóstico certero y tratamiento adecuado.
 Revisión secundaria: Por cirujano maxilofacial.
 Evaluar TDA y tratarlo con las fracturas.
 Restablecer la oclusión.
 Profilaxis antibiótica.
 Evaluar necesidad nutricional.
 Reevaluación y monitoreo continuo.
 Cuidados definitivos.
Tratamiento:
 Reducción (colocar en posición anatómica las partes fracturadas) + Estabilización (mantener la
reducción para que se produzca una buena cicatrización).
- Puede ser ortopédico, quirúrgico o mixto.
 Tratamiento de las heridas: Suero fisiológico, cepillado de los bordes, profilaxis antitetánica y
cobertura antibiótica, analgesia, sutura dentro de 6-24 horas.
52
TUMORES HEPÁTICOS BENIGNOS
Introducción:
 Hallazgos principalmente imagenológicos.
 Generalmente asintomáticos, aunque pueden presentar dolor (por distensión de cápsula hepática),
sangrado (especialmente en Hepatocarcinoma que produce trombosis, o por un trauma), síndrome
pilórico (saciedad precoz), o efecto de masa.
 Una vez que se tiene el diagnóstico se debe pensar en el tipo de paciente (con o sin enfermedad
hepática) para decidir el mejor tratamiento.
 El tumor hepático más frecuente es el dado por las metástasis hepáticas (principalmente Cáncer
colorrectal).
- Las metástasis al TAC se ven como lesiones hipodensas y múltiples en parénquima hepático.
- Tratamiento: Resección  Sobrevida 25-40% a 5 años.
Clasificación de tumores:
 Benignos: Hepatocelulares (hiperplasia nodular focal, adenoma hepatocelular), Biliares
(Cistoadenoma biliar), Mesenquimales (hemangioma), Quísticos (Quiste simple, quiste hidatídico).
 Malignos: Hepatocelulares (Carcinoma hepatocelular).
Imágenes:
 TAC trifásico abdominal (fase arterial-venosa-de eliminación).
 RNM: en caso de sospechar malignidad.
 Ecografía: En caso de quistes.
Tipos:
1. Hemangioma: Tumor hepático benigno más común (52%), de tipo vascular parenquimatoso.
- Se da fundamentalmente entre los 30-50 años, mayor en mujeres (mediado por hormonas).
- Hallazgo imagenológico  TAC: imagen hipodensa con realce periférico que aumenta al
contraste.
- No hacer biopsia.
- Tratamiento: Expectante < 5 cm.
2. Hiperplasia nodular focal (HNF: 11%): 2° tumor hepático benigno más frecuente.
- Vascular (malforación AV que forma cicatriz central) + proliferación de hepatocitos en periferia.
- Mayor en mujeres.
- Generalmente únicos, < 5 cm, sin riesgo de malignización.
- TAC: Captación precoz arterial a excepción de zona central que capta el contraste en los cortes
tardíos.
- Tratamiento: Suspensión de ACO.
3. Adenoma hepático (8%): 90% en mujeres.

- Lesión única, más grande (5-10 cm).
- TAC: Captación precoz, homogénea y completa del contraste, sin cicatriz central.
- En este caso se prefiere hacer RNM por sospecha de malignidad.
- No biopsiar.
- Tratamiento: Suspensión de ACO (no disminuye el riesgo) + Resección hepática por riesgo de
malignización (15%) o sangrado.
4. Hiperplasia nodular regenerativa: Proceso infiltrativo difuso.
53
- Asociado a patología de base: cirrosis biliar primaria, AR, hepatectomías.

- Presenta sintomatología de HTP.
- Diagnóstico mediante biopsia.
- Tratamiento: de HTP + Extracción de tumor.
5. Quistes simples (1-7%): remanentes de vía biliar.

- Líquido seroso.
- Complicaciones: torsión (pediculados), hemorragia, rotura, efecto de masa.
- Diagnóstico: Ecografía abdominal.
- Tratamiento expectante.
6. Cistoadenoma hepático: Multitabicado, contenido heterogéneo.

- Mayor sobre 40 años.
- Riesgo de malignización: 15%.
- Diagnóstico: TAC + Confirmación histológica.
- Tratamiento: Resección.
Tratamiento quirúrgico: Sintomáticos, sospecha de malignización, riesgo o rotura, duda diagnóstica,

complicaciones (hemorragias, distensión, efecto de masa).
54
CÁNCER HEPÁTICO
El hepatocarcinoma (HCC) es un tumor hepático primario en el contexto de una enfermedad hepática

crónica y/o infección por VHB y VHC.
Media de sobrevida 6 a 20 meses post diagnóstico.
Epidemiologia:
 Quinto a nivel mundial.
 Mayor en áfrica subsahariana, China, Hong Kong y Taiwán, baja en América, Europa occidental.
 Exposición a virus hepatitis y patógenos ambientales.
 Incidencia EEUU 4.9/100.000.
 Mortalidad en Chile 3.8/100.000 habitantes.
Factores de riesgo:
 VHB.
 VHC.
 Hepatitis crónica/Cirrosis.
 Alcohol.
 TBQ.
 DM.
Clínica:
 Secundaria a enfermedad hepática subyacente.
 Descompensación de enfermedad hepática.
 Dolor abdominal leve.
 Pérdida de peso.
 Saciedad precoz.
 Masa palpable.
 Hepatomegalia.
 Ictericia.
 Esplenomegalia.
 Dolor óseo.
 Hemoperitoneo.
 Fiebre.
 Sd. paraneoplásico. (hipoglicemia, Eritrocitosis, hipercalcemia, diarrea)
Diagnostico:
 Hepatitis B o Cirrosis:
 Nódulos <1cm, US cada 3-6 meses por 2 años.
 Nódulos >1cm, RNM o TAC, no HCC realizar otra imagen o biopsia.
 Biopsia negativa, imágenes cada 3-6 meses.
 Marcadores tumorales:
 Alfa-fetoproteínas.
 Mayor de 500 ug/dL.
 Elevación en pacientes cirróticos.
 S: 41-65% E: 80-94%
55
Imágenes:
 US abdominal.
 TAC con contraste.
 RNM.
 Angiografía.
 PET-CT.
Metástasis: Pulmón, Linfonodos intraabdominales, huesos.
Etapificación:
 Enfermedad de base.
 Numero de tumores y tamaño.
 Invasión vascular o estructuras vecinas.
 Metástasis.
 Zona de alta incidencia, grado de diferenciación y AFP al diagnóstico.
Tratamiento:
 Quirúrgico en el tratamiento de elección:
 Mejor resultado (78% a 5 años)
 Volumetría hepática prequirúrgico.
 Embolización portal para hipertrofia hepática.
 Hepatectomía 2/3 del parenquima en no cirróticos, <25% en cirróticos.
 Debe cumplir criterios:
 Lesión única.
 Sin invasión vascular.
 Diámetro <5cm.
 Márgenes >1cm.
 Enfermedad hepática o tumoral avanzada.

 Etapas I y II.
 Child A.
 No resecable quirúrgicamente, se realiza trasplante hepático.

 Criterios de Milán:
Una lesión < 5cm.
No más de 3 lesiones < 3cm.
 No elegibles quirúrgicamente:
 Radiofrecuencia.
 TU <4cms.
 Child A-b.
 Quimioembolización. (contraindicado en trombosis portal, encefalopatía, obstrucción

biliar).
 Radiación.
 Escleroterapia con etanol.
Terapias sistémicas:
 Neoadyuvancia no indicada.
 Adyuvancia no indicada.
56
HIDATIDOSIS HEPÁTICA (QUISTE HIDATÍDICO)
Etiología: Echinococcus granulosus.

 Huésped: definitivo (perro), transitorio (ovejas), incidencial (humano).
 Quiste hidatídico presenta: Adventicia (por tejido cicatrizal ante respuesta del huésped) + Cutícula
(acelular) + epitelio germinal.
 El jugo gástrico disuelve el huevo, lo que libera al embrión. Este se une al intestino y de ahí pasa al
hígado vía circulación portal. De acá se puede diseminar a pulmón (segundo más afectado), bazo y
cerebro.
 En Chile se da principalmente en el Sur (Aysén, Magallanes, Araucanía) por ganado: 1.0 x 100.000
habitantes.
 Afecta a hígado en un 78%, principalmente a lóbulo derecho (60-85%).
Clínica y Laboratorio:
 Asintomáticos si son < 10 cm, puede presentar dolor, síndrome tumoral (efecto de masa), síndrome
de hipersensibilidad (shock anafiláctico).
 Laboratorio: Hemograma con eosinofilia, Perfil hepático con transaminasas alteradas.
Imágenes:
 Ecografía abdominal: Signo de Camalote (nivel hidroaéreo dentro del quiste: CE3)  Clasificación
ultrasonográfica del quiste hidatídico:
1. Activo (replicación): Unilocular o multilocular, pared delgada, contenido uniforme.

- CE1 (signo de copo de nieve), CE2 (roseta).
- Tratamiento: < 5 cm Albendazol 10-15 mg/kg/día en 2 dosis (400 mg dos veces al día); > 5 cm
Albendazol + PAIR (Punción, aspiración, albendazol y reaspiración).
2. Transicional: CE3a (signo de Water-lily), CE3b (quistes con hijas).

- Tratamiento: Albendazol + Cateterización o cirugía.
3. Inactivo: Calcificados, pared gruesa, heterogéneo.

- CE4 (contenido hipo-hiperecogénico heterogéneo sin quistes hijas), CE5 (pared calcificada).
- Tratamiento: Seguimiento.
Cirugía: Pre y post cirugía tratamiento con Albendazol.

a. Quistes complicados: rotura, fístula (vía biliar, torrente sanguíneo, pleura, vía aérea – vómica: tos +
vómito -), hemorragia, sintomático.
b. Multiloculados: vesículas hijas.
c. Quiste asintomático > 10 cm.
d. Riesgo de ruptura con trauma.
e. Enfermedad extrahepática: quiste a nivel renal o esplénico.
- Cirugías: Lobectomía, Periquistectomía, Capitonaje (sacar contenido y dejar el quiste ahí),

Marsupialización (abrir, drenar y dejar abierto).
57
QUISTE HEPÁTICO
Epidemiología:
 Riesgo de desarrollar cáncer: 20% hepatitis B, 25-30% hepatitis C.
 Sobrevida: 6-20 meses desde diagnóstico.
 5° cáncer a nivel mundial.
 Mortalidad Chile: 3.8/100.000 habitantes.
 FR: Hepatitis B/C, hepatitis crónica, cirrosis, alcoholismo, tabaquismo, DM.
Clínica:
 Descompensación de enfermedad hepática.
 Dolor abdominal leve, saciedad precoz, masa palpable, hepatomegalia, ictericia, esplenomegalia,
dolor óseo, hemoperitoneo, fiebre.
 Síndrome paraneoplásico: Hipoglicemia, Eritrocitosis, Hipercalcemia, Diarrea.
Diagnóstico:
 RNM: mejor ante sospecha de malignidad.
 Marcadores tumorales: AFP > 1000 (también se eleva en embarazo y espina bífida).
 Detección de metástasis: Pulmón, linfonodos intraabdominales, huesos.
Etapificación:
 Depende de: Enfermedad de base (CHILD-PUGH), N° de tumores y tamaño, invasión vascular o de
estructuras vecinas y metástasis.
 T: T1 solitario sin invasión vascular, T2 solitario con invasión vascular (no más de 5 cm), T3a múltiples
tumores > 5 cm, T3b tumor que compromete vena porta o hepática; T4 invasión de órganos
adyacentes o perforación visceral.
 N: N1 linfonodo regional M1: metástasis.
 F: Score de fibrosis  0 fibrosis 0-4 (moderada fibrosis), 1 Fibrosis 5-6 (fibrosis severa o cirrosis).
- I: T1, N0, M0 II: T2, N0, M0

- IIIa: T3a, N0, M0 IIIb: T3b, N0, M0 T3c: T4, N0, M0
- T4a: N1 T4b: M1.
Tratamiento:
 Antes de realizar tratamiento es necesario conocer el volumen hepático (volumetría) mediante TAC.
 Previo a tratamiento es necesario conocer el estado de la enfermedad de base del paciente  CHILD-
PUGH:
MEDICIÓN 1 PUNTO 2 PUNTOS 3 PUNTOS
Bilirrubina (mg/dl) <2 2-3 >3
Albúmina (gr/dl) > 3.5 2.8 – 3.5 < 2.8
Tiempo de
<4 4-6 >6
protrombina (s)
INR % > 1.7 1.7 – 2.3 > 2.3
Ascitis Ausente Moderada Tensa
Encefalopatía Ausente Moderada (I-II) Grave (III-IV)
- CHILD A: 4-6 puntos, B 7-9 puntos, C 10-15 puntos.
58
 Quirúrgico: 78% sobrevida a 5 años.

- Indicaciones: Etapa I-II, CHILD A, CHILD B compensado.
- Mejores resultados: lesión única, sin invasión vascular, diámetro < 5 cm, márgenes > 1 cm.
- Previo a cirugía realizar terapia puente (quimioembolización portal) para disminuir tamaño de
tumor.
- Hepatectomía: 2/3 del volumen hepático en no cirróticos, < 25% en cirróticos.
 Trasplante hepático:
- Indicaciones: No resecables quirúrgicamente  CHILD B-C (Insuficiencia hepática).
- Criterios para trasplante:
a. Milán: Lesión < 5 cm, no más de 3 lesiones < 3 cm.
b. Criterios de San Francisco: 1 lesión < 6.5 cm, 3 nódulos ≤ 4.5 cm sin exceder en al sumarlos
un diámetro de 8 cml
- En espera de trasplante se dejan en tratamiento puente: Radiofrecuencia (Tumor < 4cm, CHILD
A-B), Quimiembolización (> 4 cm. Contraindicación de embolización: trombosis portal,
encefalopatía CHILD C, obstrucción biliar), radiación, Escleroterapia (con etanol).
 No sirven: neoadyuvancia ni adyuvancia.
Seguimiento:
 Hepatitis B o Cirrosis:
- Nódulo < 1 cm: US cada 3-6 meses por 2 años.
- Nódulo > 1 cm: RNM/TAC  Si es HCC hacer biopsia, si no es, imágenes cada 3-6 meses.
59
ANEURISMAS
Dilatación permanente, localizada e irreversible del vaso sanguíneo que alcanza al menos un 50% de su
tamaño.
Anatomía:
 Aorta:
- Nace del anillo valvular aórtico, recorre y atraviesa la cavidad torácica en la que se reconocen 3
segmentos:
 Porción ascendente: hasta el nacimiento del tronco braquiocefálico y cuyas ramas son las
arterias coronarias.
 La porción transversa o arco aórtico: en cúpula nacen los troncos supraaórticos.
 Porción descendente: distal a arteria subclavia izquierda, en cuyo trayecto hacia abdomen
nacen arteriales intercostales.
- Atravesando el hiato diafragmático hasta su bifurcación en arterias ilíacas la aorta descendente

torácica se transforma en aorta abdominal dando origen a: ramas vicerales impares (tronco
celíaco, arteria mesentérica superior e inferior, arteria sacra media), ramas viscerales en pares
(renales, SSRR, gonadales), ramas posteriores en pares (frénicas y lumbares).
- Presenta 3 capas: túnica íntima (células endoteliales de lámina elástica interna subyacente),
túnica media (células musculares lisas, fibroblastos y matriz de colágeno y fibras elásticas), túnica
adventicia (fibras de colágeno).
- Diámetro: ascendente 24 +/-3 mm, abdominal 18.7 mm.
Generalidades:
 Más frecuente: aorta  complicación: ruptura.
 Dilatación de toda la arteria: arteriomegalia.
 Mujeres tienen arterias más pequeñas.
 Infrarrenales son más comunes que poplíteas.
Clasificación:
 Localización: aorta, ilíaca, poplítea, femoral.
- Otras: innominada (tronco celíaco), subclavia, carótidas, extremidades superiores, viscerales
(renales, tronco celíaco y sus ramas), aorta torácica.
 Tipo:
- Verdadero: todas las capas (íntima, media y adventicia).
- Falso: no todas las capas.
- Seudoaneurisma: pseudoadventicia sin media  generalmente por arma blanca.
 Forma:
- Fusiforme: comprometen toda la circunferencia de la arteria  riesgo de ruptura, embolización,
trombosis, fistulización.
- Saculares: comprometen una parte de la circunferencia  riesgo de ruptura, fistulización.
Etiología: Congénitas (raros: esclerosis tuberosa, síndrome de Turner, arteria ciática persistente), desorden
del tejido conectivo, degenerativos (ateroesclerótico), infecciosos, arteritis inflamatorias (Takayasu, Kawasaki,
Behcet, PAN), post-disección (espontáneo: opérculo torácico  arteria y vena subclavia; coartación aórtica),
asociado a embarazo.
60
Clínica: Aumento de volumen pulsátil.

 FR asociados: HTA, desórdenes de tejido conectivo, abuso de drogas, hombres, factores genéticos,
consumo de tabaco, DLP.
 Sintomáticos: trombosis, embolias, compresión de estructuras adyacentes, fistulización (hacia
víscera hueca), sepsis (aneurisma infeccioso o micóticos).
Aneurisma de aorta abdominal:

 Aneurisma verdadero más frecuente.
 Alta propensión de ruptura.
 30-50% fallece antes de llegar al hospital.
 Mortalidad global: 80-90% ante ruptura.
 La mayoría de las muertes son prevenibles.
 La mayoría: infrarrenales, 5% suprarrenales.

- Yuxtarenal: justo bajo las renales  baja probabilidad de operación endovascular.
- 25% compromete ilíacas.
- 12% se asocia a aneurismas torácicos.
 Clínica: masa con latido expansivo, a la izquierda de línea media, sobre ombligo hacia epigastrio.
- Síntomas de ruptura: dolor sordo en región lumbar.
 Pesquisa: Ecografía abdominal  elección.

- > 5 cm: AngioTAC.
 Ruptura de AAA:
- FR para ruptura: género femenino, diámetro > 3.0 cm, tabaquismo activo, HTA, ritmo de
crecimiento > 0.5 cm/año, morfología sacular, patología de tejido conectivo, historia familiar de
ruptura.
- Ruptura: ocurre generalmente hacia retroperitoneo desarrollando hematoma que se extiende
sobre psoas y puede comprometer celda renal desplazando el riñón.
 También puede romperse hacia cava inferior o vena ilíaca derecha con desarrollo de fístula
AV de alto flujo  ICC, oliguria, masa palpable abdominal, soplo sisto-diastólico en fosa
ilíaca derecha.
 1% se rompe hacia tubo digestivo, especialmente al duodeno  triada: hemorragia
digestiva alta, compromiso hemodinámico y masa pulsátil epigástrica.
Tratamiento:
 Se tratan por riesgo de ruptura, hemorragia y muerte.
 Manejo general: modificar factores de riesgo.
 Quirúrgico: Convencional  Acceso transabdominal o extraperitoneal (Reemplazo de aorta con

prótesis vasculares).
- Indicaciones: diámetro > 5 cm, crece > 1 cm/año, sintomático (indicio de ruptura: urgencia
quirúrgica).
- Alternativa quirúrgica: EVAR (tratamiento endovascular)  Introducción de endoprótesis a
través de arterias femorales mediante uso de rayos y medio de contraste. Anestesia local o
regional.
61
TROMBOSIS VENOSA PROFUNDA
Generalidades:
 1-2 por 1.000 habitantes al año  0.1%.
 1/3 recurrentes.
Anatomía:
 Venas superficiales: entre fascia superficial y tegumento  safena magna (interna) y safena parva o
menor/externa (vienen del plexo venoso del pie, desembocan en femoral vena poplítea
respectivamente).
- Vena safena magna: se ubica medial en EEII, por delante de maléolo medial.
- Vena safena parva o menor por lateral.
 Venas profundas: acompañan a las arterias.

- 2 venas fibulares, 2 tibiales anteriores y 2 tibiales posteriores que desembocan en poplítea, se
continúan con única vena femoral que al pasar bajo el ligamento inguinal se continua como vena
ilíaca externa.
Triada de Virchow  Estasis + hipercoagulabilidad + lesión endotelial:

 FR: Estasis/daño de pared (catéter central, cirugía pélvica/ortopédica, politraumatizado, viaje
prolongado, parálisis (anestesia > 30 minutos), relajantes musculares, anestesia regional, várices),
trombofilias (hipercoagulabilidad), condiciones médicas (embarazo, cáncer, IAM, ICC, síndrome
nefrótico, historia de TVP, ACO, quimioterapia, reemplazo de cadera, fracturas, cirugías).
 Prevalencia de TVP: recambio total de cadera/rodilla y fractura de cadera: 54-60%.
 Riesgo de TVP en cirugía:

- Bajo: < 40 años sin FR + cirugía abdominal no complicada; > 40 años sin FR + cirugía < 30 minutos
 medidas no farmacológicas.
- Moderado: > 40 años con cirugía abdominal/torácica > 30 minutos  profilaxis farmacológica.
- Alto: historia de TVP, cirugía por cáncer abdominal o pelviana, cirugía mayor ortopédica,
trombofilia  profilaxis farmacológica.
Diagnóstico:
 Clínica: dolor, edema, cianosis, circulación venosa superficial, isquemia de extremidad, embolia
pulmonar, SPF.
 Preciso  Ecodoppler venoso: mapeo completo de venas de extremidades.
Diagnóstico diferencial: Tromboflebitis safena externa (dolor, sin edema), quiste de Becker, celulitis.
Complicaciones:
 Embolia pulmonar (10%): complicación más importante.
- 90% proviene de extremidades inferiores.
- 3° causa de muerte en USA.
- Bajo riesgo si es infrapoplíteo (tratamiento por 3 meses), a diferencia de suprapoplíteo (más
tiempo).
- Diagnóstico: angioTAC.
- Tratamiento: Fibrinolíticos + anticoagulantes.

 Cirugía (ligadura vena cava): en caso de no responder a fibrinolíticos, contraindicación
anticoagulantes, HTA crónica por recurrencia.
62
 Flegmasia alba o cerúlea (1%): amenaza de pérdida de extremidad.

- Isquemia aguda de origen venoso que abarca desde vena ilíaca primitiva hacia abajo.
- 25% fallecen y 12% amputados.
- Pulsos pueden llegar a desaparecer por detención del flujo ante trombosis venosa masiva.
 Síndrome post-flebítico (SPF): obstrucción parcial o total, con daño en sistema valvular.
- 60-80% a 10 años.
- > 50% de TVP.
- Clínica: edema, dolor que no responde a analgesia, várices secundarias, dermatitis, eczema,
celulitis, hiperpigmentación, ulceración.
- Fisiopatología: Extravasación de no sólo líquido sino de proteínas que producen reacción
inflamatoria a nivel del celular; hiperpigmentación por permeación aumentada de glóbulos rojos
que se degradan y el fierro se convierte en hemosiderina; ulceración de tejidos por mala
nutrición.
- Consecuencias:
 Grado I: dolor crónico.
 Grado II: edema.
 Grado III: edema +++.
 Grado IV: cambios en piel, hiperqueratosis, celulitis.
 Grado V: úlcera venosa secundaria a TVP.
Prevención TVP:
 Mecánicos, naturales: Vendaje elástico (cuidado en AEO por oclusión aguda), compresión neumática
intermitente, levantada precoz, buena hidratación.
 Medicamentosos: Impiden coagulación o trombosis, disminuyendo el riesgo de TEP.

- Heparinas:
 Antitrombóticos y anticoagulantes.
 Son de origen animal por lo que pueden producir anafilaxis (trombocitopenia asociada a
anticuerpos: hemorragia o agravamiento de trombosis; osteoporosis a largo plazo).
 Contraindicada en: hemorragia activa, trombocitopenia, amenaza de aborto, endocarditis
bacteriana subaguda, sospecha de hemorragia intracraneal, anestesia regional intestinal,
hipotensión grave, shock.
1. Heparina clásica o no fraccionada: vida media corta, poco exacta.

 Requiere TTPK (tiempo de tromboplastina parcial activado: mide actividad intrínseca IX,
X y II) cada 6 horas.
 Dosis de inicio: 1 mg/kg de peso.
 Dosis de mantención: 800-1200 U/hora.
2. Heparina de bajo peso molecular (elección): 1/3 del tamaño de heparina.

 Actúan sobre factor Xa: vía común.
 De elección en profilaxis y tratamiento.
 Menor incidencia de eventos hemorrágicos.
 No requieren TTPA.
 Dosis: Enoxaparina (Clexane 60-80 mg o 1 mg/kg cada 12 horas SC), Dalteparina
(fragmin 5000 cada 12 horas o 100 U/kg cada 12 horas), Nodraparina (Fraxiparine 1 cc
cada 10 kg cada 12 horas) x 7-14 días.
63
- Anticoagulantes orales:
 Uso prolongado en TVP: 3-6 meses, 1 año.
 Inicio de acción lento: 48-72 horas.
 RAM: malformaciones y hemorragias en feto.
 Medido por tiempo de protrombina (evalúa vía extrínseca II, V, VII X: 12-15 segundos) e INR
(proporción de tiempo de protrombina: 1.0 – 2.0).
 Tipos: Acenocumarol (neosintrom 4-12 mg/día), Warfarina (Cumadin 5 mg/día).
 Nuevos TACO: Rivaroxaban 10-15 mg/cada 12 horas por 3 semanas seguido de 20 mg/día
por 3-6 meses; Dabigatran 150 mg/día (tratamiento: cada 12 horas).
- Fibrinolíticos: en embolia pulmonar masiva o isquemia de extremidad  Streptokinasa, TPA,

uroquinasa.
- Cirugía: sólo en flegmasía.
64
CÁNCER PULMONAR
Epidemiología:
 1 millón de casos anuales.
 1° causa de muerte en hombres.
 Mortalidad: 20%.
 Chile: 2° causa de muerte, tasa de mortalidad 17/100.000 habitantes.

- 1 de cada 3 mujeres fuma: 30.3% se demoran 1 hora o menos en fumar su primer cigarro desde
que despiertan.
Carcinogénesis: Tabaco (principal FR), p53, genética EGFR y KRAS (KRAS más común en adenocarcinoma:
asociado también con metástasis y angiogénesis), VPH (segunda causa más importante), dieta (fosfato:
incrementa el riesgo y tamaño).
 Protector: consumo de té.
Clínica:
 Síntomas locales: tos (cambios en patrón), disnea (por obstrucción, derrames, parálisis frénica,
sibilancias localizadas), dolor (en tumores centrales hay dolor sordo e inconstante; en tumores
periféricos es agudo e intenso – dolor pleurítico), hemoptisis (infiltración de vía aérea), fiebre y tos
productiva.
 Síntomas por compresión: Síndrome Claude-bernard-Horne (enoftalmo, ptosis palpebral, miosis: por
cadena simpática cervical), parálisis diafragmática (nervio frénico), síndrome de vena cava superior
(edema EESS, cara, cuello, hombros, dilatación venosa, cianosis, cefalea), pericarditis y derrame
pericárdico, disfagia (esófago), disfonía o voz bitonal (nervio recurrente laríngeo), dolor (compromiso
pleural o nervios intercostales).
 Síndromes paraneoplásicos: No endocrinos (neurológicos, dermatológicos, vasculares), endocrinos
(secreción ectópica de ACTH, secreción inapropiada de ADH, hipercalcemia, ginecomastia).
Diagnóstico: TAC de tórax  de elección para morfología del tumor y búsqueda de adenopatías.
 Etapificación: PET-CT (mejor rendimiento ante lesiones > 12 mm).
 Fibrobroncoscopía: corrobora histología.
 Otros: Endosonografía endobronquial .
Histología: Adenocarcinoma (38%), escamoso (20%), células pequeñas (13%: crecimiento más rápido y mayor
metástasis), células grandes (5%), otros.
TNM:
 T: 1a < 2cm, 1b > 2 – 3 cm, 2a > 3 – 5 cm, 2b > 5 - 7 cm.
 N:
- N1: Zona hiliar (hiliar 10, interlobar 11), zona periférica (lobar 12, segmental 13, subsegmental
14).
- N2: zona superior (mediastínicos superiores 1, paratraqueal superior 2, prevascular y
retrotraqueal 3, paratraqueal inferior 4), zona aorto-pulmonar (ventana aorto pulmonar 5,
aórticos ascendentes 6), subcarinal (subcarinal 7), zona inferior (paraesofágicos 8, ligamentos
pulmonares 9).
65
 M: 1a derrame maligno, nódulos contralaterales (6% sobrevida a 5 años); 1b metástasis

extratorácicas (1% sobrevida a 5 años).
- Metástasis: SSRR, ósea y cerebro.
 Sobrevida: IA 50%, IIA (N1) 36%, IIIA (N2) 19%, IV (M) 2%.
Manejo:
 Resecable: IA  IIIA : Cirugía + QMT neoadyuvante.
 Irresecable: IIIB (T4-N2)  IV : QMT + RDT.
Tratamiento:
 Carcinoma de no células pequeñas: Cirugía + QMT adyuvante (sobrevida: 30-60%).
- Factores mal pronóstico: síntomas pulmonares, tumor > 3 cm, histología no escamosa, TNM,
invasión vascular, pérdida peso 10%.
- Evaluación previa: GSA (hipercapnia es contraindicación de cirugía), espirometría (CVF > 40%,
VEF1 > 2L: neumonectomía; VEF1 > 1L: lobectomía).
 Carcinoma de células pequeñas: QMT (Etopósido + Cisplatino) + RDT.

- T1N0M0: cirugía inmediata.
66
DERRAME PLEURAL
Anatomía:
 Volumen normal de líquido pleural: 10-15 ml.
 Se hace evidente al examen físico: 300 ml.
Definición:
 Transudado: por aumento de ultrafiltración capilar, aumento de PH y disminución de PO.
- Se debe a baja concentración de proteínas.
- Pleura indemne.
- Causas: ICC, cirrosis hepática, síndrome nefrótico, hipoproteinemia, diálisis peritoneal
(transudado con glucosa > 300), TEP.
 Exudado: por aumento de permeabilidad capilar, con salida de proteínas al espacio pleural.
- Alta concentración de proteínas, Lactaodeshidrogenasa elevada.
- Daño pleural.
- Causas: infeccioso, neoplasia, digestivas (pancreatitis, absceso subfrénico), colágeno (AR, LES),
hemotórax, quilotórax, TEP, otros (Sarcoidosis, síndrome de Dressler, RDT).
Etiología:
CAUSA TRANSUDADO EXUDADO
Insuficiencia cardíaca congestiva Sí No
Neumonía No Sí
Cáncer No Sí
Embolia pulmonar A veces A veces
Enfermedad viral No Sí
Cirugía bypass arteria coronaria No Sí
Cirrosis con ascitis Si No
Fisiopatología:
 Líquido pleural se acumula en espacio pleural porque la absorción es menor a la producción.
 Desequilibrio dado por: causas sistémicas (pleura sana) o factores intrínsecos (enfermedad de
pleura).
 Factores involucrados:
- Aumentan producción de líquido pleural: aumento líquido intersticial en pulmón, aumento PH,
aumento permeabilidad capilares pleurales, aumento de líquido en cavidad peritoneal, ruptura
de conducto torácico, disminución de PO.
- Disminuyen reabsorción de líquido pleural: obstrucción linfática, elevación presión venosa
sistémica.
Clínica: dolor pleurítico (puntada de costado), tos seca, disnea, frotes pleurales, matidez, VV disminuidos,
disminución MP.
Toracocentesis:
 Indicación: > 10 mm sin causa, IC con derrame unilateral sin respuesta a diuréticos > 48 horas.
 Solicitar: LDH, citoquímico, proteínas, glucosa, recuento diferencial de células, pH, ADA, colesterol,
amilasa, cultivo de Koch, cultivo corriente, células neoplásicas, muestra sanguínea de proteínas y
LDH.
67
Criterios de Light: Clasificación de derrame (1 o más: Exudado):

 Proteínas pleurales / séricas > 0.5
 LDH pleural / sérica > 0.6
 LDH pleural > 2/3 límite normal sérico.
- Otros: LDH > 200, colesterol > 45 mg/dl.
Análisis LP:
 Aspecto: hemático (pleurocrito/hematocrito > 0.5: hemotórax), turbio (quilotórax), pútrido
(empiema), viscoso (mesotelioma), chocolate (amebiasis).
 Citoquímico (mononuclear va a biopsia), pH (< 7.0: empiema  colocar tubo pleural), glucosa (< 60
paraneumónico, < 40 tubo pleural, < 30 AR), ANA > 1:160 (LES), FR 1:320 (AR), ADA (adenoaminasa:
< 40 normal, 40-80 intermedio, > 80 TBC-empiema-linfoma-AR).
Exudado mononuclear:
 TBC: linfocitos en LP, cultivo (+) en < 40%, ADA > 40 U/L, IFN gamma > 140 pg/ml.
- Proteínas pleurales > 4 gr/dl, glucosa < 60 mg/dl, citología > 5% de células mesoteliales, ADA >
40 UI, BAAR (+).
 Derrame maligno (10%): 70% adenocarcinoma, 25-50% linfoma-carcinoma, 20% células escamosas,
10% mesotelioma.
- Hemorrágico, amilasa pleural.
- En exudado linfocitario: citología (+) tratamiento; citología (-) descartar TBC (aguja de cope:
biopsia).
- Etiología: Mesotelioma maligno.
- Radiografía de tórax: engrosamiento pleura de aspecto nodular.
- Diagnóstico: Toracotomía.
- Tratamiento: Pleurodesis  talco, corynebacterium parvum, doxiciclina, tetraciclina,
bleomicina.
- Mal pronóstico: sobrevida 8-12 meses.
 Pleuresía reumatoidea (5%): resuelve en 3-4 meses.

- LDH aumentado, glucosa < 40 mg, pH < 7.20.
 LES: resuelven rápidamente con corticoides.

- Diagnóstico: ANA pleural > 1.0.
Empiema pleural: Pus en espacio pleural.

 Causa más frecuente: derrame paraneumónico.
 Etiología (bacteriana): G (+: S. aureus, S. pneumoniae, S. pyogenes), G (-: E. coli, Klebsiella, H.
influenzae), Anaerobios (Peptoestreptococcus, Bacteroides).
 Diagnóstico: > 15.000 leucocitos.
- Criterios de Light: pH < 7.0, Glucosa < 40, LDH > 3 valor basal.
 Manejo: Cefalosporina 3°G + Clindamicina.
- Se asocia a pleurostomía.
Derrame pleural paraneumónico:

 < 10 mm: tratamiento médico.
 Pequeño a moderado: Toracocentesis  drenaje incompleto: Tubo de drenaje.
 Severo > ½ hemitórax: Toracostomía.
- Mal drenaje: fibrinólisis.
68
ISQUEMIA MESENTÉRICA
Flujo sanguíneo del territorio mesentérico que resulta insuficiente para satisfacer requerimientos del
intestino.
 Entidades: isquemia mesentérica aguda, crónica, isquemia de colon o colitis isquémica.
 Isquemia de intestino delgado es incompatible con la vida: intestino corto.
Anatomía  3 arterias principales:

 Tronco celíaco: arteria hepática, arteria esplénica, gástrica izquierda.
 Mesentérica superior: yeyunales, ileales, cólica media, cólica derecha  irrigación intestino delgado
y mitad del colon (flujo en reposo: 600 ml/minuto).
 Mesentérica inferior (más frecuente): cólica izquierda, sigmoideas, hemorroidales  irriga mitad
derecha de colon transverso, descendente, sigmoides y parte proximal del recto (flujo: 400
ml/minuto).
Definición:
 Embolia: trombo que se desprende habitualmente del corazón y se aloja en AMS (no es ostium)
alojado en primera bifurcación, por tanto, respeta 1° porción del yeyuno.
 Trombosis: placa en ostium que tapa toda la AMS, y no respeta 1° porción del yeyuno.
Isquemia mesentérica crónica: Carencia de alcanzar un flujo hiperémico frente a un estado postprandial.
 0.5% de operaciones vasculares.
 < 5% de isquemias intestinales.
 Requiere a lo menos 2 vasos con enfermedad significativa para que haya sintomatología.
 Causas: AEO (principal), displasia fibromuscular, disecciones aórticas, neurofibromatosis, AR,
takayasu, RDT, Buerger (afección de EEII), LES, drogas (cocaína, ergotamina).
 Mujer, sexta década, delgada.
 Clínica: dolor abdominal post-prandial 15 minutos posterior en epigastrio o periumbilical con/sin
irradiación al dorso, que dura 1-3 horas (angina mesentérica), asociada a pérdida de peso, diarrea.
 Diagnóstico: AngioTAC o TAC de abdomen y pelvis con contraste IV.

- Descartar cáncer.
- Angiografía: sólo si uno quiere hacer tratamiento endovascular.
 Tratamiento:
- General: Mejorar estado nutritivo.
- 2 tipos:
a) Endovascular: En pacientes con alto riesgo quirúrgico en desnutridos  Stent o angioplastía
 mucha recaída.
b) Quirúrgico (de elección): Endarterectomía, revascularización con vena o prótesis vasculares
(aórto-ilíacas), puentes o bypass (aorta-mesentérica).
Isquemia mesentérica aguda: compromiso de casi la totalidad del intestino delgado y mitad del intestino
grueso.
 Cuadro grave, diagnóstico tardío.
 Con o sin peritonitis por permeación o perforación intestinal.
 Clínica: Dolor abdominal intenso que no cede con medicamentos + abdomen BD asociado a
deposiciones líquidas.
- En adulto mayor: dolor abdominal asociado a ICC, arritmias, IAM o hipotensión, disección o
signos de AEO.
69
 Laboratorio: leucocitosis, amilasemia elevada, acidosis metabólica.
 Clasificación fisiopatológica:
- Arterial: trombosis mesentérica (afecta a todo el intestino, no respeta yeyuno), isquemia no
oclusiva, embolia mesentérica (>50% de los casos: émbolos en aurícula izquierda).
- Venosa.
 Tipos:
- Isquemia aguda oclusiva:
 Etiología: embolia arteria mesentérica superior, trombosis mesentérica superior, disección
AMS.
 Se produce principalmente en porción proximal de SMA: ostium.
- Isquemia aguda no oclusiva (20-30%): situaciones de bajo débito  IAM, ICC, arritmias,
insuficiencia aórtica, hipovolemia secundaria, hemorragia masiva.
 Diagnóstico: clínica + AngioTAC.

- Radiografía de abdomen: edema de pared y neumatosis: tardíos.
- TAC de abdomen: Neumatosis intestinal, edema de pared intestinal, falta de contraste en pared
abdominal, dilatación intestinal, niveles hidroaéreos, aire libre, oclusión de SMA-IMA o tronco
celíaco.
 Tratamiento:
- Embolia: embolectomía con fogarty.
- Trombosis mesentérica: Resección (si hay necrosis), revascularización con puentes (desde ilíacas
o aorta).
Isquemia venosa aguda: Trombosis vena mesentérica superior.

 5-15% de los casos.
 En jóvenes secundaria a enfermedades subyacentes: hipercoagulabilidad, HTPortal, trauma,
procesos inflamatorios (pancreatitis aguda grave).
 Clínica: Alodinia de semanas, asociado a dolor abdominal, disnea y vómitos.
 Exámenes: AngioTAC con contraste (edema de mesenterio).
 Tratamiento: Asociado a ATB.

- Trombosis: necrosis (resección + anticoagulación), sin necrosis (revascularización con puentes +
anticoagulación), muy graves (endovascular).
- Embolia: embolectomía con fogarty.
Colitis isquémica: Isquemia benigna con necrosis de porción distal.

 Más frecuente en AM. En jóvenes con trombofilias y abuso de cocaína.
 Causas: Ateroesclerosis, embolia ateromatosa.
 Clínica: dolor abdominal, rectorragia y diarrea sanguinolenta.
 Diagnóstico: Colonoscopía con aspecto de mucosa isquémica.
 Puede complicarse: peritonitis, con gangrena y perforación.
 Tratamiento:
- Médico: Reposo, régimen 0, hidratación parenteral, nutrición parenteral, antibióticos (para
evitar complicaciones).
- Quirúrgico: Resección de colon  en caso de necrosis de intestino.
70
ENFERMEDAD ARTERIAL OCLUSIVA DE EXTREMIDADES INFERIORES
Generalidades:
 > 60% presenta enfermedad coronaria y/o enfermedad cerebro vascular.
 Riesgo de muerte por IAM, stroke, o cardiovascular.
 4.3% de adultos > 40 años, 14.5% en > 70 años.
 Aumenta 5 veces el riesgo de muerte por enfermedad coronaria.
 Detectar a pacientes en riesgo: Sintomáticos + índice tobillo-brazo < 0.9.
 50% con tratamiento conservador mejorará a los 5 años.
 3-20% requiere cirugía.
 2% llegará a la amputación.
Prevención en:
 Asintomáticos: exámenes de pulsos de EEII y búsqueda de soplos en > 50 años.
 Población en riesgo: < 50 con DM y otro FR, 50 y 69 años con historia de tabaco o DM, > 70 años,
síntomas sugerentes de claudicación, pulsos alterados, enfermedad coronaria/carotídea o renal.
FR: tabaco, DLP, HTA (2 veces mayor), sexo (mayor en hombres jóvenes y se iguala en AM), edad (principal:
60.65 años), hiperhomocisteinemia, PCR, hiperfibrinogenemia.
Territorios afectados: aorto-ilíaco, femoropoplíteo (la más común), vasos tibiales.

Claudicación glúteo-muslo-gemelar, impotencia en el varón (si hay afectación
Aortoilíaca
bilateral), síndrome de Leriche
Femoro-poplítea Claudicación general con/sin claudicación plantar
Infrapoplítea Claudicación plantar
Clínica:
 Claudicación: dolor muscular por isquemia o sensación de disconfort en pantorrilla,
entumescimiento, fatiga de extremidades al caminar y que cede en reposo.
- DM: a veces no presentan dolor por neuropatía y debutan con isquemia crítica.
 Isquemia crítica: dolor en reposo, compromiso de partes blandas, ulceraciones que no cicatrizan y
necrosis de partes blandas.
Clasificación clínica de isquemia: Fontaine:

Grado I Asintomático, detectable por ITB < 0.9
Grado IIa Claudicación intermitente no limitante para el modo de vida del paciente
Grado IIb Claudicación intermitente limitante para el paciente
Grado III Dolor o parestesias en reposo
Grado IV Gangrena establecida, lesiones tróficas
Grado III y/o IV Isquemia crítica, amenaza de pérdida de extremidad
- III y IV: isquemia crítica.
 Isquemia  Índice T/B: Leve 0.8-0.7; moderada 0.6; severa 0.5; crítica 0.4.
Diagnóstico: ITB + Doppler.

