Ao Del Buen Servicio al Ciudadano

UNIVERSIDAD PRIVADA
SAN JUAN BAUTISTA
ESCUELA PROFESIONAL DE
MEDICINA HUMANA 2017
CIRROSIS HEPTICA
CIRROSIS HEPTICA

CURSO:
Histologa

INTEGRANTES:
- Ccanto Ferreyra Leonardo
- Daz Palomino Marco
- Gutierrez Mendoza Mery Ann
- Hidalgo Lovera Fiorella
- Palo mino Tuesta Erik
- Pasapera Chacaliaza Linda
- Yactayo Yactayo Jaime
- Yarmas Huamn Aldair
- Zapata Cspedes Gabriela

DOCENTE:
- Dr. Chacaltana Ramos Andres Manuel
- Dr. Antonio Travezan Pedro Salvador
- Dra. De La Cruz Chipana De Ramirez Maria Del Rosario
- Dra. Arizola Aguado Alicia Antoinette

ICA - PER
 CIRROSIS HEPTICA

I. INTRODUCCIN
El presente trabajo es el resultado de la ardua investigacin para la
asignatura de Histologa de la Facultad de Medicina.
La cirrosis heptica es una enfermedad crnica, catalogada como una de
las ms devastadoras para el cuerpo humano, es ocasionada como
consecuencia de otras enfermedades que afectan al hgado; como,
hepatitis viral tipo A, B y C.

Provoca daos permanentes en el hgado y la formacin de tejido

cicatrizal, al formarse este, daa toda la estructura del hgado bloqueando
el flujo de sangre necesario para dicho rgano; lo que por consecuencia
provoca que el hgado deje de procesar nutrientes, hormonas, frmacos y
toxinas, as como tambin disminuyen su capacidad de producir protenas
y otras sustancias vitales para el cuerpo.

Los sntomas comienzan como pequeas molestias en la caja torcica y

se van haciendo ms agudos hasta afectar el desempeo fsico del
paciente, muchas veces es difcil diagnosticar la cirrosis heptica ya que
comnmente se puede confundir con otras enfermedades comunes.

II. HGADO NORMAL

2.1. Anatoma
El hgado es un rgano de epitelio glandular situado en la cavidad
abdominal, en el hipocondrio derecho y caudal al diafragma. Es el
segundo rgano ms grande (el primero es la piel) y es la glndula ms
grande. Es de color rojo pardo, teniendo un peso aproximado de 1.5Kg en
una persona adulta. Es un rgano intraperitoneal y se encuentra cubierto
por una capa de tejido conjuntivo delgada, la cpsula de GLISSON, a nivel
del hilio se engruesa ms, permitiendo la irrigacin del hgado. Por medio
del hilio penetran la vena porta y la arteria heptica y salen los conductos
hepticos derechos e izquierdos y los vasos linfticos.

Se divide en dos lbulos por la insercin del ligamento falciforme.

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 CIRROSIS HEPTICA

El lbulo derecho es de mayor tamao que el lbulo izquierdo. En el lbulo

derecho se reconocen dos regiones o estructuras: el lbulo cuadrado y el
lbulo caudado o de Spiegel.1

Figura 1. Anatoma del Hgado. Disponible en

https://medlineplus.gov/spanish/ency/esp_imagepages/8848.htm

2.2. Histologa Normal del hgado

El estudio de la estructura del hgado a nivel histolgico, es mediante
lobulillos (clsico, portal) o acianos.

El ms utilizado es el LOBULILLO CLSICO o DE MALPIGHI, que tiene

forma hexagonal y que describiremos a continuacin:

a. En la parte central del lobulillo se encuentra un espacio claro, por lo

general circular, que corresponde a la VENA CENTROLOBULILLAR,
VENA CENTRAL DEL LOBULILLO o VENA TERMINAL.

b. Los vrtices del hexgono corresponden a un espacio irregular y

virtual, que en su interior posee otras estructuras donde se observa:
El ESPACIO PORTA o DE KIERNAN y las estructuras que posee, por
lo general se identifican tres: UNA VENA (rama de la vena porta), UNA
ARTERIA (rama de la arteria heptica) y UNO o DOS
CONDUCTILLOS BILIARES; que van a conformar la TRIADA
PORTAL; tambin contiene un vaso linftico. Todas estas estructuras
estn rodeadas por tejido conectivo laxo.
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 CIRROSIS HEPTICA

c. Dispuestos en forma de columnas celulares, entre la vena central y el

espacio porta, se observan los HEPATOCITOS o CLULAS
HEPTICAS, conformando las TRABCULAS DE REMACK o
TRABCULAS DE HEPATOCITOS, que se encuentran orientadas en
diferentes direcciones.

Los hepatocitos son de forma polidrica, con su citoplasma

generalmente acidfilo, a veces con pequeas vacuolas y a veces con
un citoplasma claro; posee un ncleo esfrico, de superficie regular y
cromatina dispersa, con uno o dos nuclolos. Algunos hepatocitos
presentan binucleacin (dos ncleos) que es la poliploida que
caracteriza a estas clulas.

d. Entre las trabculas hepticas, se encuentran unos espacios claros

por donde pasan los capilares sanguneos y las vas biliares. Estos
espacios corresponden a los SINUSOIDES HEPATICOS o
CAPILARES SINUSOIDALES. Dentro de las sinusoides se observan
hemates.

e. Tambin se reconoce otras clulas presentes en este rgano, como

LAS CLULAS DE KUPFFER, tienen una forma alargada, de ncleo
basfilo, que se localizan en las sinusoides, juntas a los hepatocitos.
En estas mismas sinusoides, se pueden observar las clulas
endoteliales de los capilares sinusoidales, cuyos ncleos son
pequeos y redondos.2
Figura 2 y 3.
Disponible en http://medicina9.blogspot.pe/2010/10/laminas-
histologicas-de-higado_22.html

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 CIRROSIS HEPTICA

Figura 4 y 5.
Disponible en http://medicina9.blogspot.pe/2010/10/laminas-
histologicas-de-higado_22.html

2.3. Fisiologa Normal del hgado

Es una vscera muy importante, ya que interviene en algunas funciones
como las que describiremos a continuacin:

a. Funciones vasculares
El hgado recibe el 30-40% del gasto cardaco desempeando una
funcin hemodinmica al actuar de reservorio; as cuando se produce
una disminucin de la volemia las reservas de sangre pasan a la
circulacin general mientras que al aumentar la volemia, aumenta
tambin la reserva vascular en los sinusoides hepticos.

