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Monitorización de la función cardiovascular
Antonio M. G. Garofalo, Covadonga García, José A. Lorente y José M.a Nicolás
Puntos clave
■ El enfermo con inestabilidad hemodinámica precisa moni-
torización continua. El médico ha de conocer los principios
para realizar mediciones hemodinámicas y, entonces, poder
interpretarlas correctamente.
■ La forma más sencilla de monitorización hemodinámica
es el electrocardiograma y la medición intermitente de la
frecuencia cardíaca y de la presión arterial. Sistemas de
mayor complejidad permiten monitorizar de manera continua,
p. ej., el volumen sistólico y el gasto cardíaco.
■ La variación en el tiempo (con el ciclo respiratorio) de algunas
de estas variables (presión de pulso, volumen sistólico) predice
la respuesta hemodinámica a la administración de volumen.
■ Se necesita un conocimiento avanzado de la fisiología car-
diovascular para interpretar correctamente las mediciones
que ofrecen los vigentes sistemas de monitorización.
■ No existe un sistema de monitorización óptimo. El sistema
de monitorización más adecuado es aquel con el que el pro-
fesional se encuentra familiarizado, cuyas mediciones son
interpretadas correctamente y que responde a las preguntas
clínicas que el profesional se plantea.
■ La efectividad de las intervenciones implantadas en enfermos
con inestabilidad hemodinámica se ha de comprobar mediante
determinaciones repetidas de las variables hemodinámicas y de
los parámetros bioquímicos indicativos del estado de perfusión
(p. ej., pH sanguíneo y concentración sérica de lactato).
La función cardiovascular se encuentra con frecuencia
alterada en el enfermo crítico. La hipotensión, ya se deba a
pérdida del tono vascular o a disminución del gasto cardíaco
(GC), requiere un diagnóstico rápido de la posible causa
y la implantación urgente de las medidas necesarias para
mantener con vida al enfermo. La monitorización hemo-
dinámica es una herramienta que nos permite detectar y
determinar el origen de la inestabilidad hemodinámica,
guiar el tratamiento adecuado y evaluar posteriormente
su efectividad. La utilidad de los monitores no se debería
evaluar por la exactitud o fiabilidad de sus mediciones, sino
por su capacidad para mejorar el pronóstico de los enfermos,
y para ello deben ir unidos a un protocolo de tratamiento.
Monitorización de la presión arterial
La presión arterial (PA) es la variable hemodinámica más
comúnmente monitorizada. La PA se produce por la con-
tracción rítmica del ventrículo izquierdo (VI) al eyectar
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Capítulo 5
sangre al sistema vascular. Los determinantes de la presión
son: la elasticidad arterial, el volumen sanguíneo, y la resis-
tencia vascular periférica. El pico de presión que se genera a
consecuencia de la sístole cardíaca es la presión arterial sistó-
lica (PAS). La presión arterial diastólica (PAD) corresponde
al valor mínimo de la PA, esta depende fundamentalmente
de la resistencia vascular periférica, y es un determinante
importante de la perfusión coronaria. La presión de pulso
(PP) es la diferencia entre la presión arterial sistólica y la
presión arterial diastólica (PP = PAS – PAD). La onda de PA
sistémica varía según el calibre del vaso donde se mide: según
se avanza hacia la periferia existe un aumento progresivo
de la PAS y un descenso progresivo de la PAD (amplitud de
la PP). No obstante, la presión arterial media (PAM) se
mantiene relativamente constante, independientemente
del vaso. Aunque la PAM se corresponde con la presión
media del área bajo la curva de la onda de pulso, es posible
estimarla en el rango de frecuencias habituales (60-100 lati-
dos/min), donde la diástole dura el doble que la sístole
(PAM = [PAS + 2 × PAD]/3). Por otro lado, la perfusión,
entendida como flujo sanguíneo, requiere de un adecuado
gradiente de presión a través de un órgano o tejido (presión
de perfusión = PAM – presión de retorno venoso [PRV]).
