CONTROL del FLUJO SANGUINEO

DOS

Manuel Rodríguez-Martínez
2022
Control Intrínseco del Flujo Sanguíneo Periférico
PREGUNTA

30 seg
Siempre que sube la presión de perfusión a un órgano sube permanentemente

su flujo sanguíneo en la misma proporción

A) Veradero
B) Falso
 CIRCULACIONES CIRCULACIONES
PASIVAS ACTIVAS

FLUJO FLUJO

PCC PCC
PAM mmHg
PAM mmHg

CEREBRO
PULMONAR CORAZON
HEPATO-PORTAL RIÑON
PIEL MUSC.REPOSO
ARTERIAL HEPATICA
 AUTORREGULACION HEMODINAMICA

900

Flujo
ml/min 600

300

0
80 120 160 180
PCC
PAM mmHg

Rango de autorregulación variable según el órgano (mmHg)

el mecanismo es intrínseco: no nervios, no hormonas
NO es PERFECTA

si fuera perfecta su morfología sería la de la línea roja

 P ▲P ▲P
F = ---- ▲F = ---- ± F = -----
R R± ▲R

LO CONTRARIO TAMBIEN ES CIERTO

MECANISMOS DE AUTORREGULACION HEMODINÁMICA
 CONTROL DEL TONO VASCULAR
POR VIA METABOLICA LOCAL
Es con mucho el principal medio de control del flujo local

[ ]int

Factores vasodilatadores: hipoxia intersticial = ▼PO2int (excepto circulación pulmonar  vasoconstricción)

hipercapnia intersticial = ▲PCO2int
acidosis intersticial = ▼pHint
▲[K+]int
▲[osm]int
▲ [Ac. Láctico]int
▲ [adenosina]int
▲[ATP]int y [ADP]int
 CONTROL DEL TONO VASCULAR POR EL ENDOTELIO

Influencias Dilatadoras

▲ 1° en flujo Q▲
Q Q▲
= --- ▲ = --- ▲ = ---
S S k S ▲
VASODILATACION MEDIADA y NO MEDIADA por ENDOTELIO
 CONTROL DEL TONO VASCULAR POR EL ENDOTELIO

Influencias dilatadoras y constrictoras por derivados del A. araquidónico

 HIPEREMIA ACTIVA O POR EJERCICIO

Influencia metabólica local coadyuvada por ON endotelial

HIPEREMIA REACTIVA o POST-OCLUSIVA

MECANISMOS

1) Déficit de Nutrientes  O2 ▼PO2 tisular  vasodilatación

2) Exceso de productos metabólicos vasodilatadores
▲[K]int, ▲[H+]int o ▲PCO2int
▲[Adenosina], [ATP], [PGI], [ON]int
3) Ambos  aditivos o sinérgicos
Control Extrínseco del Flujo Sanguíneo Periférico
PREGUNTA

30 seg
Una descarga simpática basal dada induce la misma liberación de NE
en los diferentes territorios vasculares

A) verdadero
B) Falso
 FUNCION ADRENERGICA

A1) ACTIVIDAD NERVIOSA SIMPATICA (ANS) EFERENTE VASOCONSTRICTORA

- CON PATRON DIFUSO O DIFERENCIAL

Constituye la única vía neural hacia la circulación periférica para regular la presión
arterial al controlar el radio de los vasos pre y post capilares

La frecuencia de descarga en condiciones basales es de 1 a 3 Hz (PA/seg)

(puede ser suprimida por completo o alcanzar valores máximos)

VASODILATACION MAXIMA VASOCONSTRICCION

Mediador : NE agonista alfa adrenérgico

+ Discreta representación en corazón y cerebro

+ Existe en área esplácnica y riñón (prácticamente inactiva a las frecuencias habituales de
descarga)
+ Existe en M. esquelético y piel (muy activa a las frecuencias habituales de descarga)

La existencia de una frecuencia normal de descarga nerviosa no significa que en

todos los territorios se libere la misma masa/t de NE con cada potencial de acción
 EFECTOS DE LA ANSE VASOCONSTRICTORA PRECAPILAR

CIRCULACIONES PASIVAS
 EFECTOS DE LA ANSE VASOCONSTRICTORA PRECAPILAR

CIRCULACIONES ACTIVAS  SOBRE LA AUTORREGULACION HEMODINAMICA

 CURSO TEMPORAL DEL FLUJO SANGUINEO Y EL VOLUMEN DE LA PATA
DEL PERRO CUANDO LOS NERVIOS SIMPÁTICOS QUE VAN A LA PATA SE ESTIMULAN

EVOLUCION DEL VOLUMEN DE LA PATA

Fig.18-24

Fig. 18-24
 A2) CATECOLAMINAS SUPRARRENALES CIRCULANTES

EPINEFRINA  mayor masa / t liberada vs. NOREPINEFRINA

β agonista (dosis bajas) α agonista (a todas las dosis)
α agonista (dosis altas) curvas 1 y 4
curvas 2 y 3
Sus efectos son menores que los de la ANS eferente vasoconstrictora sobre las arteriolas
Los esfínteres precapilares muestran mayor sensibilidad a catecolaminas circulantes
esfínteres precapilares >>> arteriolas > venas pequeñas
 EFECTO DE LAS CATECOLAMINAS SOBRE EL MLV ES DEPENDIENTE DE:

1) EL TIPO DE CATECOLAMINA LIBERADA: NE o NA  Neuronas simpáticas postganglionares