Tambin desarrolla una funcin inmunitaria al filtrar y depurar la sangre

procedente del territorio portal con ayuda de las clulas de Kupffer con
actividad fagoctica localizadas entre los sinusoides hepticos y no
menos importante es el alto flujo linftico que soporta el hgado (50%
del organismo).

b. Metabolismo del hgado

Aqu se analizara la funcin heptica que ser para cada uno de los
nutrientes:

Metabolismo de carbohidratos
El hgado regula la concentracin de glucosa que hay presente en
la sangre circulante. Para realizar esta funcin los hepatocitos
llevan a cabo los siguientes procesos:

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 CIRROSIS HEPTICA

- Almacenamiento de glucosa (glucogenlisis/gnesis): despus

del proceso digestivo llegan grandes cantidades de glucosa al
hgado que rpidamente es metabolizada por los hepatocitos
para formar glucgeno. Este proceso se da mediante un factor
que ser la insulina, que permite almacenar una cantidad
limitada de glucgeno (10% del peso del hgado). Cuando se
satura el sistema de almacenamiento de glcidos en forma de
glucgeno se forman cidos grasos a partir de la glucosa. Por
otra parte, cuando se necesita glucosa al disminuir la glucemia,
moviliza el glucgeno para liberar glucosa
- Gluconeognesis. Cuando las reservas hepticas de
glucgeno se han terminado, el hepatocito forma nueva
glucosa a partir de los intermediarios del ciclo de Krebs y la
glucolisis (de galactosa, fructosa, aminocidos y glicerol)
- Formacin de productos diversos a partir de intermediarios
metablicos.

Metabolismo de lpidos
Depsito y produccin de energa por beta oxidacin de cidos
grasos obteniendo ATP de Acetil-CoA.

- Conversin de glcidos y protenas en cidos grasos.

- Formacin de lipoprotenas para transportar los cidos grasos.
- Formacin de colesterol y fosfolpidos.

El colesterol de por si va a tener diferentes destinos como

componente de membranas y de estructuras celulares (20% del
total) y su participacin en la sntesis de cidos biliares o en la
eliminacin de la secrecin biliar (80%).

Metabolismo proteico
El hgado es el rgano regulador de los aminocidos disponibles en
la circulacin general.

La mayora de los aminocidos son sometidos a procesos de

desaminacin y transaminacin de aminocidos, y una posterior

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 CIRROSIS HEPTICA

conversin de la parte no nitrogenada en molculas de

carbohidratos o lpidos, que sern almacenados en forma de
glucgeno o grasas.

Formacin de urea a partir de NH3. De esta manera se elimina una

sustancia que es txica, especialmente para el tejido nervioso.
Formacin del 90% de protenas plasmticas: albmina, -
fetoprotena, 1-AT, ceruloplasmina, fibringeno, transferrina, C3,
C4, 1-glucoprotena cida, 1-antiquimiotripsina, haptoglobina,
PCR, amiloide srico A, ferritina.

c. Funcin secretora y excretora

El hgado tiene un papel trascendental en la metabolizacin y/o
excrecin de frmacos y otras sustancias exgenas, de hormonas (T4,
esteroides, aldosterona). Es una va de excrecin de calcio, de parte
del colesterol de la circulacin enteroheptica.

En especial podemos ver la secrecin biliar con las siguientes

funciones: emulsin y solubilizacin lipdica, excrecin de metabolitos
como los pigmentos biliares y neutralizacin del pH cido duodenal

La bilis se produce en los hepatocitos, liberada a los canalculos y

conductos biliares, compuesta por: agua y electrolitos; cidos biliares
(clico y quenodesoxiclico) producidos a partir del colesterol al
conjugarse con glicina y taurina; pigmentos biliares (sobretodo
bilirrubina que procede del metabolismo del grupo hemo de la
hemoglobina); colesterol y fosfolpidos

d. Funciones Defensivas
Entre los sinusoides hay una gran cantidad de macrfagos
denominados clulas de Kupffer, que tiene una gran actividad
fagoctica. Estas clulas eliminan las partculas y bacterias que hayan
podido entrar por va intestinal y sirven para proteger de la infeccin en
la circulacin general.

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e. Otros
Catabolismo de hormonas peptdicas (insulina, glucagn, ADH),
tiroideas, esteroides gonadales y suprarrenales.
Sntesis de factores de coagulacin: fibringeno (I), globulina
aceleradora (V) y los factores vitamina K dependientes
(protrombina-II, VII, IX, X).
Almacenamiento de vitaminas y metales: Vitamina A y B12, algo
menos Vitamina D, hierro en forma de ferritina.
Autorregeneracin: El hgado es el rgano con mayor poder de
regeneracin. Puede ser destruido el 90% antes que el mismo sea
daado definitivamente. El 10% restante puede regenerarse hasta
ser un hgado completo de tamao normal.3

Figura 6, 7, 8, 9. Disponible en http://higado-med-

uaa.blogspot.pe/2009/04/inervacion-del-higado.html

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 CIRROSIS HEPTICA

III. CIRROSIS HEPTICA

3.1. Definicin
Es una enfermedad crnica, difusa e irreversible del hgado que se
caracteriza por la existencia necrosis, fibrosis, ndulos de regeneracin y
perdida de la arquitectura normal del hgado.4

Una de sus caractersticas ms representativas es la acumulacin de

cicatrices o ndulos fibrosos en el tejido, este hecho interfiere en la
estructura y obstaculiza el funcionamiento normal del rgano.5

Se define como cirrosis a la histopatologa, en la cual, las clulas que

conforman el parnquima o tejido fundamental de un rgano interno, son
reemplazadas, cuando mueren, por un tejido anmalo de carcter
cicatricial, constituido a partir del tejido estromal del mismo rgano.6

El primer caso relatado fue el de J.Morgani en 1760 al efectuar la autopsia

de un personaje de la sociedad veneciana, en 1819 Ren Laennec,
mdico frnces, describe la enfermedad de un soldado muerto de
hemorragias, derrame pleural y ascitis como cirrosis, poniendo as en
circulacin este trmino, debido a las granulaciones amarillas que
presentaba el hgado a las cuales le atribuyo equivocadamente una
etiologa tumoral. Bright en 1827 seala al alcoholismo como el
responsable de una hepatopata hidropigena; y Ackerman y Kretz
consideran en 1880 que la lesin comienza a nivel del hepatocito y que la
repeticin de procesos de regeneracin y degeneracin consigue alterar
la estructura con proliferacin adems del tejido conectivo. Con algunas
variantes estos conceptos se han mantenido a pesar del tiempo
transcurrido.6, 7

Fundamentalmente al hablar de cirrosis nos referimos a una enfermedad

acelerada de tipo degenerativa del parnquima heptico, que como
consecuencia de numerosas causas , da lugar a la desestructuracin del
lobulillo heptico, por un estado de restablecimiento o regeneracin
constante, este hecho al final no logra mantener la funcionalidad del
hgado, se da un crecimiento inadecuado de hepatocitos, los cuales no

8
 CIRROSIS HEPTICA

tienen conductos de drenaje apropiados, esto se hace ms grave por la

fibrosis intersticial interlobulillar estromal, como consecuencia, estos
producen insuficiencia heptica progresiva.6,8

La cirrosis heptica es el resultado de numerosas y diversas

enfermedades crnicas, las consecuencias que pueda causarle al
individuo varan y dependen del nivel de funcionalidad que conserve el
hgado pese a la alteracin histolgica.8