 En diabético ITB < 2 puntos.
71
Conducta:
 Para planificar intervención: AngioTAC con reconstrucción 3D.
 Otros: AngioRNM, angiografía convencional.
Tratamiento:
 Claudicación:
- Tratar diabetes, DLP, programas de caminata graduada, dejar tabaco, tratar HTA.
- Antiagregantes plaquetarios (aspirina, dipiridamol, clopidrogrel) por 6 meses.
- Estatinas: en prevención y tratamiento en pacientes sintomáticos.
- Cirugía:
 Indicaciones: claudicación invalidante, isquemia crítica (dolor en reposo, infección en pie
diabético), menos prioritarios (afecta calidad de vida).
 Requisitos: capacidad de caminar, no postrado, no tener enfermedad terminal,
 Cirugías:
1. Convencional: Endarterectomía, profundoplastía, puentes de revascularización (en
oclusiones largas).
2. Endovascular: angioplastía con balón y colocación de stent  en lesiones isquémicas
aortoilíacas y femoropoplíteas.
 Amputación:
- Mayor riesgo en: DM, IRC en hemodiálisis, ICC, tabaco, infección, lesiones contusas.
72
PIE DIABÉTICO
Alteración clínica neuropática inducida por hiperglicemia mantenida, en la que con/sin coexistencia de
isquemia produce lesión y/o ulceración del pie previo trauma.
 Debe tener lesión tegumentaria: isquemia, necrosis, infección.
Generalidades:
 10% de hospitalizados en Hospitales públicos.
 5-10% de DM terminan en amputación, 50% reamputados a 5 años.
 50% de amputados fallece a los 3 años.
 85% de amputación se inicia por úlcera plantar.
 Edad promedio: 65 años.
 Amputación más común: ortejos > aseos quirúrgicos > transmetatarsiana > infracondíleo.
Etiología:
 Neuropatía: 56%.
 Neuroisquemia: 33%  revascularización.
 Isquemia: 11%  revascularizar.
NEUROPÁTICO ISQUÉMICO
Pulsos Presentes, normales Ausentes o disminuidos
Dolor Indoloro Doloroso
Temperatura Caliente Frío
Ubicación Plantar de la lesión Ortejos o márgenes
Sensibilidad Pérdida de propiocepción Alteración variable
Deformidad Pie de Charcot Sin alteración
Irrigación Normal Disminuida
Mecanismos patogénicos:
 Neuropatía: ausencia de sensación térmica y dolorosa, apoyo en sitio anormal del pie, fuente de calor
desapercibido  pie tibio, deformidad, hiperqueratosis, dolor, ardor, hormigeo, monofilamento
Siemens (sensibilidad superficial/profunda alterada), diapasón alterado.
 Trauma: presión plantar del pie no uniforme, deformidad plantar, enrojecimiento, callos,
dermatocelulitis, hallux valgus.
 Artropatía: pie plano anterior, pie plano longitudinal, destrucción articular máxima.
 Vasculopatía: microangiopatía y macroangiopatía (calcificaciones en radiografía), compromiso más
frecuente infrapoplíteo.
 Infección: principalmente en Wagner 3-4, polimicrobiana (anaerobios y aerobios: estreptococo,
enterococo, estafilococo, escherichia)  alza térmica, taquicardia, compromiso hemodinámico,
acidosis, hiperglicemia, celulitis, absceso, necrosis  RNM (osteomielitis).
FR: sexo masculino, > 60 años, tabaquismo, alcoholismo, escolaridad baja, red social pobre, diabetes larga
data > 5 años, mal control, nefropatía, vasculopatía, neuropatía, deformidad, callo, úlcera, amputación.
Úlceras:
 FR: historia de amputación anterior, neuropatías, reflejos ausentes, movilidad articular limitada,
ausencia de pulsos pedios.
73
 Clasificación de riesgo (para predecir riesgo de úlcera de pie en pacientes DM):

- Grupo 0: no hay evidencia de neuropatía.
- Grupo 1: neuropatía presente pero no hay evidencia de deformidad del pie o de la enfermedad
vascular periférica.
- Grado 2: neuropatía con evidencia de deformidad o enfermedad vascular periférica.
- Grado 3: historia de la úlcera del pie o la amputación de la extremidad.
Clasificaciones:
 Wagner: úlceras en pie diabético:
- Grado 0: Ausencia de ulceras en un pie de alto riesgo.
- Grado 1: Úlcera superficial que compromete todo el espesor de la piel pero no tejidos
subyacentes.
- Grado 2: Úlcera profunda, penetrando hasta ligamentos y músculos pero no compromete el
hueso o la formación de abscesos.
- Grado 3: Úlcera profunda con celulitis o formación de abscesos, casi siempre con osteomielitis.
- Grado 4: Gangrena localizada.
- Grado 5: Gangrena extensa que compromete todo el pie.
 Grado 1: educación + cuidado y control del enfermo.

 Grado 2: control ambulatorio.
 Desde grado 3 en adelante: hospitalizar.
Manejo:
 Grado 0: cuidados de los pies  evitar FR, uñas cortadas, inspeccionar pies diariamente, zapatos
cómodos, pies lavados diariamente con agua tibia y secar con palmaditas suaves. Aplicar loción
hidratante.
 Grado 1-2  tratamiento ambulatorio: desbridamiento, cuidado de herida local, disminución de
carga mecánica, control de infecciones (Cefalexina 500 mg cada 6 horas, Doxaciclina 500 mg cada 6
horas, Amoxi-Clavulánico 875/125 mg cada 12 horas).
 Grado 3  Hospitalizar: Evaluar enfermedad arterial periférica, evaluar osteomielitis,
desbridamiento quirúrgico del hueso + terapia de revascularización.
 Grado 4-5  Hospitalizar: Terapias de presión negativa sobre herida (VAC: cierre asistido por vacío)
+ injertos de piel.
Tratamiento:
 Equipo multidisciplinario: Compensación metabólica + antibioterapia + Aseo quirúrgica + curación.
- Antibióticos: moderada (Ampicilina-Sulbactam, Cefalosporina, Clindamicina por 14 días); Severa
(Clindamicina + Cefalosporina 3°G por 21 días).
 Tratamiento quirúrgico: aseo quirúrgico  resección foco supurado  amputación 

revascularización  cobertura cutánea.
- Se debe hacer arteriografía previo a revascularizar y luego amputar.
74
VÁRICES
Venas superficiales dilatadas elongadas y tortuosas permanentemente con alteración de su flujo por falla
valvular y daño en su pared con velocidad circulatoria menor.
Epidemiología:
 Patología vascular más frecuente.
 FR: historia familiar, sexo mayor femenino, 40-60 años, obesidad, embarazo, raza en centro-
europeos, antecedentes de TVP, actividad prolongada de pie.
Tipos:
 Tipo I: venas muy finas, diámetro 1.5 mm  telangectasias o flebectasis (más frecuentes).
 Tipo II: de color azulado, 2-4 mm, irregulares  várices irregulares.
 Tipo III: várices de troncos venosos superficiales y con posibilidad de complicación.
Clasificación etiológica – anatomopatológica:

 CEAP 0: sin várices.
 CEAP 1: con várices.
 CEAP 2: várices sintomáticas.
 CEAP 3: várices sintomáticas, con edema.
 CEAP 4: várices, con lipodermatoesclerosis (oscurecimiento por depósito de hemosiderina, lo que se
ve en síndrome post-flebítico), sin úlcera.
 CEAP 5: várices, úlcera venosa cicatrizada.
 CEAP 6: várices, úlcera venosa activa.
Clínica: dolor, pesantez, edema, calambres, prurito nocturno.

 Prueba de Trendelenburg: decúbito supino con pierna levantada (vacía sistema superficial por medio
de masajes) + ligadura de raíz del muslo. Al desocluir y ver luego de 15 segundos:
- Rellena de arriba abajo: insuficiencia del callado de safena.
- Rellena de abajo a arriba: falla en válvula ostial y comunicantes.
 Prueba de Perthes: obstrucción de sistema profundo: 2 formas:

- Ligadura y hacer caminar: si duele es (+).
- Caminar + venda elástica: excluye sistema superficial.
Diagnóstico: Eco doppler venoso.
Complicaciones:
 Flebitis: en todo varicoso tipo III.
- Se ve un cordón, doloroso, caliente.
- Requiere reposo + antiinflamatorios.
 Trombosis.
 Infección.
 Úlcera: hiperpigmentación, esclerosis y fibrosis cutáneas.
 Embolia: en todo enfermo varicoso con TVP cercano a cayado de safena.
 Ruptura: Su manejo es mediante elevación de extremidad afectada.
Prevención:
 Evitar: estar de pie, baños calientes.
75
 Evitar FR: obesidad, estreñimiento crónico, hormonas.

 Ejercicios: evitar deportes duros (tenis, salto, aeróbica), preferir caminar, nadar, ciclismo, danza, golf.
Tratamiento:
 Terapia conservadora: Soporte elástico (medias con presión gradual mayor hacia proximal), baja de
peso, ejercicios, reposo Trendelenburg (recostarse por 45 minutos con pies a 15 cm de altura sobre
el cuerpo).
 Quirúrgico:
- Indicaciones: estética, persistencia o agravación de síntomas, antecedentes de
varicotromboflebitis, antecedentes de varicorragia, úlcera venosa, trastornos tróficos
(hipopigmentación, atrofia blanca, dermatoesclerosis).
- Procedimientos: Safenectomía quirúrgica convencional  sacar safena con venoextractor.
- Escleroterapia: paciente sin reflujo safeno, vénulas superficiales < 1 mm, varicosidades 1-3 mm,
várices residuales postoperatorias, angiomas venosos pequeños.
Insuficiencia venosa crónica: resultado de hipertensión venosa prolongada, incluyendo hiperpigmentación,

eczema, dermatitis de estasis y úlceras.
 Etiología: genética, femenino, edad 30-60 años, obesidad, multíparas (por disminución de tono
venoso, incremento de volemia y aumento de presión intraabdominal), raza blanca, constipación,
trabajos de pie, TVP.
 Fisiopatología: destrucción o disfunción valvular (HT venosa), extravasación macromoléculas,
migración de leucocitos al intersticio, trastornos dérmicos.
 Cuadro clínico: dolor, edema, várices, lipodermatoesclerosis, atrofia blanca, úlcera venosa,
calambres.
 Clasificación:
- Clase 0: sin signos visibles o palpables de insuficiencia venosa.
- Clase 1: telangiectasias, venas reticulares, corona maleolar.
- Clase 2: venas varicosas.
- Clase 3: edema sin cambios cutáneos.
- Clase 4: cambios cutáneos debidos a insuficiencia venosa (dermatitis ocre, eccema venoso,
lipodermatoesclerosis).
- Clase 5: cambios cutáneos, con úlcera cicatrizada.
- Clase 6: úlcera activa.
 Examen: Eco-doppler venoso.
 Tratamiento:
- Medidas generales: Reposo trendelenburg, Evitar estadía de pie o sentado, Fortalecer
musculatura, Soporte elasticado, cremas humectantes
- Farmacológico: Diosmina micronizada (Daflon 500, Vesnidan, Dipemina.
- Quirúrgico: estética, sintomatología persistente, trastornos tróficos (hiperpigmentación del

tobillo, lipodermatoesclerosis, atrofia blanca), antecedentes de tromboflebitis, antecedentes
varicorragia, úlcera venosa.
 Técnica:
1. Cirugía abierta de perforantes: Derivación venosa púbica cruzada  anastomosis
safeno-femoral con vena safena interna contralateral, a través de túnel SC suprapúbico.
2. Ligadura endoscópica de perforantes: angioplastía con balón y posterior colocación de
stent  Elección.
76
TRAUMA VASCULAR
Generalidades:
 15% de lesiones de arma blanca, 25% de lesiones por arma de fuego.
 Tasa de mortalidad: 25-30% en abdomen, 80% en tórax.
 Lesión en politraumatizado < 2%.
Según localización:
 Cervical:
- Sangrado activo: contener.
- Hematoma en expansión con soplo: Intubar para no obstruir vía aérea.
- Alteración de conciencia: por lesión de carótida  Imágenes.
 Torácico: shock hipovolémico, hemodinamia no recuperada, hemotórax masivo (> 1500 cc/24 horas,
o > 250 cc/hora en 4 horas), taponamiento cardíaco, ausencia de pulsos en extremidad superior
(subclavia), alteración de conciencia (braquiocefálico o carotideo).
 Abdominal: shock hipovolémico, hemoperitoneo, ausencia de pulso unilateral, alteración
hemodinamia (signos de peritonitis).
Diagnóstico:
 De certeza (simple): sangrado arterial/venoso evidente, hematoma expansivo, soplo o frémito,
ausencia de pulso unilateral en paciente sin shock  no hacer imágenes e ir a pabellón.
 Sospecha diagnóstica (complejo): hemorragia prehospitalaria con alteración hemodinámica,

hematoma cercano a lesión, destrucción masiva de partes blandas, signos progresivos de
insuficiencia arterial  apoyo de imágenes:
- Métodos no invasivos: AngioTAC  lesión aórtico: ensanchamiento mediastino > 8 cm,
borramiento botón aórtico, tráquea hacia derecha, bronquio descendido, fractura de escápula,
fractura de 2-3° costilla.
- Arteriografía en caso de reconstrucción endovascular.
Complicaciones: Hemorragia, trombosis arterial (enfriamiento, dolor en extremidad), infección, insuficiencia

arterial, trombosis venosa.
Manejo:
 Según:
- Hemodinamia estable: Ecodoppler, AngioTAC  Pabellón.
- Hemodinamia inestable  Pabellón.

 Triada de la muerte: coagulopatía, hipotermia, acidosis.
 Reanimación agresiva: Vía periférica-central; compresión externa para evitar sangramiento;
profilaxis (tétanos-antibióticos).
 Clasificación: grupo, hematocrito, electrolitos, gases, TTPK, protrombina.
 Tratamiento precoz < 6 horas: Cirugía.

- Secuencia: control de hemorragia, aseo quirúrgico, osteosíntesis, reparación vena mayor,
reparación arterial, fasciotomía amplia, cobertura cutánea.
- Si es necesario: clampear temporalmente vena cava, tronco celíaco  NUNCA camplear AMS.
Una vez clampeado se coloca heparina local proximal y distal (Heparina regional 30 mg diluida
en 20-30 ml y se dividen 50% a proximal y 50% a distal).
77
- Técnicas: Sección parcial (sutura lateral), sección completa (<1.5 cm: anastomosis TT),
dislaceración (> 1.5 cm: resección tejido dañado, anastomosis TT, injerto), contusión arterial
(resección tejido dañado, anastomosis T-To, injerto).
- Cirugía endovascular en: arteria ilíaca, arteria subclavia.
78
TRAUMA CARDÍACO
Zonas de peligro de Suer y Mordax: región precordial, epigastrio, mediastino superior.
Presentación:
 Taponamiento cardíaco: Triada de Beck  dilatación de yugulares, tonos cardíacos apagados,
hipotensión.
- Signo de Kussmaul: dilatación vena yugular en inspiración.
- Manejo: Pabellón sin exámenes.
 Inestabilidad hemodinámica y shock, con paro cardiorrespiratorio.
Métodos de evaluación:
 Ecocardiografía bidimensional: > 50 cc líquido en pericardio  requiere estabilidad.
 Ventana pericárdica subxifoidea: gold-standard: requiere anestesia general  Si es (+): esternotomía
y cardiorrafia.
 Radioscopia: neumopericardio.
 Pericardiocentesis: difícil, sólo ante dudas.
Manejo:
 ABC + vía venosa + aporte de volumen.
- Estabilidad hemodinámica: confirmación diagnóstica  traslado a pabellón: Cardiorrafia y
controlar otras lesiones.
- Inestabilidad HDN  Capacidad de resolución en servicio:

 Sí: traslado a pabellón-
 No: Pericardiocentesis  traslado a otro centro.
Tratamiento:
 Acceder a corazón lesionado:
- Toracotomía de reanimación (en box): en pacientes in extremis (pulso y FC disminuidos), heridas
penetrantes  Masaje cardíaco, clampeo aórtico, cardiorrafia.
 Malos resultados en: ausencia de signos vitales, pupilas fijas y dilatadas, ausencia de ritmo
cardíaco, ausencia de movimientos de extremidades.
- Toracotomía anterolateral izquierda: la más usada  se abre pericardio longitudinalmente en

4-5° EI, delante de nervio frénico.
 Controlar la hemorragia: corchetes de piel.

 Reanimar el corazón: masaje cardíaco abierto, pinzamiento de aorta descendente, cardioversión con
paletas internas (10-30 joules).
 Reparación:
- Lesiones simples: sutura de corrido de aurícula derecha con monofilamente 2-0, sin parches de
teflón.
- Lesiones complejas:
 Lesiones posteriores: levantar corazón suave e intermitente (por arritmia o paro).
 Lesiones de arterias coronarias (proximal: muerte; tercio distal: ligadura).
79
Contusión miocárdica: Trauma cerrado.

 Anomalía subclínica: alteración ECG, IC, rotura cardíaca, rotura valvular, trombosis coronaria.
 Mecanismo: Aceleración – desaceleración.
 Incidencia: 10%.
 Evaluación: ECG + monitoreo 24 horas, CK-Mb, Ecocardio.
 Tratamiento: UCI (monitoreo hemodinámico + cardíaco) + soporte vital + corrección (hipoxemia,
acidosis, oliguria).
80
HIDATIDOSIS HUMANA
Generalidades:
 Altamente prevalente en Chile por ser un país ganadero.
 Enfermedad de notificación obligatoria.
 También llamado cáncer blanco.
 Etiología: Equinococcus granulosus (Ciclozoonosis).
Epidemiología:
 Predominante en Sudamérica.
 En niños es más frecuente quiste pulmonar, y en adultos 2/3 son hepáticos.
 Tasa nacional: 1.42 / 100.000 habitantes.
 En Chile, la región más afectada es XI región.
Etiología:
 4 variedades equinococcus: Granulosus, multilocularis (general equinococcis alveolar), vogeli y
oligarthus (no en Chile).
 E. granulosus: helminto plao, hermafrodita, cestodo, mide 4-7 mm, 3 proglótidas (con útero en
grávida)
- Vive en: mucosa de perro y cánidos salvajes, huésped intermediario oveja/cabra/vaca, accidental
el hombre.
- En intestino del hombre eclosionan y pasan a la circulación portal, de ahí al hígado, circulación
sistémica.
- Reproducción asexuada.
Anatomía patológica:
 El huésped genera reacción inflamatoria formando una adventicia (periquística o ectoquiste).
 Quiste crece 1-2 cm/año.
 Calcificación tardía 10% hepático, excepcional quiste pulmonar.
 El quiste (hidátide) presenta: continente (pared: capa albugínea PAS + y capa germinativa prolígera
– endoquiste) y contenido (líquido hidatídico de agua de roca, elementos figurados como vesículas
prolíferas y vesículas hijas).
Clínica: > 60% asintomático.

 65% afecta a hígado, pulmón 20-40%, otras localizaciones (10%: esplénicas, renales, peritoneales,
cerebrales, óseas, mamarias, tiroideas, oculares, musculares).
Hidatidosis pulmonar:
 Más frecuente: lóbulo inferior derecho.
 Crecimiento rápido, generalmente único.
 Asintomático hasta que se complica: tos, hemoptisis, dolor torácico, vómica (por quiste que se rompe
hacia bronquio).
 Diagnóstico radiológico  Radiografía de tórax (imagen redondeada).
- Quiste complicado: Neumoquiste (aire en las capas del quiste), signo de Camalote (nivel de
líquido intraquístico no es rectilíneo), doble arco (membrana propia retraída separada de
periquística: por evacuación parcial), retención de membrana, condensación, ocupación pleural,
neumonitis.
 Complicaciones: Ruptura, migración hepatobiliar (biliptisis: sale bilis con la tos).
81
 Diagnósticos diferenciales: quiste broncógeno, secuestro pulmonar (alteración congénita donde se

aísla un segmento: lóbulo supernumerario con irrigación y drenaje propio), abscesos, neumonías
redondas, tumores numulares.
 Tratamiento:
- Quistectomías o resecciones.
- Técnicas:
 Toracotomía abierta  elección: campo protegido con compresas con solución hipertónica
de NaCl 30% por 10 minutos.
 VATS: videocirugía  mayor riesgo de siembra pleural.
- Ante quiste hepático + pulmonar: se opera el más complicado o si ninguno lo está, primero el
pulmonar, ya que la anestesia puede llevar a complicaciones por compresión.
 12% de casos tienen quistes hepáticos y pulmonares.
- Tratamiento médico  Quistes múltiples, quistes muy grandes (precirugía).

 Drogas: Albendazol 10-15 mg/kg/día x 3 veces, Mebendazol 50-70 mg/kg/día x 3 veces,
Prazicuantel 25-50 mg/kg/día  duración: 3-5 ciclos de 30 días x 15 de descanso.
82
EMPIEMA PLEURAL
Pus en cavidad pleural o cultivo (+) LP.
Generalidades:
 La gran mayoría (35%): paraneumónicos.
 Derrame complicado: asociado a neumonías, abscesos o bronquiectasias.
 Seno costo-diafragmático borrado: requiere 250 cc.
 Sospechar: pH < 7.0, Glucosa < 40, LDH > 1000.
 pH < 7.0  Pleurostomía.
Etiología: anaerobios (85%), gram (+: S. pneumoniae, S. aureus), Gram (-: E. coli, Klebsiella, Pseudomona,
Haemophilus), anaerobios (bacteroides y peptoestreptococos).
Origen: Pulmonar (paraneumónico), esófago (perforación esofágica), mediastino, traumático (hemotórax),

post-cirugía (25%), extensión de proceso abdominal (colección subfrénica).
Fases:
 Exudativa (3-4 días): Sin signos de infección (líquido claro y estéril), aumento de permeabilidad que
lleva a derrame.
- pH, LDH y glucosa normales.
- Manejo: Drenaje por pleurostomía (permite cuantificar).
 Proliferativa o fibrinopurulenta (>5 días): aumento de permeabilidad, aumento del exudado,

disminución de pH, formación de tabiques por fibrina e invasión bacteriana.
- Líquido purulento/turbio, neutrofilia, pH < 7.2, glucosa < 40, LDH > 1000.
- Manejo: Quirúrgico (VATS: más rápida, menor ventilación mecánica).
 Organización: Depósitos de fibrina en pleura visceral (peel).

- Disminución de función pulmonar, insuficiencia respiratoria.
- Complicaciones: fístulas, abscesos, empiema necesitatis (derrame intenta drenar por sí sólo a
través de pared torácica).
- Manejo: Cirugía (la mayoría convierte a abierta).
 Fibrosis: no es una etapa en sí.

- Manejo: Ventana pulmonar  resacar costillas, músculos intercostales y piel para vaciar cavidad
y dejar que cierre por sí sólo.
Clínica:
 Aerobios: fiebre, tos, esputo purulento, dolor torácico, leucocitosis, PCR elevada.
 Anaerobios: evolución subaguda > 10 días, CEG, anemia.
Diagnóstico: Criterios de Light + Radiografía de tórax AP y lateral.

 Para ver tabiques: Rx tórax decúbito lateral.
Diagnóstico diferencial: Infarto pulmonar, TEP (25% cursa con derrame), TBC, pancreatitis aguda, lupus.
83
Tratamiento:
 En caso de paraneumónico:
- NAC: Cefalosporina 2°G + Clindamicina/Metronidazol.
- Neumonías leves: Amoxicilina – Clavulánico.
- Neumonías severas: Cefalosporina 3°G + imipenem.
 Fibrinolíticos: para destruir tabiques  sólo en caso de inmunosupresión, adulto mayor.
84
INSUFICIENCIA ARTERIAL AGUDA
Interrupción aguda súbita de la perfusión de un órgano o extremidad secundaria a la obstrucción de un

segmento arterial.
 Emergencia médica quirúrgica.
Epidemiología:
 Incidencia: 1.7 / 100.000 habitantes/año.
 Mortalidad: 10-20%  < 24 horas: 5-15%, > 24 horas 20-40%.
 Riesgo de amputación: 30%.
Etiología: embolia (40%), trombosis (60%), disección, trauma, iatrogenia, enfermedad de base (arteritis,
neoplasia, poliglobulia), criptogénicas (SAF, déficit ATIII, déficit proteína S/C).
 Embolia: oclusión producida por trombo de arteria habitualmente sana y originada en otro sitio.
 Trombosis: oclusión arterial “in situ”.
EMBOLIA TROMBOSIS
Iniciación Brusca Lenta
Edad Cualquiera Sobre 45 años
Nivel demarcatorio Preciso Poco preciso
Antecedentes de claudicación No Sí
Fuente embolígena Presente Ausente
Dolor Severo Más atenuado
Pulso Ausente en territorio afectado Ausente en varios territorios
Ateroesclerosis en varios
Stop súbito, no circulación
Arteriografía territorios, circulación colateral,
colateral
adelgazamiento arterial
FR: HTA, DM, DLP, obesidad, tabaquismo, sedentarismo.
Patogenia: Detención del émbolo que lleva a disminución del flujo con trombosis secundaria llevando a
oclusión total produciendo un edema subintima con atrapamento de eritrocitos y depósito de fibrina 
Trombosis y oclusión de vasa vasorum.
 pH venoso baja de 7.6 a 6.9 en 2 horas.
 Durante el proceso de desobstrucción arterial fluyen hacia el torrente venoso sustancias originadas
localmente como potasio, pH ácido y mioglobina desencadenando: arritmias, paro y necrosis tubular
(AKI).
Manifestación clínica:
 6 P = dolor de inicio súbito y severo, no se reduce ni resuelve con analgésicos habituales (signo más
precoz), ausencia de pulsos, palidez, parestesias, parálisis, poiquilotermia.
- Los últimos 3: etapa de irreversibilidad  amputación.
- La primera expresión de daño neurológico es la hiperestesia del primer espacio metatarsiano e
incapacidad para dorsiflexión del 1° ortejo.
 Turgencia de masas musculares: inicialmente es blando y elástico, sin embargo, a medida que avanza,
éste se edematiza y se aprecia pastoso. Finalmente se ve rígido y duro ante la necrosis.
85
Categorías de isquemia aguda:

 I: extremidad viable, sin amenaza de pérdida inmediata, sin alteración de motilidad o sensibilidad.
Ecodoppler con daño en arteria y vena.
 II: extremidad amenazada:

- IIa: sin déficit motor, con parestesia. Doppler sólo presenta señal venosa  Rescate con
tratamiento precoz.
- IIb: alteración sensitiva de pie, disminución leve de motilidad, dolor en reposo. Doppler sólo
señala venas  Rescate con terapia inmediata.
 III: anestesia, parálisis. Sin señal de doppler  isquemia irreversible: Amputar.
Diagnóstico diferencial: Lumbago agudo (compresión de una raíz), TVP, flegmasía cerúlea dollens, disección
aguda de aorta, procesos infecciosos de partes blandas, estados de hipovolemia, disminución de GC.
Diagnóstico:
 ECG: Para descartar o confirmar arritmias o IAM.
 Doppler + pletismografía arterial.
 Arteriografía: previo reconstrucción arterial.
Tratamiento:
 General: Hospitalización inmediata + Reposo absoluto (Fowler) + Hidratación + Analgesia.
 Anticoagulación: Heparina en bolo EV 5000-1000 U (80 U/kg/peso). Se continua con heparina EV en

bomba de infusión en dosis de 800-1000 U/hora (16-18 U/kg/peso) hasta lograr 2.5 veces el valor
basal de tromboplastina activado (TTPA).
- HBPM: Enoxaparina 21 mg/kg cada 12 horas  iniciar el 35° día con INR 2-3.
 Terapia específica:
- Embolia: Embolectomía con catéter fogarty + arteriografía intraoperatoria.
- Trombosis: Observación expectante por 8-10 horas + Angioplastía + stent.
 Amputación: sólo en caso de certificación de isquemia irreversible o claros signos de necrosis con/sin
infección.
Complicaciones quirúrgicas: Sangrado local, reoclusión arterial, daño arterial (por catéter o balones de
angioplastía), síndrome compartimental.
86
TRAUMA TORÁCICO
Generalidades:
 < 10% traumas cerrados y 15-30% de penetrantes requieren toracotomía o toracoscopía.
 A menudo los traumatismos de tórax producen hipoxia (contusión, hematoma, colapso alveolar,
neumotórax a tensión, neumotórax abierto  aspecto más grave de lesión torácica), hipercapnia y
acidosis.
 La mayoría de las lesiones torácicas que ponen en peligro la vida pueden ser tratadas mediante: buen
control de vía aérea, colocación de tubo de tórax, descompresión con aguja.
Lesiones potencialmente mortales en revisión primaria:

A. Obstrucción vía aérea: lesión de laringe, luxación posterior de cabeza clavicular (estridor, cambio
marcado de la voz).
B. Neumotórax a tensión: Pérdida de aire por mecanismo de válvula unidireccional.

- Aire entra a cavidad torácica sin tener vía de escape, colapsando el pulmón, mediastino se
desplaza hacia lado opuesto reduciendo el retorno venoso y comprimiendo pulmón
contralateral.
- Shock obstructivo: shock por descenso del retorno venoso con disminución GC.
- Causa más común: Ventilación mecánica con presión (+).
- Diagnóstico clínico  dolor torácico, falta de aire, taquicardia, hipotensión, desviación traqueal,
ausencia de ruidos respiratorios, elevación de hemitórax sin movimientos respiratorios,
distensión de vanas de cuello, cianosis (tardío).
- Manejo inicial: Descompresión inmediata con aguja gruesa en 2° EI, LMC de hemitórax afectado.
C. Neumotórax abierto: en herida succionante de tórax.

- Manejo: Cerrar defecto con apósitos oclusivos estériles, fijados por 3 de sus lados para permitir
mecanismo de escape + drenaje pleural.
- Posterior reparación quirúrgica del defecto.
D. Tórax inestable y contusión pulmonar: 2 o más costillas consecutivas fracturadas en 2 o más sitios.
- No es causa de hipoxia por sí sola, sino por el dolor que restringe los movimientos respiratorios.
- Diagnóstico: Palpación de movimientos anormales y crepitación de fracturas costales o
cartílagos.
- Manejo: Ventilación adecuada + administración de oxígeno humidificado + reanimación con
líquidos.
E. Hemotórax masivo:
- Acumulación de sangre > 1500 ml de sangre o 1/3 de volemia de cavidad torácica, asociada a
hipotensión y shock.
- Clínica: venas de cuello aplanada, estado de shock, ausencia de ruidos respiratorios, percusión
mate.
- Manejo: Restitución de volumen sanguíneo (infusión rápida de cristaloides EV) + descompresión
de cavidad torácica (pleurostomía 36-40 french a nivel del pezón en LAM).
 Toracotomía: pérdida continua de sangre > 200 ml/hora en 2-4 horas, requerimiento de
transfusiones repetidas.
87
Pleurostomía: Inserción de tubo de drenaje de cavidad pleural.

 Conectado a sistémica hermético con válvula unidireccional.
 Tasa de complicaciones: 1%.
 Calibre del tubo: aire (20-24 french), líquido (24-48 french).
 Sistema de drenaje:
- Siempre compuestos por válvula unidireccional. Asociado a otros dispositivos como un
reservorio y un sistema de aspiración.
- Combinaciones: sistema de trama o sello de agua (se utiliza un sello de agua que actúa como
válvula y cámara de recolección a la vez), sistema de agua + reservorio, sello de agua +
aspiración, sello de agua + reservorio + aspiración.
- Válvula unidireccional: permite la salida de contenido durante espiración e impide la entrada

de contenidos hacia pleura durante inspiración. Para esto se utiliza un sello de agua
 Sello de agua: frasco con 2 varillas. Una de ellas sumergida 2 cm bajo SF en su extremo
distal y en su extremo proximal unido al tubo pleural mediante conector. Una segunda
varilla lo comunica con el exterior, facilitando la diferencia de presiones y haciendo el
sistema más eficiente.
 Frasco reservorio: se interpone entre el paciente y el sello de agua. Tiene 2 varillas, ambas
sin sumergir, una conecta al tubo pleural y la otra al sello de agua. Este frasco acumula el
líquido proveniente del espacio pleural sin aumentar la resistencia en el sistema y facilita
identificación y medición del líquido a drenar  utilizado cuando hay que drenar gran
cantidad de líquido.
 Frasco de aspiración: frasco con 3 varillas, una conectada al sello de agua; otra conectada
a la fuente de aspiración y otra sumergida en SF conectada con el medio ambiente que
regula la presión a la cual se aspirará el sistema  utilizado cuando hay que drenar
rápidamente o cuando no se ha reexpandido.
 Indicaciones: Neumotórax, hemotórax, derrames pleurales, quilotórax, post-cirugía

(toracotomías, esternotomías).
 Técnica quirúrgica: Técnica aséptica y anestesia local. Incisión de 2 cm en 5° EI, paralela al borde
superior de 6° costilla, a nivel de línea axilar anterior. Se introduce un dedo en el espacio y se debe
palpar el pulmón. Luego se introduce el tubo hacia postero-superior (en caso de aire) o
posteroinferior (si es líquido). Introducir hasta que último orificio de drenaje quede a 1-2 cm
dentro de cavidad pleural. Fijar el tubo suturándolo a la piel. Conectar el tubo con la válcula
unidireccional y el sistema de drenaje (idealmente bajo 80 cm de altura).
 Posterior a instalación: Radiografía de tórax.
 Causas de fracaso de drenaje: posición incorrecta, obstrucción, loculación, falta de expansibilidad
pulmonar, falta de hermetismo, desconexión inadvertida, fístula broncopleural.
 Retiro del tubo: Durante espiración para disminuir riesgo de neumotórax (3-5%), luego cubrir
herida con parche sellado por 48 horas.
F. Taponamiento cardíaco:
- Diagnóstico: triada de Beck  elevación Presión venosa, disminución PA, ruidos cardíacos
apagados.
 Signo de Kussmaul: aumento de PV durante inspiración ante respiración espontánea.
 AEP: actividad eléctrica sin pulso  ritmo cardíaco en ECG sin pulso palpable.
- Exámenes: Eco-FAST (focused assesment sonography for trauma).

- Manejo: Pericardiocentesis vía subxifoidea.
88
Tocacotomía de reanimación (en box):

 Indicada: lesiones penetrantes de tórax que llegan sin pulso aparente pero con AEP.
 Técnicas: Evacuación de sangre del pericardio, control de hemorragia exanguinante, masaje
cardíaco abierto, clampeo aorta descendente.
 Se realiza en: pacientes con signos de vida  respuesta pupilar, ventilación espontánea, pulso
carotídeo, presión arterial palpable, movimiento de extremidades, actividad eléctrica en ECG.
 No está indicada en trauma cerrado.
Lesiones potencialmente mortales en revisión secundaria:

A. Neumotórax simple: entrada de aire en espacio pleural.
- Clínica: ruidos respiratorios disminuidos, percusión hiperresonante.
- Diagnóstico: radiografía de pie y en espiración.
- Manejo: Colocación de tubo torácico a nivel de 4-5° EI delante de LAM.
- Radiografía posterior para confirmar reexpansión pulmonar.
B. Hemotórax:
- Normalmente autolimitado.
- Todo hemotórax que se ve en placa de tórax debe ser tratado mediante pleurostomía por riesgo
de hemotórax coagulado o empiema.
C. Contusión: lesión torácica potencialmente mortal más frecuente.

- Intubación en caso de PaO2 < 60 mmHg o SaO2 < 90%.
D. Lesión del árbol traqueobronquial:

- La mayoría muere en lugar de accidente.
- Clínica: hemoptisis, enfisema subcutáneo, neumotórax a tensión, expansión incompleta de
pulmón post-pleurostomía.
- Manejo: Intubación selectiva del bronquio principal del lado opuesto.
E. Lesión cardíaca cerrada:
- Clínica: taponamiento cardíaco, hipotensión, arritmias, alteración motilidad cardíaca.
- Diagnóstico: Eco-FAST.
- Manejo:
 Alteraciones en ECG: monitorizar durante primeras 24 horas.
 Sin alteraciones en ECG: no requiere monitorización.
F. Ruptura aórtica traumática: causa común de muerte súbita.

- Signos radiológicos: ensanchamiento del mediastino, obliteración del botón aórtico, desviación
de tráquea hacia derecha, depresión de bronquio principal derecho, obliteración del espacio
entre arteria pulmonar y aorta, desviación de esófago hacia derecha, ensanchamiento línea
paratraqueal, ensanchamiento de interfase paravertebral, hemotórax izquierdo, fractura 1-2°
costilla o escápula.
- Ante sospecha: TAC de tórax.
- Tratamiento: Reparación primaria de aorta y/o resección de área traumática.
G. Lesión traumática del diafragma:

- Más frecuente: izquierda.
- Ante sospecha: colocar sonda nasogástrica  si ésta aparece en cavidad torácica confirma
diagnóstico.
- Tratamiento: Reparación directa.
89
H. Lesión esofágica contusa:

- Clínica: dolor o shock desproporcionado con respecto a lesión aparente, tubo torácico con
partículas que indican contenido gástrico/intestinal.
- Tratamiento: Drenaje amplio del espacio pleural y mediastino + reparación de lesión por
toracotomía.
Otras:
 Enfisema cutáneo: por lesión de vía aérea, lesión pulmonar o por explosión.
 Lesión torácica por aplastamiento  Asfixia traumática: secundaria a compresión aguda y temporal
de VCS.
 Fracturas costales:
- 1-2-3° costilla: lesión de gran severidad.
- 4-9° costillas (más frecuentes): neumotóra o hemotórax.
- 10-12° costilla: descartar lesiones hepatoesplénicas.
90
ENFERMEDAD CEREBRO VASCULAR
Injuria aguda cerebral que resulta en déficit neurológico de 24 horas o más.

 TIA: clínica < 24 horas  Amaurosis fugax (ceguera transitoria), visión borrosa, visión de túnel.
Generalidades:
 3° causa de muerte en USA (precedido por enfermedades cardíacas y cáncer).
 75% isquémicos, 25% hemorrágicos (13% intracraneal, 3% subaracnoidea).
 75% sobrevive al año.
 84% por vasos extracraneales: arco aórtico, arteria carótida, arterias vertebrales.
FR: tabaquismo, HTA, DLP, diabetes, ACxFA, enfermedad cardíaca, edad > 70 años.
Etiología: Ateroesclerosis (90%), elongación (kinking: alargamiento de carótida), displasia fibromuscular,

compresión extrínseca, estenosis carotidea post-RDT, disección de carótida, arteritis inflamatorias (Takayasu:
enfermedad sin pulsos en EESS, afecta a ostium y tronco supraaórtico, mayor en mujeres jóvenes),
hematológicas (trombofilias), infecciones (Chagas, herpes, VIH, neurosífilis), drogas (cocaína, anfetaminas).
Mecanismo: Embolización desde placa (más frecuente), disminución del flujo cerebral (poco frecuente).
Clínica: apraxia, paresia, afasia, parestesias, mareos, pérdidas de conciencia, pérdida de memoria transitoria,
apatía, mutismo, apraxia, incontinencia urinaria.
 Posterior: vertebrales  mareos, vértigo, ataxia, síncope.
Evaluación:
 Asintomático: soplo carotídeo.
 Grupos de riesgo: enfermos coronarios, HTA, AEO extremidades, historia familiar de stroke, lesión
estenótica.
Exámenes: Ecodoppler carotídeo.