Monitorización no invasiva
de la presión arterial
La forma más difundida de medir la PA es la no invasiva,
mediante la oclusión de una arteria (generalmente del
brazo) por un manguito neumático de presión, y la aus-
cultación, durante su desinflado, de los ruidos de Korot-
koff (esfigmomanometría: PAS, inicio de los ruidos; PAD,
desaparición de los ruidos) o el análisis de las oscilaciones
(oscilometría: PAS, inicio de la oscilación; PAD, máxima
oscilación). Los métodos no invasivos, particularmente
la esfigmomanometría, tienen una exactitud limitada y
generalmente infraestiman las presiones arteriales bajas,
por lo que son inexactos en situaciones de hipoperfusión
tisular. En la tabla 5-1 se detallan las causas de error más
habituales en la medición no invasiva de la PA.
Monitorización invasiva de la presión arterial
En el ámbito del enfermo crítico, la PA se puede medir de
forma invasiva, mediante un catéter localizado en el interior
de una arteria (inserción habitual por técnica Seldinger) y
50 1. Procedimientos y monitorización en el enfermo crítico y emergencias
Tabla 5-1. Causas de error en la medición de la presión
arterial no invasiva
Causa de error Comentario
Anchura inadecuada Si es demasiado ancho, subestima la PA,
del manguito mientras que, si es estrecho, la sobreestima
(la lectura de la PA «va con el tamaño del
enfermo»: si el enfermo es pequeño, la PA
es falsamente baja, y viceversa)
Trastornos del ritmo Dificultan la detección de los ruidos
cardíaco de Korotkoff
Arteriosclerosis Dificulta el colapso de la arteria
Hipotensión Desaparición de la PAD: es poco audible
(los ruidos de Korotkoff se pierden)
en conexión con un transductor externo a través de un sis-
tema relleno de líquido. La señal de presión es convertida
por el transductor en una señal eléctrica y aparece en la
pantalla del monitor una vez filtrada. Para mantener la per-
meabilidad del sistema, este se lava continuamente con sue-
ro salino heparinizado a 3 ml/h. La posición más común
del catéter de PA es la arteria radial (comprobación previa
mediante el test de Allen), aunque puede usarse en otras
localizaciones, como la arteria braquial, la dorsalis pedis, la
tibial femoral y la femoral. La inserción de un catéter arterial
permite la medición continua de la PA, lo que hace posible
la detección de cambios rápidos debidos a alteraciones
en la condición clínica del enfermo o a intervenciones tera-
péuticas. Asimismo, permitirá observar las variaciones en
el tiempo de la PA en relación con la respiración (v. más
adelante). Además, el catéter intraarterial permite un acceso
directo a la sangre arterial para la obtención de muestras para
su análisis, frecuentemente para la medición de gases arteriales
y del equilibrio ácido-base. Sin embargo, la inserción de un
catéter en el interior de una arteria no es un procedimiento
exento de complicaciones, por lo que su uso se restringe a
situaciones graves (p. ej., hipotensión y/o shock, hiperten-
sión arterial maligna o insuficiencia respiratoria aguda).
Estos sistemas de conexiones con catéteres o alargaderas
con líquido en su interior son susceptibles de presentar
mediciones erróneas debido a las propiedades físicas y a
su resonancia, por lo que se han de efectuar las siguientes
comprobaciones técnicas:
• Calibración mediante el ajuste del «cero» a la presión
atmosférica, que se efectúa a la altura de la aurícula
izquierda (cuarto espacio intercostal, línea axilar media-
eje flebostático).
• Determinación de la frecuencia natural de resonancia
del sistema y amortiguamiento. La frecuencia natural
de resonancia del sistema es la frecuencia a la que oscila
el sistema cuando se estimula. La frecuencia fisiológica
de las curvas de PA es desde 3-5 hasta 20 Hz.
Por tanto, la frecuencia de resonancia del sistema de medi-
ción (es decir, de la alargadera de plástico) debe ser superior
a 20 Hz. El factor de amortiguamiento (damping factor) es
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la rapidez con que un sistema que oscila alcanza el reposo.