Figura 10. Comparacin de un hgado normal y uno

cirrtico

3.2. Epidemiologa
La cirrosis heptica constituye uno de los principales problemas de salud
en el mundo, debido a su alta morbilidad y mortalidad. Las tasas de
defuncin ms elevadas se registran en Moldavia (91 por 100.000
habitantes) y Hungra (85 por 100.000), mientras que las cifras ms bajas,
entre 3 y 5 por 100.000 habitantes, corresponden a Irlanda, Colombia,
Holanda, Singapur, Israel y Noruega. En algunos pases de Amrica
Latina, como Chile y Mxico, la cirrosis heptica ocupa, entre el 5 y 6
lugar como causa de muerte general.9

La enfermedad heptica en el ao 2000, en Per, constituyo el 4% de la

mortalidad nacional. Se incluyen en ella tanto a la cirrosis como a los
procesos hepticos agudos. Es importante sealar que del total de dichas
muertes, el 70% ocurre en varones. Su prevalencia en personas menores
de 25 aos es baja <1%), sin embargo la misma se ubica en el sptimo

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 CIRROSIS HEPTICA

lugar como causa de mortalidad en el grupo de 25 a 49 aos (4.3% global,

3.2% en varones y 1.1% en mujeres), pasando a ocupar el segundo lugar
entre los 50 y 64 aos (8.7% global, 6.3% en varones y 2.4% en mujeres),
superada nicamente por los problemas neoplsicos en conjunto. En el
grupo etreo ubicado por encima de los 65 aos, vuelve a ocupar el
sptimo lugar como causa de muerte.10

En el Per, la cirrosis heptica con una tasa de mortalidad de 9,48 por

100,000 habitantes, ocupa el 5 lugar, en orden de magnitud entre las
defunciones generales, el 2 lugar entre las enfermedades digestivas y
hepatobiliares y es la 2 causa de muerte entre las defunciones registradas
para el grupo etreo de 20 a 64 aos. 9

Adems, en el 2007, era la primera causa de demanda efectiva de

hospitalizacin y una de las principales de consulta externa registradas en
el Servicio de Gastroenterologa del Hospital Nacional Edgardo Rebagliati
Martins- EsSalud.9

En un estudio realizado el HNERM, entre enero 2001 y junio 2004,

incluyeron 475 pacientes, los que tuvieron un promedio de
hospitalizaciones al ao de 1,54. El 45,1% de los pacientes fueron de sexo
femenino y el 54,9% de sexo masculino. La edad media fue de 63,4 aos,
con un rango de 26-93 aos. 9

En dicho estudio, la causa ms frecuente de cirrosis heptica fue la ingesta

de alcohol con un 28%, seguida de la hepatitis viral B (15,2%), hepatitis C
(11,8%), enfermedades autoinmunes (9,9%), hepatitis virales asociadas a
ingesta de alcohol (2,9%), coinfeccin hepatitis B y hepatitis C en el 2,5%,
esteatohepatitis no alcohlica en el 2,5% y otros en el 0,4%. Como
etiologa criptognica el 21,3% y no se pudo determinar la causa en el 5,5
% restante. (Tabla 1). 9

Estuvieron en estadio B de Child-Pugh el 42.3%, y estadio C el 42.5%. El

principal motivo de hospitalizacin fue el sangrado digestivo por
hipertensin portal, seguido por ascitis y encefalopata. Las infecciones

10
 CIRROSIS HEPTICA

ms frecuentes fueron la urinaria, la neumona y la peritonitis bacteriana

espontanea. Se encontr carcinoma hepatocelular en el 7.9% de casos.9

Tabla 1.Disponible en http://www.scielo.org.pe/scielo.php?pid=S1022-

51292007000300003&script=sci_arttext#fig02

A nivel mundial, para el ao 2003, la primera causa de cirrosis heptica

era el consumo crnico de alcohol, seguido por la infeccin viral crnica
por hepatitis B (HBY) o hepatitis C (HCV). En USA, de acuerdo a los datos
del Center for Disease Control (CDC) la enfermedad heptica crnica,
jncluyendo cirrosis, constituy la dcima causa de muerte en 1998 y 1999,
mientras que para el ao 2000 baj al duodcimo lugar.

El anlisis ms acucioso revela que la afeccin heptica es ms

prevalente en las personas mayores (la causa de muerte), as como en los
varones (1.5% en varones y 0.8% en mujeres). . Adems la cirrosis por
hepatitis C constituye la primera indicacin para trasplante heptico.10

En el ao 2012, la OMS informa que la Cirrosis Heptica es la causa N17

de muertes prematuras a nivel mundial, siendo los varones ms propensos
de morir de ella.11

11
 CIRROSIS HEPTICA

Figura 11. Las primeras 20 causas de muerte prematura de hombres y mujeres a nivel
mundial en el ao 2012.

3.3. Etiologa
La cirrosis es el resultado final de dao crnico heptico causado por una
enfermedad crnica (prolongada) del hgado.12 El consumo excesivo de
alcohol y las hepatitis virales crnicas son las causas principales.13

Todas las enfermedades que nombraremos, habitualmente necesitan

aos de evolucin para llegar a producir cirrosis. Adems, en muchos
casos, el consumo excesivo de alcohol o la hepatitis crnica por virus C
no llegan a producir nunca cirrosis y el paciente fallece por un motivo
independiente de la enfermedad heptica.8

A continuacin, vamos a hablar brevemente de las principales causas de

la cirrosis heptica.13

a. Cirrosis alcohlica
La cirrosis alcohlica es una causa comn y prevenible de la cirrosis. El
consumo diario y prolongado de alcohol puede llevar al desarrollo de
daos permanentes al hgado.

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 CIRROSIS HEPTICA

El tiempo mnimo de abuso para que se origine una cirrosis se considera

de unos 10 aos. Sin embargo, no todos los alcohlicos crnicos
desarrollan cirrosis, aproximadamente ocurre en un 15% de ellos, por lo
que se considera que tambin han de estar involucrados otros factores. 14

El consumo diario de aproximadamente 30 a 80 gramos de alcohol/da15

(3 vasos de cerveza, 2 copas de vino, medio litro de alcohol de alta
graduacin) ya es suficiente como para causar dao heptico,
especialmente en las mujeres, que son ms susceptibles a daos
hepticos por el alcohol.13
Se considera excesivo 40gr/da en mujeres y 60 gr/da en hombres en los
ltimos 6 meses.16

El consumo regular de alcohol conduce a la estenosis heptica, tambin

conocida como hgado graso, que puede evolucionar a la hepatitis
alcohlica y, finalmente, a la cirrosis e insuficiencia heptica.13
Figura 12. Clculo del gramaje de alcohol. Disponible en
https://es.slideshare.net/Ikana44/cirrosis-heptica-23349002

b. Hepatitis virales
Las hepatitis virales crnicas, especialmente las hepatitis B y C, son
causas comunes de lesiones en el hgado, que pueden llevar a la cirrosis
despus de aos de enfermedad activa. A menudo, el paciente no
sospecha incluso ni siquiera desconfa ser portador de estos virus;

13
 CIRROSIS HEPTICA

solamente acaba descubriendo muchos aos despus, cuando los

sntomas de la cirrosis comienzan a manifestarse.13
Hasta un 10% de las cirrosis tienen como causa al virus de la hepatitis B.