 AngioTAC: segunda opción.
Tratamiento:
 Médico: Modificar FR + antiagregantes plaquetarios (Aspirina o Clopidogrel) + Atorvastatina.
 Quirúrgico: sintomáticos > 60% de placa sin FR, estenosis > 70% (sin secuela significativa), placa
irregular y ulcerada, hematoma.
- No operar: enfermedad pulmonar severa, IC severa, cardiopatía coronaria severa, alto grado de
estenosis, placa irregular con estenosis.
- Técnica: Endarterectomía.
Complicaciones asociadas a cirugía: déficit neurológico, lesión de nervios (X, hipogloso, laríngeo recurrente,
glosofaríngeo), hemorragia y hematoma compresivo, infección, IAM.
91
TRAUMA DE ABDOMEN
Generalidades:
 Principal causa de muerte en primeras 4 décadas de la vida.
 Mortalidad mayor en hombres.
 Uso de cinturones de seguridad, bolsas de aire: disminuyó lesiones cerebrales pero aumentó lesiones
tóraco/abdominales.
 77% corresponde a trauma penetrante (fundamentalmente por arma blanca).
Mecanismo de lesión:
 Trauma contuso o cerrado: por fuerzas de compresión, deformación, estiramiento y corte.
- Causa más frecuente: impacto directo y fuerzas compresivas.
- Órganos más vulnerables: hígado, bazo, mesenterio y riñón  contienen gas.
 Trauma penetrante:
- Órganos más afectados: intestino delgado, hígado, estómago, colon y estructuras vasculares.
Manejo:
 No olvidar poner sonda gástrica (evita distensión gástrica y disminuye riesgo de broncoaspiración), y
urinaria.
 Trauma cerrado:
- Identificar pacientes con indicación de laparotomía inmediata: pacientes inestables
hemodinámicamente (a pesar de resucitación), con ultrasonido (+) o lavado peritoneal (+:
extracción de 10 ml de sangre roja al aspirar, > 100.000 glóbulos rojos/cc; > 500 glóbulos
blancos/cc; presencia de bacterias; presencia de bilis; presencia de partículas de comida).
- Exámenes de laboratorio: gases arteriales, acidosis, alcoholemia.
- Imagen: Radiografía simple + Eco FAST (detección de líquido en: perihepática, pericárdica,
periesplénica y pélvica).
- En hemodinamia estable  TAC con contraste IV/VO  laparotomía.
 Trauma penetrante:
- Indicación quirúrgica: paciente en shock, eviscerados, signos de peritonitis, sangre en
estómago/recto/vejiga.
- Imágenes: TAC.
Tratamiento:
 Inestable hemodinámicamente c/s signos de peritonitis  Resucitación en sala de emergencias +
llevar a cirugía.
- Profilaxis antitetánica + antibiótica.
 Estable hemodinámicamente  Métodos diagnósticos.
92
TRAUMATISMO DE REGIÓN CERVICAL
Generalidades:
 Mayor en 0-40 años, predominio en hombres.
 Mecanismo de producción principalmente por agresión, seguido de autoinferidos.
 Penetrantes: sobrepasa el plastisma.
 Lesiones agregadas: tórax 19%.
 77% es abierta, 23% es cerrada.
Regiones cervicales:
 Región I (10%): entre manubrio esternón y cricoides  AngioTAC + Qx endovascular.
 Región II (73.3%): entre cricoides y ángulo mandibular  Cirugía.
 Región III (13.3%): entre ángulo mandibular y base de cráneo  AngioTAC + Qx endovascular.
Clínica: sangramiento importante (fundamental), hematoma (sin exteriorización), enfisema subcutáneo,

disfonía (edema laríngeo), disfagia (lesión esófago cervical), exposición traumática de vía aérea, alteración de
pulsos carotideos, compromiso de conciencia.
Tipos de lesiones:
 Abiertas penetrantes  hospitalizar.
 Cerrados: ahorcamientos, golpes, contusiones.
Estudio:
 Radiografía de tórax AP y lateral en todos los traumas.
 Endoscopía esofágica: permite ver lesión directamente e hipofaringe.
Manejo:
 No penetrante: Aseo + hemostasia + sutura + profilaxis + despacho a domicilio.
 Penetrante: hemorragia  cirugía.
Cirugía:
 Cirugía electiva reduce 12% de mortalidad.
 Indicaciones: Trauma penetrante  con estudio radiológico (+) para enfisema o hematoma;
endoscopía o radiografía de esófago (+); enfisema subcutáneo; heridas por proyectil de arma de
fuego en zona II; arteriografía con lesión vascular; heridas penetrantes en zona II con cualquier signo
de lesión vascular.
 Cirugía inmediata:
- Trauma penetrante:
 Signos duros o de certeza: sangrado activo, heridas penetrantes de vía aérea, hematoma
expansivo.
 Signos de probabilidad: shock en heridas en zona I, heridas por proyectil de arma de fuego
en zona III.
- Trauma cerrado: lesión de vía aérea, lesión de esófago, lesión de laringe, lesión vascular por
arteriografía/TAC.
93
TRAUMATISMO ENCEFALOCRANEANO
Proceso patológico caracterizado por entrega de energía cinética al conjunto cráneo-encefálico producto que
produce alteración de conciencia y/o déficit al examen neurológico y/o evidencia radiológica de lesión.
Clasificación:
 Abierto: duramadre expuesta  equimosis palpebral bilateral, equimosis retroauricular (signo de
Battle), otorragia, otorraquia.
 Cerrado.
Evaluación: Glasgow:
Apertura ocular:
- Espontánea 4
- A estímulo verbal 3
- Frente al dolor 2
- No los abre ante nada 1
Respuesta verbal:
- Orientado y obedece órdenes 5
- Confuso 4
- Palabras aisladas 3
- Sonidos incomprensibles 2
- No emite sonidos o intubado 1
Respuesta motora:
- Obedece órdenes 6
- Localiza estímulos 5
- Movimientos sin propósito 4
- Decorticación 3
- Descerebración 2
- Sin respuesta 1
 Leve 13-15; Moderado 9-12; Grave < 8.
Estudio:
 TAC cerebral: Glasgow 14 o menos, signos focales, signos de TEC abierto, cefalea, vómitos a
repetición, convulsiones, trauma de alta energía, heridas penetrantes, uso de anticoagulantes,
paciente senil, fractura detectada en radiografía de cráneo.
 Radiografía de cráneo: Trauma de mediana intensidad con pérdida de conciencia, Glasgow 15,
impacto en zona de riesgo.
Manejo:
 Abierto:
1. Reposo.
2. Observación y pesquisa de complicaciones: meningitis.
3. Antibióticos: ante alteración de partes blandas  Ceftriaxona 2 gramos cada 12 horas hasta
tener cultivo.
 Contraindicado: SNG.
 Posibilidad de fístula de LCR.
 Contusión cerebral: Hidratación.
- Pedir: Glicemia, HLP, PAM.
94
 Colecciones hemorrágicas:
- Hematoma extradural (origen arterial de meníngea media, biconvexo).
- Hematoma subdural (origen venoso).
- Hematoma intracraneal.
95
ESTRUCTURA Y FUNCIONES DE LA PIEL

Generalidades:
 Órgano más grande del cuerpo (3.5 – 4 kg).
 Funciones de la piel: sensorial, metabólico (síntesis, secreción, excreción), termorregulador, medio
de comunicación, barrera física
Capas:
1. Epidermis (ectodermo):
- Elementos:
a) Queratinocitos (queratocito: 80-90% epidermis): estrato basal (células cuboideas, sobre
unión dermo-epidérmica), estrato espino o de Malpighi (células poligonales), estrato
granuloso (1-5 capas de células aplanadas que contienen gránulos de queratohialina
promoviendo la formación de queratina), estrato lúcido (no siempre presente), capa córnea
(anucleados: corneocitos).
b) Melanocitos: en cresta neural, células dendríticas en capa basal.
c) Células de Langerhans: células dendríticas originadas en médula ósea. Presentan antígenos
a otras células.
d) Células de Merkel: en crestas epidérmicas o asociado a folículos pilosos, actúan como
mecanorreceptores.
- Cornificación: muerte celular planificada  turno ver desde capa basal hasta capa córnea de 28
días.
2. Unión dermo-epidérmica: presenta ondulaciones que se proyectan hacia dermis (rete ridges o
crestas interpapilares).
- Las elevaciones de la dermis se denominan papilas dérmicas.
- Membrana basal: membrana plasmática de célula basal, lámina lúcida, lámina densa, zona
fibrosa.
3. Dermis:
- Componente celular: fibrocitos, histiocitos, mastocitos, células migratorias.
- Matriz extracelular fibrilar: fibras colágenas, reticulares, elásticas.
- Matriz extracelular no fibrilar: glicosaminoglicanos, ácidos neutros y sales de agua.
- Contiene: vasos sanguíneos, nervios, glándulas sudoríparas/sebáceas, folículos pilosos.
- Tipo de dermis: papilar (superficial), reticular (oscura, gruesa), perianexial (similar a dermis
papilar), adventicial.
4. Hipodermis: se continúa con dermis reticular.

- 2-3 veces más grueso que dermis.
Elementos:
 Vascularización: 2 plexos paralelos  profundo (unión dermohipodérmica), superficial (dermis
adventicial y reticular).
 Apéndices epidérmicos:
- Glándulas sudoríparas:
 Ecrinas: capa basal (palmas, plantas, axilas, frente)  termorregulador (sudor).
 Apocrinas: en folículos (axilas, areola mamaria, región ano-genital)  olor corporal.
- Glándulas sebáceas (cara, cuero cabelludo, espalda, zona perineal): secreción sebácea (no hay
en plantas ni palmas).
96
- Folículo piloso: tiene infundíbulo, istmo (se une a músculo erector), y segmento inferior.
 Queratina rica en aminoácidos.
 Crecimiento: 0.3 – 0.4 mm/día.
 Fases de crecimiento: Anágeno (fase activa de crecimiento: 85-90%), Catágeno, telógeno
(fase de reposo: 9.14%), Reorno a anágeno.
 Efluvio: telógeno (caída del pelo 2-6 meses post-parto), anágeno (por quimioterapia).
- Uñas: invaginación de la epidermis.

 Composición: 7-16% agua, lípidos, minerales (Ca, Fe), 0.1-0.2% calcio.
 Epitelio pluriestratificado queratinizado.
 Crecimiento: 0.5 – 1.2 mm/semana  manos 0.1 mm/día; pie 1mm/mes.
97
LESIONES ELEMENTALES
Lesión elemental: manifestaciones cutáneas objetivas, simples, que se ven y/o palpan  Estructura
morfológica básica, indivisible.
Clasificación:
 Primarias: sobre piel sana.
1. Mácula: cambio de color, plana, < 1 cm (púrpura: no desaparece al comprimir).
2. Mancha: plana, > 1 cm.
3. Pápula: elevación circunscrita y palpable de la piel, < 1 cm.
4. Placa: elevación > 1 cm, más ancha que alta.
5. Nódulo: lesión sólida y palpable, > 1 cm.
6. Vegetación: excreencias dermoepidérmicas.
7. Tumor: nódulo > 2 cm.
8. Vesícula: lesión que contiene líquido < 1 cm.
9. Pústula: vesícula que contiene pus.
10. Ampolla o bula: lesión que contiene líquido > 1 cm.
11. Habón: placa edematosa, compresibles y evanescente.
12. Soluciones de continuidad: erosiones (epidermis: no deja cicatriz), úlceras (dermis o hipodermis),
excoriación (lineal por rascado), fisuras (lineal por rascado en pliegues).
 Secundarias: evolución de lesión primaria.

1. Escama: eliminación capa córnea.
2. Costra: desecación de exudado o sangre.
3. Escara: necrosis masiva de todo el espesor de la piel.
4. Cicatriz: neoformación de tejido conectivo secundario a noxa de dermis.
5. Liquenificación: exageración del cuadriculado normal y engrosamiento de la piel.
6. Atrofia: disminución del grosor.
7. Hipertrofia: aumento del espesor de 1 o más capas.
8. Esclerosis: engrosamiento dermis por proliferación del tejido conectivo.
98
INFECCIONES CUTÁNEAS POR BACTERIAS (PIODERMIAS)

Gérmenes:
 Estafilococcus: coagulasa (+) aureus; coagulasa (-) epidermiditis, saprophyticus.
 Streptococcus: Alfa-hemolítico (neumococo, viridans, mutans), beta-hemolítico (A: pyogenes; B:
agalactiae).
Clasificación:
 Cutáneas primarias: Impétigo vulvar, erisipela, celulitis, ectima, foliculitis, celulitis perianal, fasceítis
necrotizante.
 Síndrome mediado por toxinas: impétigo buloso, escarlatina, síndrome shock estafilocócico,
síndrome de piel escaldada, síndrome de tipo shock tóxico estreptocócico.
 Sistémicas con compromiso cutáneo: meningococcemia, infección por mycoplasma, enfermedad por
arañazo de gato, septicemia, endocarditis.
Impétigo: superficial de piel, contagioso.

 Vulgar (70-80%): < 6 años, S. aureus  vesículas superficiales, costras de color miel (costra
mielicérica) con halo eritematoso, sin fiebre, afecta cara y extremidades, linfoadenopatías (90%),
curación sin cicatrices.
- Tratamiento: Aseo local con suero + Cloxacilina 50 mg/kg/día por 7 días (alergia: Eritromicina 30-
50 mg/kg/día).
 En casos más severos: Muporicina 2%.
 Ampollar: por toxinas tipo A-B de S. aureus  Nikolsky (negativo: no se produce desprendimiento de
la piel sana circundante, ya que no afecta profundamente), ampollas amarillas, sin halo eritematoso,
costras café claro o amarillo, indoloro, raro linfadenopatías.
- Tratamiento: Descontraje + Aseo + Cloxacilina 50-100 mg/kg/día VO (dividido en 4 dosis) ´por 5-
7 días + Muporicina tópica.
Erisipela: compromete dermis + compromiso linfático superficial.

 2-5 días de fiebre y malestar, placa eritematosa brillante, avanza rápidamente, ampollas y/o lesiones
purpúricas en su superficie.
 Más frecuente en extremidades inferiores y cara.
 Etiología: Strepto grupo A.
 Tratamiento: Hospitalizar + PNC sódica 100.000 U/kg/día EV primeras 48 horas y luego Cefadroxilo
VO por 10-14 días.
Celulitis: dermis profunda y tejido subcutáneo.

 Edema, eritema, calor, bordes mal definidos, linfadenopatías.
 Celulitis preseptal: sensibilidad del párpado unilateral, sin compromiso ocular y proptosis.
 Etiología: RN – 3 meses SGB, < 5 años S. pneumoniae, > 5 años S. aureus.
 Tratamiento: Hospitalizar + Amoxicilina – Ácido clavulánico por 10 – 14 días.
Ectima: forma ulcerada de impétigo no ampollar, afecta epidermis y dermis.

 Vesículas que evolucionan a costras dejando sacabocados de exudado, muy dolorosas.
 En dorso de pie y cara anterior de las piernas.
 Tratamiento: Curación + Aseo de úlcera + PNC sódica asociada a Cloxacilina + Muporicina tópica por
10 -14 días.
99
Fasceítis necrotizante: tejido subcutáneo y fascial.

 Más frecuente en EEII.
 Dolor intenso que evoluciona rápidamente a placa indurada con lesiones bulosas o purpúricas,
necrótica, con bordes dolorosos y centro anestésico.
 Tratamiento (UCI): Desbridamiento quirúrgico + Fasciotomía + Ampicilina/Sulbactam + Clindamicina.
Foliculitis: inflamación del folículo piloso.

 Tratamiento: Doxicilina + Clindamicina.
Forúnculo: Infección folicular profunda.

 Nódulo doloroso que posteriormente se abscesa y necrosa en su porción central, cura con cicatriz.
 En áreas con sudor: cara, cuello, axilas, glúteos, muslos y genitales.
 Tratamiento: Antibioterapia + Drenaje.
Antrax: confluencia de varios forúnculos.

 Fiebre + malestar general.
Perionixis bacteriana: paroniquia piogénica.

 Infección de pliegues cutáneos que rodean a la uña.
Eritrasma: infección de zonas intertriginosas (axilas, ingle, interglútea, intermamaria).

 Etiología: Corynebacterium minutissimum.
 Luz de Wood: rojo coral (bacterias).
 Tratamiento: Aseo + Soluciones antisépticas + Bifozanol tópico + Eritromicina tópico.
Hidrosaneitis: Nódulos inflamatorios dolorosos.

 Tratamiento: Aseo + Soluciones antisépticas + Cloxacilina VO + Drenaje.
Queratolisis punctata: Infección superficial del estrato córneo.

 Etiología: Corynebacterium.
 Erosiones puntiformes moteadas o serpinginosas, en sacabocado, hiperhidrosis, bromhidrosis (mal
olor).
 Tratamiento: Clindamicina tópica por 2 semanas.
Infección ungueal: lámina ungueal.

 Etiología: Pseudomonas.
100
MICOSIS SUPERFICIALES
Dermatofitosis = Tiñas  T. Rubrum (disminuye ante secreción sebácea).
1. Tiña corporal o corporis: afecta a piel lampiña, excepto palmas y plantas.
- Tiña incógnita: escondida por corticoides.
- Pápula rojiza y pruriginosa, zona central sana o levemente descamativa, bordes circundidados
(como carpa de circo).
2. Otros: Tiña facial, Tiña de ingle o cruris, Tiña de la barba o barbae (T. metagrophytes), Tiña pedis,
Tiña manuum.
 Diagnóstico: micológico directo  examen microscópico con KOH.
 Tratamiento:
- Terbinafina 250 mg/día por 2 semanas o 1 semana post-sanación.
- < 5 lesiones: tópico > 5 lesiones: sistémico.
- Siempre pedir perfil hepático, creatinina y hemograma.
3. Tiña capitis: Microsporum canis.

- Alopecia transitoria.
- Inflamatoria (querion): placa dolorosa, con costras, supuración que genera alopecia 
Corticoides VO 0.5 mg/kg por 6 -8 semanas.
- Tratamiento: Griseofulvina 15-25 mg/kg/día por 6-8 semanas.
Onicomicosis:
 50% de las onicopatías.
 Recurrencia: 10-53%.
 Etiología: Trychophyton rubrum.
 Más frecuente: subungueal.
 Diagnóstico: Micológico directo y cultivo.
 Tratamiento:
- < 50% afectado: tópico > 50% afectado: Tópico + sistémico.
- Terbinafina 150 mg/día  12 semanas en pies, 6 semanas en manos.
Candidiasis:
 25% de micosis superficiales, 35% afecta a uñas, 30% a piel, 20% mucosas.
 Candidiasis mucocutáneas: muguet/oral (lengua velluda, fisuras, úlceras), genital (vaginitis,
balanitis).
 Candidiasis cutánea: Intértrigo (en pliegues), paroniquia-onicomicosis (en manos
fundamentalmente).
 Diagnóstico: Micológico con KOH.
 Tratamiento: Fluconazol VO o Clotrimazol tópica x 2 semanas.
- Control con hemograma, perfil hepático, creatinina.
Infecciones por Malassezia:

 Tipo:
- Pitiriasis versicolor: 20% de micosis superficiales, máculas ovales hipo/hiperpigmentadas en
áreas seborreicas  Itraconazol 400 mg una vez al mes por 6 meses.
- Foliculitis: tórax anterior y posterior, por completo.
- Dermatitis seborreica: parches de color rojo, descamación grasosa  Pitirionato de zinc 1-2
veces/día por 2-3 semanas.
 Diagnóstico: Micológico directo con KOH.
101
INFECCIONES CUTÁNEAS POR PARÁSITOS Y LOXOCELISMO

Escabiosis: Sarna.
 Etiología: Sarcoptes scabiei (variedad hominis)  se instala en capa córnea.
 Prurito de predominio nocturno que incluso puede interferir en sueño.
 Lesiones corneales de 1-1-5 cm, lineales, serpinginosos, con vesícula perlada, seroso, en pliegues.
 En lactantes: lesiones en cara, cuero cabelludo, palmas y plantas.
 Sarna noruega: gran proliferación de ácaros y zonas de hiperqueratosis.
 Puede llegar a eritrodermia descamativa en casos de inmunosupresión: > 90% eritematoso.
 Siempre buscar ácaros en escroto.
 Diagnóstico: clínico.
 Tratamiento: Permetrina 5% crema por todo el cuerpo por 6 horas (en la noche) y al otro día
ducharse. Usarlo por 3 noches, luego descansar 4 días (Vaselina azufrada 5-10%), luego realizar 3 días
más y por último terminar con 4 días con vaselina  a todo el grupo familiar.
 Seguimiento: a la semana y a las 4 semanas post-tratamiento.
Pediculosis: Capitis, corporis, pubis (ladilla).

 Afecta al 15% de la población general.
 Tratamiento: Permetrina 1% (Killnits) por 6-12 horas, luego se lava y se repite a los 7 días (último
enjuague con vinagre) + Peine (hasta 1 minuto después de ver último piojo, repetir 3 veces al día el
primer día, luego 2 veces al día por 5 días y luego 1 vez al día hasta ver la última liendre).
Arácnidos – Loxocelismo:
 En Chile: Latrodectus mactans y Loxoceles laeta (araña de rincón).
 85% cutáneo (5% edematoso, 80% necrótico), 15% cutáneo visceral.
1. Cutáneo: dolor intenso en el sitio de la mordedura, prurito, edema, eritema, evolución hacia
placa necrótica (entre 6-12 horas), placa livedoide (mácula violácea rodeada por área pálida
isquémica, circundado por halo eritemato-violáceo, de contornos irregulares).
2. Cutáneo-visceral: mortalidad 13% en 2-3 días, fiebre alta, ictericia, anemia, hematuria, hemólisis
masiva en 24-48 horas.
 Tratamiento:
- Cutáneo: Reposo y elevación de zona afectada. Hospitalizar en niños.
- Cutáneo-visceral: Hospitalizar + exámenes (perfil hepático, hemograma, creatinina).

 Corticoides 0.5-1 mg/kg + Hielo + Heparina.
 No administrar antisuero: no sirve.
102
ACNÉ Y ROSÁCEA
Acné:
 Peak: 85% entre los 12 y 24 años.
 Acné verdadero < 25 años; acné tardío > 25 años.
 Lesión elemental: comedones  tempranos (8-9 años).
 Clasificación:
- No inflamatorio o comedoniano: sin/con macrocomedones.
- Inflamatorio: leve < 20 lesiones, moderado 21-50 lesiones, severo > 50 lesiones superficiales o <
5 profundas o cicatrices, muy severo > 5 profundas.
- Especiales (severos): Conglobata (forma más rara e infrecuente, en cuello-abdomen-MMSS),
Fulminans (forma súbita, 2/3 superior de espalda, tractos con úlceras necróticas por secreción
purulenta, CEG, baja de peso, adenopatías, mialgias).
 Erupciones acneiformes: pápulas y pústulas monoformas, con localizaciones atípicas, sin presencia
de comedones, de aparición súbita. Asociado a fármacos, vitaminas, tóxicos y cosméticos.
- Acné por fármacos: corticoides tópicos, vitamina B, antiepilépticos, hormonas y sales de litio.
- PAGE: pustulosis generalizada por ingesta de fármacos  amoxicilina, isoniazida.
 Tratamiento:
- No inflamatorio: Retinoides tópicos + Antimicrobianos tópicos.
- Inflamatorio: Leve-moderado (Doxicilina 100 mg/día VO por 1-3 meses + antibióticos tópicos),
Severo (derivar).
- Comedoniano: Retinoico + jabón con ácido salicílico + crema para protección.
 Retinoico: lavar cara con jabón suave, secar la cara y mantenerla seca por 10-15 minutos,
administrar ácido retinoico. En la mañana se lava la cara con agua, se humecta y se agrega
protector solar. Buen tratamiento a los 2 meses.
Rosácea: Enfermedad inflamatoria con eritema persistente de > 3 meses.

 Afecta a personas 30-50 años.
 Predominio centro-facial, flushing, telangectasias, edema, placas, ardor, xerosis, manifestaciones
oculares.
 Patogenia: anormalidades vasculares, demodex (ácaro de la piel aumentado en rosáceo), factores
ambientales (exposición a luz solar, temperaturas extremas, duchas calientes, alimentos
condimentados, alcohol, cosméticos).
 Subtipos:
- Tipo 1: Eritemato-telangectasia: flushing, eritema central, telangectasia, escozor, ardor,
aspereza, sensibilidad a productos tópicos.
- Tipo 2: Pápulo-pustular: eritema facial central persistente, pápulas, pústulas, telangectasias.
- Tipo 3: Fimatoso: piel áspera y gruesa, poros dilatados, hiperplasia del tejido, nódulos.
- Tipo 4: ocular: ardor, escozor, sequedad, sensación de cuerpo extraño, fotosensibilidad,
telangectasia, blefaritis, conjuntivitis, iritis, escleritis, hipopion, queratitis, dolor, prurito.
 Diagnóstico:
- Síntomas primarios: flushing, eritema, pápulas, pústulas, telangectasias.
- S. secundarios: placas, piel seca, edema, manifestaciones oculares, localización periférica.
103
 Tratamiento:
- Medidas generales: protección de piel, evitar sol y factores desencadenantes.
- Tópico: Metronidazol 0.75% gel  manejo pápulas, pústulas y eritema.
- Tipo 2: tetracilina 500 mg/día.
- Tipo 4: Doxicilina por 1.5-3 meses.
- PROHIBIDO EL USO DE CORTICOIDES.
104
REACCIÓN ADVERSA A MEDICAMENTOS

Generalidades:
 Erupciones cutáneas: 2° causa de RAM (primero: hematológico).
 Etiología: Antipsicóticos, antimicrobianos, antineoplásicos.
Patogenia: Mecanismo no inmunológico (80%), inmunológicos (20%).
Exantema máculo-papular: patrón más frecuente.

 Exantema morbiliforme (simula sarampión), asociado a prurito y fiebre.
 4-14 días posterior a medicamentos.
 Hipersensibilidad tipo IV: segunda exposición.
Exantema urticarial: Habón.

 Segunda en frecuencia.
 Dura de minutos a horas < 24 horas.
 Hipersensibilidad tipo I: inmediato.
 Puede progresar a angioedema y/o anafilaxia.
Angioedema: edema transitorio de dermis profunda y/o subcutáneo.

 Asimétrico, puede comprometer vía aérea.
 Contraindicación: enalapril.
Anafilaxia:
 Manifestaciones: cutáneas (urticaria, angioedema), sistémica (hipotensión, taquicardia, disnea).
 Rápida aparición: 5-30 minutos.
 Manejo: Adrenalina urgente.
Reacciones fototóxicas: quemaduras de zona fotoexpuesta.

 Tetraciclinas, fluoroquinolonas, AINEs.
Reacciones fotoalérgicas: requiere sensibilización (hipersensibilidad tipo IV).

 Tiazidas, sulfonamidas, clorpromazina, griseofulvina.
Vasculitis por fármacos: de vasos pequeños.

 Púrpura palpable o rash maculopapular.
 Se da por: Propiltiuracilo, hidralazina, minociclina.
Reacción medicamentosa fija:

 Lesiones únicas o múltiples 1-2 semanas posteriores.
 Hipersensibilidad tipo IV.
 Se produce muy frecuente por modafinilo.
 Produce hiperpigmentación residual café, incluso por 6 meses.
 Siempre aparece en el mismo lugar.
 Tratamiento: Clobetazol (corticoide de alta potencia).
Erupciones neutrofílicas:
 PAGE (pustulosis aguda generalizada exantemática): Fiebre alta y eritema generalizado, pústulas
pequeñas, no foliculares, estériles, sobre base edematosa.
- Tiempo aparición de 1-4 días.
- HS tipo IV.
105
 Síndrome de Sweet: 1 semana post-fármaco.

- Pápulas eritematosas confluentes asociado a fiebre, alteraciones oculares/ osteoarticulares/
respiratoria/ hepáticas, SNC.
- SIEMPRE realizar biopsia.
Síndrome de hipersensibilidad: DRESS.

 Toxicodermia grave: exantema grave, fiebre, adenopatías asociada a alteraciones hematológicas
(eosinofilia, linfocitosis).
 2-6 semanas post-fármaco.
 Produce: hepatitis anictérica, nefritis, encefalitis, miocarditis, neumonitis, meningitis aséptica.
Síndrome de Stevens-Johnson (SSJ) y Necrolisis epidérmica tóxica (NET);

 Compromiso cutáneo < 30% SSJ, > 30% NET.
 Compromiso de 2 o más mucosas.
 Evolución: Eritema multiforme mayor  SSJ  NET.
 Tratamiento: Hospitalización en UCI + Retiro fármaco + Sonda nasoyeyunal + Inmunoglobulina EV.

- Equilibrio hidroelectrolítico, nutrición.
106
ENFERMEDADES CRÓNICAS
Hipotiroidismo:
 En piel: xerosis áspera, amarilla, xantomas, queratodermia.
 Pelo: opaco, quebradizo, alopecia de cola de cejas, alopecia areata.
 Uñas: crecimiento lento, onicolisis.
 Mixedema generalizado: mucinosis difusa (especialmente en cara), edema sin fóvea (periorbitaria,
nariz ancha, macroglosia).
 Tratamiento: Manejo hipotiroidismo.
Hipertiroidismo:
 Piel: delgada, tibia, flushing, eritema, hiperhidrosis, hiperpigmentación, vitíligo.
 Pelo: delgado, alopecia difusa.
 Uñas: onicolisis, coiloniquia, acropaquia.
 Mixedema pretibial o localizado: nódulos indurados, rosadas, aspecto de piel de naranja.
 Tratamiento: Corticoides tópicos + compresión neumática + corrección de hipertiroidismo.
Insuficiencia suprarrenal (Enfermedad de Addison):

 Hiperpigmentación de piel y mucosas en zonas de presión.
 Asociada a vitíligo.
Diabetes mellitus:
 Dermatopatía diabética: manifestación cutánea más común  asimétrica, bilateral, pápulas o
vesículas aisladas, asociado a micro/neuropatía. No se relaciona con el control de la glicemia.
 Necrobiosis lipoidea: placas atróficas bien delimitadas de color amarillento.
 Granuloma anular: placas de borde activo papular en dorso de manos/pies, autolimitado.
 Esclerodermia diabeticorum: induración difusa, simétrica, piel de naranja de parte superior del
cuerpo.
 Bulas diabéticas: espontáneas, sin base inflamatoria, asintomáticas. Autolimitadas en 2-5 semanas.
Xantomatosis: depósito intracelular de lípidos a nivel de la dermis.

 Pápulas y placas amarillentas en párpados y zonas extensoras.
Pseudoxantoma elástico: Fragmentación y calcificación de las Fascia Externa de piel, vasos y retina.
 Afecta: baja agudeza visual, HTA, IAM, Claudicación Intermitente, HD frecuente y puede ser fatal.
Síndrome Peutz-Jeghers:
 Hiperpigmentación lentiginosa mucocutánea + poliposis intestinal hamartomatosa + historia familiar
de SPJ.
 Complicaciones: hemorragia, dolor abdominal, prolapso rectal, obstrucción intestinal, 2-3% cáncer
CCR.
Hipovitaminosis:
 Vitamina B: Pelagra (B3: dermatitis, diarrea, demencia, muerte).
 Vitamina C: Escorbuto: gingivitis, equimosis, xerosis, edema de EEs, mala cicatrización.
107
DERMATITIS
Dermatitis de contacto:
 Prevalencia: 10%.
 Hipersensibilidad tipo IV.
 Diagnóstico: test de parche.
 Tipos:
1. Dermatitis de contacto irritativa: más frecuente (80%): principal es el agua  lesión delimitada
y localizada.
2. Dermatitis de contacto atópica: inmunológica, lesiones pueden sobrepasar la superficie de
contacto (Niquel, tinturas de pelo).
 Distribución anatómica:
- Primaria: sitio primariamente comprometido.
- Secundaria: se extienden a partir del sitio primario  sitio más frecuente: manos.
 Tratamiento: preventivo.
- Dermatitis aguda, severa, localizada en tronco/extremidades, áreas de piel gruesa: Corticoides
potentes (Clobetasol 0.05%).
- Corticoides de baja potencia: cuadro crónicos en <20% área cutánea comprometida.
- Niños: hidrocortisona 1% al igual que cuando compromete áreas de piel delgada y pliegues.
Dermatitis seborreica:
 Enfermedad cutánea inflamatoria autolimitada que afecta las zonas seborreicas del cuerpo (cuero
cabelludo, cara y tronco).
 Tipo: papuloescamosa.
 Mayor en hombres.
 Etiología: Malassezia o reacción inflamatoria.
 Condiciones asociadas: VIH, enfermedades neurológicas, IAM, pancreatitis alcohólica.
 Variantes clínicas: Cuero cabelludo (ptiriasis simple o caspa, forma inflamatoria escama grasosa y
amarillenta con eritema), Cara (surco nasolabiales y blefaritis), tronco (petaloidea, pitiriasiforme,
pliegues) y generalizada (áreas flexurales).
 Categorías de severidad de cuero cabelludo: Ausente (sin lesiones), Leve (pitiriasis capitis simple y
difusa o placas menores de 1 cm), Moderado (placas costrosas >1cm igual o <5), Severa (>5 placas
costrosas de >1cm o placa costrosa inicial de >5cm).
 Tratamiento:
- Recurrencia: Ketoconazol 2% 2 veces/semana.
- Cuero cabelludo: Shampoo ketoconazol 2% o en fase aguda Clobetasol 0.05%.
Dermatitis atópica:
 Dermatitis inflamatoria pruriginosa de curso crónico, mayor en infancia (20% persiste).
 HS tipo IV.
 Historia natural:
- Etapa infantil precoz: compromiso generalizado respetando la zona del pañal y el triángulo
nasolabial, pueden partir como seborreica 2-6 meses y después debutan con Dermatitis atópica.
- Etapa infantil tardía (preescolar o escolar): Pierna y EESS; principalmente xerosis y pápulas
eritemato descamativas con signos de grataje y que se liquenifican.
- Adulto: a nivel flexor, manos y pies. Predominio de lesiones crónicas: hiperqueratosis,
liquenificación en pliegues y periorificales en rostro.
108
 Características: Xerosis y prurito que aumenta con la edad, mayor en la noche, eccema palmo plantar,
queratosis pilar, pliegue Dennie-Morgan (infraorbitaria), pitiriasis alba, eccema numula y prurigo
nodular.
 Complicaciones: infecciones cutáneas como por S. aureus, virales como eczema herpeticum.
 Diagnóstico: 3 mayores y al menos 3 menores:

- Mayores: Prurito, Morfología y distribución típica de las lesiones (Lactantes: facial y zonas
extensoras; Adultos: liquenificación flexural), Dermatitis crónica recidivante, Antecedentes
familiares o personales de atopia.
- Menores: Xerosis, Ictiosis, queratosis piliar, líneas palmares marcadas, Test de reactividad
cutánea tipo I positiva, IgE sérica elevada, Inicio temprano de la enfermedad, Tendencia a
infecciones cutáneas, Dermatitis de manos y pies, Eccema del pezón, Alteraciones oculares,
Pliegue Dennie-Morgan, Eritema y palidez facial, Pitiriasis alba, Pliegues cervicales anteriores,
Prurito al sudar, Intolerancia a la lana y a los solventes de lípidos, Acentuación perifolicular,
Intolerancia alimentaria, Curso afectado por factores ambientales/emocionales, Dermografismo
blanco/blanqueamiento retardado.
 Tratamiento:
- General: cuidado de la piel en base a la lubricación con mayor concentración lipídica, evitar
productos irritantes.
- Antihistamínicos para disminuir el prurito: Hidroxicina.
- Antiinflamatorios tópicos: Corticoides tópicos de elección en lesiones agudas para desinflamar
(intentar evitarlo), segunda línea tracolimus.
109
LESIONES HIPERPIGMENTADAS
Circunscritas color café:
 Congénitas:
- Manchas café con leche (MCCL): mayor actividad melanocítica.
 25% de los niños (>negros).
 Máculas de café claras, redondas con márgenes nítidos y contorno irregular, crecen con el
niño.
 Neurofibromatosis tipo I: >6 MCCL >15 mm post-púberes y >5 mm en prepuberes.
Neurofibromas (lesiones papulares tumorales), pseudoefélides, neurofibroma plexiforme.
 Síndrome de Mc Cune Albright: pseudoparatiroidismo hereditario asociada a displasia
fibrosa poliquística ósea y pubertad precoz. MCCL que no cruzan la línea media.
- Lentigo: mucosa y/o cutáneo.

 Color café claro a negro, estables y persistentes (no cambian con el sol). Punto
pigmentado con borde definido producido por hiperplasia de melanocitos.
 Lentigo solar: asociado a foto-daño en pacientes de edad.
 Lentigo simple: macula color castaño a café oscuro, circular u oval de borde irregular 1-
5mm.
 Lentigo asociado a trastornos sistémicos:

 Síndrome Peutz Jeghers: herencia dominante, mucosas y piel (incluye manos y
pies), pólipos GI.
 Xeroderma pigmentoso: herencia recesiva, efélides y lentigos antes de los 2 años,
fotoenvejecimiento precoz, tumores malignos cutáneos >50% >8años.
 Síndrome de Leopard: herencia dominante, lentigos múltiples sin compromiso de
mucosas. Compromiso de múltiples sistemas.
- Nevus spilus: mancha café claro con máculas y pápulas más oscuras en su interior.
 RN e infancia.
 Configuración lineal en tronco y EE.
- Nevo melanocítico congénito: hamartoma de melanocitos.

 RN – 1 año.
 Nevo melanocitico gigantes >20 cm: tiene riesgo de malignización 10-15% y un 60% de
estos es >10 años.
 Se distribuye en dermatomos.
 Descartar melanosis leptomeníngea, epilepsia, espina bífida o mielomeningocele.
 Adquiridas:
- Efélides: maculas café, 1-5 mm delimitadas.
 2-4 años.
 Se modifican con exposición solar, desaparecen en invierno con la edad avanzada.
 Nunca en mucosas.
- Nevos melanocíticos adquiridos:
 Nevos de la unión: manchas planas o solevantadas de color oscuro.
 Nevo compuesto: melanocitos en UDE y dermis superior.
 Nevo intradérmico: casi papulares, predominio dérmico.
- Halo nevus (o de Sutton): pápula café con halo despigmentado de 1-5 mm.
 En dorso.
 30% asociado a vitíligo en niños y en adultos a cáncer.
110
- Nevo de Spitz: pápula - nódulo redondeado 2mm – 2 cm.

 Rosado a café oscuro.
 En: cabeza y cuello.
 Extirpar en >12 años o con cambios clínicos.
- Melanoma.
- Nevo de Becker: Hamartoma, macula café que se oscurece con pelos, única.
 En región escapular, hombros tórax.
- Hipermelanosis post inflamatoria: macula café con contorno irregular, asimétrica.
- Melasma: máculas hiperpigmentadas, color marrón claras a oscuras bien delimitadas y

simétricas.
 En: Cara.
 Aumenta con exposición solar, embarazo, ACO, drogas antiepilépticas, disfunción
endocrina, cosméticos y deficiencias nutritivas y hepáticas.
Lineales o bizarras color café:

 Congénitas: incontinencia pigmenti.
 Adquiridas: fitodermatosis, fármacos.
Difusas color café:

 Congénita: hiperplasia suprarrenal congénita.
 Adquiridas: enfermedad de Addison, fármacos.
Circunscritas color azul:

 Congénitas:
- Mancha mongólica: mácula de color azul pizarra de bordes mal definidos por melanocíticos
dérmicos.
- Nevo de Ota: mácula gris o café azulada. En zona periocular, malar y frontal. Puede incluso
comprometer ojo: Rama oftálmica del maxilar.
- Nevo Ito: color azul grisácea supraclavicular. En zona deltoidea, escapular y caras laterales del
cuello.
 Adquiridas: melasma.
Difusas color azul grisáceo:

 Adquiridas: pigmentación por metales pesados, fármacos.
111
LESIONES HIPOPIGMENTADAS
Piebaladismo: Leucodermia congénita dominante.
 Mutación KIT.
 Mácula acrómica triangular en región frontal incluyendo pelos y pestañas.
 Permanente y estático.
Vitiligo: Adquirida, destrucción de melanocitos, teoría autoinmune.

 Maculas acrómicas, bilaterales y simétricas.
 En pacientes de 20-30 años.
 Fenómeno de Koebner (+): trauma genera la lesión.
 Poilosis: pelos blancos, peor pronóstico.
 Variante vulgar (múltiples lesiones), universal, acrofacial, focal y segmentar (hemicuerpo).
 Curso impredecible y duración indefinida  “Islas de repigmentacion”.
 Tratamiento: corticoides tópicos.
Albinismo: alteración en la síntesis de melanina.

 Puede ser: Completo, incompleto y parcial.
 Albinismo oculocutáneo: compromiso de piel, cabellos y ojos.
 Albinimo ocular: ligada X, problemas oculares, asociado a sordera y a neoplasia.
Esclerosis tuberosa: dominante.

 Angiofibromas nasales, retardo mental y convulsiones.
 Lesiones hipopigmentadas precoces en tronco y sin patrón.
 Mueren de alteraciones renales o SNC.
Mosaico hipopigmentado: despigmentación variable con alteración del SNC y ocular.

 Mácula hipo/acr+omica de distribución lineal siguiendo las líneas de Blashko.
Leucodermia Guttata: Maculas acrómicas, redondeadas, bien definidas, pequeñas.

 En zonas fotoexpuestas.
 En mujeres > 40 años.
Nevo acrómico: Mácula unilateral hipopigmentada que aparece en RN o primeros años.

 Eritema reactivo a roce.
 En: tronco y EE.
Nevo anémico: Mácula pálida de márgenes irregulares rodeada de lesiones satélites.

 Asociado a nevos vasculares.
Hipocromia post inflamatoria: post dermatitis atópica y psoriasis.
Ptiriasis alba: Hipopigmentación macular escamosa redondeada.

 En: Cara de niños; Adolescentes en brazos y tronco.
 Relacionada a Dermatitis atópica.
Pitiriasis versicolor: Malassezia furfur.

 Lesiones hiper o hipopigmentadas en áreas seborreicas.
 Signo de zirelli: si tomo la piel y la extiendo, descama blanco  Indica hongo activo.
112
URTICARIA, ANGIOEDEMA Y PRURITO

Generalidades:
 Urticaria y angioedema: 15-25% de la población  Respuesta HS tipo I (IgE)  liberación de
mastocitos  reacción inflamatoria aguda.
 Presentación clínica: urticaria 40%, urticaria + angioedema 40-50%, angioedema 10-20%.
Urticaria:
 Reacción inflamatoria con eritema, vasodilatación, pseudopápulas y habones.
 Pruriginosa, fugaces (no duran más de 24-48 horas).
 Aguda < 6 semanas (infecciones virales, alimentos, insectos, drogas, contacto) y crónica > 6 semanas
(vasculitis, infecciones crónicas, paraneoplásica, secundaria a fármacos).
 Estudio:
- Aguda: prick test.
- Crónica: buscar etiología  vasculitis, biopsia, test de suero autólogo.
 Tratamiento: Eliminación agente causal + Anihistamínicos (Inhibidores H1: cetirizina 10-40 mg/día
por 1-2 semanas).
- En caso > 2 habones: Corticoides por 3-5 días.
Angioedema:
 Edema de dermis profunda y tejido subcutáneo, no pruriginoso y difuso.
 Afecta: Parpados, labios y genitales.
 Dura 1-2 días.
 Tratamiento: Antihistamínicos + Corticoides.
Prurito:
 Síntoma dermatológico más frecuente.
 10-50% por enfermedad sistémica.
 Fisiopatología: estimula neuronas conductos mielinizadas tipo A de bajo umbral (tacto y presión)
inhibiendo así la respuesta de la médula espinal al estímulo de las neuronas C (vía espinotalámica
lateral).
- Mediadores del prurito: aminas, proteasas (kalicreína), PGE1-PGE2, IL2, neuropéptido (sustancia
P, K, endotelina, VIP), opioides.
 Tipos de prurito: Pruritoceptivo (sarna, urticaria), neurogénico (colestásico, uremia), neuropático

(postherpético, esclerosis múltiple), psicógeno.
 Estudio:
- Prurito generalizado sin etiología: Hemograma con recuento diferencial, VHS, urea,
creatininemia, pruebas hepáticas, glicemia en ayunas.
 Tratamiento: Hidroxicina 1-2 mg + cremas frías.