Si este coeficiente es elevado, el sistema absorbe mucho
la energía mecánica y provoca un amortiguamiento de la
curva de la PA transmitida. Así, la presencia de burbujas
de aire en el sistema relleno de líquido o el uso de una
alargadera de plástico blando son causas comunes de amor-
tiguamiento excesivo. Por tanto, el sistema ha de tener la
frecuencia natural lo más alta posible y un factor de amor-
tiguamiento óptimo. Esto se consigue utilizando catéteres
y alargaderas cortos, de calibre amplio, no distensibles,
conectados directamente al transductor y llenos de un
líquido de baja densidad y sin burbujas. Estos dos factores
dinámicos pueden evaluarse mediante el test de lavado
rápido (flush test) o test de «onda cuadrada». Dicha manio-
bra consiste en abrir y cerrar de forma breve el sistema al
circuito presurizado de lavado, de forma que en el monitor
se produce una onda cuadrada seguida de unas oscilaciones
alrededor de la línea de base hasta que se estabiliza. Durante
el lavado, la morfología del trazado ha de ser en forma de
onda cuadrada y, durante el cierre brusco del lavado, han
de observarse varias oscilaciones negativas, aunque no más
de dos. Un sistema sobreamortiguado no tendrá osci-
laciones al final de la onda cuadrada. Un sistema infra­
amortiguado, por el contrario, tendrá excesivas oscilaciones.
Un sistema sobreamortiguado produce valores de PAS
falsamente bajos y de PAD falsamente elevados. Un sis-
tema infraamortiguado será causante de lecturas falsamente
elevadas de PAS y falsamente bajas de PAD (fig. 5-1).
La inserción y la permanencia del catéter en el interior
de la arteria pueden asociarse con ciertas complicaciones:
hemorragia, infección, trombosis, lesión de otras estructuras
vasculares o nerviosas, embolización digital, etc. De forma
más infrecuente pueden aparecer aneurismas arteriales, fís-
tulas arteriovenosas, hematomas compresivos y embolismos
retrógrados. Debido a la mayor incidencia de complicaciones
cuando los intentos de canalización son repetidos, se acon-
seja no realizar más de dos intentos en una misma arteria.
Monitorización de la presión
venosa central
La presión venosa central (PVC) es la presión determinada
en la aurícula derecha o en sus proximidades (vena cava
superior, vena cava inferior). Indica la presión de llenado
del ventrículo derecho. La PVC normalmente se monitoriza
mediante un catéter en la vena cava superior, ya sea por
inserción mediante la vena subclavia o la yugular interna, o
alternativamente por un catéter central insertado periféri-
camente. Han de observarse las mismas precauciones que
con la PA para garantizar una medición exacta (posición del
catéter en cuarto espacio intercostal y línea axilar media, cero
adecuado, test de onda cuadrada). La inserción de catéter
central es una técnica no exenta de posibles complicaciones,
y en la decisión de su colocación ha de valorarse el balance
entre el riesgo y el beneficio. El factor más importante para
 5. Monitorización de la función cardiovascular 51
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Figura 5-1. Registros arteriales normales y anormales. A. Registro normal: se identifica incisura dícrota. Flush test normal (dos
oscilaciones). B. Registro amortiguado. No se aprecia la incisura dícrota. Se observan menos de dos oscilaciones en el flush
test. Presión arterial sistólica infraestimada, diastólica sobreestimada y media sin cambios. Sugiere la presencia de un coágulo
o burbujas en el sistema. C. Registro infraamortiguado. Se observan más de dos oscilaciones en el flush test. Presión arterial
sistólica sobreestimada, diastólica infraestimada y media incambiada.
Tomado de http://www.derangedphysiology.com/main/core-topics-intensive-care/haemodynamic-monitoring/Chapter%201.1.4/arterial-line-dynamic-
response-testing.