El alcoholismo y la cirrosis posthepatitis vrica suponen en conjunto el 80%

de las cirrosis.14

c. Hepatitis autoinmune
La hepatitis autoinmune es una forma de lesin heptica en la que nuestro
cuerpo comienza inadecuadamente produciendo anticuerpos contra las
clulas del propio hgado, como si este fuera un atacante, un cuerpo
extrao que no pertenece a nosotros.13

d. Esteatosis heptica no alcohlica

El consumo excesivo de alcohol es una de las causas ms comunes de
esteatosis heptica, pero no es la nica. Obesidad, algunas cardiopatas,
diabetes, malnutricin y algunos medicamentos, como metotrexate,
tambin pueden causar esteatosis, que en grados ms avanzados puede
evolucionar a la esteatohepatitis y, posteriormente, a la cirrosis. 13, 14

e. Cirrosis biliar primaria

La cirrosis biliar primaria, que tambin es una enfermedad de origen
autoinmune, es una forma de lesin heptica en la que el proceso se inicia
por la destruccin de las vas biliares, es decir, por donde circula la bilis,
se produce una inflamacin en el hgado que conduce a la formacin de
una cirrosis biliar.13,14

f. Enfermedades hereditarias
Hemocromatosis: acmulo de hierro en el hgado y otros rganos,
muy frecuente.
Enfermedad de Wilson: depsito de cobre en el hgado, bastante
rara.
Deficiencia de alfa-1 antitripsina. Tambin rara.

14
 CIRROSIS HEPTICA

g. Cirrosis Criptognica
Casos pocos frecuentes (<5%), en los cuales es imposible establecer la
etiologa.

h. Otras
Fibrosis cstica.
Colangitis esclerosante primaria
Hepatitis por drogas o medicamentos.

3.4. Anatoma Patolgica

Macroscpicamente el hgado cirrtico se muestra como un rgano que
tiene consistencia leosa, y superficie irregular deformada, a causa de los
ndulos de distinto dimetro entre los que se observen depresiones
cicatriciales de fondo blanquecino y aspecto fibroso.5

La cirrosis heptica tiene una anatoma patolgica particular y

fundamental para poder definir la enfermedad. La anomala primordial es
la existencia de fibrosis, la cual comprende el depsito de fibras de
colgeno en el hgado, no obstante para que se pueda realizar el
diagnstico anatomopatolgico de cirrosis, este conglomerado de fibras
debe delimitar ndulos, separando zonas de tejido heptico, modificando
la estructura del rgano y complicando la relacin o vnculo entre los
hepatocitos y los finos vasos sanguneos, a travs de los cuales se nutren
y desempean su funcin de sntesis y depuracin.

La fibrosis constituye una estructura similar a una red 3D al interior del

hgado, en la cual las cuerdas que conforman la red seran la fibrosis y las
zonas que estn entre las cuerdas, seran los ndulos de clulas que van
a regenerarse dentro del hgado. Esta variacin se llama ndulo de
regeneracin y es la particularidad que posibilita completar el diagnstico
de cirrosis.5, 18
La aglomeracin de cicatrices complica la circulacin de la sangre a travs
del hgado, generando hipertensin de la vena porta. Se producen vasos
sanguneos colaterales fuera del hgado, como un medio para liberar la
presin en la vena.5

15
 CIRROSIS HEPTICA

Figura 13. Hgado con cirrosis

Figura 14. Ndulo de regeneracin caracterstico de la

cirrosis macronodular.

3.5. Conceptos Fisiopatolgicos

Las lesiones de los hepatocitos producen cambios de la funcin heptica
la que puede llegar en casos extremos a la insuficiencia grave con el
cuadro clnico que le es caracterstico, que se detallara ms adelante.
Como muchas otras formas de insuficiencia orgnica no es posible
descartar las formas mnimas. Adems de las manifestaciones del dao
heptico evidenciado por una serie de sntomas y signos, la falta de
inactivacin de los estrgenos agrega sus propios signos y sntomas. Las
alteraciones que la patologa ocasiona en la circulacin heptica aportan
signos y sntomas secundarios al hipresplenismo y la hipertensin portal.

16
 CIRROSIS HEPTICA

Los sinusoides reciben caudal de sangre de la vena porta y de la arteria

heptica, la presin de la arteria heptica pareciera no influir normalmente
sobre la presin portal, salvo en la cirrosis heptica donde existe una
disminucin del lecho vascular con espacios con nula o escasa
vascularizacin, en estos casos la irrigacin se hace exclusivamente por
la arteria heptica. Los troncos venosos importantes de la porta pueden
estrecharse y volverse sinuosos.7

3.6. Histopatologa
La anormalidad principal de la cirrosis heptica es la presencia de fibrosis,
que consiste en el depsito en el hgado de fibras de colgeno. Para que
se pueda hacer el diagnostico anatomo-histo-patolgico de cirrosis, este
acumulo de fibras ha de delimitar ndulos, o sea, ha de aislar reas de
tejido heptico.

Esto altera la arquitectura del rgano y dificulta la relacin entre los

hepatocitos y los finos vasos sanguneos a travs de los cuales ejerce su
funcin de sntesis y depuracin y a travs de los cuales se nutren.

La fibrosis forma algo parecido a una red tridimensional dentro del hgado,
en la que las cuerdas de la red serian la fibrosis y las reas que quedan
entre las mismas seran los ndulos de clulas que se regeneran dentro
del mismo.

Esta alteracin se denomina Ndulo de Regeneracin y es la

caracterstica que permite establecer el diagnostico de cirrosis.
Existen otras alteraciones hepticas que se acompaan de fibrosis, que
no se consideran cirrosis al no cumplir la condicin de formar ndulos de
regeneracin.

Por lo tanto, la cirrosis heptica es una entidad anatomo-clnica expresada

por una desorganizacin difusa de la estructura heptica normal por
ndulos regenerativos que estn rodeados de tejido fibroso.

Bsicamente ocurren tres alteraciones: Necrosis, ndulos de regeneracin

y fibrosis.20

17
 CIRROSIS HEPTICA

Morfolgicamente podemos clasificar la cirrosis heptica en:

a. Cirrosis Micronodular:
Se denomina tambin portal, septal o monolobulillar.

Macroscopa:
Hgado de tamao normal o pequeo, aumentado de consistencia.
Se observa difusa y homogneamente micronodular (1 a 3 mm) con
tabiques conjuntivos rosado- blanquecinos, deprimidos, firmes o
elsticos, que rodean completamente los ndulos (Fig. 17).
Los ndulos son placas de clulas hepticas con dos a cuatro
clulas de espesor y vnulas distribuidas de manera dispersa. Las
alteraciones histolgicas en la cirrosis afectan generalmente a todo
el hgado.

Figura 15. Cirrosis micronodular4

Figura 16. Cirrosis Heptica micronodular.

