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Regulación de la presión arterial

Presión arterial
Fuerza que ejerce la sangre que circula contra las paredes de las arterias.
En cada ciclo cardíaco la presión arterial varía entre un valor
máximo, en el pico de cada pulso, que es la presión sistólica
(PAS) y es de 120 mmHg, y un valor mínimo, en el punto
más bajo de cada pulso, que es la presión diastólica (PAD)
de 80 mmHg. La diferencia entre estas dos presiones, unos
40 mmHg, se conoce como presión de pulso.
Hay dos factores importantes que afectan a la presión de
pulso:
1. El volumen sistólico/carga sistólica del corazón, este depende de la precarga
(grado de estiramiento de las cĺulas musculares del ventrículo al final de la diástole
y depende del retorno venoso); la poscarga (resistencia que debe vencer el
ventrículo para eyectar la sangre al final de la sístole); y de la contractilidad (fuerza
contráctil del miocardio que no depende de la energía elástica acumulada por el
estiramiento).
2. Compliancia (distensibilidad total) del árbol arterial.
La presión en el interior del árbol arterial se representa por un promedio que es la presión
arterial media (PAM). Cuando hablamos de esta no es realmente un promedio sino que es
una fórmula.

Por la duración del ciclo cardíaco en su fase sistólica y diastólica, la PAM en realidad es:
PAD + ⅓ de la presión diferencial
PAM determinado por un componente cardíaco y uno arterial = VM x RP

La frecuencia cardíaca depende del sistema nervioso autónomo.

Resistencia periférica: es una medida de la resistencia del flujo, está directamente


relacionada con la viscosidad de la sangre por un lado, y por otro lado con el radio arterial,
ambas relaciones establecidas por la Ley Poiseuille.
En la Ley de Poiseuille es muy importante el radio del vaso, porque la resistencia varía
inversamente a la cuarta potencia del radio del vaso.
Si vemos cómo está distribuida la resistencia periférica a lo largo del árbol arterial, el
segmento de la circulación que actúa como determinante de la resistencia periférica es el
que está formado por los vasos arteriales pequeños: arteriolas y capilares, representan casi
el 70% de la resistencia periférica.

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En el otro extremo está el compartimiento venoso, que contribuye muy poco a la resistencia
periférica. Un 7% entre vénulas, venas y vena cava, porque es donde está alojada la mayor
parte del volumen sanguíneo, determina la capacitancia vascular.

Capacitancia vascular: se expresa como el volumen de sangre que un vaso puede


almacenar por cada mmHg de aumento de la PA.
Es igual a DV/DP (delta de volumen sobre delta de presión).
Depende de la complacencia vascular o distensibilidad: es la tendencia a resistir el retorno
a la dimensión original después de la remoción de la fuerza. Se expresa como la fracción de
aumento del volumen de un vaso por cada mmHg de aumento de la PA.
● Si hay un exceso de volumen los vasos del sistema venoso permiten redistribuir el
vol sanguíneo en ese segmento sin realizar grandes cambios en la PA. Por el
contrario, si estuviera contraído el volumen la redistribución del flujo hacia los
segmentos de bajo radio va a permitir mantener una PA constante.

Principales mecanismos involucrados en la regulación de la PA


La presión va a estar regulada por mecanismos a corto plazo que van a depender
fundamentalmente del SNA y por mecanismos de largo plazo que dependen de
componentes humorales. Ambos mecanismos están estrechamente regulados entre sí. La
respuesta nerviosa depende fundamentalmente de reflejos, y la respuesta humoral
depende de mecanismos más complejos.

Presión arterial sistólica (PAS)


Es la presión máxima que se alcanza en la sístole.
Depende de:
● Distensibilidad de grandes arterias (aorta, pulmonar)
● Volumen sistólico
● Volemia

Presión arterial diastólica (PAD)


Es la mínima presión de la sangre contra las arterias y ocurre durante la diástole.
Depende de la resistencia vascular periférica.

Presión arterial normal

La PA es una variable continua que tiene una


curva de distribución Gaussiana o normal.
Vemos que tanto la PAS como la PAD tienen
una curva de distribución Gaussiana y el
desvío estándar para la PAS se localiza en

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140 mmHg y para la PAD en 90 mmHg. Por encima en estos valores, la PA sostenida en el
tiempo se asocia con mayor riesgo de eventos cv como infartos.

Presión arterial media (PAM)


● Es la más importante de todas las presiones.
● Verdadera presión con la que se irriga (nutre) los tejidos.
● Presión de perfusión tisular.

PAM = (P. sistólica - P. diastólica) sobre 3 + P. diastólica

La medición de PA en el consultorio NO demuestra el tipo y la intensidad del deterioro


circulatorio subyacente del px hipertenso. Esto significa que para diferentes estados de
equilibrio hemodinámico puedo tener una misma PAM, y la presión de pulso puede
aumentar por distintas causas.