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52 1. Procedimientos y monitorización en el enfermo crítico y emergencias
Figura 5-2. Variación de la presión venosa central (PVC) con
el ciclo respiratorio y cardíaco.
prevenir complicaciones es dejar alojado el extremo distal
del catéter 2 cm proximal a la aurícula derecha, posición que
se comprobará mediante radiografía de tórax.
Las mediciones de la PVC suelen realizarse a través de la
luz distal del catéter venoso central (CVC), conectada a un
sistema transductor de presión, o a través de la luz proximal
del catéter de arteria pulmonar (valor normal 2-6 mmHg). El
trazado de la PVC presenta dos tipos de cambio en el tiempo:
uno, debido al ciclo respiratorio (inspiración y espiración),
y otro, debido al ciclo cardíaco (sístole y diástole). La PVC
es una presión situada dentro del tórax, se modifica con
cambios de la presión intratorácica (PIT). Así, el trazado de
la PVC en respiración espontánea en la espiración es superior
al de la inspiración, mientras que, en ventilación mecánica
invasiva (VMI), la presión positiva de la insuflación hace que
en la inspiración sea superior que en la espiración. Dentro
del ciclo respiratorio, la PVC se mide al final de la espiración
pausada. Por tanto, la PVC debe ser medida en la parte
elevada del trazado cambiante en relación con el ciclo respira-
torio, si el enfermo se encuentra en respiración espontánea;
y en la parte inferior del trazado, si el enfermo se encuentra
en VMI controlada (fig. 5-2).
Respecto al ciclo cardíaco, el lugar correcto para situar el
cursor sobre la curva de PVC para realizar la medición es la
base de la onda «c», justo antes del seno «x», que corres-
ponde al final de la diástole ventricular. Hay que conocer las
diferentes ondas que componen el trazado de la PVC y su
significado: la onda «a» (incremento de presión por contrac-
ción auricular); la onda «c» (prominencia de la válvula tricús-
pide cerrada al inicio de la contracción ventricular); el seno
«x» (relajación auricular); la onda «v» (llenado auricular des-
de las venas cavas y aumento de la presión durante la sístole
ventricular), y el seno «y» (descenso de la presión auricular
por vaciado en el ventrículo al abrirse la válvula tricúspide).
Alteraciones de las ondas del trazado de la PVC pueden
ser útiles para la identificación de patologías en el enfermo
crítico. Por ejemplo, una onda «a» elevada («cañón») indica
que la contracción auricular se produce en contra de una
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Figura 5-3. Relación entre la presión de llenado ventricular
y la precarga.
válvula auriculoventricular (AV) cerrada, como sucede en el
bloqueo AV de tercer grado. Una onda «v» gigante indica
una regurgitación de una válvula AV incompetente durante
la sístole ventricular (en caso de insuficiencia tricuspídea
infravalorará el GC determinado por termodilución en
un catéter de la arteria pulmonar). Un trazado en forma
de meseta que disminuye bruscamente durante el vaciado
auricular indica la restricción al llenado ventricular, como
sucede en el caso de taponamiento pericárdico.