Macroscopa disponible en
http://www2.udec.cl/~ofem/patolog/pat2/dos505.htm

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 CIRROSIS HEPTICA

Figura 17. Cirrosis heptica. Ndulo regenerativo,

infiltracin celular inflamatoria, proliferacin
conductillar.22

Histologa:
En los tabiques fibrosos se observa infiltracin linfo-histiocitaria de
grado variable. Los tabiques rodean o disecan los ndulos de
hepatocitos; stos son de disposicin trabecular o desordenada con
signos regenerativos. Rara vez pueden reconocerse venas
centrolobulillares. En los tabiques suele encontrarse una
proliferacin de conductillos biliares, y, especialmente en la
periferia de los ndulos regenerativos, pseudoconductos
constituidos por hepatocitos (Fig. 19).
La cirrosis micronodular es frecuente consecuencia del dao
heptico por alcohol. Tambin puede ser consecutiva a una
hepatitis crnica activa, dao de la va biliar, primario o secundario,
o dficit de alfa-1-antitripsina.
Figura 18. Gruesas bandas de fibrosis.
Delimitando ndulos regenerativos.Coloracin
tricrmica de Masson (20x).20

19
 CIRROSIS HEPTICA

Figura 19.A Inflamacin periportal y necrosis de segmentos

intercalaares. B. Proliferacin pseudoconductillar y fibrosis.22

b. Cirrosis Macronodular:
Llamada tambin posnecrtica, multilobulillar o poscolapso.

Macroscopa:
El hgado se observa de tamao conservado, menos frecuentemente
pequeo. Los ndulos miden de 3 mm a 3 cm de dimetro; entre ellos,
bandas o tabiques fibrosos, gris-blanquecinos o gris-rojizos.

Histologa:
Difcil de reconocer. Los tabiques se forman por colapso del retculo
de zonas necrticas (tabiques pasivos) a los que se agrega fibrosis
activa. Se reconocen espacios portales y venas centrales. Algunas de
estas ltimas estn comunicadas con espacios portales por tabiques
o estn claramente incluidas en las cicatrices.

20
 CIRROSIS HEPTICA

La cirrosis macronodular se observa como secuela de hepatitis

necrotizante viral, enfermedad de Wilson, hepatitis crnica activa con
reagudizaciones, dficit de alfa-1- antitripsina y en las fases tardas de
dao por alcohol con cirrosis micronodular establecida.20

Figura 20. Fuente Infomed Galeria. Dr.Julio

Csar Hernndez Perera Figura 21. Cirrosis Macronodular.4

c. Mixto:
Constituye una mezcla ms o menos equivalente del micro y macro
nodular, es decir, en igual proporcin.
El tamao de los ndulos, de los lbulos hepticos y el grado de
esplenomegalia asociada a la cirrosis, pueden ser indicadores
pronsticos.21

3.7. Manifestaciones clnicas

Las manifestaciones clnicas de la cirrosis heptica dependern de la
evolucin de la enfermedad.

Vamos a encontrar fases de la enfermedad dentro de la historia natural

de su progresin:

a. Cirrosis compensada
No presentan sntomas, ni manifestaciones clnicas de dao heptico, ni
alteraciones en los anlisis. Es decir, el organismo ha encontrado ciertos
mecanismos para evitar la aparicin de los sntomas debidos al fallo
heptico. Estos mecanismos de compensacin no son totalmente

21
 CIRROSIS HEPTICA

beneficiosos para el enfermo ya que, a la larga, son responsables de

muchas complicaciones de la cirrosis.19

Son muchos los pacientes con cirrosis compensadas que pueden

permanecer asintomticos durante largos periodos, sin embargo a los 10
aos de seguimiento se ha descompensado alrededor de un 60 % de
estos pacientes ,siendo la supervivencia media a los 9 aos del 45 %. 7

Puede ser descubierta fortuitamente en un examen clnico efectuado por

otro motivo o en el transcurso de una laparoscopia/laparotoma.
Otros pacientes son diagnosticados cuando son explorados por sntomas
inespecficos, como anorexia, astenia o adelgazamiento.17

Los sntomas iniciales incluyen:

- Fatiga y desaliento
- Falta de apetito y prdida de peso
- Nuseas o dolor abdominal
- Vasos sanguneos pequeos, rojos con forma de araa en la piel.12

b. Cirrosis Descompensada
En ellos, los mecanismos antes referidos se han visto superados por la
enfermedad y entonces aparece la clnica.

La clnica ms importante de la cirrosis es aquella que se deriva de sus

complicaciones como son: hemorragia digestiva, ascitis (acumulacin
excesiva de lquido en el abdomen), dao cerebral, peritonitis bacteriana
espontnea, sepsis (infeccin diseminada) o incluso cncer de hgado.19

Para una mejor comprensin, podemos dividir los sntomas de la cirrosis

entre los causados por insuficiencia heptica y aquellos causados por
hipertensin portal.

Qu es hipertensin portal?
Toda la sangre desde el sistema digestivo (estmago, intestinos,
pncreas) y del bazo pasa obligatoriamente por el hgado antes de
dirigirse al resto del cuerpo. Todas las venas de estos rganos fluyen en
una sola gran vena llamada circulacin portal o vena porta.

22
 CIRROSIS HEPTICA

La existencia de la circulacin portal asegura que todas las sustancias

absorbidas por el tracto gastrointestinal pasen primero por el hgado antes
de caer en la circulacin sistmica. Esto significa que todas las sustancias
que son digeridas y absorbidas por el sistema digestivo sean llevadas al
hgado para ser metabolizadas antes de dirigirse al resto del cuerpo.

El paciente cirrtico tiene un hgado lleno de fibrosis, que puede causar la

obstruccin de la llegada de al hgado por la circulacin portal.
Generalmente, cunto ms extensa es la cirrosis, mayor es la obstruccin
a la sangre que viene a travs de la vena porta. Cuando la sangre viene
desde los rganos abdominales, encuentra un obstculo al su flujo, la
presin en la vena porta aumenta y da inicio a un proceso denominado
hipertensin portal.

Figura 22. Circulacin portal heptica13

Sntomas de la cirrosis causada por la hipertensin portal

- Circulacin colateral
Cuando se obstruye el flujo de sangre, ella necesita encontrar una
manera alternativa para seguir fluyendo. Si hay una obstruccin
adelante, la nica manera es volver y buscar otras venas.
La vena porta es bien calibrosa y soporta grandes flujos de sangre.
Lo mismo no ocurre con las venas del resto del sistema digestivo.
Cuando la sangre que debera ser drenada por la vena porta
comienza a volver en gran nmero por venas colaterales, estas se
dilatan formando varices.
23
 CIRROSIS HEPTICA

El paciente con cirrosis suele tener las venas abdominales bien

ntidas, porque reciben grandes volmenes de sangre que vienen
desde la vena porta bloqueada. Pero estas venas dilatadas no
aparecen solamente en los vasos ms superficiales en la piel;
tambin aparecen en los rganos, especialmente en el estmago,
intestino y esfago, lo que lleva a la formacin de varices en estos
rganos.

- Hemorragia digestiva
La presencia de varices en el estmago y en el esfago es un
factor de riesgo para hemorragias. Los vasos sanguneos de estos
rganos no estn preparados para recibir un flujo tan grande ni
una presin sangunea elevada y pueden romperse
espontneamente.
Las hemorragias digestivas de las varices esofgicas suelen ser
dramticas, con prdidas masivas de sangre a travs de vmitos.
El paciente vomita sangre viva y en gran cantidad.