- Tratar la causa de base.
113
INFECCIONES DE TRANSMISIÓN SEXUAL (ITS)

Síndrome de descarga uretral: c/s disuria.
 Neisseria gonorrhoeae: incubación 2-5 días con secreción purulenta o mucopurulenta y disuria.
 No gonocócica: chlamydia, incubación de 7 a 21 días, descarga seromucosa  Primera causa
infecciosa de infertilidad.
 Exámenes: Gram directo (positivo para gonococos intracelulares) o cultivo (muchos días).
- < 5 PMN por campos sin diplococos: Normal.
- > 5 PMN por campo sin diplococos: Sugerente no gonocócico.
 Tratamiento (UG + UNG): Ceftriaxona 250 mg IM + Azitromicina 1 gr VO (dosis únicas).

- Tratar a la pareja.
Síndrome de ulcera genital: lesión papular o vesicular.

 Sífilis primaria: Treponema pallidum.
- Chancro que no duele, fondo limpio y borde indurado.
- Adenopatías indoloras.
- Precoz < 1 años (1°, 2°, latente), Tardía > 1 año (3°, latente).
- Tratamiento: PNC benzatina 2.400.000 UI IM semanal por 2 semanas.
 Herpes genital: VHS 2 > 1.

- Prurito y ardor más placa eritematosa, vesículas de 1-3 mm múltiples.
- Incubación por 7 días.
- Tratamiento: Aciclovir 400 mg cada 8 horas por 7 días + analgesia + VDRL.
 Chancroide: Haemophilus ducreyi.

- Incubación de 4-7 días.
- Enfermedad tropical, úlcera no indurada y dolorosa con fondo granulomatoso y exudado
purulento.
- Asociado a adenopatías que fistulizan.
 Linfogranuloma venéreo: clamydophila trachomatis.

- Pápulas indoloras y úlcera de adenopatías inguinales unilaterales.
- CEG, fiebre, artralgias y hepatoesplenomegalia.
Síndrome de lesiones vegetantes genitales: más frecuentes.

 Virus papiloma humano (VPH): verrugas genitales y condilomas acuminados.
- Pápulas color piel de superficie verrucosa.
 Treponema pallidum: sífilis 2° condilomas planos  placas rosadas de superficie lisa y húmeda con
mal olor.
- Urgencia.
- Tratamiento: PNC benzatina 2.400.000 UI IM semanal por 2 semanas.
 Virus pox: moluscos contagiosos  Pápula color piel de superficie lisa con depresión central.
- Ácido tocoacético 90% / Podofilina 10%.
- Repetir tratamiento a los 7 días.
114
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL ERITEMATO-ESCAMOSAS

Placas eritemato-escamosas múltiples:
 Psoriasis en placas.
 Lupus subagudo: Diagnóstico clínico + biopsia.
 Dermatitis seborreica.
 Tiña corporis.
 Liquen simple crónico: placas eritematosas por confluencia de pápulas, de bordes netos, con
descamación difusa, liquenificación, muy pruriginosas.
 Lupus discoide.
 Eccema numular: principalmente en piernas.
 Micosis fungoide.
Pápulo-placas eritematoescamosas:
 Psoriasis guttata: pápulo-placas rosa salmón con borde neto, en forma de gotitas.
 Pitiriasis rosada o de Gibert: placa heráldica (2-10 cm), collarete descamativo, asalmonada, en árbol
de navidad.
 Sífilis secundaria.
 Líquen plano: pápulas poligonales y placas violáceas de superficie aplanada, estría de Wickman,
fenómeno de Koebner  5P: pápulas y placas, poligonales, pruríticas y pigmentadas.
 Erupciones por drogas.
 Exantemas virales.
 Pitiriasis liquenoide aguda y crónica.
Compromiso ungueal:
 Alteraciones de la matriz:
- Líneas de Beau: depresiones o surcos transversales por detención de la proliferación.
 Causado por trauma, eczema (lesiones inflamatorias como dermatitis), paroniquia crónica
(infección de la piel que rodea la uña), psoriasis (enfermedad inflamatoria crónica de piel
de origen autoinmune que produce lesiones escamosas engrosadas e inflamadas), liquen
plano.
- Hoyuelos o pits ungueales: depresiones puntiformes por queratinización anormal.

 En: Psoriasis, liquen plano y alopecia ariata.
- Onicorrexis: estrías longitudinales y fisuras e lamina ungueal por daño difuso

 Importante: se da en tumores.
- Traquioniquia: distrofia de todas las uñas en papel de lija.

 Se da en: Alopecia ariata, liquen plano, psoriasis y eczema.
- Leuconiquia verdadera: coloración blanca opaca por traumatismo.

 Sospechar de onicomicosis blanca superficial.
- Coiloniquia: uñas en cuchara.

 En déficit de hierro.
- Melanoliquia: bandas longitudinales de color café a negro.
 En: Nevo o melanoma (siempre descartar).
 Paralelismo, tamaño, colores homogéneos (benigno).
 Signo de Hutchinson: pigmento extendido fuera de la uña.
115
 Alteraciones del lecho ungueal:

- Onicolisis: lámina ungueal distal se despega del lecho.
- Onicosquisis: compromete también la lámina.

 Uñas frágiles, adelgazadas, blandas y quebradizas.
 Asociado a manicure.
 Tratamiento: biotina 2,5-5 mg/día por 6 meses.
 Compromiso ungueal:
- Psoriasis: mayor con la edad, H=M  Leuconiquia, pits, manchas en aceite.
- Alopecia ariata: 15-30 años  Pitz, líneas de Beau, traquioniquia, coiloniquia, onicorrexis.
- Liquen plano: 30-60 años  Atrofia lámina ungueal, hiperqueratosis subungueal, onicolisis,
malanoniquia.
 Buscar en la boca reticulado blanquecino en mejilla interna.
- Onicomicosis: edad avanzada, H>M pero con cándida más en Mujeres  Hiperqueratosis,
onicolisis.
 Diagnóstico: clínico, micológico directo y cultivo, histología + PAS.
 Tratamiento: Terbinafina.
- Pitiriasis rubra pilaris: 1° y 5° década. Adquirida resuelve 1-3 años.
Compromiso lingual:
 Psoriasis.
 Lengua geográfica (glositis benigna migratoria): afecta principalmente al dorso.
 Candidiasis.
 Lengua fisurada.
Compromiso intertriginoso:
 Psoriasis inversa: lesiones inflamatorias sin escama en pliegues.
 Tiña.
 Candidiasis.
 Intertrigo.
 Enfermedad de Hailey-Hailey: ardor y prurito, placas con costras.
 Dermatitis seborreica.
Compromiso cuero cabelludo:

 Alopecia ariata: pérdida de pelo no cicatricial, auto limitada, autoinmune, curso impredecible.
- 90% cuero cabelludo.
- Asintomática o síntomas leves.
- Piel del fondo anarajada o eritematosa con pelos en signo de exclamación sin descamación
(diagnóstico diferencial con tiña: eritematoso y con pelo fragmentado).
- Pull test (+).
- Remisión en un año, más de un episodio.
- Tipos: en parche (más común), totalis (cuero cabelludo), universal (todo el pelo).
- Tratamiento: depende de edad y extensión.

 Corticoides de baja potencia tópicos por 3 meses en esquema alternado.
 Alopecia androgenética: pérdida de cabello con un patrón definido.

- Hombres: característico, dependiente de andrógenos; Mujeres patrón distinto.
116
- Tratamiento:
 Hombre: Minoxidil 5% c/s tretinoina o finasteride 1 mg/d.
 Mujeres: Minoxidil 2-5%, no finasteride porque es teratogénico.
 Efluvio Telógeno: aumento de caída del cabello en fase telogena >100 pelos (muerte del pelo, 2-3
meses).
- Causa frecuente de alopecia difusa: efluvio en embarazadas, post parto y neonatal, causada por
agentes estresantes.
- Inicio brusco, dura <6 meses y remite espontáneamente: máximo 12 meses.
- Diagnóstico: Tricrograma (86% anageno y 1% catageno) + pedir VDRL.
 Alopecias cicatriciales: además de caída de pelo con inflamación, tumores, lesiones nodulares
fluctuantes, secreción purulenta y fistulas.
- Derivar.
 Se puede ver compromiso el cuero cabelludo en: Psoriasis, tiña capitis, lupus cutáneo crónico,
dermatitis seborreica, liquen plano pilaris.
Placa única:
 Enfermedad de Bowen: máculas o placa descamativa, puede llegar a ser hiperqueratósica, con
costras, fisuras y/o ulcerada.
 Carcinoma basocelular superficial: 50-70 años, H=M, crecimiento lento, tendencia a invadir,
multicéntrico (áreas de piel clínicamente normal y áreas comprometidas en una misma lesión).
 Liquen simple crónico.
 Enfermedad de Paget extramamaria: eritema ligero inicialmente, formación de costras y maceración.
Evoluciona a placa de bordes netos solevantados unilateralmente y con erosiones en la superficie.
117
EXANTEMAS VIRALES
Exantemas maculopapulares:
 Rubeola: RNA, togavirus.
- Incubación 14 a 21 días.
- Contagio vía aérea: 7 días antes a la erupción y 5 días después.
- Clínica:
 Pródromo: asintomático o fiebre baja con adenopatías retroauriculares y occipitales.
 Enantema: mácula de Forcheimer (antes que exantema).
 Exantema: maculopapular rosado que parte en cara, diseminación cefalocaudal.
Desaparición rápida al segundo día en ese orden.
- Complicaciones: encefalitis, neuritis periférica, purpura trombocitopénico y malformaciones

fetales.
- Tratamiento: Aislar niños hasta 7 días después del inicio de exantema.
 Roseola Infantum o Exantema súbito: Herpes 6 y 7.

- Contagio respiratoria, incubación 7-15 días.
- Pródromo: fiebre alta por 3 a 5 días.
- Exantema: maculo papular rosado granuloso al tacto. Inicia en tronco y disemina
centrífugamente. Desaparece 24-48 horas. Pueden existir convulsiones.
- Tratamiento sintomático.
 Eritema infeccioso: enfermedad de la cachetada.

- Incubación 4 a 14 días, contagio vía respiratoria, transfusional y vertical.
- Contagia antes del exantema.
- Clínica:
 Pródromo: fiebre baja, coriza y a veces artralgias.
 Enantema: eritema y maculas rojas.
 Exantema: eritema y edema en eminencias malares con palidez perioral, céfalo caudal
que adquiere aspecto reticulado. Respeta palmas y plantas.
- Complicaciones: crisis aplásticas, anemia (inmunsosuprimidos), hidrops y muerte fetal (en

embarazo).
- No requiere tratamiento.
 Sarampión: RNA Morbillivirus.

- Incubación 8-12 días.
- Contagio respiratorio: contagio 2 días antes del pródromo y 4 post erupción.
- Complicaciones: otitis media, bronconeumonía y anencefalitis esclerosante subaguda.
- Clínica:
 Pródromo: 2-4 días con fiebre >38°C, conjuntivitis, coriza.
 Enantema: 1-2 días previo exantema. Manchas de Koplick.
 Exantema: maculopapular morbiliforme (puede confluir pero está mezclado con zonas
sanas) que inicia retroauricular y cuello, diseminación cefalocaudal, fina descamación y
prurito.
118
Exantemas vesiculares:
 Varicela: Varicela zoster.
- Incubación 10 a 21 días.
- Contagio vía respiratoria (<1m): contagio 2-4 días previos a la erupción y hasta que hacen costra.
- Diagnóstico: Clínico:
 Pródromo: asintomáticos o fiebre baja e IRA.
 Enantema: vesículas y úlceras.
 Exantema: máculas eritematosas vesícula central, pústula, costras en 48 horas, inicio
cuero cabelludo y cara, diseminación cefalocaudal, brotes sucesivos por 3-4 días, costras
de 2-12 días.
- Complicaciones: infección, neumonía (adultos), alteraciones del SNC.
- Tratamiento:
 Aciclovir (Niños 75 mg/kg/d en 5 dosis diarias y adulto: 800 mg 5veces/día) 
Indicaciones: RN o > 12 años, enfermedades cutáneas o pulmonares crónicas,
inmunocompremetidos, AAS y segundos contactos intradomiciliarios.
 Vacuna antes de 3 días desde del contacto: Inmunoglobulina en situaciones específicas.
Otros exantemas:
 Exantema pápulo-purpúrico en guante y calcetín: Parvovirus B19.
- Fiebre >38°C y decaimiento.
- Erupción acral con eritema, edema y purpura petequial.
- Tratamiento sintomático.
- Resuelve 1-2 semanas posterior con descamación foliácea.
 Enfermedad mano-pie-boca: Coxsakie A16.

- Fiebre baja, leve malestar general con pequeñas vesículas ulceradas en mucosa oral.
- Resuelve espontáneamente en 7 - 10 días.
- Contagio vía respiratoria por una semana pero enteral varias semanas.
119
LESIONES VASCULARES
Hemangiomas:
 Ausentes al nacimiento.
 Lesión precursora.
 M>H.
 Rápido crecimiento, regresión espontánea.
 Hiperplasia células endoteliales.
 Todos tienen como tratamiento  Propanolol.
1. Hemangiomas de la Infancia: más frecuente en periodo neonatal, benigno.

- GLUT1 (+).
- FR: menor edad gestacional y peso al nacer.
- Únicos.
- Localización: Cabeza y cuello (40%), tronco (30%), extremidades.
- Hispánicos: Compromiso de mucosas, segmentarios, presenta complicaciones  PHACES
(malformación fosa posterior, hemangiomas, coartación de la aorta, defectos cardiacos,
anormalidades oculares, fisura esternal y síndrome de rafe).
- Clasificación:
 Superficiales (76%): placas de color rojo brillante, solevantadas, generalmente aisladas.
 Profundos (4%): masas blandas, tibias, solevantadas, de color azulado.
 Mixto (20%): placa vascular superficial sobre un componente profundo.
- Etapas:
 Proliferativa: crecimiento, primer año de vida.
 Estacionaria: estable (6 meses-años).
 Involutiva: signos de regresión (decoloración grisácea, menos brillo, menor tamaño,
aplanamiento, ablandamiento)  Disminuye un 10% al año, 50% con secuelas
(telangectasia, piel redundante, eritema, cicatriz, hipopig, atrofia).
- Diagnóstico: clínico.
- Exámenes: Eco espinal hasta los 6 meses y luego TAC.
- Complicaciones: ulceración (>4%).
- Presentaciones alarmantes: periorificiales, pericular y retrobulbar, punta nasal, segmentario
facial (PHACE), segmentario barba y cuello central (vía aérea), lumbosacra (espina bífida),
múltiples (>5, compromiso visceral).
- Tratamiento indicado en  crecimiento rápido y desfigurante, lesiones periorificiales, pliegues
y zona del pañal, compromiso órganos vitales, facial.
2. Hemangioma congénito:
- Rápidamente involutivo (RICH): venoso, gris violáceo, rápido crecimiento, telangectasias, halo
claro, resolución espontanea, GLUT1 (-).
- No involutivo (NICH): linfático, 5cm, rojo azul, telangectasias y borde claro, calientes
3. Hemangio-endotelioma kaposiforme: Arterial.

- Poco frecuente.
- Agresivo, no da metástasis.
- En < 2 años.
- Asociado a tejidos blandos profundos, retroperitoneo (52%).
- No involuciona espontáneamente.
120
4. Fenómeno Kasabach- Merrit: trombocitopenia grave, púrpuras y equimosis.
5. Granuloma telangectásico o piógeno: 2° más frecuente.

- Pápula roja oscura o violácea con base hiperqueratosica con/sin erosión.
- Son muy friables por lo que lleva a ulceración y sangramiento.
- Se da en: Gingiva, dedos, labios, cara y lengua.
- Tratamiento: Quirúrgico + Biopsia por riesgo de melanoma.
Malformaciones vasculares:
 Presentes al nacimiento, M=H.
 Crecen lento, persistentes.
 En pubertad o por traumatismo crecen rápido.
 Benignos.
 40% en cabeza.
a) Malformaciones capilares: las más frecuentes, dominantes.

- Máculas o placas rosadas con mínimos cambios epidérmicas.
- Todas con herencia dominante.
1. Mancha salmón: más frecuente por ectasia de capilares dérmicos, asintomáticas en línea
media afectando la cara en forma asimétrica. Desaparece el primer año.
2. Nevus flammeus: capilares dérmicos, maculas únicas o múltiples, 83% cabeza y cuello, no
desaparece, unilateral, región oral, hipertrofia de huesos y tejido blando. En línea media
sospechar anomalías.
3. Síndromes asociados a malformaciones capilares:

 Síndrome Sturge Weber: nevus flameus en V1 asociado a angiomatosis
leptomeníngea ipsilateral. 30-60% afectación ocular, lesiones SNC, epilepsia
(manifestaciones neurológica más frecuente), retraso DSM, hemiplejia
contralateral, defectos sensitivos, hemianopsia homónima.
 Síndrome de Klippel – Trenaunay: Triada:
1) MV capilar-venosa o capilar-linfática que afecta una EEII, más frecuente
unilateral.
2) Venas varicosas
3) Hipertrofia del tejido blando u óseo en EEII.
b) Malformaciones Venosas: desde el nacimiento, únicas, blandas, azul violácea sin aumento de
temperatura local o pulsátiles.
- Se expanden después de compresión o valsalva, progresivas.
- Afectación muscular (trombosis), calcificaciones o flebolitos (patognomónico), CID crónica
(fibrinógeno bajo y dímero D alto).
121
CÁNCER DE PIEL
Generalidades:
 2 grandes grupos:
1. Melanoma maligno.
2. Cáncer de piel no melanoma: CPNM  CBC (basocelular), CEC (espinocelular).
 El espinocelular es el que más da cáncer ya que es el que da metástasis.

 En general no es de riesgo vital.
 Tasa de mortalidad: 1.0/100.000 habitantes.
 Desde diagnóstico: controles cada 3 meses en 1° año, cada 6 meses durante 2° año, y último control
al 3° año.
Carcinoma basocelular o Epitelioma:

 Se origina de las células basales de la epidermis.
 Potencial invasor: daño comprometiendo la funcionalidad y la estética.
 Metástasis raras.
 Cáncer más frecuente: 75% de todos los cánceres.
 En zonas fotoexpuestas.
 Presenta ulceración central, telangectasias y la presencia de un borde demarcado.
 Formas: pápulo-nodular (más frecuente), nódulo-ulcerativa, pigmentada.
 Control únicamente.
Carcinoma espinocelular:
 Evoluciona en la mayoría de los casos de lesiones precursoras: Queratosis actínica y enfermedad de
Bowen.
- Queratosis actínica: pápulas queratósicas blanquecinas-amarillentas, ásperas al tacto, adheridas
a base eritematosa, atrófica asociada a telangectasias.
- Enfermedad de Bowen: placa de crecimiento progresivo de color rosado eritematoso, bien
demarcado, bordes irregulares, con descamación.
- Eritroplasia de Queyrat: Enfermedad de Bowen en mucosa y submucosa.
 Tienen riesgo de metastizar: 15% de riesgo de metástasis a labio inferior.

 Manejo:
- Bajo riesgo: extirpación con 4 mm de margen.
- Alto riesgo: extirpación con 6 mm de margen.
Lesiones melanocíticas:
 Nevos melanocíticos: adquirido, congénito.
 Melanoma: neoplasia maligna originada en melanocitos.

- Pueden ser: de novo, nevo preexistente o de Ota.
- Máculo-pápulas pigmentadas asimétricas que tienen más de una coloración y pueden tener una
parte solevantada y otra más baja, son células en patrón desordenado y no de zonas
fotoexpuestas (más frecuente en exposiciones intermitentes al sol).
- Lesiones precursoras: nevos congénitos gigantes, adquiridos y atípicos o displásicos.
- ABCDE de lesiones pigmentadas: Asimetría, Borde irregular, Color oscuro y/o varios colores,
Diámetro >6mm y Evolución.
- Índice de Breslow: mide espesor  factor más importante.
122
- Tipos:
 MM extensivo superficial.
 MM sobre lentigo maligno: signo de Hutchinson (diseminación periungueal del pigmento
en los pliegues proximales de la uña).
 MM lentiginoso acral: palmas, plantas y lecho ungueal. Sg de Hunchinson
 MM nodular: peor pronóstico por crecimiento vertical, 30% casos, pocos meses
tumoración esférica azul negruzca.
 Melanoma amelanotico: más difícil de diagnóstico, peor pronóstico (> edad, Hombres,
cabeza y cuello, ulceración, profundidad, espesor lesión).
123
TUMORES CUTÁNEOS BENIGNOS

Tumores de la epidermis:
 Queratosis seborreica: más frecuente.
- > 40 años.
- No afecta palmas y plantas.
- Café pálidas de mm a cm, solevantadas, ásperas, friables y sésiles (móviles), asintomáticas, no
maligniza.
 Signo de Lesser-Trelat: múltiples de aparición brusca  buscar cáncer sistémico.
- Diagnóstico diferencial: MM, CBC pigmentado, nevos melanociticos atípicos, verrugas.
 Pseudoquistes córneos (patognomónico): pierde la trama y prolifera levemente.
 Quistes epidérmicos: contienen queratina.

- En: cuero cabelludo, dorso, cara, retroauricular, cuello y escote.
- Lesiones 1-3mm que tienen una salida (ostium).
- Olor rancio.
- Tratamiento quirúrgico.
 Nevo epidérmico: RN o primer año.

- Placa solevantada, café, sigue las líneas de Blashko.
 Quiste de milium: pápula de 1-2 mm de diámetro, de color blanco.
Tumores de tejido fibroso:

 Acrocordón o fibroma blando: tumor mixto, lesión pedunculada, blanda, color piel.
- En: mujeres obesas perimenopauscias y en zonas de roce.
 Dermatofibroma: nódulo hiperpigmentado firme.

- En mujeres adultas, EEII.
- Signo de la tienda.
- Asintomáticas, hasta 2 cm.
 Queloides: proliferación anormal del tejido fibroso.

- En: raza negra.
- Cicatriz hipertrófica: contenida en la línea de la lesión.
- Tratamiento: Cuidados postoperatorios + Compresión y parches de silicona + Belomicina
(quimio).
Lesiones vasculares:
 Granuloma piogénico: diagnóstico diferencial con MM amelanótico.
 Punto rubí: angiomas seniles o manchas de Morgan.
Tumores de los anexos:

 Pilomatrixoma: duro, lobulado, irregular, firme y pétreo.
- En: Niños y adolescentes.
- Podría ulcerarse.
- Más frecuente en parpado superior.
124
 Hiperplasia sebácea: glándulas sebáceas hipertrofiadas.

- Pápulas pequeñas amarillentas, umbilicadas de 2 a 6 mm.
- En > 40 años.
 Mucocele: Pseudoquistes que aparecen en área mucosa de los labios.
 Siringoma: glándulas sudoríparas apocrinas.

- Pápulas translucidas amarillentas hasta 3 mm.
- En párpados.
 Nevo sebáceo de Jadass: malformación cutánea.

- En: cuero cabelludo de 1 - 10cm.
- Placa alopécica, ovalada o lineal, amarilla.
 Nevo sebáceo de Jadassohn: Puede malignizar a CBC u otros.

- Cirugía antes de la pubertad.
Tumores melanociticos:
 Nevos pigmentarios: 20% melanoma salen en un lunar previo.
- Tipos: Nevo de la unión, Nevo compuesto, Nevo intradérmico, Nevo congénitos.
Tejido subcutáneo
 Lipoma: único o múltiple, distintos tamaños y blando.
- En adultos en EE y tórax.
- Si es hereditario es sensible a la palpación.
125
PATOLOGÍA DERMATOLÓGICA DEL EMBARAZO

Generalidades:
 Modificaciones cutáneas fisiológicas: Hiperpigmentación de la línea alba.
 Dermatosis primaria influenciada por el embarazo:

- Empeoran: Dermatitis atópica, Urticaria, Acné, LES con compromiso renal, Dermatomiositis,
Pénfigo vulgar, Infecciones (VHS, VVZ, VPH, candidiasis), Otras.
- Mejoran: Psoriasis (1/3 mejora), AR, DCA, Hidrosadenitis supurativa, Esclerodermia, Otras.
 Dermatosis específicas del embarazo: exclusivos del embarazo o post-parto inmediato.

- Clasificación de Ambros-Rudolph: Penfigoide gestacional, erupción polimorfa del embarazo,
erupción atópica del embarazo (eccema del embarazo, prurigo del embarazo, foliculitis
pruriginosa del embarazo), colestasia intrahepática.
1. Penfigoide gestacional: Herpes gestacional.

- Se da en molas hidatiformes o coriocarcinoma.
- Potencial riesgo fetal.
- Contagio vía oral: sexo oral.
- Patogenia: incompatibilidad HLA materno/paterno en placenta (IgE).
- Principalmente en 2-3° trimestre.
- Clínica: prurito generalizado, pápulas eritematosas localizadas en abdomen, menor en palmas y
plantas.
- Complicaciones: madre (aumenta infecciones, aumenta enfermedad autoinmunes, no aumenta
mortalidad), feto (pretérmino, RN de bajo peso).
- Tratamiento: Derivar a poli ARO + tratar enfermedades concomitantes (Corticoides 0.5-1 mg/kg).
2. Erupción polimorfa del embarazo (PPUPE): dermatosis benigna.

- Mayor en primigesta o embarazos múltiples.
- Se da por degranulación de mastocitos.
- Principalmente en 3°T.
- Lesiones súbitas, pruriginosas, en abdomen inferior (sobre estrías), respeta zona periumbilical.
- Tratamiento:
 Leve: Antihistamínicos orales 1°G +/- corticoides tópicos.
 Severo: Prednisona 30-40 mg/día por 7-10 días.
3. Erupción atópica del embarazo:

- Exacerbación o debut con eccema o pápulas pruriginosas.
- En individuos atópicos.
- Mayor en primigesta.
- Sin riesgo fetal.
- Principalmente en 1-2° T.
- Tratamiento: Eliminar agente irritante  urea 3-10%.
126
ENFERMEDADES AMPOLLARES
Pénfigo: Anticuerpos dirigidos contra superficie celular de los queratocitos con pérdida de la adhesión
intercelular (acantolisis).
 Epidermis:
- Vulgar: Anticuerpo IgG contra desmogleina 3 (profunda en estrato espino, predominante en
mucosa).
 Signo de Nikolsky (+): uno pasa el dedo y la piel se desprende.
 Ampollas en cuero cabelludo, cara y tórax posterior.
 Diagnóstico diferencial: Steve Johnson (signo Nikolsky +).
- Foliáceo: Anticuerpo IgG contra desmogleina 1 (epidermis bajo la córnea, superficial).

 No hay compromiso de mucosas.
 Ampolla subcórnea con fibrina, PMN y queratinocitos.
Pénfigo: Dérmico.
 Bulloso: Anticuerpo IgG,
- Ampolla subepidérmico: ampolla más densa que no se rompe con facilidad.
 Cicatricial: Anticuerpo IgG y/o C3 anti MB  conta laminina 5.

- Asociado a neo.
- Ampolla subepidérmica.
Unión dermo-epidérmica:
 Dermatitis herpetiforme: relacionado con sensibilidad al gluten y por lo tanto a la enfermedad
celiaca.
- En: Glúteo, codo, rodilla, cabeza, espalda (grupos de vesículas).
- Prurito intenso.
- Diagnóstico: anticuerpos anti transglutaminasa, niveles de IgA.
- Tratamiento: Dieta + Daxona (antiinflamatorio que disminuye prurito).
 Penfingoide gestacional o herpes gestationis: producido por factor del herpes gestationis.
- Deposito C3 en la UDE.
- Produce parto prematuro y retraso del desarrollo.
- Inicia periumbilical y se generaliza de forma centrifuga.
- Muy pruriginoso.
127
ANATOMÍA DEL OJO

Generalidades:
 Globo de 24 mm de diámetro.
 Mancha ciega: mácula  punto que no tiene receptores, donde convergen las fibras de las células
ganglionares (nervio óptico), permite la mayor discriminación.
Ciclo visual:
 Microrreceptores en retina que tienen pigmento visual (rodopsina: carbono 11 cis) que al ser
estimulados se transforman a trans. Posteriormente debe regenerarse, disociándose en 2
componentes (opsina y retinal)  célula ganglionar  nervio óptico que entrecruza la rama nasal 
cintillas ópticas hasta cuerpo geniculado lateral  sinápsis corteza occipital.
 Ojo es análogo a cámara: imagen invertida, real, reducida.
Campo visual: área de espacio que se percibe con 1 ojo.

 Hacia nasal 50° y hacia temporal 80-90°, más amplio hacia inferior.
 Visión estereoscópica: percepción simultánea de ambos ojos  dan sentido de profundidad
(también dada por: estreopsis, perspectiva, paralaje, memoria de tamaño y sombras).
Medios refractivos: medios transparentes que atraviesan la luz antes de llegar a la retina  Córnea (más
potente), Humor acuoso (cámara anterior), Cristalino, Humor vítreo (espeso).
 Vicios de refracción:
- Astigmatismo: curvatura irregular de la córnea (rayos desenfocados en un eje). Se corrige con
lentes cilíndricos (horizontal u oblicuo).
- Miopía: globos oculares de gran tamaño, punto focal delante de la retina  alteración visión de
lejos, progresa con el tiempo. Se asocia a astenopias (molestias de la visión). Se diagnostica en
infancia. Se corrige con lente esférico concavo que aplanan la córnea.
- Hipermetropía (más frecuente): en globos oculares pequeños, no progresa en el tiempo. Se
diagnostica en adultos. Se corrige con lente esférico convexo o convergente.
Acomodación: capacidad del ojo de enfocar objetos lejanos y cercanos.

 El ojo normal está relajado: ve mejor objetos lejanos. Para ver objetos cercanos el cristalino debe
enfocar (relajarse e ir hacia adelante) por medio de la contracción del músculo ciliar.
 Esta función está activa hasta los 45 años ya que luego se pone rígido.
 Presbicia: pérdida de acomodación  empieza a los 45 años y termina a los 60 años (0.75 dp cada 5
años).
Pared ocular:
 Esclera: capa externa por posterior, dado por colágeno tipo I, muy resistente, opaca, poco
vascularizada. A éste llegan tendones de músculos que movilizan el ojo.
 Córnea: capa externa por anterior, dado por colágeno entrecruzado, transparente (dado por una
bomba de agua que mantiene en condición deshidratada), avascular.
- 5 capas: epitelio (pluriestratificado no queratinizado, de aquí se regenera), Bowman (membrana
basal), Estroma (90% espesor corneal, colágeno tipo II), descemet (membrana basal del
endotelio).
 Úvea: capa vascular:

- Coroides: tejido conectivo laxo pigmentado y vascularizado.
- Cuerpo ciliar: porción dilatada de la coroide, en relación con procesos ciliares (donde se produce
humor acuoso), tiene el músculo ciliar que da la acomodación.
128
- Iris: regula la luz (se abre con poca luz y se cierra con poca), por medio de músculo constrictor
(parasimpático) y dilatador (simpático)  reflejo fotomotor.
 Retina (neuroepitelio): trasparente, ricamente vascularizada.

- Ora serrata: porción periférica de la retina donde se va fundiendo y diluyendo.
- Incluye capas:
 Irrigada por arteria coriocapilar: epitelio pigmentario, segmento externo de
fotorreceptores.
 Irrigada por arteria central de la retina: limitante externa, nuclear externa (núcleos de
fotorreceptores), plexiforme externa (1° sinapsis), nuclear interna (núcleo de células
bipolares y células de integración horizointales y amacrinas), plexiforme interna (2°
sinápsis), células ganglionares, capa de fibras, limitante interna.
Otros componentes:
 Humor acuoso: formando en procesos ciliares (en cámara posterior) mediante la filtración de
capilares sanguíneos, fluye a través de la pupila llegando a cámara anterior (entre cristalino y
superficie posterior del iris), sale por pupila y llega a cámara anterior donde es reabsorbida por red
trabecular hacia el canal de Schelmm.
 Cristalino: suspendido en zónula, trasparente, biconvexo, en reposo de 10 mm y contraído de 5 mm.
 Músculos extraoculares: oblicuo inferior no tiene tropia (no converge en anillo de Zinn: vértice de
órbita).
ACCIÓN ACCIÓN ACCIÓN

MÚSCULO INERVACIÓN
PRIMARIA SECUNDARIA TERCIARIA
R. interno Aducción - - III par
R. lateral Abducción - - VI par
R. inferior Depresión Excicloducción Aducción III par
R. superior Elevación Incicloducción Aducción III par
O. inferior Excicloducción Elevación Abducción III par
O. superior Incicloducción Depresión Abducción IV nervio
 Vía lagrimal: punto entre el lagrimal superior/inferior que se comunican con canalículos, convergen
en saco lagrimal (dilatación de la vía lacrimal) y a continuación con conducto nasolagrimal que
descarga la secreción de la lágrima debajo del meato inferior.
 Párpado: epitelio escamoso no queratinizado, músculo orbicular (inervado por VII) produce el cierre
del globo ocular.
Órbita: Paredes: techo (ala menor esfenoides, frontal), pared externa (ala mayor esfenoides, cigomático), piso
(cigomático, maxilar, palatino), pared interna (maxilar, lagrimal, etmoides, esfenoides.
 Vértice orbitario: Fisura orbitaria superior (nervio III, VI, V), agujero óptico (II, arteria oftálmica), fisura
orbitaria inferior (V).
129
FÍSICA ÓPTICA Y REFRACCIÓN CLÍNICA

Propiedades de la luz: velocidad finita, refracción (se desvía según Ley de Snell en relación con la velocidad
que adquiera la luz en un medio), reflexión (se refleja), propagación, difracción, polarización (capacidad de
escoger las ondas de luz que están en una dirección), dispersión, efecto foto-eléctrico (capacidad de producir
corrientes eléctricas).
Lentes:
 Convergente: amplifican e invierten la imagen.
 Divergente: imagen derecha, no invertida.
Presbicie:
 Pérdida de la visión de cerca progresiva.
 Los pacientes con miopía al tener buena visión de cerca no manifiestan la presbicie o lo hacen más
tardíamente.
Tratamiento de las ametropías:

 Anteojos.
 Lentes de contacto: desechables.

- Pueden tener complicaciones: queratitis por lente de contacto, úlceras corneales, queratitis por
acantomoeba (más complicada).
 Cirugía refractaria:
- Indicaciones: pacientes que no desean usar lentes, ametropía estable, hasta -8 de miopía, hasta
+4 hipermetropía, hasta 4-4.5 en astigmatimo.
- Contraindicaciones: ojo único, glaucoma, < 21 años, sospecha de queratocono.
- Tipos:
 Láser: PRK es más seguro que LASIK, con menos complicaciones, pero recuperación mayor.
 Implantes LIO fáquicos (conservan cristalino): presentan más complicaciones, recuperación
lenta, alto costo  2° opción.
130
EXAMEN OFTALMOLÓGICO
Anamnesis:
 MC: baja visión, ojo rojo, dolor.
 Anamnesis remota: medicamentos (cloroquina, tamoxifeno), enfermedades (DM, HTA,
mesenquimopatías), antecedentes familiares (glaucoma: la más hereditaria).
Examen físico:
 Agudeza visual: “umbral legible mínimo”  ortotipos de Snellen (20 pies = 6 metros): límite más o
menos de 5 segundos de arco, mejor en el centro que en la periferia.
- Otros: agudeza de Vernier (desalineación: capacidad de ver 2 líneas perfectamente alineadas),
sensibilidad al contraste.
- Factores que pueden modificar la agudeza visual: luminancia, contraste, diámetro pupilar,
factores psicológicos.
 Agujero estenopeico: agujero de 1.5 mm que hace llegar los rayos directamente sobre la fóvea.
- Sirve para discriminar si un paciente presenta defecto refractivo (donde mejora) o por otra causa
(desprendimiento de retina, hemorragia vítrea, catarata).
 Si paciente no coopera: Buscar reflejo de fijación, luego seguimiento test de mirada preferente (test
de Teller), nistagmo opto-kinético. Reflejos pupilares (directo donde la pupila se contrae y al sacar la
luz de dilata; consensual donde se contraen ambas ante la luz), Rojo pupilar. Desviación.
Exámenes:
 Fluoresceína: pigmento anaranjado que al estimularlo con luz azul devuelve luz verde. Se adhiere a
zonas desepitelizadas.
 Profundidad de cámara anterior: se ilumina por el lado del paciente y se ve sombra que se proyecta
al otro lado  si la cámara es profunda la luz llega hacia el otro lado. El glaucoma agudo se asocia a
cámara estrecha.
 Tonometría: medir presión de ojo.
Alteraciones en examen:
 Hipertelorismo (ojos separados), telecanto (aumento del espacio intercantal con distancia
interpupilar normal).
 Entropión (párpado hacia adentro), ectropión  requieren cirugía.
 Ojo rojo: superficial (en fondo de saco), profundo (cercano al limbo esclero-corneal).
 Pterigion: tejido fibrovascular hacia centro de la córnea.
 Heterocromía: diferencia de color.
131
RETINOPATÍA DIABÉTICA
La arteria central de la retina irriga 2/3 de la retina, y el 1/3 restante es por transudación de O2 y moléculas
desde la coroides.
Generalidades:
 Primera causa de ceguera < 60 años (en los > 60: degeneración macular).
 DM1 tiene mayor riesgo, pero existe mayor número de afectados de DM2 (por mayor prevalencia).
Patogenia: Pérdida de pericitos (células musculares que rodean a los capilares terminales) con formación de
aneurismas, pérdidas de células endoteliales, permeabilidad alterada, oclusión vascular y finalmente
neovascularización (vasos patológicos que crecen hacia vítreo produciendo sangramiento o desprendimiento
de retina).
Clasificación:
 RD no proliferativa:
- Leve: microaneurismas, hemorragias intrarretinales, exudados céreos (lipoproteínas de la sangre
que salen al espacio extracelular)  5% de riesgo de RDP al año: control anual.
- Moderada: hemorragia intrarretinal (1-3 cuadrantes), rosarios venosos, anormalidades
vasculares intrarretinales (IRMA), exudados algodonosos (por destrucción de flujo axoplásmico
de células ganglionares)  12-27% riesgo de RDP al año: control 6-8 meses.
- Severo: al menos 1: hemorragias intrarretinales (4 cuadrantes), rosarios venosos (2 cuadrantes),
IRMA (1 cuadrante)  50% riesgo de RDP en 1 año: control 3-4 meses.
 RD proliferativa: neovascularización en disco retinal, hemorragia vítrea, rubeosis iris (formación de

neovasos en iris).
- No alto riesgo: neovasos en el disco < 1/3, sin hemorragia vítrea, neovasos retinales sin
hemorragia vítrea  control 2-3 meses.
- Alto riesgo: neovasos en disco > 1/3 DD, hemorragia vítrea (lluvia de entopsias),
desprendimiento de retina.
 Edema macular:
- Clínicamente significativo: exudado céreo o líquido cerca del centro de la mácula, visión
disminuye (especialmente en > 60 años).
- Prevalencia: 5% en diabetes de 5 años, 15% en > 15 años.
Diagnóstico: clínico  Oftalmoscopía directa con pupila dilatada.

 Complementario: Angiograma  previo al láser.
Manejo:
 Prevención: HbA1c < 7%, PA < 130/85 mmHg, Colesterol < 200 mg/dl.
 Detección precoz: derivación precoz  factor más importante.
EDAD DE INICIO DE
PRIMER EXÁMEN (FO) SEGUIMIENTO
DIABETES MELLITUS
0 – 30 años 5 años luego de inicio Anual
> 30 años Al diagnóstico Anual
Durante embarazo Durante primer trimestre 3 meses
132
 Tratamiento:
- Panfotocoagulación: RDNP severa, rubeosis, mal seguimiento, cirugía de catarata, embarazo, ojo
único, características de alto riesgo  Se realiza una panfotocoagulación de toda la retina,
excepto la pared posterior para quemar la retina isquémica y que disminuye el factor
angiogénico.
 Disminuye el riesgo de pérdida visual en > 90%.
 RAM: leve pérdida visión nocturna (porque se destruyen los bastones), leve pérdida de
visión lateral (destrucción del campo visual).
- Edema macular  Avastín (1° línea: inyección intravítrea, inhibidor VEFG), luego láser.
- Cirugía vítrea-retinal: indicada en  hemorragia vítrea, proliferación progresiva, compromiso

macular, DR traccional + regmatógeno.
133
FONDO DE OJO EN ENFERMEDADES SISTÉMICAS

Retinopatía hipertensiva:
 Vasoconstricción produce engrosamiento de la íntima que lleva a la pérdida de la relación Arterio-
venosa (2:3) disminuyendo el flujo.
 Presentación:
- Hipertensión aguda: estado vasoconstrictivo, vasoconstricción arteriolar generalizada  Se da
en eclampsia, feocromocitoma, HTA maligna: disminución de agudeza visual que normaliza al
regular la presión.
- Hipertensión crónica: estado ateroesclerótico, estrechamiento difuso y local, cruces AV
patológicas (signo de Guist), micro y macroaneurismas  Sin disminución de agudeza visual.
- Hipertensión severa: estado exudativo, exudación de sangre (hemorragia retinal y exudados
duros).
- Hipertensión acelerada: retinopatía maligna: neuropatía hipertensiva óptica, isquemia de nervio
óptico, edema de disco óptico (papiledema).
 Signo más temprano: arterias brillantes, ancha y difusas.
Oclusión de arteria central de la retina:

 Emergencia médica.
 Etiología: angioespasmo, ateroesclerosis, HTA  etiología embolica (carótida, corazón).
 Presentación: amaurosis fugax, ceguera definitiva, pérdida súbita de la visión sin dolor 
generalmente unilateral, de forma aguda.
 Fondo de ojo: retina color blanquecino por necrosis isquémica, mácula color rojo cereza.
 Pronóstico: < 1 hora es mejor pronóstico.
 Tratamiento: Bajar la PA con masaje ocular o paracentesis.
Trombosis vena central de la retina: más frecuente que la arterial.