Utilidad de la PVC: fundamentos
fisiológicos
Es importante para el profesional que maneja enfermos
críticos comprender la utilidad y, sobre todo, la falta de
utilidad de la PVC, así como realizar su medición e inter-
pretación de manera correcta. Medida adecuadamente,
la PVC se aproxima a la presión de la aurícula derecha. En la
práctica clínica habitual, suele considerarse para valorar de
forma indirecta el llenado del ventrículo derecho (precarga
estática). Sin embargo, como la precarga no es una medida
de presión, sino de volumen, la PVC no refleja una pre-
carga fiable en situaciones con alteración en la compliancia
de las cavidades cardíacas (compliancia es la relación entre
el volumen y la presión). En caso de un ventrículo rígido
(p. ej., hipertrofia ventricular), un valor de PVC se corres-
pondería con una precarga menor de la esperada. Es decir,
no se puede asumir un determinado volumen telediastólico
(VTD) ventricular (precarga) y, por tanto, el volumen
sistólico (VS; ley de Frank-Starling), a partir de un valor
determinado de PVC, pues depende de la compliancia de
las cavidades cardíacas en cada enfermo (fig. 5-3). Por otro
lado, también resulta incorrecto considerar la PVC como
la presión de llenado del ventrículo derecho. El llenado
está condicionado por la presión transmural del ventrícu-
lo derecho, que depende de la presión intraventricular al
final de la diástole (al igual que la presión auricular dere-
cha, por aproximación de la PVC) y de la presión fuera
del ventrículo derecho (relacionada con la PIT). La pre-
sión intrapericárdica y la PIT se encuentran elevadas en
diferentes condiciones: taponamiento pericárdico, uso de
presión positiva al final de la espiración (PEEP, positive end-
 5. Monitorización de la función cardiovascular 53

Tabla 5-2. Variables hemodinámicas medidas y calculadas

Parámetros de medición directa Valores normales
Índice cardíaco (IC = GC/SC) 2,5-4 l/min/m2
Saturación venosa mixta de oxígeno (SvO2) 75%
Presiones arteriales pulmonares (PAP)
– Sistólica (PAPS) 15-30 mmHg
– Media (PAPM) 9-19 mmHg
– Diastólica (PAPD) 6-14 mmHg
Presión de oclusión de la arteria pulmonar (PoAP) 4-12 mmHg
Parámetros calculados Fórmula Valores normales
Índice de resistencias vasculares sistémicas (IRVS) [(PAM – PVC)/IC] × 80 1.970-2.390 dyn × s/cm5/m2
Índice de resistencias vasculares pulmonares (IRVP) [(PAPM − PoAP)/IC] × 80 255-285 dyn × s/cm5/m2
Volumen sistólico (VS) GC/FC 60-90 ml
Volumen telediastólico del ventrículo derecho (VTDVD) VS/FE 100-160 ml
Contenido arterial de oxígeno (CaO2) (0,003 × PaO2) + (1,39 × SaO2 × Hb) 16-20 ml/dl
Contenido venoso mixto de oxígeno (CvO2) (0,003 × PvO2) + (1,39 × SvO2 × Hb) 13-15 ml/dl
Diferencia arteriovenosa de oxígeno (∆a-vO2) CaO2 − CvO2 3-5 ml/dl
Transporte de oxígeno (DO2) IC × CaO2 × 10 500-600 ml/min/m2
Consumo de oxígeno (VO2) IC × (CaO2 − CvO2) × 10 120-160 ml/min/m2
Extracción de oxígeno (ErO2) VO2/DO2 22-30%
dyn, dinas; FC, frecuencia cardíaca; FE, fracción de eyección; GC, gasto cardíaco; Hb, hemoglobina; IC, índice cardíaco; PAM, presión arterial media; PaO2, presión parcial
de oxígeno arterial; PVC, presión venosa central; PvO2, presión parcial de oxígeno venosa; SaO2, saturación arterial de oxígeno; SC, superficie corporal; VS, volumen sistólico.

expirative pressure) en VMI, atrapamiento aéreo (p. ej.,
enfermedad pulmonar obstructiva crónica, asma grave),
neumotórax a tensión… En estas condiciones, la presión
fuera de las cavidades cardíacas se encuentra elevada y,
aunque la PVC sea normal o elevada, la presión transmural
es baja y, por tanto, el llenado ventricular (precarga) se
encuentra disminuido. En consecuencia, estas considera-
ciones fisiológicas han de tenerse muy en cuenta a la hora
de medir la PVC, interpretar su valor y tomar decisiones
basadas en esta medición hemodinámica. La evaluación
de la precarga mediante la estimación de los volúmenes
intravasculares se desarrolla más adelante.
La PVC es necesaria para el cálculo de variables hemo-
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dispositivo no se asocia con un impacto en la supervivencia,
y en la actualidad su uso está en retroceso, puede resultar
útil para definir la situación hemodinámica del enfermo
(p. ej., clasificación del tipo de shock) y monitorizar la
respuesta a intervenciones terapéuticas.