- Esplenomegalia (bazo agrandado)

El aumento de la presin de la sangre en el bazo lleva al
agrandamiento de su tamao, hacindolo fcilmente palpable al
examen fsico. Llamamos esplenomegalia a este agrandamiento
del bazo. La sospecha de cirrosis ocurre, frecuentemente, cuando
al examen fsico detectamos un bazo aumentado de tamao.

- Anemia, trombocitopenia (plaquetas bajas) y leucopenia

(leucocitos bajos)
El bazo tiene como una de sus funciones eliminar las clulas de la
sangre que ya estn viejas. Cada vez que la sangre pasa a travs
del bazo, miles de clulas son removidas para que exista espacio
para la llegada de nuevos glbulos rojos, plaquetas y leucocitos
recin producidos. En la hipertensin portal, la sangre que debera
salir desde bazo hasta el hgado se congestiona y permanece ms
tiempo dentro del propio bazo, que termina eliminando ms clulas
sanguneas que se necesita.

24
 CIRROSIS HEPTICA

Este fenmeno se llama hiperesplenismo (espleno = bazo), lo que

significa un funcionamiento exagerado del bazo. Por lo tanto, el
paciente con cirrosis y hiperesplenismo puede presentar
hemorragia, anemia y un contaje bajo de leucocitos y/o plaquetas.

- Ascitis
Ascitis es la acumulacin de agua dentro de la cavidad abdominal.
La ascitis en la cirrosis es causada por la hipertensin porta y por
la disminucin de la concentracin de albmina en la sangre
(vamos a hablar sobre albmina ms adelante). En la cirrosis,
puede haber una acumulacin de ms de 10 litros de lquido
asctico en la cavidad peritoneal, lo que hace que el paciente
quede con un abdomen muy voluminoso.
Una de las complicaciones de la ascitis es la peritonitis, que se
produce cuando el lquido dentro de la barriga se infecta por las
bacterias de los intestinos. Es una situacin grave; si no es
identificada y tratada en el tiempo cierto puede evolucionar con
sepsis.
Adems de la acumulacin de lquido dentro del abdomen, el
paciente cirrtico puede presentar retencin de lquidos en las
piernas y en los pulmones.

Sntomas de cirrosis causados por insuficiencia heptica

- Encefalopata heptica
El hgado es el rgano responsable del metabolismo de muchas
sustancias txicas. Cuando este deja de funcionar, la acumulacin
de toxinas produce cambios en el sistema nervioso, que van desde
pequeos cambios mentales, somnolencia, desorientacin o
coma, en casos ms avanzados.

- Ictericia
El hgado cirrtico no puede eliminar la bilirrubina producida, que
pasa a acumularse en el torrente sanguneo. El exceso de
bilirrubina se deposita en la piel, dejando el paciente con la piel y

25
 CIRROSIS HEPTICA

los ojos con una coloracin amarillenta. Este fenmeno se llama

ictericia.
Adems de la piel amarillenta, la ictericia de la cirrosis tambin
suele causar orina oscura y heces claras.
La orina oscura se produce porque el exceso de bilirrubina en la
sangre es filtrado por los riones, lo que deja la orina con una
coloracin similar al mate o Coca-Cola.
En personas sanas, el color oscuro de las heces es dado por la
presencia de bilirrubina. Como en la cirrosis el drenaje de la
bilirrubina para el intestino se encuentra afectado, las heces
comienzan a salir cada vez ms claras, pudiendo quedarse casi
blancas.

Figura 23. Ictericia13

- Carencia de protenas
El hgado es responsable de producir varias protenas, incluyendo
la albmina. La falta de albmina causa desnutricin y es uno de
los factores que lleva a la formacin de edemas y ascitis.
Otra protena producida en el hgado es la vitamina K, que est
relacionada con la coagulacin de la sangre. Los pacientes con
cirrosis avanzada presentan trastornos de coagulacin y mayor
facilidad de tener sangrados.
Los cuadros de hemorragia digestiva causados por ruptura de
vrices esofgicas suelen ser graves, ya que los pacientes,
adems de perder gran volumen de sangre, todava tienen
dificultad para detener el sangrado, ya que, adems de las

26
 CIRROSIS HEPTICA

plaquetas bajas, tambin presentan deficiencia de los factores de

coagulacin.

- Ginecomastia
El mal funcionamiento del hgado tambin cambia el equilibrio de
las hormonas sexuales. El aumento de estrgeno causa la
aparicin de senos y prdida de pelo corporal en los pacientes
masculinos.

- Otros sntomas
Todava hay varios otros signos y sntomas relacionados con la
cirrosis, entre ellos:
Calambres
Sndrome hepatorrenal: insuficiencia renal aguda que
ocurre en la cirrosis avanzada y generalmente indica un
caso terminal. El paciente que desarrolla sndrome
hepatorrenal tiene una supervivencia muy corta y el nico
tratamiento es el trasplante de hgado.
Eritema palmar: palmas de las manos rojizas.
Hipocratismo digital: uas ms anguladas, dando el aspecto
de baquetas a los dedos.

Figura 24. Hipocratismo digital13

Nefropata por IgA: algunos pacientes con cirrosis pueden

presentar una enfermedad renal causada por la
acumulacin de anticuerpos en los riones.

27
 CIRROSIS HEPTICA

Cncer del hgado: pacientes con cirrosis estn bajo mayor

riesgo de desarrollar cncer de hgado, especialmente si la
cirrosis ha sido causada por el alcohol o la hepatitis viral.13
En las cirrosis por hemocromatosis y en las virales el riesgo
anual de hepatocarcinoma es del 5 al 6 %.7
Figura 25. Adenoma hepatocelular. Macroscopa .
Disponible en
http://www2.udec.cl/~ofem/patolog/pat2/dos516.htm

Figura 26. Carcinoma hepatocelular uninodular en

Cirrosis viral. Macroscopa . Disponible en
http://www2.udec.cl/~ofem/patolog/pat2/dos516.htm

3.8. Diagnstico
El diagnstico de cirrosis conlleva la valoracin clnica del paciente, una
analtica y algunas pruebas de imagen. La biopsia heptica permite
adems ver el grado de afectacin del tejido heptico y, en ocasiones,
ayuda a hacer el diagnstico de la causa de la enfermedad. Los mdicos
deben diagnosticar por un lado la presencia de una cirrosis, e intentar
determinar cul ha sido la causa de la misma.