 Predominante: > 60 años con HTA o PIO elevada.
 Pérdida de AV súbita: subagudo.
 Fondo de ojo: hemorragia en 4 cuadrantes, exudados algodonosos, edema de papila.
 Tratamiento: Láser + antiangiogénicos (para edema).
Retinopatía por SIDA:

 30% se dan por CMV.
 Se da en: CD4 < 100, con necrosis retiniana.
 Sin tratamiento lleva a ceguera.
Sarcoidosis:
 Presenta signos cutáneos y poliarticulares asociados.
 Tratamiento: Corticoides.
Necrosis retinal externa progresiva:

 Sólo en inmunodeprimidos  VVZ o por VIH con CD4 < 50).
 Presentación: unilateral, disminución AV, compromiso macular precoz.
 Tratamiento: Tratamiento: Aciclovir IV 10 mg/kg cada 8 horas por 10-15 días + Prednisona 0.5-1
mg/kg a as 24-48 horas de iniciado Aciclovir + Aspirina 500 mg/día.
- Se mantiene luego tratamiento VO por 3 meses con Aciclovir 800 mg 5 veces/día.
134
Toxoplasmosis ocular:
 Causa más frecuente de uveítis posterior a toda edad.
 Adquirida post-natal.
 Requiere terapia antiparasitaria por 1 año.
Enoftalmitis por Cándida:

 Infección de todo el globo ocular.
 FR: cirugía mayor (tracto GI), catéter venoso, alimentación parenteral, abuso de drogas EV,
antibioterapia prolongada, inmunosupresión (raro en SIDA), neonato.
 Presentación: visión borrosa, ojo rojo, dolor, fotofobia, iritis, uveítis, manchas de Roth, hemorragias
retinales.
 Tratamiento: Antimicóticos sistémicos.
Criptococosis:
 Frecuente en SIDA con CD4 < 100.
 Tratamiento: Anfotericina B IV.
135
NEUROOFTALMOLOGÍA
Neuritis óptica idiopática:
 Inflamación aguda y desmielinizante del nervio óptica.
 Asociado a esclerosis múltiple: mujeres 20-30 años.
 Presentación: Disminución AV, dolor ocular, DPAR (+: si es parcial es dilatada totalmente; si es
arreflectiva es total), rojo pupilar normal, FO normal.
 Campo visual de Goldmann: Escotoma cntral.
 Derivar a SU  Prednisona VO por 14 días.
 Recupera visión a los 3 meses.
Neuritis óptica infecciosa:

 Etiología: Bartonella, treponema, herpes zóster, CMV, mucormicosis, criptococo, toxoplasma.
 Clínica: disminución AV, alteracción reflejo fotomotor, FO con edema de papila: henselae presenta
forma de estrella).
 Requiere alto índice de sospecha.
 Tratamiento específico de cada enfermedad.
Neuropatía óptica isquémica:

 NOINA (no arterítica):
- Infarto de papila óptica, sobre los 50 años, con enfermedades sistémicas.
- Sin vasculitis asociada.
- Unilateral.
- Clínica: disminución AV rápida e indolora, DPAR (+), edema de papila hiperémico o pálido.
- Campo visual: Defecto altitudinal (de arriba abajo).
- Manejo: control de factores de riesgo + Aspirina 100 mg/día.
- Pronóstico malo.
 NOIA (Arterítica):
- En contexto de arteritis de la temporal: > 70 años, con cefalea, claudicación mandibular,
polimialgia reumática y engrosamiento o dolor del trayecto de la temporal, amaurosis fúgax,
parálisis nervios craneanos.
- VHS alta.
- NOI bilateral: alta sospecha de ser arterítica.
- Manejo (multidisciplinario: neurólogo, reumatólogo, cirujano vascular y oftalmólogo):
Corticoides EV y luego VO + biopsia arteria temporal.
Síndrome de Hipertensión endocraneana:

 Aumento de presión LCR > 20 cm de agua o > 15 mmHg.
 Clínica: Papiledema bilateral, oscurecimiento visual transitorio, parálisis VI.
 Campo visual: Mancha negra de gran tamaño (nervio óptico).
Lesiones del quiasma:

 Clínica: disminución AV uni-bilateral, con o sin cefalea, papilas normales, atrofia óptica, excavación
papilar aumentada con reborde pálido y edema de papila.
 Campo visual: Hemianopsia bitemporal (hemianopsia heterónima).
 Diagnóstico: Campo visual + RNM (énfasis en silla turca).
 Manejo: Multidisciplinario (endocrinólogo, neurocirujano, oftalmólogo).
- Mientras más atrás del quiasma óptica es la lesión = más homónimas = cuadrantopsias.
136
OFTALMOPEDIATRÍA
Desarrollo visual:
 RN reflejos pupilares, 4-6 semanas sigue la luz, 3 meses fija y sigue, 5 meses coordinación ojo-mano
y visión binocular, 7 meses: percepción visual, 1 año juegos visuales, 3-4 años percepción visual, 5
años capacidad visual muy parecida al adulto.
Ambliopía: disminución de AV sin causa orgánica que se produce durante el periodo de desarrollo visual (10
años).
 Causas: Estrábica, refractiva, por privación.
 Definición: AV ≤ 0.6 o diferencia de 2 o más líneas de visión.
 Tratamiento: Oclusión ocular; penalización (Se adiciona un lente de +1/+1.5 dp al ojo bueno),
pleóptica (fuerte iluminación).
Estrabismo: Pérdida de alineamiento ocular.

 Se produce alteración de estereopsis (visión binocular) y ambliopía.
 Los ojos son divergentes por lo que tienden a desviarse hacia afuera. La convergencia es activa, lo
que permite el alineamiento.
 Pueden ser: convergentes (endotropia), divergente (exotropia) o verticales (hipertropía hacia arriba
o hipotropía hacia abjo).
 2 tipos:
- Latentes: fobias  sólo cuando se bloquea un ojo.
- Manifiestos: atropias o propios.
 Diagnóstico:
- AV.
- Si los niños no cooperan  Test de Hirschberg (reflejo corneal a la luz: normalmente está al
centro de cada ojo o levemente hacia el centro y hacia abajo).
- Si cooperan: Cover test (suprime reflejo de fusión: capacidad que tiene el cerebro de unir ambas
imágenes)  intermitente, alternante.
- Prisma cover test: se estimula la desviación y se pone el lente que alinea el movimiento de los
ojos.
 Tratamiento: derivar desde los 6 meses.

- Puede ser: Oclusión (protege el ojo bueno), ortóptica (estimula la capacidad que tiene el cerebro
de juntar 2 imágenes: no se usa en convergentes).
Glaucoma congénito:
 Causa de ceguera irreversible si no es manejado a tiempo.
 Signos: Epífora, fotofobia, blefaroespasmo, aumento de tamaño corneal (megalocórnea: RN 9.5 mm;
6 meses 10 mm; 1 año 10.5 mm) elevación PIO.
 Tratamiento: Quirúrgico  Trabeculotomía, Goniotomía.
Retinoblastoma:
 Principal tumor intraocular en infancia, de herencia dominante (antecedentes en 1 padre).
 Diagnóstico: 18 meses  leucocoria, estrabismo, panuveítis.
 Tratamiento: RDT (cuando es extenos), Crioterpia (cuando son focos pequeños)  > 90% sobrevida.
137
Catarata congénita:
 Opacidad del cristalino.
 20% de ceguera infantil.
 Causas: TORCH, hereditaria, metabólicas.
 Clínica: nistagmus, estrabismo, mala visión, pseudofotofobia.
 Derivación inmediata.
 Tratamiento: Quirúrgico para evitar ambliopía  miopizar con lente de contacto por 1 mes.
Retinopatía del Prematuro:

 Vasoproliferativa: vasos crecen desde nervio óptico hacia periferia.
 Se da fundamentalmente en < 32 semanas o < 1500 gramos.
 Mejoría espontánea en un 90%.
 Clasificación: asociado a las horas del reloj que compromete.

- Zona 1 (más central): peor pronóstico.
- Zona 2: desde papila hasta retina nasal.
- Zona 3: hasta retina temporal.
 Tratamiento: en casos avanzados  Fotocoagulación laser.

 Necesita seguimiento y rehabilitación visual.
138
SÍNDROME DE OJO ROJO

Ojo rojo superficial o conjuntival:
 Área comprometida: perilimbar.
 Es móvil: al manipular conjuntiva los vasos se desplazan.
 Cede con colirio vasoconstrictor.
1. Conjuntivitis: sensación cuerpo extraño, prurito, lagrimeo, sin dolor.

- En general no requieren estudio.
- Estudio en caso de: conjuntivitis purulenta, conjuntivitis neonatal, infección atípica (no responde
a tratamiento o es recurrente), infecciones bacterianas  Cultivo + detección de antígenos
virales.
- Tratamiento:
 Conjuntivitis bacteria (S. epidermidis, aureus, pneumoniae): Colirio antibiótico (CAF 1 gota
por ojo cada 2 horas).
 Conjuntivitis hiperaguda (N. gonorrea: en 1-3° día RN): Hospitalizar + Cefalosporina 3°G +
Gentamicina tópica.
 Conjuntivitis bacteriana crónica (considerar FR: obstrucción lagrimal, malformaciones,
blefaritis): Aseo + masaje de saco lagrimal + ungüento antibiótico.
 Conjuntivitis viral (Adenovirus: presentación en brotes: Descongestionantes (lágrimas:
Microdox) + antibióticos (porque se sobreinfectan).
- Nunca dar corticoides antes de descartar conjuntivits herpética porque lo exacerba.

- Gentamicina porque puede dar queratitis tóxica.
- Anestésicos pueden producir desintegración y perforación.
2. Cuerpos extraños tarsales:

- Debe derivarse a oftalmólogo.
- Manejo: Sello por 24 horas (con ojo cerrado) + analgesia + antibióticos tópicos.
- Complicaciones: úlcera corneal infecciosa.
3. Blefaritis:
- Puede ser por VHZ  Aciclovir ungüento cada 4 horas por 7-14 días.
- Se asocia a rosácea y acné.
- Manejo: Aseo ocular + antibióticos tópicos + lubricantes.
- Complicaciones: orzuelo externo, queratitis marginal.
Ojo rojo profundo o periquerático:

 Alrededor de la córnea.
 Vasos comprometidos provienen de circulación profunda.
 Incluye compromiso corneal: Ojo rojo profundo, inyección ciliar, epifora, dolor ocular intenso,
blefaroespasmo, fotofobia.
1. Queratitis:
- Herpes zóster oftálmico: fiebre, CEG, cefalea, disestesia, dolor neurálgico, máculo-pápulas en
área de rama oftálmica del V nervio, ptosis mecánica, parálisis de nervios craneanos
 Diagnóstico: tinción con fluoresceína: úlcera corneal en forma dendrítica.
 Tratamiento: Aciclovir 800 mg cada 4 horas por 10-14 días + Midriáticos (manejo del dolor).
139
- Queratoconjuntivitis: inflamación ocular recurrente, bilateral.

 Se asocia a dermatitis atópica, eczema, asma  Prurito, epifora, fotofobia, papilas gigantes
en tarso, nódulos de Trantas (gránulos de sémola en limbo).
 En preescolares con pestañas largas, pareciera que tuviera tics).
 Manejo: Antihistamínicos tópicos + corticoides + ciclosporina por largo tiempo.
 Complicaciones: Queratocono (córnea de forma cónica, astigmatismo irregular).
2. Uveítis:
- Iridiociclitis: Uveítis anterior.
 Se ve una pupila deforme.
 Se asocia a enfermedades sistémicas: AR, EAA, psoriasis, Síndrome de Reiter, AR juvenil.
 Siempre derivación a oftalmólogo.
 Tratamiento inicial: Midriáticos.
3. Glaucoma agudo:
- Por predisposición anatómica: ojo pequeño  se abomba el iris y se ocluye la válvula cerrando
el ángulo irido-corneal y sube la presión.
- En mujeres > 50 años, hipermétropes, inicio súbito, dolor intenso, náuseas y vómitos.
- Se ve un ojo con córnea grisácea o azulada por el edema.
- Manejo: Acetazolamida 250 mg VO (2 comprimidos de carga inicial) y luego 1 cada 6 horas VO.
- Derivación urgente a oftalmología.
4. Escleritis: inflamación granulosa de esclera.

- Descartar enfermedades reumatológicas, vasculitis.
- Puede presentarse como ojo rojo superficial.
- Manejo con AINEs + corticoides.
5. Endoftalmitis.
6. Erosión corneal:
- Diagnóstico: tinción por fluorosceína.
- Manejo: Ungüento antibiótico + sello.
Hemorragia subconjuntival: sangre extravasada bajo la conjuntiva.

 Cuadro diferencial de ojo rojo.
 Anamnesis: ingesta de fármacos.
 Derivación SOS a oftalmología.
 No suspender AINEs ni aspirina.
 Demora 2-3 semanas en resolverse.
140
CATARATAS Y GLAUCOMA
Cataratas: Opacidad del cristalino.
 Principal causa de ceguera reversible en el mundo.
 80-95% éxito terapéutico.
 FR: > 60 años, exposición a luz UV, hipocalcemia, diabetes, galactosemia, corticoides
tópicos/sistémicos, trauma ocular, exposición a radiación, TORCH, inflamación (uveítis),
sedentarismo.
 Presentación. Bilateral, asincrónica, desarrollo lento, disminución AG gradual, mala visión nocturna
(halos y escandilamiento), miopización.
 Clasificación:
- Según adquisición: congénita, adquirida (senil: más frecuente).
- Morfología: cortical, nuclear, subcapsular posterior (avanza muy rápido).
 Estudio:
- Biometría óptica: cálculo LIO: medir largo axial.
- Ecografía SCAN: cuando fondo de ojo no es sensible..
 Complicaciones: uveítis, glaucoma facogénico (cristalino gordo está produciendo catarata).
 Tratamiento: Facoéresis (sacar cristalino) + implantes LIO.

- Indicaciones: catarata afecta calidad de vida, complicaciones.
- Complicaciones cirugía: endoftalmitis (pus en cavidad vítrea), luxación LIO, HT ocular, glaucoma,
desprendimiento de retina, opacificación capsular posterior.
 Catarata congénita: en 1° año de vida.

- 12-20%, 15% se asocia a sospecha de rubeola.
- En niños se ve ojo hacia medial y en adultos hacia lateral.
- Tratamiento: Cirugía c/s LIO.
Glaucoma:
 Pierde el campo visual sin ver nada negro.
 2° causa de ceguera post-catarata.
 Daño es irreversible: muerte de ganglionares.
 FR: HT ocular, antecedentes familiares, hipermetropía, migraña, edad avanzada.
 Clasificación:
- Glaucoma primario: ángulo abierto (GPAA: 85%  aumenta con la edad), ángulo estrecho
(GPAE: o agudo  en ojos pequeños, hipermétropes  Acetazolamida).
- Secundario: corticoides, uveítis, facogénico, neovascular.
- Se confirma y controla con exámenes: Curva de tensión (TCA) y campo visual.
 Tratamiento: Análogos de PGs,

- Láser  Indicaciones: sólo ante fracasos de anteriores.
DISMINUCIÓN O PÉRDIDA VISUAL EN OJOS SIN INFLAMACIÓN (CEGUERA BLANCA)
141
Maculopatías:
 Causa principal de ceguera permanente en los mayores de 60 años.
 Afecta sólo la mácula.
 Presentación: pérdida severa de la visión central + escotoma central, sin alterar rojo pupilar.
 Derivación inmediata.
 FR: edad avanzada, existencia de drusas retinianas (acumulación de material extracelular de color
amarillo que se deposita en retina).
 Clasificación:
- Seca (90%): esclerosis de las arterias que nutre la retina  atrofia geográfica. Sin tratamiento.
- Húmeda (membrana neovascular): neovascularización.
 Tratamiento: Inyección intravítreo (avastín).
Desprendimiento de retina:
 Separación del neuroepitelio del epitelio pigmentario.
 Presentación: disminución visual precedida por manchas negras flotantes y destellos luminosos,
entopsias y fotopsias.
 Diagnóstico: Fondo de ojo (palidez) + solevantamiento de retina.
 Clasificación: primario o de retina (regmatógeno), seroso y exudativo, traccional.
 FR para regmatógeno: miopía, degeneración reticular, cirugía de catarata, ojo contralateral afectado.
 Tratamiento:
- Profiláctico: Láser.
- Cirugía: retinopexia convencional  plazo AUGE 7 días del diagnóstico.
Hemorragia vítrea:
 Pérdida de rojo pupilar y dificultar para realizar fondo de ojo.
 Debe incluir ecografía.
 Causas: retinopatía diabética, desgarro retina, trombosis venosa retinal, tumores, membrana
neovascular gigante.
 Tratamiento: Reposo semisentado + Vitrectomía con/sin tratamiento láser asociado.
Leucocoria:
 Infantes y < 2 años.
 Causas: catarata, retinoblastoma, retinopatía del prematuro, persistencia de vítreo primario
hiperplásico, enfermedad de Coast-Toxocara, desprendimiento retinal, coloboma retinal, otras.
142
ANEXOS OCULARES
Orzuelo:
 Pequeño absceso.
 Tratamiento: Calor total + ATB puro.
Chalazion: Lesión inflamatoria crónica.

 En: dermatitis seborreica o acné rosáceo.
 Tratamiento: habitualmente quirúrgica.
Blefaritis:
 En: dermatitis seborreica e infección estafilocócica.
 Impide el uso de lentes de contacto.
 Tratamiento: Higiene palpebral + ungüentos antibióticos + corticoides tópicos + lágrimas artificales.
Tumores palpebrales:
 Benignos:
- Molluscum contagiosum (Poxvirus): nódulo pálido y umbilicado.
- Hemangioma: 6 meses de vida, rojiza y aplanado. Crece hasta el 1 año y luego involuciona.
- Papiloma de células escamosas: en ancianos  premaligno.
- Cuerno cutáneo: requiere biopsia.
 Malignos:
- Carcinoma de células basales: más frecuente, lento, no metastiza.
- Carcinoma de células escamosas: produce en metástasis, más frecuente en párpado inferior y
borde palpebral.
Tumores conjuntivales:
 Melanosis epitelial conjuntival: en raza negra. NO requiere tratamiento.
 Melanosis oculodérmica: hiperpigmentación de la piel de la cara y las mucosas. Sin tratamiento.
 Melanosis adquirida primaria: raza blanca, casi siempre unilateral.
 Nevo conjuntival: lesión solitaria, bien delimitada, plana o levemente solevantada.
 Melanoma maligno: 50-60 años, nódulo solitario en limbo.
Tumores orbitarios:
 Vasculares: Hemangioma capilar (más frecuente en infancia), linfagioma, anomalías vasculares.
 Glándulas lagrimales: adenoma pleomorfo, maligno.
 Linfoproliferativa.
 Rabdomiosarcoma.
 Lesiones quísticas: quiste dermoide, mucocele.
 Neurales: glioma de nervio óptico, meningioma de la vaina del nervio óptico.
SEMIOLOGÍA Y MANEJO GENERAL DEL TRAUMA OCULAR
Erosión córneal:
 Diagnóstico: Anamnesis + tinción de fluoresceína.
 Descartar cuerpo extraño siempre.
 Tratamiento: Eliminar tejido desvitalizado + ungüento antibiótico + parche por 24 horas.
143
Cuerpos extraños:
 Diagnóstico: Biomicroscopía.
 Tratamiento:
- Tarsal: Extracción + Ungüento oftálmico.
- Conjuntival: Anestesia tópica + extracción + ungüento + parche por 24 horas.
Contusión ocular e Hifema:

 Clínica: dolor ocular, antecedente de trauma, desórdenes hematológicos.
 Clasificación: Según microscopio:

- I: < 1/3.
- II: 1/3 – ½.
- III: >1/2 o casi total.
- IV: total.
 Manejo: Hospitalizar + reposo semisentado + sedación + sello.
Herida penetrante ocular:

 Urgencia médica.
 Derivación sin tocar el ojo.
Quemaduras químicas oculares:

 Emergencia oftalmológica.
 Periodos:
- Agudo: necrosis de tejidos oculares, inflamación aguda y aumento de PIO  dura de minutos a
1 semana.
 Grado 1: buen pronóstico, sólo daño epitelial corneal.
 Grado 2: buen pronóstico, edema corneal iris visible, isquemia < 1/3 limbo.
 Grado 3: pronóstico reservado, pérdida epitelial total, edema estromal, iris no se ve,
isquemia de 1/3 a ½ de limbo.
 Grado 4: pobre pronóstico, opacidad corneal, isquemia de más de la mitad del limbro.
- Periodo intermedio: neovascularización y opacificación.

- Periodo tardío o crónico: cicatrización  requiere cirugía.
 Tratamiento:
- Agudo: Irrigación continua + analgesia + debidración de tejidos necróticos + antibióticos tópicos
+ midriáticos.
OTROS
Enfermedad de Wilson: depósito de cobre.

Gerontoxon: arco senil  acúmulo de lípidos.
Queratitis neurotrófica: úlcera corneal por afectación del nervio V (pérdida sensibilidad corneal).
Queratopatía en banda: depósito de calcio, en enfermedades crónicas de la córnea.
Triada de polo anterior: visión + dolor + ojo rojo profundo.
Artritis idiopática juvenil: causa más frecuente de uveítis en la infancia.
144
HLA B27 (+): asociado a grupo de enfermedades que se dan en pacientes jóvenes  artritis psoriática,
enfermedad de Reiter, espondilitis anquilopoyética, oligoarticular ANA (+).
 HLA B27: asociado a uveítis  tratamiento: Corticoides tópicos + midriáticos (Atropina: para dolor y
para evitar sinequia (adhesión de iris a cristalino) ya que si se dilata se pega menos y se evita un cierre
angular (glaucoma).
 Causa de uveítis más común: idiopática.
 Cuando hablan de precipitados queráticos hablan de uveítis.
Distrofia corneal: patología bilateral, crónica.

Queratopatía bulosa: ampolla en epitelio de la córnea.
Test de fenilefrina:
 (+): blanquea  AINEs.
 (-): no blanquea  Corticoides.
Oftalmía simpática: uveítis severa autoinmune que aparece luego de trauma de ojo contralateral.
 Tratamiento mediante corticoides + inmunosupresión.
Tratamiento 1° elección de catarata: Facoemulsificación con implante de lente intraocular en cámara

posterior  anestesia local, ambulatoria.
 Complicación más frecuente post-cirugía: Opacificación de cápsula posterior (por células que se
fibrosan)  tratamiento: Capsulotomía (Laser YAG).
 Otras complicaciones: catarata secundaria por extracción incompleta de cristalino, edema macular
quístico, luxación de lente intraocular a la cavidad vítrea, endoftalmitis tardía.
Maculopatía:
 Seca: drusa + atrofia  sin tratamiento.
 Húmeda: neovascularización, hemorragias  inyección intravítrea de fármacos antiangiogénicos.
Exudados algodonosos + FR (HTA, > 60 años) = Trombosis de vena central de la retina.
Retinosis pigmentaria: enfermedad bilateral donde se afecta la periferia de la retina (visión de túnel) y
pigmentos en la retina. Se controla con campo visual.
 Responde a tratamiento láser.
Los sujetos más predispuertos a desprendimiento de retina son: mayor edad, miopes y fáquicos.
Soplo audible, quemosis (edema de conjuntival), exoftalmos pulsátil posterior a TEC  Fistula carótideo-
cavernoso.
Diagnóstico glaucoma crónico: Aumento de PIO + excavación papilar + alteraciones de campimetría.

 Relación E/P (excavación papilar) > 0.6 – 0.7.
 Tratamiento: trabeculotomía.
Dilatación de ambas pupilas  DPAR + o Marcus-Gunn (+)-
Síndrome de Claude-Bernard – Horner: Pedir placa de tórax AP y lateral en busca de Pancoast (dolor torácico
y cervicobraquial).
145
Esquemas:
146
MONITORIZACIÓN EN ANESTESIA
Anestesia:
 Requiere utilizar pulsioximetría para evaluar oxigenación.
 La ventilación mecánica se valorará por los siguientes procedimientos: evaluación clínica,
capnografía, medida del volumen corriente y frecuencia respiratoria, valores de presión en vías
aéreas máximas y mínimas, con posibilidad de medias y pausas.
 Capnografía: monitorización del CO2  mejor método para confirmar la intubación endotraqueal.
- Captograma normal se divide en: Fase I (inspiración basal con normalidad en 0), II (espiración
ascendente), III (plató espiratorio), Fase IV (descenso inspiratorio).
- Errores de la medición: presión de pulso baja (hipotensión, hipovolemia), aumento del pulso
venoso (falla derecha, regurgitación tricúspide), pulso anormal (arritmias), artefactos
(movimientos y temblores), dishemoglobinemias, colorantes y pigmentos, anemia.
 Requiere un trazado continuo del ECG.
 A todo paciente con cualquier tipo de anestesia se debe determinar: PA (periférico), ritmo cardiaco,
palpación de latido cardíaco, auscultación de latido cardiaco, determinación no invasiva del flujo
sanguíneo (Eco-doppler) y monitorización invasiva de la PA (catéter arterial) y saturación de O2 a
menos cada 5 minutos.
- PA invasiva no es de rutina. Requiere un acceso a una arteria. Sólo se utiliza en pacientes graves
 procedimientos mayores con gran pérdida sanguínea, cirugía que requiere bypass pulmonar,
cirugía de aorta, paciente con enfermedad pulmonar grave, pacientes con recientes infartos
cardíacos, angina inestable o enfermedad arterial coronaria severa; función ventricular
disminuida, shock, procedimientos que involucran hipotensores, TEP, hemodinámicamente
inestables, alteraciones hidroelectrolíticas, obesidad mórbida.
 Temperatura corporal vía termómetro simple.

 Monitorización de agentes: relajantes musculares, agentes anestésicos.
147
EVALUACIÓN PRE-ANESTÉSICA
Evaluación:
 Historia clínica: datos objetivos de diagnóstico (laboratorio, ECG, radiología), revisión de hojas
anteriores de anestesia.
 Anamnesis: Alergias, experiencias previas, hábitos.
 Examen físico: auscultación cardiopulmonar, Mallampati  indicadores de grado de dificultad de
intubación.
 Estado físico del enfermo según clasificación ASA, especificando patologías.
 Información del plan anestésico y consentimiento de este plan.
Estado de salud:
 ASA I: sin enfermedad sistémica  no hay riesgo de muerte.
- Incluye embarazadas (a las que se le pide prueba de coagulación y hemograma).
- Exámenes preoperatorios: hemograma (< 1 año, > 60 años, mujer en edad fértil, sangrado
quirúrgico estimado > 500 cc), TTPK y TP (< 1 año, trastorno de coagulación, OH crónico, DHC,
abundante sangrado en cirugías).
 ASA II: enfermedad no vital de un sistema, pero bajo control.

- Sin riesgo de muerte.
- Exámenes preoperatorios: ECG (en >50 años con HTA, cirugía cardíaca y DM2), Rx tórax (en
enfermedad respiratoria en los últimos 6 meses), PT y TTPK (en cirugía vascular).
 ASA III: Enfermedad importante de un sistema o varios, no controlada.

- Limitaciones de actividad, no incapacitado.
- Sin inmediato peligro de muerte.
 ASA IV: Precario, 1 enfermedad severa con mal control o estado terminal.
- Limitación de actividad: incapacitado.
- Posible riesgo de muerte.
- Incluye: Cetoacidosis, angina inestable, asma exacerbado, mixedema.
 ASA V: muy malo o moribundo.

- Incapacitado.
- Riesgo de muerte inminente.
- Incluye: Shock séptico, IAM killip IV (shock cardiogénico), baleado femoral.
Indicaciones:
 Ayuno: 2 horas de líquidos claros, 4 horas de leche materna, 6 horas de leche de vaca, 8 horas de
sólidos.
 Medicamentos  suspender: antiagregantes plaquetarios 5-7 días, IECA 10 horas, diuréticos 24
horas, metformina 48 horas, heparina 6 horas.
Predictores en vía aérea:

 Intubación difícil: distancia tiromental < 3 dedos (6 cm), rigidez cervical, distancia esternomentoniana
< 12.5 cm, gran perímetro cervical y corto > 44 cm, Mallampati III-IV (paladar blando y base de la
úvula; sólo paladar duro), distancia intercanina < 3 dedos, extensión cefálica < 35°, apertura bucal <
1 cm, roncopatía y apnea del sueño, aumento del tejido pretraqueal.
148
Laringoscopía de Cormack:
 Grado I: es visible la mayoría de la glotis (con o sin epiglotis).
 Grado II: sólo es visible la extremidad posterior de la glotis.
 Grado III: no es visible la glotis, pero se puede localizar la laringe.
 Grado IV: no es visible la glotis, y no puede localizarse la laringe.
149
ANESTESIA GENERAL Y FARMACOLOGÍA

Secuencia:
1. Evaluación preoperatoria.
2. Predictores de vía aérea.
3. Planificación y preparación.
4. Vía venosa.
5. Preoxigenar: busca barrer el N2 del sistema respiratoria y generar una ventana para que el paciente
no caiga en hipoxia cuando no esté ventilando (3-5 minutos de O2 al 100%).
6. Premedicación.
7. Inductor:
Barbitúricos Tiopental
Propofol
Ketamina
No barbitúricos
Etomidato
Midazolam
- Tiopental 3-5 mg/kg: receptor GABA, adecuada protección cerebral, dura entre 7-10 minutos,
genera hipotensión.
- Propofol 2-2.5 mg/kg: dura entre 5-10 minutos, la infusión se asocia a lidocaína porque duele.
Se utiliza para cirugías electivas.
- Ketamina 1-2 mg/kg: genera intensa analgesia, sin efectos en sistema CV ni respiratorio. Debe
asociarse a BZN. Aumento de PIC por lo que nunca hay que utilizarlo en AVE ni TEC.
- Etomidato 0.3-0.6 mg/kg: dura entre 5-7 minutos, disminuye la PIC, mantiene la PA.
- Midazolam 5 mg: titulable.
8. Bloqueo muscular:
Despolarizante Succinilcolina
Vecuronio
Rocuronio
No despolarizante
Pancuronio
Atracuronio.
- Succinilcolina: genera apertura de canales de acetilcolina, vida media de 8-10 minutos. Aumenta
el riesgo de arritmias, aumenta la PIC, aumenta la hipertermia maligna, aumenta PIO, aumenta
hiperkalemia.
- Vecuronio: vida media 45 minutos.
- Rocuronio: vida media de 60-150 minutos.
 En general se utiliza FES = Fentanilo 1 ml + Etomidato 35 mg + Succinil 1 ampolla.
9. IOT: intubación orotraqueal.

10. Anestesia general inhalatoria.
Pilares fundamentales de la anestesia general:

 Amnesia.
 Analgesia.
 Pérdida de conciencia.
 Inmovilidad y bloqueo muscular.
150
Criterios intubación:
 Glasgow < 8.
 Destrucción vía aérea.
 Obstrucción vía aérea.
151
SOPORTE VITAL BÁSICO (BLS) Y RCP

PCR: interrupción brusca, inesperada y potencialmente reversible de la respiración y de la circulación
espontánea.
 Sobrevida: 4-6% extrahospitalario.
 Emergencia médica.
Cadena de supervivencia:
 Reconocer inmediatamente paro cardíaco y activación del sistema de respuesta de emergencias.
 RCP precoz con énfasis en compresiones cardíacas: 5 cm del tórax en línea media intermamilar, con
brazos rectos formando ángulo de 90°, con frecuencia de 100 por minuto.
- Ventilaciones: puede ser boca a boca, mascarilla facial o bolsa de reanimación.
 Desfibrilación rápida.
 Soporte vital avanzado efectivo.
 Cuidados integrados post-parto cardíaco.
Soporte vital básico: reconocer NO respuesta, observar señales de vida, control de pulso en 8 segundos,
llamada telefónica (solicitar DEA), iniciar compresiones y ventilaciones (30x2  por 5 ciclos consecutivos),
reevaluar en 10 segundos y reiniciar maniobras, utilizar DEA.
Actualizaciones:
 No se utiliza MES, sólo observar la respiración.
 Reemplazar ABC por CAB.
152
ANATOMÍA DE LA VÍA AÉREA

Anatomía:
 Nariz: cuenta con 2/3 de la resistencia total de la vía aérea.
 Cavidades nasales: mucosa respiratoria, ricamente irrigada.
 Conchas nasales: 3.
 Meatos: espacios entre conchas, inervado por trigémino.
 Cavidades paranasales: seno frontal, celdillas etmoidales, senos esfenoidales, senos maxilares.
 Faringe: desde base de cráneo hasta cartílago cricoides, inervada por vago.
 Epiglotis: separación funcional de Orofaringe y laringofaringe.
 Laringe: en relación con cuerpos vertebrales C3-C6.
Inervación vía aérea superior:

 Mucosa nasal: trigémino.
 Paladar duro y blando: trigémino y facial.
 Lengua: 2/3 anteriores trigémino, 1/3 posterior glosofaríngeo.
 Techo faringe, tonsilas, paladar blando: glosofaríngeo.
 Vía aérea infraglótica: rama laríngea superior (vago), nervio laríngeo recurrente (nervio vago).
Lesiones de nervios motores laríngeos:
NERVIO EFECTO LESIÓN NERVIOSA

Nervio laríngeo superior:
- Unilateral Efectos mínimos
- Bilateral Disfonía, fatiga de voz
Nervio laríngeo recurrente:

- Unilateral Disfonía
- Bilateral:
 Aguda Estridor, insuficiencia respiratoria
 Crónica Afonía
Nervio vago
- Unilateral Disfonía
- Bilateral Afonía
Diferencias de vía aérea pediátrica: vestíbulos nasales pequeños, respirador nasal obligado, lengua de mayor
tamaño, corta distancia entre lengua y paladar duro, gran elasticidad, protuberancia occipital, laringe más alta
(C3-C4), forma de embudo (porción más estrecha en cricoides), pliegues vocales que forman ángulo más
agudo.
 Alcanza configuración adulta: 10 años.
153
TRANSPORTE DE OXÍGENO
Generalidades:
 Consumo de oxígeno en reposo: 250 ml/min.
 Consumo en ejercicio: aumenta 10-30 veces más.
 Pequeño porcentaje circula disuelto (debido a baja solubilidad), 97% es transportado con
hemoglobina.
 1 gr de hemoglobina transporta 1.34 ml de oxígeno.
 Curva de disociación de hemoglobina: en la porción vertical, pequeños cambios de PaO2 causan

grandes cambios en la saturación, y por lo tanto el contenido de oxígeno. En la porción horizontal,
grandes cambios de PaO2 apenas modifican el contenido de oxígeno.
- Modifican la unión  disminuye afinidad (abajo y a la derecha): disminución pH, aumento de
temperatura, aumentan H+, aumento de 2-3 DPG.
- Alteración de contenido de oxígeno: anemia, intoxicación por monóxido de carbono.
Definiciones:
 Presión parcial de oxígeno (pO2): moléculas de O2 disueltas en sangre.
 Contenido de O2 (CaO2): volumen de O2 en 100 ml.
 Capacidad de oxígeno: máxima cantidad de oxígeno transportado en 100 ml de sangre.
 Saturación de (SO2): contenido de oxígeno en sangre en forma de porcentaje.
 Coeficiente de utilización de hemoglobina: fracción de hemoglobina que entrega su O2 a los tejidos.
 Transporte de oxígeno disuelto físicamente en el plasma: Pequeña fracción del contenido de oxígeno
en la sangre, dependiente de contenido de oxígeno en sangre.
Transporte de CO2:
 Se produce en mitocondrias como metabolismo final celular, atraviesa citoplasma, pasa a la sangre
en capilares tisulares, llevado al alveolo, eliminación a atmósfera.
 Cantidad de CO2 e sangre arterial: 48 volúmenes en 100 ml de sangre.
 Transporte: disuelta, por medio de compuesto carbamínicos, reacción con agua (ácido carbónico).
154
INTUBACIÓN ENDOTRAQUEAL
Indicaciones: Paro cardiorrespiratorio, apnea persistente, coma, edema de vía aérea, obstrucción de vía aérea
superior, hemoptisis masiva, deterioro neurológico progresivo, laringomalacia, hernia diafragmática,
espiración de meconio, membrana hialina.
Contraindicaciones: sección parcial de tráquea, columna cervical inestable, lesión de columna cervical.
Equipo: guantes, mascarilla, gafas de protección, sistema de aspiración, ambú con mascarilla conectada a
fuente de oxígeno, tubo endotraqueal, conductor de TET, jeringa de 10 ml, fijación para tubo endotraqueal,
detector de dióxido de carbono, estetoscopio, larincoscopios.
Tipos de laringoscopios: Macintosh (curva, hoja 3-4) y Miller (recta, hoja 2-3).
 Su elección depende de experiencia del operador y de la preferencia personal.
 Para conocer el tamaño en niños: [edad en años ÷ 4] +4 = tamaño de tubo.
Preparación: colocar al paciente en posición de olfateo (sniffing) colocando una almohada o toalla doblada
debajo del occipucio del paciente.
 No olvidar retirar prótesis dentales en adultos mayores.
 Si estado mental alterado  aplicar presión firme en cartílago cricoides (maniobra de Sellick) hasta
que se confirme que el TET está en tráquea.
Procedimiento: Laringoscopio en mano izquierda, abrir boca del paciente con otra mano. Insertar hoja del
laringoscopio a la derecha de la lengua del paciente. De a poco, mover la hoja al centro de la boca empujando
la lengua a la izquierda. Avanzar la hoja y localizar la epiglotis. Luego levantar larincoscopio hacia arriba y
adelante en un ángulo de 45°. Sujetar TET con mano derecha y mantener vista en cuerdas vocales. Insertar
TET por lado derecho de la boca. Pasar tubo por cuerdas vocales hasta que el cuff desaparezca de la tráquea,
inflar el cuff endotraqueal con la mínima presión. Colocar extremo distal del tubo en conector universal
(capnógrafo) y luego conectar al ambú o ventilador mecánico.
 Por lo general requiere < 10 ml de aire.
Confirmación:
 Debe encontrarse en: mitad de tráquea a 3-7 cm por encima de la carina.
 Profundidad del tubo: (en centímetros) = [(edad en años) ÷ 2] + 12.
 Radiografía no es medio fiable para confirmar.
Complicaciones: intubación esofágica, aspiración contenido gástrico, lesiones dentales, lesiones de cuerdas
vocales, laringoespasmo, broncoespasmo, apnea, bradicardia.
155
INTUBACIÓN DE SECUENCIA RÁPIDA

Intubación en un tiempo no superior a 60 segundos desde la administración de drogas.
 Proceso de elección para lograr acceso y control inmediato de vía aérea en situaciones de urgencia.
 Implica: administración, preoxigenación, hipnótico de acción rápida y breve, aplicación de presión
cricoidea.
Indicaciones: contenido gástrico aumentado, trauma, obstrucción intestinal, EEI incompetente, Presión
abdominal aumentada, sangre en boca y faringe, reflejos laríngeos disminuidos, ingesta reciente, RGE,
acalasia, motilidad esofágica anormal, ileo paralítico, embarazo, obesidad, depresión, enfermedad SNC,
trauma, ahogamiento.
Secuencia:
1. Planificación y preparación previa: 10 minutos.
2. Pre-oxigenación: 5 minutos.
3. Pre-medicación: 3 minutos.
4. Hipnosis y parálisis simultáneas (inducción): 0 minutos.
5. Posición del paciente y presión cricoidea: 20 segundos.
6. Laringoscopía: 45 segundos.
7. Paso y comprobación de TET: 60 segundos.
8. Actuaciones postintubación: > 60 segundos.
156
INTRODUCCIÓN Y SONDAS
Uretra:
 Anterior: peneana (mordedura, ITS), vulvar (curva: primera resistencia al poner sonda 
instrumentalización, cistoscopía, sonda foley).
 Posterior: prostática (adenoma, cáncer de próstata), membranosa (fractura de pelvis, por
cizallamiento).
Nunca colocar sonda ante sospecha de ruptura de uretra: fractura de pelvis, sangre en el meato, hematoma
en alas de mariposa, próstata ascendida en el tacto rectal  Hacer uretrocistografía y si no es posible, punción
suprapúbica.
Sondas:
 Simple.
 De 2 vías  sonda Foley: mide diuresis, post-operatorio con baja hemodinamia, alteraciones de
conciencia con retención de orina.
 Complejas: 3 vías  manejo hematuria, irrigación de soluciones (con balón de salida en el medio. Se
irriga para evitar que se formen coágulos que tapen la sonda).
Ante la no salida de líquido por sonda se debe destapar primero con aire y luego con suero fisiológico, o se
saca la sonda y se hace lavado con Covailere y se reinstala la sonda Foley.
Cistostomía:
 2 cm sobre el pubis se administra anestesia local, se aspira con aguja 18, se instala cistofix y fija a la
piel.
 Indicaciones: sospecha de ruptura de uretra, imposibilidad de instalar Foley, estenosis de uretra.
 Cuidar de hematuria ex vacuo: sale un poco de sangre luego de descomprimir la vejiga.
Pig tail o doble J: catéter intra ureteral para derivación interna del flujo de orina.
 Un extremo va del riñón y el otro en la vejiga.
 Se extirpa con cistoscopía.
 Indicaciones: litiasis, suturas en uréter, estenosis de uréter, tumores del uréter, tumores extra
ureterales.
Complicaciones de las sondas: infecciosas, hemorrágicas (por ruptura de uretra), falsa vía, estenosis de la
uretra, cálculos (por persistencia de doble J).
157
PATOLOGÍA GENITAL
Torsión Testicular: cuadro agudo que disminuye al suspender el testículo afectado, de predominio matutino.
 Se da fundamentalmente en adolescentes.
 Presenta cordón delgado.
 Diagnóstico clínico. Se puede apoyar con ecografía con zonas hipoecogénica (zonas sin flujo).
 Ante la sospecha  cirugía < 6 horas: Pexia bilateral.
Hidrocele: acumulación de líquido entre túnica vaginal y albugínea por alteración del drenaje linfático.
 No es doloroso, no conduce a complicaciones.
 Causas: idiopático (más frecuente), viral (parotiditis), operación de varicocele (más frecuente en
niños), traumático, tumor testicular.
 Diagnóstico clínico: ante la luz se translumina rojo.
 Tratamiento quirúrgico sólo en caso de estética o molestias locales.
Quistes del epidídimo:

 Altamente prevalentes, sin complicaciones.
 No se operan.
Epididimitis: agudo y doloroso, asociado a síntomas y signos de infección e inflamación.