Mecanismos de la regulación de la PA
1. Autorregulación
a. Rta miogénica
b. Rta dependiente del
cizallamiento
c. Rta metabólica
2. Mecanismos neurales
a. Barorreceptores de alta presión:
barorreflejo arterial
b. Quimiorreceptores
c. Barorreceptores de baja presión:
barorreflejo cardiopulmonar
3. Mecanismos endocrinos
a. Hormona antidiurética (ADH) o vasopresina
b. Angiotensina II
c. Péptido natriurético atrial

AUTORREGULACIÓN
Es la capacidad de los lechos vasculares de mantener un flujo sanguíneo relativamente
constante a través de un amplio rango de valores de PA.
Los órganos tienen distinta capacidad autorregulatoria:
● Respuesta miogénica:
○ Estímulo: cambios en la presión intraluminal (tensión parietal)
○ Función: 1) establecimiento del tono vascular basal; 2) autorregulación del
FS y la presión hidrostática capilar.

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○ Mecanismo: Mecanotransducción. Es un proceso de transformación de una
señal mecánica en una señal química.
○ Tipo de vaso: 1º arteriolas y pequeñas arterias
● Respuesta dependiente del cizallamiento:
○ Estímulo: tensión de cizallamiento o rozamiento (liberación sustancias
vasoactivas por células endoteliales)
○ Función: regulación del FS local.
○ Mecanismo: Mecanotransducción mediado por células endoteliales.
○ Tipo de vaso: arteriolas y pequeñas arterias.
● Respuesta metabólica:
○ Estímulo: disminución del FS
○ Función: control metabólico del FS
○ Mecanismo: la acumulación de productos metabólicos como CO2, ADP, Ac.
Láctico, tiene efecto vasodilatador para mejorar el aporte de nutrientes y
acelerar la eliminación de desechos metabólicos del tejido.
○ Tipo de vaso: arteriolas pre-capilares
Es importante considerar el mecanismo de autorregulación porque puede ser importante
también en situaciones en las que la PA sistémica no varía (como aterosclerosis).

MECANISMOS NEURALES - SNA


● Barorreceptores de alta presión: barorreflejo
arterial
● Barorreceptores de baja presión: barorreflejo
cardiopulmonar
● Quimiorreceptores
En estos mecanismos, el SNA es el responsable de
ajustar el VM y RP para mantener un FS adecuado.
Una alteración de la PAM son censados por
barorreceptores/quimiorreceptores. La información
censada por los receptores es enviada a través de
nervios simpáticos y parasimpáticos AFERENTES
hasta centros de procesamiento ubicados en el SNC,
donde es procesada y da lugar a señales de respuesta que viajan por nervios simpáticos y
parasimpáticos EFERENTES hasta las estructuras efectoras: corazón y vasos.

Barorreceptores
● Son terminaciones nerviosas difusas de fibras aferentes que se extienden x los
nervios vagos y glosofaríngeos.
● Responden al estiramiento generado por:

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○ Cambios de PA: barorreceptores de alta presión (tensión parietal: Ley
Laplace T=P x r)
○ Cambios de volumen: barorreceptores de baja presión.
● Barorreceptores de alta presión: barorreflejo arterial
○ Localizados en grandes arterias de región torácica y cervical. Abundantes en
el seno carotídeo y cayado aórtico.
● Su respuesta es máxima en el rango normal de PAM (70-105 mmHg). Pequeñas
variaciones de la PA provoca una profunda variación de los impulsos que parten de
los barorreceptores para reacomodar la PA hasta los valores normales.
● Barorreceptores de baja presión: barorreflejo cardiopulmonar
○ Distensión de barorreceptores
auriculares en arteria pulmonar → n.
vago → núcleo de tracto solitario
(NTS) para emitir la respuesta
eferente: genera disminución de la
secreción de ADH, disminuyendo la
reabsorción de agua x los túbulos
renales; dilatación de arteriolas renales aferentes; aumenta la FC y
contractilidad (Reflejo de Bainbridge). A través de estos mecanismos,
disminuye el volumen (determinante de la PA)

Quimiorreceptores
● Son células capaces de detectar disminuciones en el contenido de O2 o aumento en
los niveles de CO2 o H + en la sangre arterial.
● Quimiorreceptores centrales:
○ A nivel del tallo cerebral: detectan cambios en el ph del líquido
cerebroespinal – estimular el centro respiratorio
● Quimiorreceptores periféricos:
○ Cayado aórtico (1-3 cuerpos aórticos): detectan cambios en PO2 y PCO2
○ ACC (2 cuerpos carotídeos): censan cambios PCO2 y pH (en < PO2)
○ Las aferencias viajan x nervios Hering/glosofaríngeos y nervios vagos hasta
centro vasomotores y cardio reguladores del tallo cerebral.
● Son poco sensibles a los cambios de la PA por lo que sólo adquieren relevancia
cuando la PA disminuye marcadamente (menor a 80 mmHg).
● Desempeñan un rol mucho más importante en la regulación de la respiración.