El CAP es un catéter que se introduce por una vía venosa
central, para finalizar en la arteria pulmonar. El catéter está
provisto de una luz distal, que permite medir la presión de la
arteria pulmonar (PAP), otra luz proximal que se aloja en
la aurícula derecha (para la medición de la PVC), un termistor
en su extremo distal (para medir el GC) y un balón distal
de una capacidad aproximada de 1,5 ml. Modificaciones
sucesivas del CAP han permitido incrementar sus funciones:

dinámicas derivadas, como las resistencias vasculares sis- disponibilidad de un canal para introducir un electrocatéter
témicas (tabla 5-2). Asimismo, la obtención de muestras de para marcapasos transitorio en el ventrículo derecho, espec-
sangre a través del CVC permite determinar la saturación trofotómetro de reflectancia en su extremo distal que permite
venosa central de oxígeno (ScvO2), indicativa del balance medir la saturación venosa mixta de oxígeno (SvO2) de forma
global entre el consumo y el transporte de O2 en el orga- continua, termistor ultrarrápido que permite calcular la frac-
nismo (v. más adelante). ción de eyección y el VTD del ventrículo derecho (VTDVD),
y la colocación de un filamento térmico en el trayecto ven-
tricular que permite realizar ondas de termodilución automá-
Presiones en el catéter ticas, con medición cuasicontinua del GC (v. más adelante).
de la arteria pulmonar
Medición de las presiones en el catéter
La introducción del catéter de la arteria pulmonar (CAP) de la arteria pulmonar
en los años setenta del siglo xx fue un gran avance para la
valoración a pie de cama de la función del sistema cardio- La inserción del CAP ha de realizarse por personal expe-
vascular. Aun cuando varios estudios demuestran que este rimentado en la técnica y en la interpretación de las ondas
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Figura 5-4. Registro de las curvas del corazón derecho para la colocación del catéter de la arteria pulmonar. Registros intravas-
culares en la aurícula derecha (A), el ventrículo derecho (B) y la arteria pulmonar (C), y presión de oclusión de la arteria pulmonar (D).

de presión intravascular (fig. 5-4). El catéter avanza por (o con un volumen normal si el extremo del catéter está
el sistema venoso hasta que alcanza la vena cava superior, excesivamente impactado en la arteria pulmonar) causa
momento en que el extremo distal muestra el trazado de una medición falsamente elevada al transmitirse la propia
la presión de la aurícula derecha. Al atravesar la válvula presión del balón (sobreenclavamiento).
tricúspide se muestra una onda pulsátil de gran amplitud
(presión ventricular) en la que la presión sistólica detectada Presión de oclusión de la arteria
es un reflejo de la contractilidad del ventrículo derecho, pulmonar y zonas de West
mientras que la presión diastólica es equivalente a la presión
de la aurícula derecha. Una vez en la arteria pulmonar, el La PoAP es una presión intravascular y se registra al final
trazado cambia de forma característica y aumenta la presión de la espiración, cuando la presión pleural alcanza su línea de
diastólica sin cambiar la presión sistólica, en comparación base, para minimizar el gradiente de presión transmural.
con el trazado previo del ventrículo derecho. Finalmente, En enfermos bajo VMI, las presiones yuxtacardíacas
la punta del catéter, con el balón inflado, avanza hasta que elevadas pueden modificar la presión transmural, y, por
impacta en un vaso pulmonar. A este nivel, en ausencia tanto, invalidar la PoAP como parámetro de precarga.