 Con o sin compromiso testicular.
 Se da en hombre mayor, habitualmente de etiología infecciosa (ITU).
 Presenta: historia previa de ITU, prostatitis, uropatía obstructiva baja (UOB), instrumentalización de
vía urinaria, DM.
 Diagnóstico clínico con ecografía confirmatoria (con flujo).
 Tratamiento: Analgesia + tratamiento ITU + solución UOB.
 Eventual vasectomía en jóvenes para evitar infección por vía canalicular: en recurrencia.
Varicocele: asintomático, hallazgo al examen físico.

 En jóvenes y adulto joven, mayor en lado izquierdo (ya que vena espermática hace proyección sobre
riñón).
 En lado derecho pensar en patologías retroperitoneales, tumores de la cava  estudio.
 Diagnóstico clínico con ecografía confirmatoria (con doppler).
 Si es asintomático sólo se utiliza suspensor escrotal (calzoncillo apretado) y si es sintomático se
realiza cirugía.
Estenosis de uretra:
 Etiología: ETS, infecciosa, instrumentalización (sonda, cistoscopía, RTU), cáncer de uretra.
 Forma de presentación: UOB (más común), ITU, retención de orina, litiasis vesical.
 Diagnóstico: Uretrocistografía.
 Tratamiento: Uretrotomía interna (abrir o reemplazar uretra).
 Alta recurrencia.
Priapismo: erección mantenida y dolorosa del pene.

 > 6 horas: fibrosis de cuerpos esponjosos  urgencia médica.
 Etiología: drogas (viagra), anemia falciforme, cáncer, traumatismo.
 Tratamiento: Detumescencia con efedrina que se diluye al 10%, se botan 9 y se vuelve a diluir al 10%
 0.1%.
158
Fractura de pene: Ruptura de los cuerpos cavernosos, habitualmente unilateral.

 Siempre es causa traumática.
 Diagnóstico clínico + certificado por ecografía.
 Tratamiento: Sutura quirúrgica de cuerpos cavernosos + reposo de vida sexual.
Enfermedad de Peyrone: placa fibrosa del pene, de ubicación dorsal.

 Habitualmente asintomática, con incurvación del pene y acortamiento.
 Causa: traumática, baja de testosterona (hipoandrogenismo), drogas.
 Diagnóstico: clínico + confirmación ecográfica.
 50% resolución espontánea.
 Tratamiento en caso de complicación: incurvación, dolor  plastía de pene.
Fimosis: imposibilidad de retraer el prepucio.

 Las parejas de los circunscritos tienen menos ITS (menos VIH), menos cáncer cervico-uterino en las
mujeres.
 FR: balanitis, infecciones a repetición.
 Indicación quirúrgica luego de los 4 años.
Parafimosis: prepucio retraído con edema e imposibilidad de devolver el prepucio.

 Estrangulación del glande.
 Resolución quirúrgica.
159
INFECCIÓN DE TRANSMISIÓN SEXUAL

Generalidades:
 La morfología raramente es patognomónica, por lo que requiere confirmación diagnóstica.
 50% de americanos tendrá algún episodio de ETS antes de los 35 años.
 1 de cada 4 adolescentes adquieren una ETS antes de salir de la secundaria,
 Más frecuente en hombres.
 Notificación obligatoria.
Sífilis: Treponema pallidum.

 Tipos:
- Primaria: úlcera única, indolora, bordes redondeados y demarcados, indurada, de fondo limpio,
adenopatía firme y bilateral, indoloras  se resuelve en 2-14 semanas.
- Secundaria: condiloma lata o erosiones múltiples, indoloras 3 semanas posteriores a primaria.
Se asocia a alopecia en parches y rash palmo-plantar.
 Diagnóstico: Cultivo o fondo oscuro.
 Tratamiento: Penicilina 2.4 UI M.

- Alérgicos: Azitromicina 2 gramos por 1 vez por 2 semanas.
Chancroide: H. ducreyi.
 Úlceras múltiples de bordes regulares, purulentas y sucias, no induradas, dolorosas, ganglios que
pueden erosionarse (bubo).
 Diagnóstico: Cultivo de chocolate + PCR de lesión.
 Tratamiento: Ciprofloxacino 500 mg VO cada 12 horas por 3 días + aspiración de ganglios abscesados.
Herpes: Virus herpes 1 y 2 (oral-genital).

 Múltiples vesículas pequeñas que se rompen y ulceran, formando lesión única de tamaño variable,
dolorosas, adenopatías bilaterales múltiples.
 Diagnóstico: Serología IgM/G para virus herpes.
 Tratamiento: en inmunosuprimido, embarazada, recurrencias  Aciclovir 400 mg cada 8 horas.
Linfogranuloma venéreo: Chlamydia trachomatis.

 Úlceras temporales, con adenopatías dolorosas e induradas.
 Enfermedad crónica que puede llevar a elefantitis.
 No abscesa, sino que obstruye.
 Diagnóstico: Clínico + serología.
 Tratamiento: Doxiciclina 100 mg cada 12 horas + aspiración de ganglios.
Granuloma inguinal o Donovanosis: Calymmatobacterium granulomatis.

 Úlcera friables e indoloras, de expansión lenta sin adenopatías.
 Diagnóstico: Cuerpos de Donovan intracelulares.
 Tratamiento: Eritromicina 500 mg cada 6 horas.
Uretritis:
 Gonocócica (40%): Neisseria gonorrheae.
- Incubación 3-10 días, con clínica de descarga turbia, disuria y eritema meatal.
- Laboratorio: Secreción PMN y diplococos G(-) en cultivo.
- Tratamiento: Ceftriaxona 125 mg IM + doxiciclina 100 mg cada 12 horas por 7 días.
160
 No gonocócica (60%): Chlamydia trachomatis, U. urealitico.

- Incubación 7-21 días.
- Clínica con descarga clara y disuria.
- Laboratorio: Secreción PMN, IF chlamydias y cultivos.
- Tratamiento: Doxiciclina 100 mg cada 12 horas por 7 días.
Condilomas: VPH 6 y 11.

 Produce cáncer de pene y cervicouterino.
 FR: n° de parejas, tabaco, no usar condón.
 Muchos se resuelven espontáneamente.
 Está contraindicado el parto vaginal.
 Tratamiento: Tópico  Queratolíticos: Podofilina.
Molusco contagioso: Poxvirus.

 Tratamiento: Resecar.
Escabiosis o Sarna: Sarcoptes scabiei.

 Rash difuso y pruriginosa, lesión indurada, no sensible.
 Tratamiento: Lindano por 12 horas, repetir en 4 días.
Pediculosis pubis: Phthtirus pubis.

 33% asociado a ETS.
 Tratamiento: Lindano + desinfectar ropas y sábanas.
Infecciones no ETS:
 Candidiasis: siempre se debe buscar DM  Clotrimoxazol en forma tópica 2 veces/día por 7 días.
Neoplasia:
 Carcinoma basocelular (<2%): resección local.
 Enfermedad de Paget extramamaria.
 Melanoma (5%): tratamiento quirúrgico.
 Carcinoma epidermoide (85-90%): asociado a VPH (in situ: enfermedad de Bowen)  resección
quirúrgica.
Mordedura: más tóxica que animal  Amoxicilina + Clavulánico hasta curación (10-14 días) + profilaxis tétanos
+ realizar cultivos.
161
LITIASIS
Epidemiología:
 2-3% de población, más común en países desarrollados (por dieta rica en sal y proteínas).
 12% de hombres y 6% de mujeres.
 50%: recurrencia antes de 10 años.
 Edad promedio: 20-50 años.
 FR: regiones cálidas, baja ingesta de líquidos, sedentarismo, diuréticos de asa, corticoides, teofilina,
tiazidas, triamtireno, aspirina, vitamina D.
Tipos de cálculos: oxalato de calcio (58.8%), combinación de oxalato/fosfato de calcio (11.4%), ácido úrico
(10%), estruvita (9.3%), fosfato de calcio (8.9%).
Patogenia:
 Sobresaturación: núcleo sobre solutos (nucleación) y se cristaliza.
- Hipercalciuria absortiva: incremento de la absorción de calcio intestinal  Tipo 1 (15%:
independiente de la dieta  disminuir calcio intestinal con fosfato oral o tiazidas), Tipo 2 (50%:
su tratamiento es mediante restricción de calcio en la dieta), Tipo III (pérdida renal de fosfato
por aumento y mayor síntesis de vitamina D, con aumento de absorción de calcio en yeyuno 
tratamiento: ortofosfato oral).
- Hipercalciuria resortiva: aumento de PTH, hipercalcemia, fosfaturia, hipercalciuria secundaria.
- Hipercalciuria renal: falla renal tubular con pérdida de calcio  Tiazida.
- Litiasis hiperuricosuria: aumento del ácido úrico en orina > 350 mg/día, pH en orina ácido  no
se ve en radiografía, sólo se trata con dieta + alopurinol + alcalinización de orina.
- Nefrolitiasis cálcica por hiperoxaluria: por mala absorción intestinal  Calcio oral.
- Nefrolitiasis cálcica por hipocitraturia: tratamiento con citrato + ácidos.
 Matriz orgánica: proceso descamativo (inflamatorios, infecciosos).

- Litiasis de fosfato de amonio –magnesio o coraliforme: cálculos por infección (proteus, mirabilis,
pseudomona, klebsiella y estafilococo)  Extracción del cálculo + prevención de las infecciones.
- Urolitiasis por cistina  tratamiento: Alcalinización de la orina.
Clínica: dolor en flanco y anterior, con irradiación genital, agitación psicomotora, náuseas y vómitos,
hematuria. En cálculos bajos: molestias uretrales y poliaquiuria.
Estudio: PieloTAC (TAC sin contraste)  Todos requieren asociar estudio metabólico.
 En embarazadas: Eco + clínica.
Manejo:
 < 4 mm: Eliminación espontánea + analgesia + bloqueadores Alfa + hidratación.
- En ácido úrico (no se ve en radiografía): alcalinización de orina + dieta + acetazolamida +
alopurinol.
 > 6 mm: manejo quirúrgico.
- Doble J se utiliza en caso de embarazo, infección, sepsis.
HIPERPLASIA PROSTÁTICA BENIGNA, ADENOMA DE PRÓSTATA Y UROPATÍA OBSTRUCTIVA BAJA
Generalidades:
 Afecta a todos los hombres > 40 años.
 Afecta la parte interna de la próstata a diferencia del cáncer que es periférico (zona de transición).
 Primer síntoma: chorro débil, seguido de aumento de frecuencia miccional.
 Síntomas irritativos (polaquiuria, urgencia), obstructivos (nicturia, tenesmo).
162
Formas de presentación: prostatismo (goteo terminal, tenesmo, nicturia), infeeción urinaria, hematuria,
litiasis, cáncer, insuficiencia renal.
Estudio:
 Clínica: lo más importante  Score de AUA > 15 puntos  tratamiento de adenoma prostático.
 Tacto rectal: 10% puede tener cáncer.
 APE/APE libre:
- Alterado por: infección, vida sexual < 48 horas, inflamación, procesos endoscópicos, sondas,
motos, autos.
- No se altera por tacto rectal.
- APE libre se pide cuando APE es marginal (extremos).
 Ecografía vésico-prostática: permite medir tamaño y residuo de orina.

- Densidad: se mide AP/oblicuo y transverso  todo dividido por 2.
 Flujometría: mide micción y flujos.

- Flujo obstructivo en joven (obstrucción de uretra), y en adulto mayor (obstrucción de próstata).
Tratamiento:
 Médico: primera elección.
- Alfa bloqueadores: pocos RAM (eyaculación retrógrada).
- Finasteride: bloqueador 5-alfa-reductasa  muchos RAM (andropausia).
 Quirúrgico: ante fracaso de anteriores:

- Abierta o millin/transvesical: Adenomas grandes > 60 gramos.
- RTU o cerrada: adenomas pequeños.
Complicaciones tratamiento: hematuria post operatoria, retención de orina, síndrome post-RTU (edema
cerebral dado por hiponatremia dilusional  administrar NaCl), estenosis de uretra.
Cáncer:
 5-10% de los adenomas.
 > 5% de la muestra con cáncer: extirpar toda la próstata; < 5% RTU.
 T1a: observación T1b: tratamiento.
163
DISFUNCIÓN ERÉCTIL
Generalidades:
 Generalmente asociado a otras disfunciones sexuales.
 Es una enfermedad.
Disfunción eréctil:
 Hombres de 40-70 años.
 50% de la población.
 FR: edad, enfermedad CV, hiperlipidemia, DM, efectos adversos a drogas (b-bloqueador), cigarrillo,
factores psicológicos, cirugía pelviana, trastornos neurológicos, trastornos hormonales, consumo
excesivo de alcohol.
 Clasificación: Psicógena, Orgánica (neurogénica, hormonal, arterial, cavernosa, inducida por drogas),
mixta (orgánica, psicógena).
 Patogenia: en condiciones de flacidez por el espacio lacunar (albugínea) pasa sangre. En la erección
la salida se colapsa pero la entrada se mantiene, dado por la compresión del espacio lacunar contra
la túnica albugínea del pene.
 Tratamiento:
- Primera línea: Agentes orales  inhibidores 5-fosfodiesterasa (inhibe conversión de GMPc a
GTP): 1 hora antes de relación sexual con estómago vacío.
 Contraindicado: cardiópatas, uso de nitratos.
 RAM: flushing, rinitis, cefalea.
- Otros: prostaglandinas, agentes dopaminérgicos.
Trastornos de la eyaculación:
 Eyaculación precoz:
- Requiere: pareja estable, periodicidad, posición (menor si se encuentra abajo), tiempos de la
relación, preservayivo.
- Manejo: Anestésico local + uso de antidepresivos (ISRS).
 Anorgasmia: imposibilidad de tener eyaculación.

- Secundaria al uso de antidepresivos
 Eyaculación retrógrada: eyacula hacia atrás.

- Causas: quirúrgica (prostatectomía radical) o por medicamentos.
164
INFECCIONES URINARIAS
Infecciones urinarias femeninas:
 Principal causa: vida sexual.
 4 periodos críticos: pediátrico (descartar malformaciones congénitas), inicio de actividad sexual,
perimenopausia, senil (estrechez de uretra y residuo de orina).
 Siempre buscar prolapso, cistocele.
 Presentaciones: infección de la luna de miel (inicio de actividad sexual), uretritis senil, cistitis crónica,
bacteriuria asintomática (colonizada pero no infectada).
 Estudio: sedimento de orina (nitritos, piocitos, leucocitos, pH alcalino).

- Ecografía vesical sólo en caso de recurrencias.
 Tratamiento: Ciprofloxacino.
- Alternativa: nitrofurantoína.
- Manejo general: Frutos rojos  cambios de pH.
Infecciones urinarias masculinas:

 Antecedentes: UOB, litiasis, fimosis.
 Realizar tacto rectal para descartar adenoma prostático.
 Es necesario estudiar TODAS las infecciones urinarias en hombre  Eco vésico-prostática y
evaluación de residuo + examen de orina + cultivo.
 Diagnóstico diferencial: Tumor vesical, prostatitis, UOB, litiasis, uretriti.
 Tratamiento: Ciprofloxacino.
 Control con cultivo.
165
TUMORES RENALES
Generalidades:
 Afecta más a hombres, de mediana edad (50-70 años), obesos y fumadores.
 FR: tabaquismo, factores genéticos (VHL y BHD) y hemodiálisis.
 1/3 presentan metástasis al momento del diagnóstico.
 Todos se operan ya que no se puede diferenciar entre maligno-benigno.
 90% son malignos.
Forma de presentación  Triada: Hematuria (más frecuente) + dolor + masa palpable.

 70% hallazgo de eco o TAC.
Tipos histológicos:
 Parenquimatosos (epiteliales):
- Benigno: Adenoma.
- Maligno: Carcinoma, RCC (Adenocarcinoma renal o tumor de células claras: más frecuente),
papilar, cromófogo.
 Mesenquimatosos (no epiteliales):

- Benignos: fibroma, lipoma, hamartoma, angiomiolipoma.
- Malignos: sarcomatoides.
 Del tejido de sostén: del túbulo colector y oncocitoma.
Tumores renales benignos:

 Adenoma: < 3 cm, asintomáticos, en mujeres.
- Potencial maligno en relación con tamaño.
 Oncocitoma: > 6 cm, hallazgo en imágenes.

 Fibroma y lipoma: ubicado en cápsula, presenta patrón menos vascularizado.
 Hamartomas: derivados de 3 capas embrionarias.

- Angiomiolipoma: asociado a esclerosis tuberosa: retardo mental, epilepsia y adenoma sebáceo.
- Frecuentemente bilaterales.
- Diagnóstico: TAC.
Quistes renales:
 No tienen indicación quirúrgica, en general benignos.
 Diagnóstico: TAC: contornos lisos, contenido transónico y refuerzo posterior.
 Tipos:
- Simples: < 3 cm y únicos, sin potencial maligno ni complicaciones. Manejo conservador.
- Parapiélicos: múltiples. Manejo conservador.
- Enfermedad multiquística: múltiples, bilaterales  manejo conservador.
- Quistes complejos o complicados: pueden esconder neoplasia, presentan contenido.

 Se clasifican según Bosniak (TAC): calcificación, sangramiento, tabiques, contenido en su
interior, vascularización  Bosniak I-II seguimiento; Bosniak III-IV Cirugía por potencial
maligno.
166
Estudio de tumores y quistes  TAC tórax-abdomen y pelvis.

 No se biopsian por complicación.
 Cintigrama ósea ante sospecha de tumores.
Diagnóstico diferencial: Tumores de urotelio (pelvis, uréter), infarto renal, metástasis, pielonefritis,
xantogranulomatosa (TBC).
Tratamiento:
 Quistes:
- Simple: observación.
- Complejo: Cirugía.
- Hiperdenso: reevaluar en 6 meses por posible cirugía.
 Sólida:
- Hipervascular: Cirugía y seguimiento.
 < 4 cm, encapsulados, centrales: cirugía parcial.
 > 4 cm: cirugía radical.
- Componente graso (angiomiolipoma): Seguimiento.
 QMT sólo en metástasis, RDT sólo en tratamiento por dolor óseo.
Complicaciones: Insuficiencia renal, recurrencia renal, recurrencia local, recurrencia a distancia, trombo
tumoral, fístula, hematuria, sangramiento.
167
UROLOGÍA FEMENINA
Fisiología:
 La corteza (protuberancia) es capaz de inhibir el reflejo que contrae la vejiga (eferencia).
 Simpático: inhibe contracción Parasimpático: estimula contracción.
Urodinamia  Incluye: cistoanometría, perfil uretral, uroflujometría, residuo, electromiografía, video-

urodinamia.
Incontinencia:
 Puede ser por: esfuerzo (esfínter alterado), permanente (fístula), urgencia (vejiga inestable), post-
cirugía (parálisis de la vejiga), post-tratamiento (infección).
 Tipos:
- Incontinencia de orina de esfuerzo: pérdida del soporte del piso pelviano e hipermotilidad
uretral.
 Disfunción del esfínter/detrusor con valsalva < 50 cm H20 o presión abdominal de escape <
30 cm H20 (IOE tipo 3).
 Tratamiento: Cirugía vaginal o abdominal + KNT + Médico (baja de peso y anticolinérgicos).
- Vejiga inestable:
 Contracción no es inhibida a > 15 cm H20.
 Tratamiento: Suspender irritantes + anticolinérgicos.
Pseudoincontinencia: pérdida involuntaria de orina por otras causas.

 Causas: fístulas, uréter ectópico, tumores, cistitis crónica.
 Tratamiento: corrección de alteración.
168
TUMORES DE UROTELIO
Generalidades:
 Urotelio: desde pelvis renal hasta vejiga.
 4° cáncer más frecuente: post-próstata, pulmón y CCR.
 Mayor en hombres.
 FR: antecedentes familiares, tabaco (1 de cada 9), exposición ocupacional, café y té, abuso de
analgésicos, endulzantes artificiales, cistitis crónica, irradiación pélvica, ciclofosfamida.
 Cánceres más relacionados a tabaco: pulmón, vejiga, esófago, páncreas y riñón.
Clínica:
 Hematuria terminal o fin de micción.
 Carcinoma in situ: síntomas irritativos  polaquiuria, disuria, tenesmo.
Estudio: Cistoscopía (en pacientes fumadores, sospecha tumor vesical, hematuria macroscópica,
microhematuria persistente).
Tumores vesicales:
 Alta recidiva: 70%.
 Criterios a definir: superficial/profundo (mayor factor pronóstico), grado, ubicación,
multicentralidad.
 Manejo:
- Superficiales: RTU + BCG (después de 10 días).
 Requiere cistoscopía periódica, estudio de vía urinaria alta (PIV), citología exfoliativa.
 RTU en caso de recidiva.
- Profundos: Diagnóstico por RTU + tratamiento quirúrgico (incluye linfadenectomia extendida).
- Cáncer avanzado localmente: QMT + Qx Diseminado: QMT.
Tumores del tracto superior:

 Evaluar tumores sincrónicos vesicales: Cistoscopía.
 Tratamiento: Nefroureterectomía.
- En casos avanzados (N2: linfonodos +): cirugía + QMT + RDT.
 Seguimiento con pielografía.
169
CÁNCER DE PRÓSTATA
Generalidades:
 Cáncer más frecuente en hombres > 50 años: 1 de cada 8 hombres.
 2° causa de muerte en hombres.
 Se produce en zona de transición (periferia).
 Más frecuente: Adenocarcinoma.
 Formas de presentación: prostatismo, infección urinaria, hematuria, litiais, retención urinaria,
insuficiencia renal, enfermedad avanzada.
 Si a un joven lo castran no desarrolla cáncer, no así en adultos.
 FR: consumo de grasas, edad, antecedentes familiares.
Recomendaciones UAU: APE anual, TR a todo paciente > 50 años, TR a partir de 40 años en pacientes con
antecedentes.
 No se debe realizar TR en caso de prostatitis.
 8% de cáncer de próstata con APE normal.
 Alteran APE: cáncer, vida sexual activa, HPB, moto, caballo, bicicleta, edad, instrumentalización,
prostatitis, xantogranulomatosa, alteraciones de la permeabilidad.
Biopsia prostática: en caso de TR sospechoso (nódulo irregular, asimétrico), APE > 4, ascenso anual de APE >
20%.
 Según biopsia se saca Gleason score que es la suma de las dos muestras predominantes.
Etapas:
 Estadio I (A) Incipiente: Microscópico intracapsular.
- TR normal y asintomático.
- Detectado por APE elevado.
 Estadio II (B) localizado: Macroscópico, intracapsular.

- Se detecta por biopsia.
 Estadio III (C) Localmente avanzado: Macroscópico, extracapsular.

- Se pueden comprometer también vesículas seminales.
- Examen rectal alterado.
 Etapa IV (D): Avanzados: Compromiso de estructuras vecinas.

- Tumor diseminado: metástasis a distancia  huesos, hígado, médula.
Tratamiento:
 5 tipos de tratamientos:
1. Cirugía abierta: Tumores T1, T2, T3, cualquier gleason, N1  Cáncer localizado.
 Complicaciones: disfunción eréctil, incontinencia, complicaciones de cirugía (sangramiento,
reoperación), estenosis de uretra.
2. Cirugía laparoscópica o robótica: T1, T2, cualquier gleason, N1.
3. Tratamiento hormonal (análogos de GnRH, bloqueadores hormonales, castración): en tumores

muy agresivos o avanzados.
 Complicaciones: andropausia precoz, disfunción eréctil, osteoporosis, atrofia muscular,
progresión de enfermedad.
4. Quimioterapia: tumores avanzados (T4) o con compromiso linfático.
170
5. Observación y seguimiento: Tumores no significativos, edad avanzada, bajas expectativas de

sobrevida.
 Requiere control con APE, biopsias repetitivas y RNM.
171
PATOLOGÍA SUPRARRENAL
Generalidades:
 Infrecuente.
 Se encuentra como hallazgo.
 Fisiología: Mineralocorticoides (capa granulomatosa), glucocorticoides (capa fascicular), esteroides
(capa reticular).
Síndrome de Cushing: alteración de capa fascicular con exceso de cortisol (hidrocortisona).

 Causa más común: iatrogenia secundaria a administración de corticoides.
 85% tiene hiperplasia SSRR bilateral.
 Exceso de ACTH y MSH: pigmentación morena de la piel.
 10% adenoma y 5% adenocarcinoma.
 Fisiopatología: Hipercatabolismo proteico con liberación de proteínas y aminoácidos del músculo

para la gluconeogénesis hepática  protrusión de abdomen y falla en cicatrización de heridas,
debilidad muscular y osteoporosis.
- Exceso de glucosa: transformación en grasa  depósito en sitios no habituales: joroba de búfalo
y obesidad centrípeta.
- Alteración de curva tolerancia a glucosa.
- HTA asociada en 99%.
 Tratamiento:
- Microadenoma hipofisiario: Extirpación quirúrgica.
- Fuente no identificada de producción de ACTH: Suprarrenelectomía bilateral.
Hiperaldosteronismo: por aumento de mineralocorticoides (aldosterona)  Síndrome de Coon.

 Causas: Adenoma SSRR (80%), hiperplasia SSRR bilateral, tumor de células YG del riñón.
 2 tipos de hiperaldosteronismo:
- Primario: aumento aldosterona y renina disminuida  adenoma.
- Secundario: estimulación eje SRAA.
 Se asocia a hipokalemia.
 Tratamiento: Espironolactona (agonista).
Feocromocitoma:
 1% de las HTA.
 Generalmente ocurre en forma espontánea, 5% secundario a síndrome familiar NEM II o VHL
(asociación con cáncer medular de tiroides).
 Bilateral o extra-renal en un 5% de los casos.
 Clínica: HTA mantenida sisto-diastólica, cefalea persistente, flushing, hipotensión postural.
 Laboratorio: Htco elevado, Leucocitosis, hiperglicemia de ayuno, intolerancia a la glucosa, epinefrina

y norepinefrina elevadas.
- Epinefina elevada únicamente: tumor de médula SSRR.
- Metanefrina, normetanefrina y ácido vainolloilomadélico: productos en orina.
- Cintigrafía con MIBG: afinidad por adrenalina.
- Pedir siempre: ELP, cortisol, aldosterona, catecolaminas en orina/plasma.
172
 Tratamiento:
- < 3 cm: benigno  observación.
- > 3 cm: potencial maligno  cirugía.
- Funcionantes: quirúrgico, aún < 3 cm.
Insuficiencia SSRR:
 Causas: TBC (más frecuente), traumatismo, cirugía, terapia corticoesteroidal crónica, autoinmune,
desnutrición.
173
TUMOR TESTICULAR
Generalidades:
 5% de cánceres génito-urinarios en hombre.
 Entre 20- 40 años: es el más común a esta edad después de leucemia y linfoma.
 Mayor en testículos no descendidos. Su corrección no disminuye riesgo.
 Mayor frecuencia en derecho.
 2-3% bilateral.
 Más frecuentes: seminomas bilaterales.
 1 de cada 4 tumores tienen metástasis.
Clasificación:
 Tumores de células germinales (parénquima: 94%): formas espermios:
- Seminoma (35-59%): mejor pronóstico.
- Carcinoma embrionario (25%): muy maligno.
- Teratoma (5%): 2-3 capas primitivas del embrión.
- Coriocarcinoma: peor pronóstico  citotrofoblasto y sinciciotrofoblasto, metástasis vía
hematógena.
 Tumores del estroma gonadal (mesenquimáticos): forman testosterona  Leydig, Sertoli.
Diagnóstico clínico.
 Se puede asociar para confirmar con ecografía.
Marcadores tumorales: inespecíficos:

 Se alteran rápidamente.
 Sirven para monitorizar el tratamiento.
 Índice pronóstico: LDH aumentada.
 Tipos:
- Seminoma: 36% con metástasis al momento del diagnóstico  GCH (+) en un 25% y alfa-FP (-).
- Carcinoma embrionario: 59% con metástasis al momento del diagnóstico  GCH (+) en un 80%,
y alfa-FP (+) en un 75%.
- Teratoma: 15% con metástasis al momento del diagnóstico; las metástasis pulmonares son
resecables  GCH (+) en un 25% y alfa-FP (+) en un 37%.
- Coriocarcinoma: casi 100% de metástasis al diagnóstico  GCH (+) en un 100% y alfa-FP (-).
 Más específicos: Gonadotrofina B, Alfa-feto proteína, deshidrogenasa láctica.
Manejo:
 Primero siempre se saca testículo y luego se hace el diagnóstico histológico, y según esto se trata
como seminoma o no seminoma.
Etapificación:
 TAC tórax-abdomen-pelvis.
- Seminomas: TAC de cerebro.
- PET Scan: en recidivas tardías, post-QMT, metastásico.
Tratamiento:
 Son altamente sensibles a QMT y resistentes a RDT.
174
 Seminoma:
- Estadio I y IIA: Orquidectomía + RDT.
- Estadio IIB (diseminación ganglionar) y mayores: Orquidectomía + QMT.
 No seminoma:
- Estadio I y IIA: Orquidectomía + Linfadenectomía.
 SI linfaadenectomía lumboaórtica LALA es (+)  metástasis: Orquidectomía + QMT
profiláctica.
- Estadio IIB y mayores: Orquidectomía + QMT.
175
URGENCIAS UROLÓGICAS
Trauma renal:
 Cerrado: hematuria microscópica sólo se observa; macroscópica o inestabilidad hemodinámica
requiere TAC.
 Abierto: TAC.
Tipos de lesiones:
 Grado I: Lesión de la cápsula.
 Grado II: Compromete parénquima sin afectar al sistema colector.
 Grado III: Con compromiso del sistema colector.
 Grado IV: Con compromiso del pedículo renal.
 Grado V: no existe actualmente.
Manejo:
 Grado I, II y III: Manejo conservador.
- Ante inestabilidad hemodinámica, infección, urinoma: Cirugía.
 Grado IV: Cirugía (nefrectomía).
176
INTRODUCCIÓN A OTOLOGÍA
Generalidades:
 Otitis externa  Antibióticos tópicos.
 En Meniére: aumenta la endolinfa, y se rompe el vértice del caracol, por lo que se ven comprometidos
los tonos graves  curva ascendente (graves, crisis vertiginosas, tinittus).
 Martillo es el único hueso unido al tímpano.
 Mecanismos de amplificación:
- Del tímpano a la platina del estribo.
- Palanca de los huesecillos.
Semiología:
 Tinittus o acúfenos: la mayoría de las hipoacusias se acompañan de acúfenos.
- Si es pulsátil se debe estudiar, descartando malformaciones vasculares con Eco-doppler
carotídeo, seguido de AngioTAC.
 Distorsión auditiva:
- Mala discriminación: no logran diferenciar ciertos fonemas por disminución de células ciliadas.
- Reclutamiento: células hipersensibles al sonido  típico de hipoacusia sensorial.
 Síntomas vestibulares: mareos, vértigo, desequilibrio.

- Desequilibrio sin vértigo orienta a patología central.
Membrana timpánica:
 Se divide en 4 cuadrantes.
 Triángulo luminoso en cuadrante antero-inferior.
 Nunca se debe puncionar cuadrante postero-superior por riesgo de dañar cadena de huesecillos.
 Anulus: doble línea, refuerzo que une el tímpano al hueso, en la parte superior no se encuentra
formando la pars flácida (lugar más afectado por colesteatoma).
Colesteatoma:
 Clasificación: Congénito (quedó piel en caja timpánica: OMA recurrente), primario (el más frecuente
con retracción de pars fláccida), secundario (piel a través de perforación esofágica), iatrogénico (por
timpanoplastía).
Evaluación auditiva:
 Diapasones: se compara la audición de 1 oído con otro, y entre conducción aérea y ósea.
- Test de Weber: se coloca en línea media. Ante audición normal y simétrica no se va hacia un
lado.
 Si es normal se pone una W con dos flechas, y si es anormal la flecha indica el lugar donde
lateraliza.
- Test de Rinne: compara vía aérea y ósea del mismo lado  Diapason en mastoides hasta que lo
deje de escuchar, luego, en oído ipsilateral.
 En condiciones normales: se escucha mejor por aire.
 En hipoacusia de conducción se escucha mejor por el hueso  Rinne (-).
177
 Audiometría:
- Oído derecho en rojo e izquierdo en azul.
- Línea continua para conducción aérea, discontinua para ósea.
- PTP: Promedio de tonos puros  0 – 20 Normal; 21 – 40 hipoacusia leve; 41-60 hipoacusia
moderada, 61 – 80 hipoacusia severa; > 81 hipoacusia profunda.
- Enmascarar: se evalúa una vía y se enmascara la otra.
- Audiometría tonal (en > 3 años): estimular un solo oído, enmascarando al otro.
- Lo normal es que escuche desde -10 a 20 decibeles.
- Logoaudiometría o audiometría verbal: lista de 25 palabras a 30 dB.
 Impedanciometría: mide la resistencia al paso del sonido.

- Permite determinar: movilidad del tímpano, presión dentro del oído medio, función tubaria,
presencia de líquido, aumento de la rigidez, respuesta del reflejo acústico.
- Requiere de tímpano intacto.
- Curvas:
 Lo normal: curva A, con pick en 0 de presión.
 Tipo As: membrana semi-rígida por rigidez de cadenilla de huesecillos (otoesclerosis,
timpanoeslerosis).
 Tipo Ad: refleja membrana flácida (discontinuidad de la cadena).
 Curva C: pick en valores negativos  membrana poco móvil: disfunción tubaria.
 Curva B: mucha impedancia y poca compliance  membrana no móvil: ocupación por
líquido (OME, cerumen).
 Potenciales evocados auditivos: mide respuesta eléctrica del nervio auditivo al ser estimulado con
sonido.
 Emisiones otoacústicas: actividad de las células externas.
178
URGENCIAS DE OÍDO
Traumatismo pabellón auricular: Otohematoma.
Traumatismo del CAE:

 Laceraciones y desgarros  Requieren aseo del CAE bajo microscopio.
- Gotas óticas de antibióticos por tiempo corto.
Traumatismos del oído medio:

 Perforación timpánica: otalgia, hipoacusia, tinitus, otorragia, vértigo.
- Observación por al menos 30 días.
- Si hay otorrea: Ciprofloxacino vía tópico.
 Disyunción de cadena osicular: hipoacusia de conducción.

 Barotrauma: por cambios de presión.
 Traumatismo por onda expansiva o blast auricular: hipoacusia sensorio-neural.
Fractura de peñasco:
 Clasificación:
- Longitudinales: según eje del peñasco, compromete CAE y oído medio, hipoacusia de
conducción, hemotímpano y otorragia.
- Transversas: perpendicular al eje, compromiso del oído interno, hipoacusia sensorio-neural,
parálisis facial y vértigo.
179
PATOLOGÍAS OÍDO EXTERNO

Fístula preauricular: situado sobre y delante del trago.
 Tratamiento: ABO + AINEs.
Otohematoma: Hematoma subpericóndrico secundario a traumatismo.

 Tratamiento: Inmediato por posible necrosis  Drenaje + Vendaje compresivo + ATB + AINEs.
Infecciones:
 Impétigo.
 Erisipela.
 Pericondritis.
 Otitis externa: exudado purulento, muy doloroso.
Cuerpos extraños:
 90% asintomáticos.
 Manejo:
- Vivo: Vaselina o aceite de comer para ahogarlos.
- Inorgánico: agua.
180
PATOLOGÍAS OÍDO MEDIO

Miringitis: Viral.
 Tejido granuloso senil y otorrea purulenta fétida.
 Tratamiento: Aspiración + ATB.
Otitis media con efusión: líquido de viscosidad variable, no purulento.

 Sin otodinia, asociado a hipoacusia.
 Tratamiento: ATB para prevenir complicación asociado a SF 3-4 veces/día.
 Ante OME recurrente: Miringotomía + Colleras (en cuadrante inferior).
Otitis media aguda:

 Inflamación exudativa de la mucosa.
 Autolimitada.
 Habitualmente no deja secuela.
 Tímpano rojo, congestivo, abombado, sin movilidad del tímpano.
 Tratamiento: Reposo en cama + calor local + AINE + ATB.
Otitis media adhesiva y retráctil:

 Adherencia de capa epitelial timpánica a pared medial de la caja timpánica.
 Primero desaparece la capa mucosa, luego de la elástica y por último sólo conforma la capa epitelial.
 Existe una hipoacusia de conducción, sin otorrea.
 Tímpano fino y transparente.
Otitis media crónica: > 6 meses de evolución.

 Perforación, otorrea intermitente.
 Manejo: Quirúrgico.
- Ante infección primero tratar la infección y luego operar.
Otoesclerosis:
 Proceso aberrante de maduración del hueso temporal.
 Existe una hipoacusia de conducción o mixta, pudiendo llegar a ser HSN.
 Tratamiento con audífonos.
181
OTITIS MEDIA AGUDA

Efusión timpánica acompañada de signos y síntomas de inflamación aguda.
Clínica: otorrea, inflamación, abombamiento, bulas, depósito de fibrina, otalgia.
Etiología:
 Obstrucción tubaria (por hiperplasia de adenoides, edema o tumor)  se produce una mayor
absorción de aire generando una presión (-) en el oído medio llevando a efusión timpánica (líquido).
 Alteración del drenaje muco-ciliar.
 Sobreinfección bacteriana: S. pneumoniae, H. Influenzae, S. pyogenes, Moraxella.
Diagnóstico:
 Otoscopía: cono en niño 3-4 mm, en adulto 6-8 mm.
- Abombamiento por movimiento limitado, otorrea, eritema de membrana timpánica.
Tratamiento:
 Analgesia VO: Paracetamol 20 mg/k/dosis cada 8 horas por 4-5 días.
 Calor local, no mojar el oído.
 Aseo de conducto con algodón húmedo con agua oxigenada 10% y secar.
 Antibioterapia: Amoxicilina 80 mg/kg/día cada 12 horas por 10 días (Alternativa: Amoxicilina-
clavulánico 850-125 mg o Cefalosporina 2°G).
Control:
 En 48-72 horas.
 3 meses para evaluar OME.
Referencia a nivel secundario:

 Urgente:
a) OMA complicada: mastoiditis aguda (parálisis facial, sordera súbita), absceso subperióstico.
b) Fracaso de terapia 2° línea: Miringotomía diagnóstico/terapéutico.
 Diferida:
a. OME persistente > 3 meses post-OMA.
b. OMA recurrente: 3 en 6 meses, 4 en 1 año.
c. Retracción timpánica.
d. Colesteatoma.
182
OTITIS MEDIA CRÓNICA

Inflamación crónica del oído medio que genera un cuadro de otorrea purulenta crónica o recidivante.
 Cursa sin otalgia y se acompaña de hipoacusia variable (60%: significativo  por daño en cadena
osicular)  Mal pronóstico auditivo.
Epidemiología:
 < 10 años: diagnóstico en paciente adulto joven.
 FR: complicación de OMA; disfunción de trompa de Eustaquio, déficit IgA, sinusitis, adenoiditis,
factores climáticos.
Etiología  Gram (+): P. aeuruginosa, Proteus, E. coli, S. aureus, Klebsiella, Anaerobios.
Clasificación:
 Tipo simple.
 Tipo colesteatoma.
 Tipo granulomatosa.
 Tipo TBC.
Diagnóstico: Otoscopía  Perforación timpánica, alteraciones de los huesecillos, otorrea.

 Otros:
- Colesteatoma: pólipos o láminas de piel que destruyen los huesecillos (tipo coliflor): otorragia,
vértigos.
- Otitis adhesiva: tímpano cicatricial y retraído, sin perforación obvia, con zonas no visibles en
otoscopía.
Tratamiento:
 General: evitar infecciones respiratorias altas, evitar entrada de H2O al CAE (tapón con vaselina).
 Aseo con algodón o gasa seca.
 Ante otorrea: 4 gotas H20 oxigenada 10%, secar e iniciar terapia con gotas.
 Antibióticos locales: Cloranfenicol/ Ciprofloxacino (0.3 gr) gotas 3-4 por 3 veces/día por 7-10 días.
 Cirugía: Timpanoplastía desde los 7 años  reconstrucción de cadena de huesecillos, mejorar
audición, colesteatoma.
Derivación a OTL:
 OMC con diagnóstico.
 OMC con colesteatoma en 1 mes.
 Complicaciones: Mastoiditis, laberintitis (vértigo con otorrea), petrositis, meningitis, abscesos,
hidrocefalia.
183
HIPOACUSIA
Pérdida de audición > 20 dB.
 Según frecuencias: bajas (< 500 Hz), medias (501-2000 Hz), altas (>2000 Hz).
 Según severidad: leve (21-40 dB), moderado (41-60 dB), severa (61-80 dB), Profunda (>81 dB).
Etiología:
 Tapón de cerumen: sordera brusca.
 Presbiacusia: pérdidas de neuronas del nervio acústico y degeneración del órgano cortical.
 Enfermedad del oído medio: OMA; OME, OMC con perforación timpánica, otoesclerosis.
 Exposición a ruidos.
 Enfermedades sistémicas: microvasculatura (DM, HTA, tabaquismo, DLP).
 Ototóxicos: Aminoglucósidos, Indometacina, CAF, quinidina.
Hipoacusia de conducción: afecta a oído medio (celdillas mastoideas).