MECANISMOS ENDOCRINOS
● Hormona antidiurética o vasopresina
● Angiotensina II
● Péptido natriurético atrial (ANP)

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Repaso renal:

Inicialmente filtrado de plasma (isotónico), luego pierde agua y pasa a


ser un filtrado hipertónico. En la rama ascendente se convierte en
filtrado hipotónico. Lo que determina que se libere o no una orina
diluida o concentrada será la acción de la ADH sobre el túbulo colector.

Aparato yuxta-glomerular:
● Células yuxtaglomerulares o células granulares: células de m.
liso especializadas que rodean la arteriola aferente.
● Células mesangiales extraglomerulares
● Células de la mácula densa: células diferenciadas pertenecientes al epitelio que
reviste el túbulo contorneado distal.

Hormona antidiurética - ADH


● Hipotálamo: existen células que funcionan como osmorreceptores – 2 núcleos.
○ OVLT (órgano vasculoso de la lámina terminal)
○ SFO (órgano subfornical)
○ Con el aumento de la osmolaridad de la sangre, las células osmorreceptoras
estimulan las neuronas hipotalámicas de los núcleos supraóptico y
paraventricular para que se sintetice la hormona antidiurética. Una vez
sintetizada, es almacenada en la neurohipófisis hasta la llegada del estímulo
para su secreción.
○ La osmolaridad de un líquido es la concentración de todas las partículas
disueltas en el mismo. Se utiliza osmoles por litro. Una solución tendrá una
alta osmolaridad si tiene mayor cantidad de partículas disueltas que
contribuyen a la presión osmótica;
mientras que una de baja osmolaridad
es aquella en la que hay menos

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partículas disueltas que contribuyen con la presión osmótica.
● Estímulos para su secreción:
○ Hiperosmolaridad: osmorreceptores hipotalámicos. Es el estímulo más
sensible para su liberación. Al aumentar solo 1% la osmolaridad de la
sangre, la ADH se libera y aumenta 1 pg/ml. El umbral para que esto
comience a darse es con una osmolaridad plasmática de 280 mosm/l en la
sangre.
○ Hipovolemia: barorreceptores cardiopulmonares
○ Hipotensión: barorreceptores carotídeos/aórticos
○ ANG II: receptores AT 1 hipotalámicos
○ Estimulación simpática.
● Mecanismo de acción: se libera y se une a una prot G que actúa con la
adenilatociclasa y a través de la producción de AMPc activa la fosfoquinasa y esto
permite la fosforilación de las acuaporinas que son pequeños canales que se
trasloca hacia la luz del túbulo colector y a través de estos canales se permite la
reabsorción de agua.
○ A través de los V1R genera vasoconstricción
○ Mediante los V2R:
■ Reabsorción renal de agua, aumentando acuaporinas 2s (tubulo
distal/colectores) y la activación del cotransportador Na+/k/2Cl- (Asa
ascendente de Henle), lo que aumenta el volumen sanguíneo.
○ Estos dos procesos tienen como resultado el aumento de la presión arterial.

Sistema Renina-Angiotensina-Aldosterona
● La ANG II es el péptido que realiza las
principales funciones del SRAA:
○ Regulación de PA
○ Mantenimiento del equilibrio
H2O y electrolitos

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● SRAA compuesto por: enzimas extracelulares (renina, enzima convertidora de
angiotensina), y péptidos circulantes (angiotensinógeno, ANG I, ANG II y péptidos
relacionados)
● La renina convierte el angiotensinógeno en ANG I, y esta a nivel de los pulmones x
la ACE se transforma en ANG 2 que
genera vasoconstricción y estimula a
la glándula suprarrenal para la
producción de aldosterona.
● La renina es secretada en rta a 4
mecanismos reguladores:
○ Barorreceptores renales
(disminución PA)
○ Macula densa (baja
concentración ClNa)
○ Nervios simpáticos renales
(B1)
○ Factores humorales (endotelina, PNA)
○ También tiene una secreción basal
● Estímulos para secreción de aldosterona:
○ ANG II
○ Aumento del potasio circulante
○ ACTH

Péptidos natriuréticos
● Familia de hormonas cardíacas,
diuréticas, natriuréticas y
vasodilatadoras.
● Sintetizadas en miocitos auriculares y
ventriculares.
● Cuando hay un aumento del PNA
liberado x la AD restablece la
homeostasis mediante:
○ Aumento de Na+ urinario; aumento en la pérdida de H2O urinaria;
disminución de la sed – Disminución del volumen circulante
○ Bloqueo de liberación de ADH, aldosteron, epinefrina, NE; vasodilatación
periférica – Disminución de la PA.

Otros factores que participan en la regulación de la PA


● Cininas
● Metabolitos del ácido araquidónico

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● Insulina
● Cortisol

Estrés: aumenta niveles de cortisol, lo que aumenta la reabsorción renal de Na+; aumenta
la rta a vasoconstrictores; estimula los receptores de mineralocorticoides en el SNC – Estrés
crónico – AUMENTO DE LA PA

Hiperinsulinemia: aumenta SRAA; aumenta SNS; aumenta retención de Na+ – AUMENTO


DE LA PA

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