28
 CIRROSIS HEPTICA

a. Exploracin del paciente

En el examen fsico que se le hace al paciente se puede palpar un hgado
duro con borde irregular y aumentado de tamao. Este hgado grande
generalmente no es doloroso. Sin embargo, cuando la enfermedad est
muy evolucionada el hgado suele tener tamao reducido. Se puede
encontrar lquido en el abdomen (ascitis) y un bazo grande. Los pacientes
pueden tener las palmas de las manos enrojecidas, las partidas
(glndulas que producen saliva y que se encuentran a ambos lados de las
mejillas) aumentadas de tamao, y araas vasculares en la piel (dilatacin
de capilares sanguneos a modos de patas de araa). Tambin se pueden
alterar las uas, curvndose y adquiriendo un tono opaco.23

b. Anlisis de sangre
En los anlisis de sangre se ve si hay anemia (menos cantidad de glbulos
rojos de lo habitual). Es frecuente que en fases avanzadas disminuyan los
glbulos rojos y las plaquetas. Esto suele ser debido a que el bazo (rgano
situado detrs del estmago, cuya principal funcin es la de eliminar las
clulas de la sangre cuando estn viejas, y que sirve tambin para la
defensa de algunas infecciones) est aumentado de tamao y trabaja ms
de la cuenta, eliminando estas clulas antes de tiempo. Son frecuentes las
alteraciones en las pruebas de coagulacin de la sangre. La cantidad de
protenas tambin est disminuida. Puede elevarse las cifras de bilirrubina
y los enzimas del hgado (transaminasas) y de amonaco en sangre.

Los anlisis, adems sirven para detectar la presencia de virus en la

sangre, la cantidad de hierro que existe, si hay cobre en exceso o si existen
autoanticuerpos (sustancias que pueden atacar nuestras clulas
hepticas hasta destruirlas), ayudando as al diagnstico de la causa de
cirrosis.23

c. Pruebas de imagen
Para determinar cul es el alcance de la enfermedad, es posible que sean
necesarias ciertas pruebas de imagen como son la radiografa, la
ecografa, el TAC (tomografa axial computarizada) o la resonancia
magntica.24

29
 CIRROSIS HEPTICA

En los estudios radiogrficos se suele hacer una ecografa abdominal que

puede demostrar el hgado aumentado de tamao y/o desestructurado.
Tambin pueden verse incrementados el bazo y la dilatacin de las venas
que salen y entran del hgado.

Para llegar al diagnstico de cirrosis hay que realizar una prueba de

imagen que permita ver el grado de afectacin del hgado y descartar otras
enfermedades (tumores, obstrucciones de la va biliar etc.). Por ello,
siempre se realizar una prueba de imagen en la fase inicial del estudio.
La ecografa es la que se usa con ms frecuencia por ser fcil y rpida de
realizar y porque aporta mucha informacin.

Otras pruebas como el scner o la resonancia magntica del hgado

ayudan tambin a ver el grado de afectacin y a descartar otras lesiones
o enfermedades asociadas. Sin embargo, en la mayora de las ocasiones
no es necesario realizarlas para tener el diagnstico si ya se ha hecho una
ecografa.

La gastroscopia consiste en la introduccin de un tubo flexible a travs de

la boca que llega hasta el estmago y el intestino, con una cmara de
vdeo en uno de sus extremos que va grabando los sitios por los que pasa.
Permite ver las varices esofgicas y el estmago. Se har a muchos
pacientes, incluso cuando no tienen sntomas, porque ayuda a saber el
grado de afectacin de la enfermedad. Adems se utiliza en ocasiones
cuando hay sangrado digestivo, para ver el origen del mismo y para
administrar algunos tratamientos.23

d. Biopsia heptica
El diagnstico definitivo de la cirrosis se hace en base al estudio de una
muestra de tejido heptico (biopsia heptica).24

La biopsia heptica ayuda a conocer el grado de afectacin o fibrosis del

hgado. La prueba consiste en coger un trozo de hgado para luego mirar
por el microscopio su estructura y comprobar la cantidad de tejido normal
que ha sido sustituido por tejido cicatricial. Para obtener la muestra se

30
 CIRROSIS HEPTICA

suele localizar la zona del hgado ms adecuada con una ecografa.

Posteriormente, se anestesia localmente la piel y se pincha al paciente
con una aguja de grueso tamao con la que se obtiene una muestra de
hgado. No es necesario abrir al enfermo ni precisa anestesia general. No
suele haber complicaciones, aunque en ocasiones los pacientes pueden
sangrar. En la mayora de los hospitales no es preciso ingresar al sujeto
para realizrsela y se hace de forma ambulatoria. En situaciones
excepcionales se utilizar la ciruga para obtener la muestra.

La biopsia sirve tambin para determinar la causa de la cirrosis. Por

ejemplo, en enfermedades como la hemocromatosis se observa gran
cantidad de hierro en el hgado, o en la enfermedad de Wilson se ve el
cobre. En algunas ocasiones, la biopsia es la nica forma de hacer un
diagnstico seguro: ayuda a saber la causa y ayuda a ver el grado de
afectacin. En otras, la biopsia se utiliza slo para saber el grado de
afectacin, puesto que la causa se ha podido determinar con anlisis de
sangre (por ejemplo, en la cirrosis por virus C o B).

En muchos casos la historia clnica puede determinar la causa de la

cirrosis. Por ejemplo, los pacientes que tienen antecedentes de consumo
excesivo de alcohol, junto con alteraciones en la analtica y la exploracin
y una ecografa con datos de afectacin heptica, son diagnosticados de
cirrosis sin precisar muestra de tejido heptico. En otros casos es
necesario tomar una muestra y analizarla para saber la causa de la
enfermedad.23

3.9. Tratamiento
La cirrosis no tiene curacin, pues el dao heptico es irreversible, aunque
su progresin es muy lenta. No existe ningn tratamiento que modifique
la historia natural de la enfermedad. El tratamiento de la cirrosis ha de
dirigirse a evitar o controlar las complicaciones derivadas.

a. Medidas generales en el tratamiento de la cirrosis

Aunque esta enfermedad es irreversible, es posible tomar diferentes
medidas para reducir el dao heptico:

31
 CIRROSIS HEPTICA

Dejar el alcohol.
Limitar el uso de frmacos. Al existir una deficiente funcin heptica,
no se pueden metabolizar y eliminar bien la mayora de los
medicamentos.
Evitar otras enfermedades. La lesin del hgado provoca en el
organismo una mayor dificultad para combatir las infecciones, lo que
las hace ms peligrosas para estos pacientes. Es muy importante que
los cirrticos eviten el contacto con posibles focos de infeccin y se
vacunen contra las hepatitis vricas A y B, la gripe y la neumona
neumoccica.
Tener una alimentacin rica en frutas, verduras y cereales. En
ocasiones es necesaria la administracin de suplementos vitamnicos
(vitaminas A, D y K). Entre los consejos dietticos, tambin se incluye
la restriccin de la sal en las comidas, para evitar la acumulacin de
lquidos. En la cirrosis es fundamental que la dieta no contenga
excesivas protenas porque pueden favorecer el desarrollo de una
encefalopata heptica.

b. Tratamiento farmacolgico
En general, el paciente con cirrosis no complicada no precisa ningn
tratamiento, salvo que su cirrosis se deba a una enfermedad que
requiera un tratamiento especfico.