E o A  médula suprarrenal
ADMINISTRADA: FENILEFRINA (FEN)
ISOPROTERENOL (ISO)
2) AFINIDAD DE LA CATECOLAMINA POR EL RECEPTOR
NE y E no muestran una afinidad exclusiva por un tipo de receptor como sí lo hacen FEN e ISO

NE tiene > afinidad que E por el receptor α NE α1 = α2 >> β1 >> β2

E tiene > afinidad que NE por el receptor β E  β1 = β2 >> α1 = α2

3) LOS SUBTIPOS DE RECEPTORES EXISTENTES (VARIABLE TERRITORIO VASCULAR)

4) LA DENSIDAD DE RECEPTORES (VARIABLE TERRITORIO VASCULAR)

5) OCUPACION DEL RECEPTOR (DOSIS DEL AGONISTA)

vg: MLV arteriolar del músculo esquelético: efecto vasoconstrictor (α1 y α2 )(NE >>>> E >ISO)
efecto vasodilatador (β2) (ISO >E>>>>NE)
vg: MLV vénulas musculares, venas pequeñas y medianas tienen receptores α pero no receptores β

vg: MLV arteriolar de piel:

sólo tienen receptores α1 y por tanto sólo se pueden constreñir independiente de que sea NE o E

vg: MLV coronarios la A induce vasodilatación porque el # de receptors β2 es mayor que el # de receptores α1
 FUNCION COLINERGICA

B1) ACTIVIDAD NERVIOSA SIMPATICA EFERENTE VASODILATADORA

(Ach mediador post-ganglionar)
Se origina en corteza  releva en hipotálamo tractos ventrolaterales
cuernos laterales ganglios simpáticos vasos de músculo esquelético
(exclusivamente) donde inerva meta-arteriolas y anastomosis A-V

Se activa esta vía en respuestas emocionales del tipo alarma, defensa, miedo, ira

Condiciona la respuesta de anticipación antes de un rendimiento intencionado

(RM2 presináptico gαi ▼[AMPc]ic neuronal ▼lib.NE)
Poca participación en la regulación de la presión arterial

Participica cuando se necesita perder calor  activa glándulas sudoríparas

termoreguladoras  enfriamiento
 FUNCION COLINERGICA

B2) FIBRAS PARASIMPATICAS VASODILATADORAS (Ach mediador)

INERVAN VASOS DE LOS GENITALES EXTERNOS

Coliberación parasimpática de múltiples neurotrasmisores

Ach RM2n presináptica NA ▼Lib. NE relajación

RM3e FLPC IP3 Ca[Ca]ic ▲ON▲[GMPc]i en MLV relajación
ON▲[GMPc]i en MLV relajación
VIP▲[AMPc]i en MLV relajación

VASODILATACION SECRETOMOTORA EN: GLANDULAS SALIVALES

PORCION EXOCRINA DEL PANCREAS
Liberación parasimpática de Ach  RM3 glandular Gαq/11  ▲calicreina ▲bradicinina
receptor B2 endotelial  liberación de ON

NO PARTICIPA en la REGULACION de la PRESION ARTERIAL

 Ach Ach Ach
Ach Ach NE NE Ach
Ach NE

NE
E
 FENOMENO DE VASODILATACION ASCENDENTE
Territorio vascular constituido por arteria nutricia (FV) y la microvasculatura (MV),
los cuales están en serie y están perfundidos a una presión de 100 mmHg
Cuando hay dilatación metabólica en la microvasculatura (MV)
▼RMV  el Q en el territorio y en la microvasculatura ▲ (1º)
RFV  resistencia de
la arteria nutricia sin embargo, la P en el punto cáe por la RFV y la ▼RMV y
el aumento en flujo en la MV es limitado ▲Q
RMV  resistencia de = -------
▲v ±
la microvasculatura
SFV
▲ v  ▲ τ  liberación ON  dilata la arteria nutricia
▲SFV  ▲Q y ▲v ▲Q
Presión ▲ v = -----
en ▲SFV

pero a la vez se trasmite mejor la presión al punto

de manera que la presión en el punto se restablece y el flujo en la

en la MV aumentan aún más, aunque no disminuya más la RMV
Flujo
en
MV
 Principio de Fick

VO2
F = ----------
AO2 - VO2

VO2 = F x A O2 - V O2
 VO2 = F x A - V

250 ml/min = 5 L/min x 20 vol% - 15 vol%

250 ml/min = 5 L/min x 5 vol%

250 ml/min = 5 L/min x 200 ml - 150 ml

250 ml/min = 5 L/min x 50ml

Factores de Expansión

10 = 4 x 2.5
250 ml/min = 5 L/min x 5 vol%
2500 ml/min = 20 L/min x 12.5
2500 ml/min = 20 L/min x 20 vol% - 7.5 vol%
2500 ml/min = 20 L/min x 200 - 75
 Factores que afectan el calibre de las arteriolas

VASOCONSTRICCION DILATACION
ANS eferente vasoconstrictora (NE) E en músculo esquelético e hígado
Catecolaminas circulantes PNA circulante
(excepto E en músculo esquelético e hígado) Prostaglandina I2 (PGI2 prostaciclina)
Ang II Prostaglandina E2 (PGE2)
HAD Acetil Colina ON
Serotonina (liberada localmente) Oxido Nítrico (ON)
▼Temperatura Histamina (triple respuesta de Lewis)
Endotelina-1 Bradicinina
Neuropéptido Y Subs.P
Inhibidor de Na-K ATPasa circulante VIP
Prostaglandina Vasoconstrictoras (TXA2, PGF) ▲ Temperatura
▼PO2int, ▲PCO2int, ▼pHint, ▲[lactato]int
▲[adenosina]int