 Puede ser: Con otoscopía alterada (tapón de cerumen, OMA, OME, OMC, tumores), sin otoscopía
alterada (Otoesclerosis, disyunción de cadena osicular).
 Separación de vía ósea y aérea por > 20 dB.
 Otoesclerosis: enfermedad hereditaria con áreas de osteolisis y hueso de neoformación en la cápsula
laberíntica. Este proceso atrapa el estribo impidiendo su función.
Hipoacusia sensorio-neural: afecta al órgano de Corti (oído interno).

 FR: RN, historia familiar de sordera, ototóxicos en útero, peso de nacimiento < 1500 gramos,
hiperbilirrubinemia, meningitis bacteriana, TORCH, malformaciones, Apgar < 3, ventilación mecánica
de > 5 días.
 Presbiacusia: pérdida leve primero de tonos agudos, bilateral, simétrica, progresiva.
Hipoacusia mixta:
 Se da en: otoesclerosis, otitis media crónica.
 Separación de vía ósea y aérea por < 20 dB.
Diagnóstico:
 Examen de medicina preventiva del adulto mayor: 1/año.
 Otoscopía.
 Audiometría:
- Presbiacusia: Neurosensorial en descenso.
- Meniere: Neurosensorial que asciende al final.
 Test APS:
- Tic-tac.
- Voz susurrada: 8 o 10 palabras (20-30 soplos).
- HHIE-S: 0-8 (sin alteración), 10 – 22 (dif. Leve-moderado), 24 – 40 (dif significativa).
Manejo:
 En mayores de 65 años:
- PTP en mejor oído 40 dB: AUGE  Audífono.
- PTP 35 – 40 + HHIE-S > 10: AUGE  Audífono.
Controles:
 Técnico médico ORL: 3-6 meses, 1 año y cada año.
 HHIE-S a los 6 meses y luego anual.
184
Tratamiento tapón de cerumen:

 Previo uso de glicerina por 3-4 veces/día por 1 semana.
 Lubricar CAE con aceite tibio/glicerina.
 Con jeringa con agua tibia se proyecta hacia pared superior del conducto. Repetir hasta cuando sea
necesario.
- Complicaciones: Hemorragia traumática, lesión instrumental, perforación del tímpano, otitis

externa, OMA, crisis vertiginosas.
- Contraindicación de lavado: perforación timpánica, se marea con agua, CAE inflamado, dolor
fuerte, colesteatoma.
Referencia a nivel secundario:

 Hipoacusia con tímpano sano:
- Súbita < 1 mes.
- Progresiva: > 65 años (tecnólogo médico: audición tonal), < 65 años (OTL).
185
SÍNDROME VERTIGINOSO
Sensación de rotación de los objetos del cuerpo que se puede asociar a tinitus, hipoacusia, desequilibrio con
manifestaciones neurológicas vegetativas, nistagmus.
Nistagmo:
 Tipos:
- Espontáneo-periférico: horizontal, hacia lado funcionante, aumenta intensidad en dirección
rápida, inhibición con fijación de la mirada, cortejo vegetativo (muy sintomático), presencia de
latencia/fatiga/agotabilidad. Cuando se estimula un oído, el contrario se inhibe.
- Espontáneo central: bi-multidireccional, no se inhibe al fijar la mirada, pobres síntomas.
 Diagnóstico:
- Maniobra de Dix-Hallpike: paciente sentado, se gira la cabeza en 45° hacia lado afectado y se
tumba de forma rápida en hiperextensión cervical en unos 20°
 Tratamiento: Maniobra de Epley  primero se realiza Maniobra de Dix-Hallpike + girar lentamente

la cabeza en 90° hacia el otro lado manteniéndose por 2-3 minutos, luego se gira en bloque el cuerpo
y la cabeza 90° en decúbito lateral abajo y se mantiene por 2-4 minutos y luego se sienta al paciente.
Síndrome vestibular periférico:

 Etiología:
- Enfermedad de Meniere: curva ascendente, prueba calórica con hiporespuesta.
 Afectación de oído interno caracterizado de hídrops endolinfático, tinitus, vértigo de 20
minuto e inestabilidad.
 Se produce distensión de laberinto membranoso debido a endolinfa.
 Prueba calórica al principio normal y luego hipoexcitabilidad calórica.
 Tratamiento: Antieméticos, dieta hiposódica, diuréticos, inyección dexametasona por 3
veces (cuando es > 1 año).
- Neurinoma del acústico.

- Lúes laberíntico.
- VPPB: vértigo objetivo, recurrentes, inducidos por cambios posturales (1-5 segundos).
 Patogenia: canalitiasis (otoconias del utrículo que flotan en endolinfa), cupulolitiasis.
 Pruebas: audiograma normal, calorigrama normal.
- Neuronitis vestibular (se cree que su etiología es vírica): súbita (nocturno), dura horas/días,
mejora espontáneamente.
 Prueba calórica con respuesta reducida o ausente, audiograma normal.
 Desequilibrio desde el principio, síntomas muy intensos al inicio.

 Nistagmus relacionado a lado de la lesión.
Síndrome vestibular central:

 Etiología:
- Tumores.
- Síndrome de línea media fosa posterior: IV ventrículo.
- Síndrome ángulo ponto-cerebeloso.
 Síntomas leves.
186
Diagnóstico: Clínica + VIII par.

 VIII par incluye: audiometría, impedanciometría, calorimetría, pruebas cerebelosas, Romber.
- Indicaciones para realizarse un VIII par: ayuna de 6 horas, acompañado, zapatos cómodos, no
tomar medicamentos para mareo, no usar maquillaje, tomar medicina de PA.
 Romberg: paciente con pies y brazos juntos y extendidos, luego cerrar los ojos  pérdida del
equilibrio y coordinación: caída hacia lado afectado.
 Prueba de Barany: extender los brazos y dedos señalando al frente  determina función vestibular.
 Pruebas cerebelosas: movimientos alternantes.
Tratamiento:
 Tratar enfermedad de base.
 En crisis: antieméticos: Clorpromazina IM, Ondasertron EV, Tietilperazina VO.
 Intercrisis: Cinatirizina, Gynko biloba, diuréticos (en meniere).
Control: 2-3 meses para reeavaluación clínica.

 Asintomático: próximo control en 6 meses – 1 año.
 Sintomático: derivar nuevamente a OTL y VIII par.
187
RINITIS ALÉRGICA
Inflamación de la mucosa nasal mediada por la IgE por exposición a alérgeno.
Diagnóstico:
 Clínica: 2 o más síntomas por 1 hora por varios días  rinorrea, serosa, estornudos, obstrucción
nasal, prurito nasal, conjuntivitis.
 Examen: nasal, ojos (líneas denie-morgan), oídos, auscultación pulmonar, piel.
Diagnóstico diferencial: Pólipos nasales, tumores, rinitis infecciosa, rinitis medicamentosa (AINEs), rinitis por
hormonas.
Clasificación:
 Intermitente (< 4/semana o <4 semanas):
- Leve: Antihistamínicos VO (cetirizina).
- Moderado-severo: Corticoides IN (Budesonida) y/o antihistamínicos.
 Evaluar a las 2-4 semanas:
a. Prurito, estornudos, conjuntivitis: Antihistamínicos VO.
b. Obstrucción: Corticoides VO.
 Persistente:
- Leve: Corticoide IN (Budesonida) y/o antihistamínicos.
- Moderado/severo (sueño alterado, compromete la vida): Corticoides IN.
 Evaluar a las 2-4 semanas.
a. Prurito, estornudos, conjuntivitis: Antihistamínicos VO.
b. Obstrucción: Corticoides VO.
188
RINOSINUSITIS AGUDA
Inflamación sintomática de los senos paranasales y cavidad nasal de < 4 semanas.
Etiología:
 Viral: Rinovirus, coronavirus, VRS, influenza, adenovirus, parainfluenza  síntomas persistentes
entre 5-10 días.
 Bacterianas: S. pneumoniae, H. influenzae, Moraxella, s. pyogenes, S. aureus  inicial mejoría dentro
de 5 días, seguida por empeoramiento.
Diagnóstico: Clínica  4 semanas de rinorrea purulenta, obstrucción nasal, dolor facial.

 Bacteriana: anosmia, sensación de oídos abombados, dolor dental.
Tratamiento:
 Viral: Analgésico + Antipirético + Descongestionantes tópicos + Antihistamínicos.
 Bacteriana:
- Sin enfermedad severa: Dolor moderado y t° < 38.3C: Observación, ABO a los 7 días si no hay
resolución.
- Con enfermedad severa: Amoxicilina VO 1.5-3 gr/día por 10 días.
Complicaciones:
 Orbitarias (Clasificación de Chandler):
- Grupo 1: Celulitis preseptal: edema, eritema, y aumento de calor de párpados, secreción
conjuntival  Hospitalizar + Amoxicilina – clavulánico 875 – 125 mg cada 12 horas.
- Grupo 2: celulitis orbitaria.
- Grupo 3: absceso subperióstico: celulitis orbitaria + disminución movilidad ocular + compromiso
de agudeza visual.
- Grupo 4: absceso orbitario.
- Grupo 5: Trombosis del seno cavernoso.
 Meningitis, abscesos cerebrales.
189
POLIPOSIS NASAL
Pólipos de fosas nasales y meato ½ visualizado por rinoscopia y/o endoscopía nasal.
Clínica: Sensación de obstrucción nasal, hiposmia, rinorrea, cefalea y algia facial.
Diagnóstico diferencial: Fibrosis quística, disquinesia ciliar primaria, vasculitis, papiloma invertido, tumor.
Tratamiento:
 Corticoide tópico: mometasona 100 mg cada 12 horas en cada fosa nasal.
 ABO: por sobreinfección  Macrólidos por 14 días.
 Cirugía: sólo ante recurrencia.
Derivar a OTL: con radiografía paranasal.

 Confirmación diagnóstica en caso de duda diagnóstica.
 Falta de respuesta.
 Sospecha de tumor.
190
EPISTAXIS
Etiología:
 Locales: traumáticas, inflamatorias, cuerpos extraños, tumores, ulceraciones, post-cirugía.
 Generales: Enfermedad febril, HTA, vasculopatía, infeccioso, TACO.
Diagnóstico:
 Rinoscopia anterior: porción anteroinferior del septum  área de Kiesselbach.
 Epistaxis posterior: Urgencia  Pedir Hematocrito + pruebas de coagulación.
Tratamiento:
 Medidas terapéuticas:
- Perfusión IV de líquidos en caso de requerir.
- Exámenes de laboratorio.
- Limpieza de cavidad nasal con aspirador + compresión digital externa sobre alas nasales por 5-
10 minutos.
- Si no cede: cauterización con nitrato de plata + cremas antisépticas locales (2-3 veces/día) IN por
5 días.
 Epistaxis anterior: Si no cede con anterior  taponamiento anterior: Introducir tapón y remojarlo
con SF.
- Retirar en 3 días de forma ambulatoria.
- Asociarlo a antibioterapia: Amoxicilina 500 mg cada 8 horas VO por 7 días por prevención de
OMA, rinosinusitis.
 Epistaxis posterior: Anestesia de cavidades nasales y Orofaringe (Spray lidocaína 4%), introducir
sonda Foley 14-16 por fosa nasal afectada. Realizar taponamiento anterior.
- Retirar en 7 días: hospitalizado.
- Antibioterapia + analgesia.
 Complicaciones taponamiento: sinusitis, otitis, celulitis orbitaria.
191
FRACTURA NASAL
Valoración clínica y radiológica:
 Hematoma:
- No hay hematoma: Tiempo de evaluación de fractura:
 Reciente: Derivación a especialista < 72 horas: Reducción con anestesia local o general +
yeso nasal por 8 -10 días + taponamiento nasal por 4-7 días + antibióticos por 7 días.
 Mayor a 10-12 días (fractura consolidada): Septoplastía.
- Si hay hematoma:
 Drenaje antes de 24-48 horas y aplicar taponamiento prolongado.
 Asociar antibioterapia + analgesia.
 Derivar a especialista < 48 horas.
 Si no es posible drenar: derivar < 24 horas.
192
MASAS CERVICALES
Triángulos:
 Anterior: limitado por línea media del cuello, el borde anterior del ECM y borde inferior de
mandíbula.
- Incluye: Triángulo submandibular, submentoniano, carotídeo, muscular.
 Posterior: limitado por el borde posterior del ECM, borde anterior del trapecio y la clavícula.
- Incluye: Triángulo occipital (cadena ganglionar espinal), supraclavicular.
Grupos de linfonodos:
 Nivel I: Ia (grupo submentoniano), Ib (grupo submandibular).
 Nivel II: yugulares altos.
 Nivel III: yugulares medios.
 Nivel IV: yugulares bajos.
 Nivel V: posterior.
 Nivel VI: anterior.
Diagnósticos diferenciales:
 Pediátrico< 15 años: inflamatoria > congénitas > neoplasia (M>B).
 Adulto joven (16-40 años): inflamatorias > congénitas > neoplasia (B>M).
 Adulto > 40 años: neoplasia (M>B) > inflamatorias > congénitas.
Patologías:
 Línea media:
- Quiste del conducto tirogloso: post-IRA:
- Quiste dermoide: de crecimiento lento.
- Nódulo tiroideo: principales causas.
- Tiroides ectópico.
 Triángulo anterior:
- Linfadenopatías benignas / malignas.
- Patologías arcos branquiales.
- Patologías de glándulas salivales.
193
PATOLOGÍA DEL ANILLO LINFÁTICO FARÍNGEO (WALDEYER)

El anillo está constituido por: Tonsilas palatinas, faríngeas (adenoides), peritubarias, unguales.
Hiperplasia adenoidea:
 Crecimiento de tejido linfático rinofaríngeo.
 Clínica: dificultad respiratoria, respirador bucal obligatorio, ronquido, voz hiponasal.
 Diagnóstico: Radiografía de cavum.
 Tratamiento: Adenoidectomía.
- Indicada en: Hiperplasia adenoidea tipo III > 65% obstrucción sintomática, complicación (OMA,
OME, rinosinusitis recurrente), sinusitis a repetición.
Adenoiditis aguda y recurrente:

 Proceso inflamatorio debido a causa infecciosa.
 Aguda o recurrente > 4/año.
 Etiología: Adenovirus, rinovirus, parainfluenza, influenza.
 Asociado a OMA.
 Tratamiento:
- Viral: antipirético + analgesia.
- Bacteriana: Amoxicilina 50 mg/kg/días cada 8 horas por 10 días.
Hiperplasia amigdalina:
 Desarrollo exagerado de las tonsilas palatinas.
 Etiología desconocida.
 Clínica: ronquido, dificultad para deglutir, voz de papa caliente, apneas.
 Examen físico: Grado 0 (tonsilas cubiertas), I < 25%, II 25-50%, III 50-75%, IV > 75%.
 Referido en caso de indicación quirúrgica  hiperplasia + apnea; crecimiento unilateral (por
sospecha de tumor).
Amigdalitis aguda:
 Cuadro agudo inflamatorio de amígdalas palatinas.
 Etiología: Adeno y rino  SGB.
 Diagnóstico: clínico.
- Criterios de Centor: Ausencia de tos y congestión, fiebre, faringitis.
- Cultivo de exudado.
- ASLO: antiestreptolisina “O”.
 Tratamiento: Reposo en cama + AINEs + PNC benzatina 1.200.00 U IM por 1 vez.

 Complicaciones: Abscesos periamigadalinos, fiebre reumática, glomerulonefritis.
 Recurrente (Criterios de Pittsburg): 7 en 1 año, 5/año en 2 años, 3/año en 3 años.
194
URGENCIAS FARINGO – LARÍNGEAS

Flegmón o absceso periamigdalino:
 Clínica: Odinofagia y otalgia del lado afectado, adenopatías cervicales ipsilaterales, trismus.
 Signos: abombamiento y enrojecimiento hemipaladar, desplazamiento de amígdala a línea media,
edema de úvula.
 Diagnóstico diferencial de absceso o flegmón - Punción o Ecotomografía.
 Tratamiento: Drenaje + Antibioterapia (PNC + Clindamicina por 5 días).
Laringitis obstructiva:
 Causa más frecuente de obstrucción de vía aérea.
 Etiología: Parainfluenza 1-2, VRS, Influenza, Rinovirus.
 Edad más frecuente: 1 – 5 años.
 Inicio generalmente nocturno, tos disfónica (perruna), estridor inspiratorio, dificultad respiratoria,
fiebre moderada.
 Grados:
- Grado I: Disfonía (tos y voz), estridor inspiratorio leve e intermitente, que se acentúa con el
esfuerzo.
- Grado II: Disfonía (tos y voz), estridor inspiratorio continuo, tiraje leve (retracción supraesternal
o intercostal o subcostal).
- Grado III: Disfonía (tos y voz), estridor inspiratorio y espiratorio, tiraje intenso, signos de
hipoxemia (palidez, inquietud, sudoración, polipnea), disminución del murmullo pulmonar.
- Grado IV: Fase de Agotamiento  Disfonía, estridor, tiraje intenso; palidez, somnolencia,
cianosis; aparente disminución de la dificultad respiratoria.
 Tratamiento:
- Grado I: Observación + manejo ambulatorio.
- Grado II – III: NBZ con adrenalina 2.25% 0.5 ml en 3.5 ml de suero fisiológico.
- Grado IV: Hospitalizar inmediatamente + intubación endotraqueal.
195
RESPIRADOR BUCAL
Etiología:
 Falsos.
 Verdadero:
- Obstructivos: hipertrofia adenoidea, rinitis alérgica, desviación septal, pólipos.
- Funcionales: tratada la causa pero siguen respirando por la boca.
Diagnóstico: Clínico:
 Fascie adenoidea: escaso desarrollo maxilar, ojeras.
 Bucales: mala oclusión dental.
 Aparato locomotor: escápulas aladas.
 Trastornos de la deglución.
196
DISFONÍA
Alteración de una o más de las características acústicas de la voz: timbre, intensidad o altura tonal.
Anatomía laríngea:
 Cartílagos: 3 impares (epiglotis, tiroides, cricoides), 3 pares (aritenoides, corniculados, cuneiformes).
 Mucosa epitelio seudoestratificado cilíndrico ciliado (excepto en cuerdas vocales, parte interna de
aritenoides, comisura posterior).
 Músculos laríngeos:
- Extrínsecos:
 Suprahioideos (elevadores): genihioideo, digástrico, milohioideo, constrictor medio e
inferior de la faringe.
 Infrahioideos (depresor): tirohioideo, esternotiroideo, esternohioideo, omohioideo.
- Intrínsecos:
 Aductores (cerrar cuerdas: paramedial): cricoaritenoideo lateral, cricotiroideo,
tiroaritenoideo, interaritenoideo.
 Abductores (abrir CV: intermedia): músculo cricoaritenoideo posterior.
 Inervación:
- Nervio laríngeo superior: cricotiroideo.
- Recurrente: todos los otros.
 Irrigación:
- Arteria laríngea superior, inferior y posterior  todos de arteria tiroidea.
- Venosa: hacia subclavia y yugular interna.
- Linfática: supraglotis (rica en drenaje linfático), subglotis.
Subdivisiones clínicas de laringe:

 Supraglotis: tumores pequeños dan gran metástasis por alto drenaje linfático.
 Glotis: mejor pronóstico, más sintomático.
Clasificación:
 Disfonía aguda < 3 semanas: laringitis agudas, IRA.
 Disfonía crónica > 3 semanas: OH, tabaco.
 Disfonía disfuncional: descoordinación entre respiración, larínge y/o resonadores.

- Sin lesiones estructurales: disfunción del músculo tensional, puberfonía, presbifonía, disfonía
conversiva (asociado a evento precipitante), espasmódica (disfonía focal de los músculos).
- Con lesiones estructurales: nódulo laríngeo (engrosamiento bilateral entre 1/3 anterior y 2/3
posterior de epitelio vocal), pólipo laríngeo (tumor benigno de cuerdas vocales unilateralmente),
quiste intracordal (edema de cuerda vocal opuesta), edema de Renke (post-RGE).
 Disfunción orgánica: Granuloma (lesión inflamatoria crónica de cuerdas vocales), papilomatosis

laríngea (VPH), anomalías congénitas (quiste epidérmico, parálsis cordial).
Clínica: Esfuerzo de emitir un sonido, dificultad para mantener la voz, variaciones al hablar, carraspera,
sequedad, sensación de cuerpo extraño.
197
Diagnóstico:
 Mejoría de voz con reposo: disfunción hiperfuncional.
 Disfagia: tumor faríngeo.
 Disnea: Reinke, severo.
 Nasofaringolaringofibroscopía  más usado.
 La mejor imagen es con laringoscopía directa.
 Laringoscopía indirecta: nasofibroncoscopía.
Tratamiento:
 Terapia de la voz: relajación, entrenamiento.
 Médico: Reposo + analgésicos + Omeprazol (en granuloma y Reinke).
 Quirúrgico (microcirugía laríngea):

- Indicada en: Funcional (pólipos, edema de Reinke), Orgánicos (Granulomatosis, VPH,
congénitos).
Derivación: > 15 días de disfonía.
198
TRAQUEOTOMIZADO
Se realiza entre el 2-3° anillo traqueal.
Indicaciones: Obstrucción de vía aérea superior, intubación prolongada, riesgo de aspiración de secreciones,
patología pulmonar grave, SAOS grave.
Manejo:
 Evaluación constante.
 Apoyo emocional.
 Posición Fowlr.
 Aspiración de secreciones.
 Curación diaria.
 Cambio diario de cintas y en posición que asegure la cánula de TQT.
 Mantener piel limpia y seca circundante.
 Cambio de cánula cada vez que sea necesario.
Complicaciones: Sangrado, estenosis traqueal, obstrucción de la cánula de traqueostomía.
Ante paciente con dificultad respiratoria  Retirar cánula de TQT inmediatamente.
199
METABOLISMO Y CONSOLIDACIÓN ÓSEA
Función de los huesos: Soporte estático y dinámico (permite comenzar movimiento y moverse de manera
articulada), protección de órganos vitales, homeostasis y metabolismo de Ca-P, hematopoyesis.
Embriología del tejido óseo: A partir de tejido mesenquimático fetal (que viene de zona ventro-medial de
esclerotomo, multipotencial celular).
Desarrollo extremidades:
 Semana 4: se forma el primordio de extremidades con condensación de éste.
 Semana 6: segmentación de extremidades con formación de moldes cartilaginosos (se ve en
Ecografía).
 Semana 8: Final periodo embrionario  osificación endocondrial a partir de centro diafisiario.
 Al nacer: diáfisis osificadas y epífisis en crecimiento.
Histología: Hueso está compuesto por:

 Células óseas: Osteoprogenitoras (células mesenquimáticas de forma alargada con capacidad de
dividirse y originan osteoblastos generando cartílago articular), osteblastos (capacidad de generar
hueso o matriz ósea, cuboideas en superficie de tejido óseo, inician la mineralización ósea mediante
cristalización de pirofosfato de calcio formando hidroxiapatita. Tienen receptores de hormonas y
factores de crecimiento), osteocitos (células propias del tejido óseo maduro, en lagunas rodeadas de
material intercelular calcificado, mantienen matriz ósea, generan prolongaciones óseas que
comunican células), osteoclastos (provienen de células progenitora de monocitos hematopoyética,
se ubican en la superficie en lagunas de Howship, son móviles y gigantes, responsable de la
reabsorción de tejido óseo mediante secreción de fosfatasa alcalina).
- Células de revestimiento óseo: osteoblastos inactivos, participan en reparación de fracturas.
 Matriz ósea: Orgánica (40-45%: colágeno tipo I asociado a glicoproteínas y proteoglicanos),

Inorgánica (60-65%: sales de hidroxiapatita asociado a potasio y sodio).
Tipos de tejido óseo:

 Hueso primario, reticular, primario: En feto (desarrollo), fibras de colágeno en desarrollo.
 Hueso secundario, laminillar, maduro: Adulto, fibras de colágeno en orden.

1. Compacto: Compuesto por periostio (capa externa de tejido conjuntivo e interna de
recubrimiento) con componente sanguíneo que permite reparación de fracturas; endostio
(delgada capa celular que reviste paredes de cavidad medular).
 Unidad fundamental: osteona o sistema de Havers (laminillas intersticiales e
circunferenciales con paquete vasculo-nervioso en su interior).
2. Esponjoso: Orientación de trabéculas dada por tensiones mecánicas.
Tipos de osificación:
 Membranosa: Se produce en 8° semana de gestación por condensación mesenquimática que
secretan matriz extracelular inmadura y pasan a ser células condrales que secretan colágeno tipo 2,
éstas se hipertrofian y forman colágeno tipo 10 produciendo hidroxiapatita (donde se osifica el heso),
pasan a osteoblastos con producción de colágeno tipo 1.
- Hueso crece en grosor, genera hueso reticular (calota).
 Endocondral: Durante el desarrollo, crecimiento en longitud. Se forma a partir de modelo

cartilaginoso previo por lo que necesita osificación periostal.
200
Consolidación ósea:
 Secundaria o indirecta:
Forma natural en que
cicatrizan las fracturas, sin
inmovilización absoluta.
- Existen 3 fases:
Inicialmente se
produce un hematoma
en relación a foco de
fractura,
posteriormente se
consolida y pasa a ser
tejido fibroso formando molde cartilaginoso por la llegada de células progenitoras con secreción
de colágeno tipo 2. Se hipertrofia el colágeno y se forma tejido óseo maduro con secreción
colágeno tipo 10 formando osteoblastos y osteocitos. Finalmente se produce el proceso de
remodelación que genera hueso nuevamente, donde se forma el callo óseo (2 meses
aproximadamente).
 Primaria o directa: Permite estabilidad completa al operarlos (osteosíntesis rígidas mediante placas
y tornillos). Se realiza ante fracturas sin bordes afrontados. No se produce callo óseo, por lo que las
células mesenquimáticas se diferencian directamente a osteoblastos, con mayor tiempo de
consolidación y resistencia mecánica menor.
201
FRACTURAS
Solución de continuidad o rotura de hueso con pérdida de la función de la extremidad afectada. Dado por
mecanismos: tensión, compresión, angulación, rotación (la mayoría combinados).
Definiciones:
 Luxación: Desplazamiento focal y permanente de extremos óseos de articulación, con pérdida de
contacto entre estos  Urgencia.
 Esguince: Distensión o rotura de ligamento o conjunto de estos.
Etiología: Factores determinantes (trauma), predisponentes (osteoporosis, tumores).
Fisiopatología: Fuerza aplicada provoca fractura + lesión de partes blandas. Ambos generan trastornos
circulatorios locales, inflamación con liberación de citoquinas y dolor. Estos llevan a falta de actividad
fisiológica del complejo osteomuscular lo que lleva a enfermedad fracturaría (Osteoporosis, atrofia muscular,
edema, depresión, dependencia).
Clasificación:
 Localización: Diafisiaria (mayores rangos de articulación), epifisiaria, metafisiaria, articular (requiere
reducción perfecta).
 Configuración: oblicua, conminuta (alta energía), espiral, compuesta (complejas), tallo verde,
transversa (golpe directo), simple (energía menor).
Clínica: Dolor “one finger pain” (pensar en fractura), deformación ósea, crepitación ósea, movilidad anormal.
Tipos:
1. Hueso inmaduro: Presentan cartílago de crecimiento y presencia de periostio grueso (con fisis).
- Cuando fractura afecta articulación: Clasificación Salter y Harris (I-IV).
2. Fractura Expuesta: Urgencia traumatológica.

- 40-70% se asocia a otras lesiones: incrementa riesgo de osteomielitis, artritis séptica, mala
consolidación ósea.
- Mecanismo: Indirecto (torsión), Directo (trauma de alta energía: la mayoría).
- Fisiopatología: Exposición a carga bacteriana, inestabilidad, daño neurovascular.
- Clasificación: Gustilo-Anderson (clasificación traumatológica post-desbridamiento y aseo

quirúrgico) + Tachenne (grado de lesión de partes blandas).
 Grado 1 (2% riesgo infección): < 1 cm.
 Grado 2 (7%): > 1 cm.
 Grado 3 (50%): > 5 cm.
Imagen: Rx en 2 proyecciones mínimo, perpendiculares entre sí.

 Si afecta a huesos largos: incluir Rx de articulaciones cercanas.
Tratamiento:
 ABC.
 Evaluación neurovascular de extremidad.
 Manejo del dolor: Inmovilizar + Analgesia EV.
202
1. Fractura expuesta: Aseo quirúrgico con SF (3 L por tipo de lesión).

- Vacuna antitetánica.
- Antibióticos:
 Tipo 1: Cefazolina 1 gr EV o Clindamicina 600 mg EV previo al aseo en box.
 Tipo 2 y 3: Cefazolina 1 gr EV cada 8 horas + Gentamicina 240 gr/día EV/IM por 3 días.
- Según tipos:
a. Tipo 1: Inmovilizada en urgencias (box), Antibioterapia, Resolución posterior.
b. Tipo 2: Desde pabellón.
c. Tipo 3: A (Cierre simple), B (no se puede hacer cierre primario), C (compromiso vascular o
de estructuras, > 6 horas de evolución).
 Manejo definitivo: Ortopédico/Quirúrgico, Rehabilitación.
Complicaciones:
 Propias de fractura: retraso de consolidación, no unión, mala unión, acortamiento de extremidad.
 Asociadas: lesiones vasculares, contractura isquémica (Vormann), gangrena gaseosa, embolismo
graso, enfermedad tromboembólica.
 Tardías: Distrofia simpática refleja, dolor regional complejo, artrosis, sinostosis.
Síndrome compartimental:
 Etiología: Fracturas de pierna (principal), aplastamiento, fractura antebrazo, fractura codo.
- Puede afectar en 4 compartimentos de pierna: Anterior (nervio peroneo profundo, arteria tibial
anterior), lateral (nervio peroneo superficial), posterior superficial (nervio sural), posterior
profundo (nervio tibial, arteria tibial posterior).
 Fisiopatología: Aumento volumen compartimental con aumento de presión intracompartimental (>

35-40), con disminución de presión intracapilar, que genera isquemia vascular con posterior isquemia
neurológica. Si no se trata se produce necrosis vascular (fibrosis y contractura) y nerviosa
(parestesias, anestesias, paresias) generando finalmente el síndrome de Volmann.
 Clínica  Alta sospecha: Dolor desproporcionado  Fasciotomía.
 Secuelas: retracciones musculares, deformidades, pérdida de sensibilidad, parálisis.
203
SÍNDROME DOLOR LUMBAR Y TRAUMA RAQUIMEDULAR

Definición:
 Dolor lumbar: no irradiado a rodilla.
 Lumbociática: Dolor lumbar que se irradia bajo la rodilla por la cara posterior de ésta.
Epidemiología: Enfermedad músculo-esquelética más frecuente a toda edad.

 2/3 de adultos lo presentan.
 Igual en sexo.
 Enfermedad en edad reproductiva: 30-50 años.
 Principal causa de discapacidad en población joven.
Historia natural: favorable  90% recupera en 2 semanas con tratamiento convencional.

 2-5% desarrolla lumbago crónico, 40% recae dentro de 6 meses.
Tipos:
1. Mecánico > 90%: en columna sana, dolores musculares, < 6 semanas duración.
- Inicio repentino que se alivia con reposo, con factor desencadenante identificable.
- Mayor limitación a la flexión que extensión, sensibilidad en zona lumbar y paravertebral.
- Rx sólo en caso de sospechar otra etiología.
- Etiología: 70% ligamentario, 14% degenerativo (artrosis), 4% hernia discal.
a) Hernia del núcleo pulposo (GES): Lumbociática más frecuente a nivel de L4-L5 y L5-S1.
Disminución o abolición de reflejos, déficit de fuerza muscular y sensitivo.
 Realizar TAC o RNM.
 Tratamiento: Reposo relativo en cama por 3 días máximo + Analgesia +
Antiinflamatorios (90% efectividad).
 Síndrome de cola de caballo: pérdida de control de esfínter + anestesia en silla de
montar  Derivar urgente.
b) Traumatismo raquimedular: Afecta conducción sensorial y motora hacia distal. Es una

urgencia derivable.
 Tratamiento: Inmovilizar columna, Resucitación cardiovascular (por pérdida de tono
simpático), Corticoides (Metilprednisolona bolo de 30 mg/kg y posteriormente 1.5
mg/kg/hora  aumenta riesgo de infecciones).
2. No mecánico 10%: columnas enfermedad, crónicos.

- Neurogénico o ciática 5%, inflamatorio (AR, artritis psoriática).
- Infeccioso: Vertebrales (osteomielitis), disco vertebral (espondilodiscitis).
- Neoplásico: en lumbagos que no curan dentro de 2 semanas  principalmente por metástasis,
10% requiere cirugía.
 Tumores más frecuentes que dan MTT a columna: mieloma, pulmón, mama.
3. Extraraquídea: neoplasias, psicógeno, secundario a dolor vecino (cólico renal, cistitis).
Clasificación:
 Duración: Agudo < 6 semanas (más frecuente).
 Por irradicación: Lumbago puro o irradiado (radicular, referido de cólico renal o vesícula biliar).
204
Examinar:
 Nervios alterados:
- L4: incapacidad de marcha en talones por paresia del músculo tibial anterior.
- L5: marcha en talones sin extensión de dedos por compromiso músculo extensor del primer
ortejo y común de los dedos.
- S1: Incapacidad de marcha en punta de pies por pérdida de fuerza de sóleos y gastronemios.
 Escala neurológica de fuerza:
M0 Parálisis total
M1 Contracción visible o palpable
M2 Movimiento que no gana a la gravedad
M3 Movimiento que gana a la gravedad
M4 Movimiento con resistencia
M5 Movimiento contra resistencia normal
 Examen físico:
- TEPE: pierna extendida, extender rodilla > 30%  dolor por cara posterior ante compromiso
radicular.
- Lasegue: cadera y rodilla flectada, extender pierna.
- O’Conell: Flexión cadera en decúbito prono  compromiso nervio femoral (cara anterior).
Banderas rojas: dolor que empeora en la mañana (espondilitis anquilosante), dolor que empeora con
hiperextensión de columna (estenosis espinal), dolor intenso (aneurisma abdominal, fractura vertebral), dolor
que empeora al toser (compresión raíz nerviosa), irradiación ambas piernas (hernia discal), primer episodio <
30 años o > 50 años (tumor), alteración intestinal/urinaria (síndrome cauda equina), trauma reciente
(fractura), esteroides (fractura por compresión), abuso de drogas (infección), dolor que no se alivia ante
flexión de piernas o > 2 meses (infección, tumor).
Tratamiento: Analgesia + Calor local + Relajantes musculares.

 Lumbago crónico > 6 semanas: Derivar + Imágenes (RNM).
205
FRACTURA DE PELVIS Y CADERA

Anatomía:
 Pelvis: 2 huesos coxales (ileon, isquion, pubis), sacro y coxis.
 Cadera: articulación coxofemoral conformada por acetábulo del hueso coxal y cabeza femoral.
- 2 partes: Intraarticular o intracapsular (irrigación de tipo terminal con alto riesgo de necrosis
avascular. En jóvenes y de urgencia); Extraarticular (trocánteres e intertrocantérea  irrigación
variada como canal medular y arteria femoral, con alto riesgo de hemorragia 1.5 L).
Epidemiología: Poco frecuentes.

 Elevada morbimortalidad: dolor residual impotencia funcional, alteraciones laborales, depresión,
alteraciones psicológicas.
 Mortalidad 10-15%. Si se asocia a shock 50%.
Luxación de cadera:
 Puede ser por mecanismo de baja energía (post-artroplastía total) o alta (luxofracturas: choques).
 Extremidad inferior ipsilateral acortada, en rotación interna y aducida.
 Luxofractura de pelvis puede pasar por luxación de cadera.
Banderas rojas: Hemorragias (silentes frecuentemente: pelvis sangra 500 – 3000 cc por plexo venoso pre-
sacro; y cadera extraarticular por canal medula y arteria femoral).
Fractura de pelvis:
 Dolor, deformidad, inestabilidad hemodinámica, inestabilidad articular, shock hipovolémico.
 Manejo: ABCDE + control hemodinamia + evaluar estabilidad (manos en crestas ilíacas) +

Estabilización de elementos inestables + manejo del dolor (Fentanyl 3-4 gammas/kg en bolo o 1
ampolla morfina 10 mg).
- Pelvis inestable: Contención pelvis entre crestas ilíacas y acetábulo. Si no se puede contener
hemorragia derivar a pabellón para colocar estabilizadores específicos.
Fractura de cadera:
 Dolor, desorientado, descompensado de su patología de base, solo, postrado, extremidad inferior
acortada y en rotación externa + abducida.
 Manejo: ABCDE + control hemodinamia + evaluar estabilidad (rodar extremidad para ver articulación
coxofemoral sinovial esferoidea) + manejo del dolor.
- Cadera inestable: Vendaje solidario de extremidad afectada con sana mediante tabla espinal.
Paciente estable:
 Imágenes:
- Pelvis: TAC abdomen y pelvis.
- Cadera: radiografía de cadera.
 Estabilización definitiva.
 Rehabilitación: 6 meses – 1 año.
No se utilizan antibióticos, sólo ante fracturas expuestas se utiliza profilaxis durante 3 días.
206
FRACTURAS DE EXTREMIDADES INFERIORES

Huesos largos: Epífisis (hueso esponjoso, articular, cortical), Metáfisis, Diáfisis.
Tipos de fracturas:
 Rasgos simples (1 sólo): Transverso, oblicuo, espiroideos.
 Rasgos complejos: Conminutos.
 Lugar: epifisiaria, metafisiaria, diafisiaria.
 Rasgos: articulares, extraarticulares.
Imágenes: Rx en 2 planos (AP y lateral)  lugar de la lesión y rasgos, desplazamiento, pérdida de stock óseo.
Manejo: ABCDE + Examen movilidad y sensibilidad + Manejo del dolor + Rx AP y lateral.

 Torniquete: ante sangrados profusos, máximo 2 horas  hipoxia elementos distales, con
metabolismo anaerobio, que al liberar torniquete puede generar muchos elementos tóxicos. Q
1) Fractura diáfisis-metáfisis-epífisis NO articular, NO expuesta:

- Manejo dolor + frío local.
- HDN: fémur puede sangrar 1500 cc, tibia 500 cc  Compresión o tracción suave para reducción
parcial.
- Yeso abierto o hendido por 5-10 días.
2) Fractura articular, NO expuesta:

- Hay que reducirlas y dejarlas parejas por riesgo de artrosis.
- Incluye fracturas que comprometen fémur distal, tibia distal, tibia proximal, astrágalo.
3) Expuesta: Aseo + reducción quirúrgica + inmovilización.
 Luxofracturas:
- Rodilla: Reducción en forma precoz y urgente + inmovilización + reparación arterial (pedir
AngioTAC).
- Tobillo: Reducción, Inmovilización.
 Fracturas:
- Calcáneo (alta caída, buscar otras lesiones de columna o pelvis): Hospitalizar + buscar otras
lesiones.
- Mediopié: Pensar en síndrome compartimental o lesión de Lisfranc (lesión de los 9 huesos del
tarso)  Mantener pie en alto.
- Antepié (golpe en bordes): Vendaje + fijación.
207
COMPLICACIÓN DE INMOVILIZACIÓN CON YESO

Yeso:
1. Estándar: Vendas de tela empapadas en yeso  control de indicaciones.
2. Vendas de fibra de vidrio (plástico) empapadas en resina: no sirve para moldear.
Funciones: Inmovilizador “fijo”, mantener reducción en fracturas, proteger tejidos, disminuye dolor,
disminuye complicaciones, difícil de retirar, permite retomar funcionalidad de vida.
Método para colocar: Primero vendas tubulares (no elásticas) para proteger la piel, luego algodón
especialmente en eminencias (talar, radial), posteriormente la colocación del yeso en agua tibia, firme pero
sin compresión (ya que puede llevar a síndrome compartimental por el edema producido por la lesión que
comprima las estructuras).
 Fraguar: secar  lento con agua helada, y rápido con agua caliente.
 Dejar 24 horas en secado.
 Valva de yeso: Férula de yeso o medio yeso  al final se pone un vendaje para impedir su abertura
y mejor secado.
Retiro del yeso: Sierra oscilante.
Complicaciones:
 Dolor exagerado: necesario descartar complicación.
- Ausencia de pulso o movilidad a distal: diagnóstico tardío  Hospitalizar y sacar yeso.
- Diagnóstico diferencial: TVP (dolor ante movilización o presión), Síndrome compartimental
(dolor espontáneo).
 Herida o roce: especialmente braquiopalmar, o antebraquiopalmar.

 Sobrecarga o lesiones tendíneas.
 Prurito o heridas: mayor riesgo de infección.
 Destrucción del yeso: pérdida funcionalidad.
208
FRACTURA EXTREMIDADES SUPERIORES

Fractura de clavícula: 4% (frecuente).
 Pacientes jóvenes.
 Mecanismo: Caída con extremidad extendida, golpe directo por lateral, golpe indirecto.
 Desplazamiento de fractura está dado por músculos: ECM, pectoral  Las fracturas expuestas
pueden perforar platisma.
 Se asocian a muchas otras lesiones que pueden comprometer la vida del paciente: Fracturas costales,
neumotórax, lesión neurovascular, fractura escápula.
 Clasificación: 1/3 medio (más frecuente), seguido de lateral.
 Presentación: signo de sobreposición de la piel (cirugía).
 Imagen: Rx 45° tilt cefálico y caudal AP de ambos hombros.
 Tratamiento: Inmovilización por periodos cortos.