El control de las varices esofgicas, para evitar que se rompan y

produzcan un sangrado digestivo, se puede realizar mediante
frmacos que reduzcan la presin venosa, y tcnicas quirrgicas que
consistan en cerrar estas varices.
La acumulacin excesiva de lquido se puede reducir mediante la
administracin de diurticos que ayuden a eliminarlo.
El picor que puede producirse por las altas concentraciones de
metabolitos en la sangre, se puede tratar mediante colestiramina u
otros medicamentos.
El tratamiento de la encefalopata heptica se realiza con laxantes y
antibiticos, para reducir los niveles de amoniaco en sangre.

32
 CIRROSIS HEPTICA

c. Trasplante heptico
En todos los casos y, especialmente, en situacin terminal, es posible la
realizacin de un trasplante de hgado. Este es el tratamiento de la cirrosis
definitivo.

Generalmente este tipo de tratamiento se indica cuando la enfermedad se

encuentra ya tan avanzada que el hgado no puede funcionar. La tasa de
xito del trasplante heptico supera actualmente el 90%. El problema se
plantea cuando la cirrosis est relacionada con la hepatitis viral, porque
esta enfermedad puede reaparecer en el hgado trasplantado. 25

Escala de Child-Pugh
Clasificacin del grado de insuficiencia heptica en el curso de la
cirrosis El tiempo de evolucin, desde la etapa temprana (posible de
detectar solamente en el examen histopatolgico) hasta la insuficiencia
heptica terminal, es variable y depende de la etiologa y del
tratamiento utilizado. La supervivencia desde el momento de la
aparicin de los primeros sntomas de descompensacin es de un 45
% de los enfermos a los 5 aos, y un 10-20 % a los 10 aos.26
Tabla 2. Clasificacin de Child (modificada por Pugh) de insuficiencia heptica
Parmetro valorado Puntos segn el grado de alteracin

1 2 3

Encefalopata Ausente Grado 1-2 Grado 3-4

Ascitis Ausente Moderada A tensin

Bilirrubina (mg/dl [mol/l]) en CBP <2 (<35) 2-3 (35-50) >3 (>50)

<4 (<70) 4-10 (70-170) >10 (>170)

Albmina (g/dl) >3,5 2,8-3,5 <2,8

Tiempo de protrombina (en s, superior al rango normal) 1-4 5-10 >10

Puntuacin total 5-6 7-9 10-15

Resultado en escala de Child A B C

Cirrosis heptica compensada: enfermos de clase A, no hay indicaciones para trasplante

Cirrosis heptica descompensada: enfermos de clase B y C, existe indicacin para trasplante

CBP cirrosis biliar primaria (primary biliary cirrhosis)

33
 CIRROSIS HEPTICA

Encontramos:
Variables continuas: Bilirrubina, albmina y tiempo de protrombina.
Variables cualitativas: Encefalopata, ascitis, en algunas bibliografas
est el estado nutricional, que es buena en la clase A, favorable o
razonable en la B, escasa o pobre en la C. 16

Este puntaje se desarroll para evaluar el pronstico a largo plazo en

cuanto a sobrevida, mortalidad y como indicador de riesgo quirrgico;
de hecho, se utiliz con este ltimo objetivo en una poca en que se
realizaban shunt espleno-renales, como medida de manejo de la
hipertensin portal.17

MELD
Actualmente se utiliza un nuevo puntaje, que se denomina MELD
(Model for End stage Liver Disease), como criterio de asignacin para
trasplante heptico.5

En Chile se evalan todos los pacientes con MELD 15, ascitis

refractaria, encefalopata crnica o recidivante, PBE, sndrome
hepatorrenal y sndrome hepatopulmonar, hemorragia digestiva
recidivante y CHC que cumple criterios de Miln.26

El mtodo matemtico logartmico MELD se dise a partir de los

valores de bilirrubina, creatinina y protrombina, mediado por IRN
(cociente internacional normalizado), y asigna entre 6 y 40 puntos,
siendo 40 lo ms grave. Hoy este score est ampliamente validado en
cirrosis y est reemplazando progresivamente al score de Child.5
Tabla 3. Clasificacin MELD27

34
 CIRROSIS HEPTICA

3.10. Prevencin
Para que no se produzca la cirrosis se deben evitar sus causas ms
comunes como el consumo excesivo de alcohol.28
Moderar el consumo de sal de mesa (cloruro de sodio)
Consultar a un mdico por si existe una enfermedad heptica crnica
silente que pueda llegar a producir cirrosis.
Si un paciente sabe que tiene alguna enfermedad heptica, debe
consultar peridicamente con su mdico por si es una enfermedad
tratable, cuya progresin se pueda evitar (enfermedad alcohlica o
hepatitis B o C, por ejemplo).
Evitar el consumo de medicamentos o sustancias txicas para el
hgado.
No tener prcticas sexuales de riesgo
No compartir agujas o jeringas con otras personas
Vacunacin en el caso de la hepatitis B, por ejemplo.8
Esto depende mucho de los factores de riesgo, los cuales pueden ser
modificables o no modificables:

Figura 26.28

35
 CIRROSIS HEPTICA

BIBLIOGRAFA

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26. Peperami. Trasplante de hgado. SlideShare [en lnea]. 2013. [Acceso 01 de
junio del 2017]. Disponible en
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27. Cirrosis. Cudate Plus [en lnea. 2015. [Acceso 31 de mayo]. Disponible en
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28. Metabolismo de los Carbohidratos. Fitness, nutricin y salud [en lnea]. 2015.
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http://www.saludfisicamentalyespiritual.com/2014/02/metabolismo-de-los-
carbohidratos-glucosa.html

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 CIRROSIS HEPTICA

CONTENIDO

I. INTRODUCCIN
II. HGADO NORMAL
2.1. Anatoma
2.2. Histologa Normal del hgado
2.3. Fisiologa Normal del hgado
a. Funciones vasculares
b. Metabolismo del hgado
Metabolismo de carbohidratos
Metabolismo de lpidos
Metabolismo proteico
c. Funcin secretora y excretora
d. Funciones Defensivas
e. Otros
III. CIRROSIS HEPTICA
3.1. Definicin
3.2. Epidemiologa
3.3. Etiologa
a. Cirrosis alcohlica
b. Hepatitis virales
c. Hepatitis autoinmune
d. Esteatosis heptica no alcohlica
e. Cirrosis biliar primaria
f. Enfermedades hereditarias
g. Cirrosis Criptognica
h. Otras
3.4. Anatoma Patolgica
3.5. Conceptos Fisiopatolgicos
3.6. Histopatologa
a. Cirrosis Micronodular
b. Macronodular:
c. Mixto:
3.7. Manifestaciones clnicas

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 CIRROSIS HEPTICA

a. Cirrosis compensada
b. Cirrosis Descompensada
Sntomas de la cirrosis causada por la hipertensin portal
Sntomas de cirrosis causados por insuficiencia heptica
3.8. Diagnstico
a. Exploracin del paciente
b. Anlisis de sangre
c. Pruebas de imagen
d. Biopsia heptica
3.9. Tratamiento
a. Medidas generales en el tratamiento de la cirrosis
b. Tratamiento farmacolgico
c. Trasplante heptico
Escala de Child-Pugh
MELD
3.10. Prevencin
BIBLIOGRAFA

CONTENIDO

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