- Cirugía: 100% desplazamiento, > 2 cm acortamiento, fractura expuesta, hombro flotante (fx
escápula y clavícula), asociada a lesiones neurovasculares, no uniones sintomáticas).
 Complicación: No unión, molestias de osteosíntesis, lesiones neurovasculares, falla mecánica,

neumotórax, infección.
Fractura de Húmero:
1. Proximal: Tercera fractura más frecuente en ancianos (cadera y muñeca).
- Más frecuente en mujeres, bimodal.
- Irrigación: Arteria circunfleja posterior cerca del calcar que puede llevar a necrosis vascular.
- Clasificación: Neer (según lugar afectado).
- Imagen: Rx AP y latera del escápula + axilar.
- Tratamiento: Ortopédico (85%).
- Derivar a alta energía (jóvenes).
- Complicaciones: Necrosis avascular (hundimiento: signo precoz), lesión de nervio axilar (parálisis
del deltoides y pérdida sensibilidad superolateral del brazo), lesión del nervio supraescapular
(inervado supra e infraespinoso, con debilidad para abducción primeros 90° y rotación externa),
lesiones del manguito rotador.
2. Diáfisis: 3-5% de fracturas.

- Bimodal.
- Puede comprometer el nervio radial que pasa a 14 cm del epicóndilo lateral y a 25 cm del
epicóndilo medial, en el surco espiralado del húmero  al comprometerse mano en gota, área
de inervacón entre 4 y 5 dedo sin sensibilidad.
- Holstein Lewis  fractura del tercio distal de la diáfisis + lesión nervio radial.
- Tratamiento: Ortopedia con yeso colgante primero y luego un brace functional.

 Quirúrgico: Fx expuesta, codo flotante, lesión vascular, lesión plexo braquial.
 No es indicación quirúrgica la alteración del nervio radial porque es común y 90% es
autolimitada dentro de 6 semanas a 6 meses.
3. Húmero distal: Bimodal.

- En torno al codo, pudiendo asociarse a otras lesiones (luxación, triada terrible: fx cúpula radial,
fx coronoides y lesión ligamentaria; compromiso nervio ulnar y/o radial).
- Clasificación: supracondíleas, 1 columna, 2 columnas.
- En caso de sospechar NO mover al paciente (inmovilizar).
- Imagen: Rx AP, lateral y oblicua de húmero, codo y antebrazo.
209
- Tratamiento: Quirúrgico al ser la mayoría articulares (reducción).

 No quirúrgico sólo en lesiones de 1 columna.
- Complicaciones: lesión nervio ulnar, rigidez de codo, mala unión, artrosis.
Fractura de cúpula radial: 20% lesiones de codo.

 Mecanismo: Caída con extremidad extendida, antebrazo pronado.
 Lesiones asociadas (30%): triada terrible, lesiones ligamentarias de codo, Essex-lopresti (fx cúpula
radial + lesión membrana interósea de articulación radio ulnar distal con luxación de cubito sobre
radio).
 Clasificación: Mason (desplazamiento y angulación).
 Dolor en borde lateral del codo, limitación a pronosupinación.
 Imágenes: Rx AP y lateral de codo, si no se encuentra TAC.
 Tratamiento: < 2 cm desplazamiento y sin bloqueo tratamiento ortopédico (cabestrillo).
 Complicaciones: lesión nervio interóseo posterior (del radial: extensión dedos y muñeca), rigidez,
artrosis, infección.
Fractura antebrazo: No es bimodal, mayor en jóvenes deportistas.

 Suelen ser expuestas.
 Lesiones asociadas: codo y síndrome compartimental.
 Gran deformidad, pérdida función de la mano y antebrazo, buscar síndrome compartimental.
 Imágenes: Rx AP y lateral de antebrazo.
 Tratamiento: Quirúrgico.
 Complicaciones: Sinostosis a nivel membrana interóseoa, infecciones, síndrome compartimental,
mala unión.
Fracturas de extremo distal del radio: 15-20% de todas las fracturas.

 Anatomía: Articulación sinovial condílea (radio distal + ulna distal + 8 huesos carpo), articulación
trocoide (radio-ulnar).
 Distribución bimodal.
 Lesiones asociadas: Fx del carpo, fx del ligamento del carpo.
 Considerar osteoporosis.
 Mecanismo: Caída con muñeca en extensión y antebrazo pronado o caída con apoyo en mano.
 Deformidad: Colles (en balloneta o inclinación radial, en dorso de tenedor), Smith (en ancianos forma
una deformidad en pala), Barton (dorsal o volar), Hutchinson (estiloides radial).
 Clasificación: A (extraarticulares); B (intraarticulares parciales: derivar), C (intraarticular: derivar).
 Imagen: Rx AP y lateral.
 Tratamiento: Reducción cerrada e inmovilización con yeso braquiopalmar por 3 semanas, luego
antebraquiopalmar por 3 semanas más. Control semanal con Rx por 3 semanas y luego a las sexta.
 Complicaciones: Compromiso nervio mediano (1-2-3 y mitad de 4° dedo), compromiso nervio ulnar,
rotura extensor largo del pulgar, artrosis radiocarpiana, síndrome compartimental, síndrome de
dolor regional complejo.
Fractura escafoides: 15% de patología de mano, 70% de fx del carpo.

 Escafoides: irrigado a través de rama dorsal de arteria radial (75% irrigación).
 Mecanismo: hiperextensión, carga axial y desviación radial.
 Dolor en tabaquera anatómica, dolor a compresión axial del pulgar, dolor en tubérculo de escafoides.
 Imagen: Rx AP, lateral, pronada en 45° y cubitalizada.
 Tratamiento: 90% con yeso por 10-15 días y realizar Rx. En caso de requerir yeso por > 12 semanas
es quirúrgico (en proximal por irrigación).
 Complicación: Artrosis del escafoides (SNAC: colapso avanzado del carpo asociado a la no unión del
escafoides).
210
Fractura de falange: 10% del total.

 Mecanismo: 10-29 años deportiva, 30-60 años laborales, >70 años caídas.
 Imagen: Rx AP, lateral y oblicua.
 Tratamiento ortopédico en caso de < 10° de angulación, < 2 mm de acortamiento, sin deformidad
rotacional.
Fractura de metacarpianos: 40% de lesiones de la mano.

 Hombres 10 – 49 años.
 La más frecuente es en el quinto dedo (boxeador).
 Mecanismo: golpe directo, carga axilar asociada a rotación.
 Imagen: Rx AP, lateral y oblicua.
 Tratamiento ortopédico > 70% de contacto o < 5 mm acortamiento.

- Cirugía: Clinodactilia (deformidad rotacional, no miran los dedos hacia el escafoides), Fractura
del pulgar (derivar).
 Complicaciones. Mala unión, rigidez, infección.
211
LESIONES DE LA MANO NO COMPLICADAS Y LESIÓN DE NERVIO PERIFÉRICO

Esguince interfalángico:
 Más frecuente: Interfalángica proximal, en plano antero-posterior.
 Mecanismo: compresión axial con hiperextensión o desviación medio-lateral de articulación.
 Imagen: Rx AP, lateral y oblicua del dedo.
 Tratamiento: Inmovilización por una semana con férula.
Lesión de tendones flexores: 1% de lesiones de la mano.

 Anatomía: 2 tendones flexores  superficial y profundo.
 Mecanismo: heridas punzantes o aplastamiento.
 Examen físico: Flexor superficial (bloquear flexión del resto de los dedos y pedir que flecte dedo
afectado, si no puede se encuentra lesionado); flexor profundo (fijar falange proximal y media del
dedo comprometido y pedir que flecte la distal. No puede).
 Tratamiento quirúrgico < 2 semanas.
Lesión de tendones extensores:

 Mallet finger: lesión por hiperflexión de IFD, indistinguible de mallet fracture.
 Radiografía para descartar mallet fracture.
 Tratamiento: Inmovilización más prolongada en mallet finger.
Atrapamientos nerviosos:
1. Síndrome túnel carpiano: más frecuente 0.1 – 10%.
- En mujeres.
- Mecanismo: Agudo (secundario a fractura), crónica (edema, neuropatía diabética, AR).
- Compromiso bilateral en 65%, dolor y compromiso del pulgar, índice, medio y mitad radial del
anular. Síntomas empeoran por la noche.
- Examen físico: Signo de Tinel (al percutir retináculo flexor), Signo de Phalen (flexión pasiva
máxima sostenida por 1 minuto), Compresión manual del carpo (ligamento transverso por 30
segundos).
- Diagnóstico: Clínico.
- Tratamiento: Órtesis (descanso nocturno) + glucocorticoides por una vez + neuroanalgesia.
2. Síndrome túnel ulnar: Segunda neuropatía más frecuente.

- Dolor no es habitual, molestias en zona medial del codo, disminución de fuerza de puño y pinza
lateral, dificultar para abrir botellas.
- Examen físico: Signo de Watenberg (imposibilidad aducir meñique), Signo de Froment
(incapacidad de realizar pinza lateral o toma de llaves), Test de tinel.
- Diagnóstico clínico.
- Tratamiento: Mantener codo flectado contra superficie dura, férulas que eviten flexión extrema
del codo durante el sueño.
3. Quiste sinovial de muñeca (ganglion):

- Mujeres mediana edad (30 – 40 años).
- Deformidad, con poco dolor y limitación funcional.
- Tumores benignos que no se malignizan.
- 10% asociado a microtrauma repetido o traumatismo.
- Diagnóstico clínico + Eco para definir tamaño y relaciones anatómicas.
- Tratamiento: 50% Observación por resolución espontánea.
212
4. Tenosinovitis estenosante (dedo en gatillo): Inflamación vaina de tendones flexores.

- Dedo más afectado: pulgar.
- Asociada a DM, amiloidosis, AR.
- Diagnóstico clínico: Dolor y bloqueo en flexo-extensión de un dedo.
- Tratamento: Férulas + Antiinflamatorios.
5. Enfermedad de Quervain: Inflamación estenosante de extensor policis brevis y abductor policis

longus.
- Dolor insidioso en zona radial de la muñeca, con aumento de sensibilidad a palpación de
tendones afectados exacerbado con flexión de pulgar signo de Finkelstein).
- Diagnóstico diferencial: Artrosis articulación trapecio-metacarpiana.
- Imagen: Rx mano para diagnósticos diferenciales.
- Tratamiento: AINEs + férula inmovilizadora del pulgar.
213
PIE PLANO
Pie plano flexible: Variante fisiológica.
 Deformidad blanda, flexible e indolora.
 Descenso en el arco longitudinal medial + valgo del medio pie + abducción del antepié con la carga.
Corrige al pararse en punta de pie.
 25% asociado a contractura gastro-sóleo que genera un cordón en talón; el resto puede ser familiar
o asociado a navicular accesorio.
 20-25% persiste en adulto sin ser patológico.
 La mayoría resuelve espontáneamente.
 Tratamiento:
- Más común: Consejo a los padres, con autoresolución.
Pie plano rígido:

 Imagen Rx AP, lateral y oblicuo con carga  Pie plano flexible doloroso (coalisión tarsiana: uniones
entre huesos y talocalcáneo), talo vertical congénito (al nacer), navicular accesorio.
- Medir ángulos de Meary (eje mayor del talo con eje del 1° Metatasiano entre 0-5°), ángulo talo-
calcáneo (eje mayor del calcáneo + eje mayor del talo entre 5-25°).
 Manejo:
- Plantillas en caso de sintomáticos.
- Si no responde a plantillas cortar tendón de Aquiles.
- En pacientes con alteraciones óseas estructurales: osteotomías al calcáneo.
214
DISPLASIA CONGÉNITA DE CADERA

Espectro: Displasia  Subluxación  Luxación.
Epidemiología: Frecuente en RN.

 Displasia 1/ 100 nacidos vivos Luxación: 1 / 1000 nacidos vivos.
 Bilateral 20%.
Fisiopatología: Inestabilidad inicial (alteración laxitud fetal, mal posicionamiento intrauterino y postnatal) 
Aplanamiento acetábulo y retardo en desarrollo de fémur  Displasia y subluxación parcial.
 Deficiencia más común: anterior y antero-lateral de acetábulo.
Condiciones asociadas: Torticolis congénita, metatarso aducto (nacen con pies hacia atrás), luxación congénita
de rodilla.
Examen físico:
 < 3 meses: Ortolani (abducción y tracción hacia adentro), Barlow (aducción y flexión), Signo de
Galeazzi (Allis: extremidad más corta).
 > 3 meses: Limitación en abducción de cadera, asimetría.
 > 1 año o deambulación: Oblicuidad pélvica, lordosis lumbar bilateral (compensatoria), marcha de
Trendelenburg, marcha en punta de pie de lado afectado.
Estudio: Rx a los 3 meses (línea de Gilgnenreiner (centro de acetábulo), línea de Perkins (borde de acetábulo).
 Ecografía de 3 semanas en adelante.
Tratamiento:
 No quirúrgico:
- Correas de Pavlik (90-100° flexión, 50° abducción): < 6 meses, reductible, requiere indemnidad
neuromuscular  23 horas/día por 6 semanas o hasta que se haga estable y luego por 6-8
semanas más. Control a las 3-4 semanas. Control con Rx a las 6 semanas.
- Reducción cerrada y yeso pelviano: 6 – 18 meses.
 Quirúrgico:
- Reducción abierta y yeo pelvipedio: > 18 meses.
- Reducciones abiertas y osteotomía > 2 años.
215
ESGUINCE Y TIPO DE INMOVILIZACIÓN

Lesiones músculo-esqueléticas más comunes en SU. Asociadas a lesiones articulares SIEMPRE.
 Presenta compromiso anatómico y funcional, con potencial riesgo de otras estructuras articulares.
Grados de lesión:
 Distensión y rotura microscópica de fibras (se asume, no se ve): dolor e inflamación moderada.
 Lesión parcial de ligamento: impide cargar peso, equimosis y aumento de volumen.
 Lesión completa de 1 o más ligamentos: dolor severo, inestabilidad articulación  pedir Rx.
Esguince de tobillo: Más frecuente.

 Rx (Criterios Ottawa) ante dolor en zona posterior de maléolo medial, dolor en base 5° metatarsiano,
no puede caminar > 4 pasos.
 Esguince lateral de tobillo: por inversión +/- flexión plantar.

- Se lesiona ligamento tibiofibular anterior, o en segundo caso, calcáneo-fibular o talo fibular
posterior.
- Diagnóstico diferencial: Fx no desplazable maléolo medial, Fx proceso anterior del calcáneo, Fx
5° metatarsiano, lesiones de tendones fibulares.
- Tratamiento (RICE): Reposo + Hielo (5-10 minutos, por 3-4 veces/día) + Vendaje elástico
compresivo + Elevación del pie + Mantener adecuado rango de movilidad (ROM).
 Esguince medial de tobillo: menos frecuente.

- Diagnóstico diferencial: Fx no desplazable del maléolo medial, Fx del sustentaculum tali, lesión
tendón tibial posterior.
 Fractura de tipo Maissoneuve: Fx maléolo medial + Fx membrana interósea + Fx fibular
proximal.
compresivo + Elevación del pie + Mantener adecuado rango de movilidad (ROM).
 Esguince sindesmal de tobillo: < 10%.

- Mecanismo: dorsiflexión +/- eversión.
- Dolor anterior de tobillo asociado a gran aumento de volumen.
compresivo + Elevación del pie + Mantener adecuado rango de movilidad (ROM) + Derivación a
traumatología.
Esguince del ligamento colateral medial de la rodilla:

 40% de las lesiones de rodilla, 8% aisladas de LCM.
 5% puede involucrar lesión de menisco medial.
 Mecanismo: Estrés en valgo directo o indirecto.
 Examen físico: Bostezo (grado 1 articulación se abre < 5 mm, 2 entre 5-10 mm, 3 > 10 mm).
 Rx pedir en caso de (Ottawa): > 55 años, dolor en cabeza de fíbula, inhabilidad de flectar activamente
rodillas > 90°, no caminar 4 pasos, dolor aislado en patela.
 Tratamiento: Reposo + Inmovilización de rodilla (evitar extensión completa y 90° de flexión) + AINEs
+ Antiinflamatorios.
 Derivar: luxación de baja energía (lesión de 3 o más ligamentos de rodilla).
216
Esguince de muñeca:
 Mecanismo: Muñeca en hiperextensión.
 Examen físico: Codo en flexión afirmándose la muñeca.
 Rx: edades extremas, osteoporosis.
 Tratamiento: Inmovilización con valva de yeso antebraquiopalmar + Hielo + AINEs.
Esguince de interfalange y pulgar:

 Articulación más frecuente: IFP, de localización palmar.
 Diagnóstico diferencial: Luxación interfalángica, Fx falange, Fx placa volar.
 Rx en caso de comprometer más de una falange.
 Tratamiento: Férula.
Esguince cervical:
 No hay lesión ósea ni neurológica.
 Pedir SIEMPRE Rx AP, lateral y transoral.
 Tratamiento: AINEs + Relajantes musculares + Collar blando.
 Derivación: Dolor persistente, compromiso de conciencia  TAC.
217
LUXACIONES
Epidemiología: Más frecuente de hombro.
Descripción: Primero en relación a localización anatómica y luego en cuanto a la dirección (dorsal, ventral,
lateral).
Luxación de hombro: 50% de luxaciones mayores.

 Luxación anterior: cabeza de húmero hacia anterior de glenoides (la más frecuente); seguida por
luxación posterior (convulsión) e inferior (brazo en extensión y cabeza de húmero hacia distal).
 Riesgo de recidiva de 90% ya que son pacientes jóvenes.
 Mecanismo de lesión: Brazo en abducción y rotación externa.
 Deformidad en charretera, impotencia funcional, dolor.
 Puede presentar inestabilidad de hombro: > 3 luxaciones.
 Nervio afectado: axilar  Sensibilidad cara lateral del hombro.
 Imagen: Rx de hombro AP y axial de escápula  25% asociado a luxofractura.
 Manejo: Cabestrillo + Analgesia IV + Reducción (sedación consciente o anestesia intraarticular).

- Maniobra reducción: Kocher (decúbito supino, hombro flectado en 90°, hombro en camilla, se
mantiene brazo en ligera abducción. Se realiza rotación externa del brazo hasta llegar a 80° y
posterior aducción del brazo. Manejo con Rx de control.
Luxación de codo: segunda más frecuente.

 Habitualmente ulna-humeral en dirección postero-lateral.
 Mecanismo: Combinación de carga axilar y supinación/rotación externa del antebrazo.
 Imposibilidad de flexo-extensión del codo.
 Puede asociarse a síndrome compartimental.
 Lesión nervio interóseo posterior y cubital: dorsiflexión de muñeca y aducción del pulgar.
 Imagen: Rx AP y lateral de codo para descartar luxofracturas.

- Apófisis coronoides se puede fracturar, especialmente en su base. Si esto ocurre hay un riesgo
de codo inestable e indicación quirúrgica.
- Descartar triada terrible: luxación ulna-humeral, Fx apófisis coronoides + Fx cabeza radial.
 Manejo: Cabestrillo o férula inmovilizadora + Analgesia IV + reducción con analgesia.

- Maniobra de reducción: En camilla en decúbito prono, o tracción a nivel del húmero y rotación
y extensión del codo.
Luxación de rodilla:
 Mujeres por factores hormonales.
 Tipos de luxaciones:
1. Patelofemoral: la más frecuente.
 Patela hacia surco troclear, lateral.
 Mecanismo: Rotación de la rodilla en flexión.
 Inhabilidad de extensión completa.
 Imagen: Rx AP y lateral de rodilla para descartar Fractura.
 Tratamiento: Reducción mild flexion 45° con anestesia.
 Control con especialista por alto riesgo de recidiva.
2. Femoro-tibial de baja energía: Lesión multiligamentaria (3 o más ligamentos: dos laterales y 2

cruzados).
 Realizar RNM.
218
3. Femorotibial de alta energía: Urgencia.

 En deportes de contacto.
 Tiene riesgo elevado de lesión vascular: 50%  arteria poplítea.
 Índice tobillo-brazo < 90%  AngioTAC.
 Inmovilizar con férulas largas para movilización y tratamiento de reconstrucción.
Luxación de cadera:
 Por mecanismo de alta energía: Dashboard injury.
 Común: luxación hacia posterior.
 Acortamiento, rotación interna, addución.

- Luxación anterior: se ve como Fx de cadera.
 Riesgos: Necrosis avascular, lesión nervio ciáticop.

 Imagen: Rx pelvis AP.
 Manejo: Reducción en pabellón (Maniobra de Allis: Inmovilización de pelvis a nivel de espina ilíaca
anterosuperior y el otro pone cadera en 45° y tracciona.
Reducción en caso de hombro, codo y patela ya que disminuye el dolor; En caso de cadera y rodilla derivar
inmediatamente.
219
MANEJO DEL POLITRAUMATIZADO

Politraumatizado (GES): Compromete 2 órganos o sistemas, de los cuales 1 de ellos puede comprometer la
vida del paciente.
Epidemiología: Principal causa de muerte entre 15 y 64 años.

 Superado solamente por cáncer y enfermedades CV.
Mortalidad: Trimodal:
1. Inmediata (50%): producto del traumatismo.
- Intervención mínima como médico general.
- Causas de muerte: laceraciones cerebrales, lesiones de médula espinal alta con compromiso a
nivel central, lesiones de tronco cerebral, lesiones cardíacas, rotura de aorta y de grandes vasos.
2. Precoz (30%): Hora de oro.

- Causas de muerte: Hematoma subdural o epidural, hemoneumotórax, rotura esplénica,
laceración hepática, Fx de pelvis  Posible intervenir.
3. Tardía (20%): Días o semanas posteriores.

- Complicaciones como: Sepsis, SIRS, shock séptico.
Evaluación inicial: Prioridad:

 Estado fisiológico: PAS <90 o PAM<60 (es decir pacientes shockeados), dificultad respiratoria o una
escala de Glasgow<13.
 Anatómica: Tórax volante, 2 o más fx de huesos largos, trauma con quemadura, amputaciones
traumáticas, parálisis de extremidades, signo del cinturón de seguridad (seat belt sign: Fx clavícula,
costal, esternal).
 Mecanismo: Extricación >20 minutos, eyección, caída > 2 veces la altura del paciente, alta energía.
Tratamiento:
1. Etapa preclínica: En el sitio del accidente  Extricación (2 personas, + collar cervical y tabla espinal)
con seguridad del equipo médico y concepto “primum non nocere” (no hacer si dañaremos más).
2. Etapa aguda (1-3 horas): ABCDE + solicitar Grupo y RH, sonda Foley, pleurostomía, etc.
3. Periodo primario (1-3 días): Estabilizar al paciente + exámenes (Rx columna cervical lateral, Eco fast
en paciente inestable, Grupo y RH, Alcoholemia, Test de embarazo), Estabilizar anillo pélvico (sábanas
y fijador externo).
- Tomar Rx de columna excepto si cumple todos los criterios: ausencia dolor cervical línea media,
sin evidencia de intoxicación, estado de conciencia no alterado, ausencia focalización, ausencia
lesiones distractorias.
4. Periodo secundario (3-8 día): Reparación, desbridamiento de tejido desvitalizado y eliminación de

focos sépticos.
5. Periodo terciario (> 8 días): Proceso de rehabilitación, reconstrucciones finales, etc.
220
ESCOLIOSIS Y DEFORMIDADES VERTEBRALES

Desviación de la columna vertebral asociada a rotación de los cuerpos vertebrales y alteración estructural de
ellos (se gira y rota).
 La desviación lateral debe ser > 10°.
Clasificación:
1. No estructural: postural, histérica, ciática, inflamatoria, compensatoria.
2. Estructural: Idiopática (85%: infantil < 3 años, juvenil 3-10 años, Adolescente >10 años),
Neuromuscular, congénita, neurofibromatosis, enfermedades mesenquimáticas.
 Por grado de escoliosis: Leve 10-20°, Moderada 20-40°, Grava 40°.

 Por maduración pulmonar: Comienzo precoz < 5 años.
Cuadro clínico: Alteración de esfínter, disnea, se da con menarquia, cambio de voz.

 Examen físico: Estigmas cutáneos (manchas café con leche neurofibromatosis, umbilicación
teratoma), Altura de pie y sentado, desarrollo puberal, alineación de columna (test de plomada:
evaluar línea medial desde punto frontal; test de Adams; Prueba de inclinación lateral), expansión
torácica, examen de EEII (discrepancia longitud > 2cm  Rx sentado), examen neurológico.
Imagen: Radiografía:
 Método de Cobbs: medición ángulo de incurvación  determinar vértebras donde se cambia
angulación, trazar línea desde plataforma superior de la vértebra superior, y desde plataforma
inferior de vértebra inferior. Trazar línea perpendicular desde cada línea, y la unión entre ambas
perpendiculares marca el ángulo escoliótico.
 Método de Nash-Moe: determina rotación vertebral apical  6 líneas: apófisis espinosa, pedículos,
entre ambas otra línea.
- Determina grados: 0 pedículos simétricos, grado 2 entre 2-3 línea, Grado 3 pedículo en línea
media, 4 cruza línea media.
 Índice de Risser: Evaluar madurez esquelética del paciente y potencial de crecimiento mediante
evaluación de osificación de cresta ilíaca:
Risser 0 Sin aparición de núcleo de osificación de la cresta ilíaca

Risser 1 Inicio de la osificación desde lateral, hasta 25%
Risser 2 Id hasta 50%
Risser 3 Id hasta 75%
Risser 4 100% de osificación, aún sin fusión completa
Risser 5 Núcleo de osificación completamente fusionado
Escoliosis idiopática:
1. Infantil: 3-6 meses de edad, mayor en hombres.
- Curva hacia torácica izquierda, puede comprometer vasos grandes y corazón.
- Anomalía asociada: plagiocefgalia (fusión huesos cráneos).
- Imagen: Rx y en < 11 años se pide RNM.
2. Juvenil: en mujeres, 2-6 años de edad.

- 2/3 en curvas torácicas derechas.
- 70% progresa en su angulación y requiere tratamiento.
221
3. Adolescente: la más común.

- Hipoxifosis compensaroria (deformidad en plano sagital), rotación cuerpos vertebrales (plano
axial).
- Diagnóstico: screening escolar  derivar a especialista con desviación de igual o mayor a 7°.
- Pedir RNM en: curva dorsal izquierda, curva severa > 50°, examen neurológico alterado, rápida
progresión, hombre con curva > 40°.
- Tiene mayor probabilidad de progresión si se diagnostica ante de los 12 años y con un amplio
rango de grados.
 Manejo:
- < 20°: Observar cada 6-8 meses; risser 0-1 controlar en 6 meses; risser alto controlar anualmente.
- > 25°: yeso seriado o corsé de Milwaukee (23 horas diarias hasta 2 años posterior a menarquia,
destete en 1 año, seguimiento cada 6 meses.
- > 40° cirugía.
Escoliosis neuromuscular:
 Neuropática: 1° motoneura (parálisis cerebral, ataxia de Friederich), 2° motoneurona (poliomielitis,
atrofia muscular espinal).
 Miopática: distrofias musculares principalmente Duchenne.
 Tratamiento: Quirúrgico la gran mayoría.
Escoliosis congénita:
 50-75% progresa.
 Tipos: Defecto de formación (hemivértebra), defecto de segmentación (barra: fusión vertebral de 2-
3 vértebras donde sólo crece el lado contrario), mixto.
 Imagen: Rx columna total AP y lateral, RNM.
 Asociada a malformaciones: genitourinarias (25-40%), cardiopatía congénita (10%)
 Manejo: Observación (hemivértebra), ortopédico (en curvas flexibles y largas), Quirúrgico (la
mayoría).
Cifosis juvenil: Cifosis torácica > 40° de inclinación hacia anterior.

 Más en hombres, 8-10 años.
 Alteraciones en Rx comienzan a loas 12-13 años.
 Etiología: postural (más común), congénita, neuromuscular, enfermedad de Sheuermann (dolor,
rígido, acuñamiento de 3 vértebras, angulación > 40°, no corrige con extensión en prono).
 Tratamiento:
- Postural: Educación + KNT + Corsé en caso de no responder.
- Sheuermann: KNT + Corsé.
222
ARTROSIS (OSTEOARTRITIS)
Enfermedad degenerativa articular, hipertrofia ósea marginal (osteofitos) y cambios en membrana sinovial
(metaloproteinasas), con componente inflamatorio.
Epidemiología: Causa más frecuente de discapacidad en pacientes > 18 años.

 Alto precio del tratamiento: 1-2% de producto interno bruto.
Etiología: Idiopática (local o generalizada), o Secundaria (post-trauma, lesiones ligamentosas, infección).

 Asociada a patologías inflamatorias: hiperglicemia, alzheimer, stroke, IAM.
Clínica: Dolor que disminuye en reposo + aumento de volumen + rigidez < 30 minutos.
 Puede presentar derrame articular, crépitos.
Lesiones del cartílago: Grado 0: cartílago sano  Grado 4: no queda cartílago, exposición hueso subcondral
(dolor).
Diagnóstico clínico: Se puede apoyar con Rx (disminución espacio articular, esclerosis subcondral, osteofitos,
quistes subcondrales o geodas).
 No sirve TAC ni eco, RNM sí pero no es necesaria.
 Diagnóstico clínico según ACR (colegio americano reumatología): dolor en rodilla + Rx con osteofitos
y más 1 a lo menos: > 50 años, rigidez < 30 minutos, crujido articular.
Clasificaciones radiológicas:
 Kellgren y Lawrence: para cualquier articulación.
GI Normal
GI - dudoso Disminución del espacio articular (DEA) dudosa y posible osteofito
G II - leve Posible DEA y ostefitos
G III – moderado DEA, osteofitos, leve esclerosis subcondral y posible deformidad
G IV – grave Marcada DEA, muchos osteofitos, marcada esclerosis y deformidad
 Ahlback: Quirúrgica, específica de rodilla.
Manejo: No hay tratamiento que cambie curso natural.

 Manejo: Fisioterapia + Baja de peso.
 Tratamiento conservador:
- Efecto sistémico: Paracetamol y AINEs (Celecoxib). Componentes de la MEC (glucosamina y
condroitin) no funcionan más allá de 6 meses.
- Intraarticular: Corticoides (disminuye dolor 1° semana y luego aumenta daño condral)  sólo
para artrosis leve-moderada.
 > 55 años con OA leve a moderada de cadera o rodilla: Analgesia.

 > 65 años con OA severa de cadera con limitación funcionalidad: Prótesis total.
 Tratamiento quirúrgico: En Chile se operan más caderas que rodillas, pero mundialmente es más
rodilla.
- Buenos resultados, duración de prótesis dura dependiendo del uso.
223
TUMORES ÓSEOS
Epidemiología:
 Lesiones poco frecuentes: 1%.
 80% de muertes por cáncer presentan metástasis a nivel óseo.
 La mayoría a nivel de metáfisis de huesos largos.
 60% alrededor de la rodilla.
Características tumor:
 Tumor que aumenta de tamaño sin dolor es benigno; con dolor es maligno.
 Edad < 30 años son primarios, > 50 años secundarios.
 Tumor a nivel de columna o pelvis: maligno.
 Crecimiento lento es benigno, rápido es maligno.
 Fracturas patológicas pueden ser tanto benignos como malignos: 28% vs/ 18%.
- Tumores que producen fracturas patolóficas: condroma, quiste óseo, mieloma, metástasis líticas
(2 primeros benignos y 2 últimos malignos).
Diagnóstico: Triada  Clínica + Radiografía + Biopsia.

 Rx: orienta a benignidad o malignidad.
- También ve que tumor geográfico ubicado sólo en una zona del hueso es menos agresivo que un
patrón moteado o permeativo.
BENIGNIDAD MALIGNIDAD
- Delimitado - Mal delimitado
- Esclerosis perilesión reactiva - Destrucción cortical
- Insuflación cortical sin destrucción - Extensión extraesquelética
- Sin invasión de partes blandas - Reacción perióstica
 Laboratorio no sirven mucho: VHS elevada (mieloma múltiple > 100 mm/hora), Ca y P (elevados),
fosfatasa alcalina (actividad tumoral osteoblástica-clástica), inmunoelectroforesis (para peak
monoclonal en MM).
 Biopsia (por médico especialista por riesgo de diseminación), puede ser cerrada con aguja fina, o
abierta.
Respuesta periostica: Respuesta sólida (levanta periostio: tumores benignos), respuesta en capas de cebolla
(tumores malignos), Espiculado o compleja en rayos de sol (tumores malignos), Triángulo o ángulo de Codman
(periostio se levante y se rompe: benigna o maligna).
Lesiones pseudotumorales:
1. Quiste óseo simple: 1-2 década de vida, lesiones únicas, centrales, radiolúcidas, bien delimitado. En
húmero o fémur. Sólo necesita control médico.
2. Quiste óseo aneurismático: 1-2° década, en huesos largos, mal delimitado, asociado a otras lesiones
tumorales. Derivar para estudio secundario.
3. Osteomielitis: Derivar a especialista para diferenciar con Sarcoma de Ewing (principal diagnóstico
diferencial).
Tumores óseos primarios benignos:

1. Osteocondroma (más frecuente): tumor del cartílago que se osifica, en metáfisis. Se puede
malignizar.
2. Encondroma: primero más frecuente en mano, 3-4° década de vida.
224
3. Osteoma osteoide: 7-25 años, en diáfisis de huesos largos, dolor nocturno, 30% cede con AINEs.
4. Defecto fibroso metafisiario: mayor en hombres, metáfisis de huesos largos, patrón de vidrio
esmerilado. Curación espontánea.
5. Condoblastoma: 5-25 años, en epífisis.
6. Tumor de células gigantes: No tan benigno, 3-4° década de la vida, más frecuente en mujeres, en
epífisis. Tratamiento quirúrgico.
Tumores óseos primarios malignos:

1. Osteosarcoma: más frecuente, peak bimodal, en metáfisis, alrededor de la rodilla y húmero proximal.
- 10-20% MTT al momento del diagnóstico: pulmonar, otros segmentos óseos.
- Manejo: Cirugía conservadora + QMT pre-post cirugía.
2. Condrosarcoma. 50-70 años, en pelvis-cadera y escápula, imagen de popcorn (moteado).

3. Sarcoma de Ewing: 5-15 años, en hombres, diáfisis huesos largos, 25% MTT al momento del
dianóstico.
4. Mieloma múltiple: tumor óseo primario maligno más frecuente, en esqueleto aial. Manejo con QMT
+ RDT + bifosfonados.
Tumores secundarios: metástasis:s

 Tumores más frecuentes en el hueso.
 Metástasis principales de: Mama/próstata, Pulmón/riñón, hígado, Tiroides/cuello uterino.
 La mayoría asintomáticos, lesiones múltiples, > 40 años.
 Metástasis principales a nivel de esqueleto axial: pelvis y cadera, cuerpo de vértebras.
225
ARTRITIS SÉPTICA Y OSTEOMIELITIS

Artritis séptica: Urgencia traumatológica.
 Infección espacio sinovial.
 2-6 pacientes/100.000 habitantes.
 Peak bimodal: < 3 años, adultos mayores.
 La mayoría monoarticular.
 Mayor en rodilla (>50%), cadera (33%), tobillo (8%), hombro (5%).
 Mortalidad: monoarticular 15%, poliarticular 50%.
 Diagnóstico: Cultivo líquido sinovial / Hemocultivo (positivo en 50-70%)  Gram + cultivo (48 horas).
- Importante: > 50.000 leucocitos, líquido purulento, amarillento, lechoso, viscosidad variable, >
75% PMN; Glucosa < 50, cristales +/-, cultivo (+).
 Etiología: S. aureus (27% resistente a PNC), S. pyogenes, Bacilos G (-).

 Patogenia: Vía de infección hematógena principalmente  activación células (linfocitos B) 
respuesta inflamatoria sistémica e intraarticular  destrucción cartílago articular.
 Clínica: dolor articular severo, con bloqueo articular, fiebre.
 Imagen: Rx para descartar tumor.
 Diagnóstico diferencial: niños (sinovitis transitoria, osteomielitis, celulitis, fiebre reumática,
enfermedad de Perthes – enfermedad deformante de la cabeza articular en cadera-), adultos (gota,
condrocalcinosis, AR, sinovitis secundaria a artrosis, distrofia simpático-refleja).
 Tratamiento: Aseo quirúrgico < 8 horas de evolución + Antibioterapia.

- Antibioterapia: Cefazolina 1 gr EV cada 8 horas + Gentamicina 240 gr/día EV/IM hasta normalizar
PCR, posterior a esto se trasloca a Metronidazol 600 mg VO por 1 mes.
Osteomielitis:
 Inflamación y destrucción de hueso por agente infeccioso (afecta conducto de Havers, hueso
esponjoso, periostio, vasos y nervios).
 Puede producir: absceso intraóseo (infección aguda), secuestro (segmento óseo desprovisto de
circulación), involucro (cavidad dentro del hueso que guarda en su interior al secuestro).
 Clasificación:
- Duración: aguda (en niños, fiebre siempre), crónica (adultos, periodos asintomáticos, sin cura
definitiva).
- Origen: hematógena (niños y adolescentes por mayor flujo, y además, al presentar cartílago de
crecimiento, en este sector el flujo disminuye su velocidad y hay mayor tiempo para traspaso
bacteriano), inoculación directa o contigüidad (más frecuente: traumática).
 Estudio: RNM  lesiones poliostóticas.

- Cultivo: sella el diagnóstico: (+) en 60% de punciones óseas, 90% de tejidos, y 10% en tejido
perilesional. Hemocultivo 30-60% positivo.
 Diagnóstico diferencial: Artritis aguda séptica o artritis de otra causa, sarcoma de Ewing.
 Tratamiento: Antibioterapia (duración controversial) + Cirugía (excepto en etapas MUY precoces).
226

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Contenidos:

Intubación de secuencia rápida 156

Solución de continuidad de la piel afectando su función y estructura.

5. Sutura: en toda lesión que sobrepase la dermis:

6. Antibióticos: Profilaxis o tratamiento antibiótico.

Lesión resultante de la exposición a agentes físicos, químicos o biológicos.

Clasificación: Benaim, Converse-Smith.

INFECCIONES DE PARTES BLANDAS

Celulitis: Infección de la piel hasta la grasa subcutánea.

Erisipela: Infección de la dermis, con bordes delimitados.

Impétigo: Úlcera mielicérica con base eritematosa.

Panadizo: Infección del dedo de la mano.

Fasceítis necrotizante: Infección desde planos profundos a superficiales (50% de mortalidad).

Loxocelismo: Loxoceles laeta.

Infección herida operatoria: 3-20% post-operados (> 3 días).

Inflamación aguda del revestimiento interno del apéndice vermicular.

PERITONITIS Y ABSCESOS INTRAABDOMINALES

Funciones: Sensibilidad y función de alerta, transporte de moléculas, defensa (macrófagos).

Diagnóstico: Clínica + TAC de abdomen y pelvis con contraste EV.

Diagnóstico diferencial: Pancreatitis, Hemoperitoneo, Enterocolitis aguda, Endometriosis, Ovulación dolorosa.

Complicaciones: Absceso intraabdominales, peritonitis terciaria, fístulas, síndrome compartimental

Colelitiasis: 45% asintomático.

 Diagnóstico: Clínica + Ecografía de abdomen (imágenes hiperecogénitas en lumen asociadas a

4. SF 0.9% 80 cc/hr IV.

Coledocolitiasis: Litiasis de la vía biliar principal.

 Tratamiento: ERCP (colangiopancreatografía endoscópica retrógrada).

Colangitis aguda: Infección bacteriana ascendente de vía biliar (mortalidad: 20%).

Epidemiología: mortalidad global 5%.

Diagnóstico: 2/3  Amilasa o lipasa x 3, cuadro clínico compatible, imagen compatible.

Tratamiento: Generalmente médico.

HERNIAS DE LA PARED ABDOMINAL

Diagnóstico diferencial: Adenopatías, lipoma, hematoma, tumores abdominales, hidradenitis inguinal,

Indicaciones: Estrangulada y atascadas.

14. Profilaxis post-quirúrgica: Enoxaparina 40 mg IV SC postoperatorio.

HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA

Diagnóstico: Endoscopía alta + Biopsia endoscópica.

Diagnóstico diferencial: Angiodisplasia, fístula aorta-esofágica, gastritis y duodenitis hemorrágica, hemobilia.

Tratamiento: Estabilizar hemodinamia + Detener sangramiento activo + Prevenir recurrencia.

 Prevenir recurrencia: Clasificación de Forrest (en endoscopía) + IBP.

HEMORRAGIA DIGESTIVA BAJA

Sangrado digestivo bajo el ángulo de Treitz (20% de Hemorragias digestivas).

Etiología: 80% colorrectal, 10% intestino delgado, 10% no determinada.

Metástasis: Hígado > Pulmón > Cerebro > linfonodos intraabdominales.

 Diagnóstico: Colonoscopía total + Biopsia + Rectoscopía.

 Complicaciones: Sangrado, Obstrucción, Perforación.

 Etapificación: TAC de tórax, abdomen y pelvis con contraste EV.

 Tratamiento: Hemicolectomía con resección de al menos 12 linfonodos  En electiva se hace

 Seguimiento con CEA.

 Diagnóstico: Colonoscopía con Biopsia.

 Etapificación: TAC tórax y pelvis con contraste IV + RNM de pelvis.

 Tratamiento: Resección recto.

 Pronóstico (Sobrevida): I 90%, II 75-85%, III 40-65%, IV 10-20%.

Gangrena de Fournier: Fasceítis necrosante del área perineal  mortalidad 7.5%.

Factores de riesgo: H. pylori, AINEs, Tabaquismo.

Complicaciones: HDA 10-15%, perforación 5-10%, obstrucción 2-5%.

 Úlcera péptica + Helicobacter pylori  Erradicar H. Pylori.

 EDA normal y test de ureasa (+): No tratamiento.

ENFERMEDAD POR REFLUJO GASTROESOFÁGICO

Reflujo gastroesofágico que causa molestias sintomáticas y/o complicaciones.

Etiología: Instrumental (EDA), espontánea (Síndrome de Boerhaave: post-vómitos, posterolateral izquierda),

Clínica: Triada de Macker (dolor torácico + vómitos + enfisema subcutáneo).

Indicaciones: Contenida, no asociado a cáncer, detección precoz.

Diagnóstico: Endoscopía digestiva alta + Biopsia endoscópica.

Diagnóstico diferencial: Acalasia, espasmo esofágico, hernia hiatal, esofagitis RGE.