de flujo entre la punta del catéter y el corazón derecho, Así, la medición correcta de la PoAP exige otra pre-
se obtiene una curva venosa de presión que es un reflejo caución metodológica, puesto que para que la PoAP
de la presión venosa del corazón izquierdo (presión de refleje la presión en el lado venoso del capilar pulmo-
oclusión de la arteria pulmonar [PoAP]) (fig. 5-5). De nar (y, por tanto, la presión de la aurícula izquierda
forma análoga a la relación de la PVC y el ventrículo dere- [P AI]), la presión venosa (P VEN) ha de ser superior a
cho, la PoAP es útil para estimar la función de la aurícula la presión alveolar (PALV). De otra forma, si PALV > PVEN, la
izquierda y el VI, determinar el estado de la volemia y la presión que se mide al hacer la maniobra de medición de
precarga del VI, realizar cálculos hemodinámicos y analizar la PoAP es la PALV. Este problema se advierte como una
el trazado venoso del VI, aunque su utilidad es limitada en excesiva oscilación del trazado de la PoAP con el ciclo
caso de alteración de la compliancia ventricular. Hay que respiratorio, y una excesiva transmisión de la PEEP en
recordar que un inflado del balón con un volumen excesivo enfermos bajo VMI (tabla 5-3).
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 5. Monitorización de la función cardiovascular 55

Figura 5-5. Ubicación del catéter de la arteria pulmonar.

Tabla 5-3. Identificación de las zonas de West en el uso de un catéter de la arteria pulmonar
Parámetros Zona III Zonas I y II
Localización de la punta del catéter Inferior a la aurícula izquierda Superior a la aurícula izquierda
Contorno de la PoAP Presencia de ondas «a» y «v» Ausencia de ondas «a» y «v»
PAPD frente a PoAP PAPD > PoAP PAPD < PoAP
Prueba de PEEP ∆PoAP < ½ ∆PEEP ∆PoAP > ½ ∆PEEP
Variación respiratoria de la PoAP < ½ ∆Palv > ½ ∆Palv
Palv, presión alveolar; PAPD, presión diastólica de la arteria pulmonar; PEEP, presión positiva al final de la espiración; PoAP, presión de oclusión de la arteria pulmonar.
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Debido a la distribución gravitatoria de la presión intra- a la menor presión capilar), de forma que será más probable
vascular, la presión capilar es menor en las porciones apica- que el CAP se aloje en una zona no III y, por tanto, las
les del pulmón (o, si el enfermo se encuentra en decúbito mediciones de la PoAP sobreestimen la presión venosa. Solo
supino, en las porciones más ventrales), y mayor en las por- al recuperar la volemia, las zonas I y II se transformarán en
ciones más basales (o dorsales, si el enfermo se encuentra zona III, y las mediciones serán fiables (v. tabla 5-3).
en decúbito supino). Este fenómeno define tres zonas en el
pulmón, denominadas zonas de West, según el valor relativo Presión de oclusión de la arteria pulmonar
de la presión capilar (presión capilar pulmonar [PCP]), en referencia a la presión capilar pulmonar
alveolar y venosa: zona I (PALV > PCP > PVEN), zona II
(PCP > PALV > PVEN), zona III (PCP > PVEN > PALV). La PoAP aporta una estimación de la presión hidrostática
Solo en la zona III la medición de la PoAP refleja la PVEN capilar y, por tanto, de la tendencia a formarse edema
y, por tanto, la PAI. Por eso es importante confirmar que el pulmonar. La PoAP no es realmente la PCP, ya que una
extremo del CAP se encuentra en una zona basal (o dorsal, si resistencia venosa pulmonar elevada puede infraestimar
el enfermo se encuentra en decúbito supino). Los enfermos la presión capilar real. Asimismo, la PoAP solo es una
hipovolémicos presentarán más extensas zonas I y II (debido aproximación a la presión de la aurícula izquierda, que
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56 1. Procedimientos y monitorización en el enfermo crítico y emergencias
teóricamente refleja la presión telediastólica del VI en caso
de una compliancia ventricular normal. Por tanto, la PoAP
es una estimación indirecta de la precarga del VI, con las
mismas limitaciones ya comentadas anteriormente para la
interpretación de la PVC como indicador de la precarga del
ventrículo derecho. La morfología del trazado de la PoAP
no es sino la correspondiente al trazado venoso de las venas
pulmonares. Por eso, la semiología de esta morfología es
la misma que la explicada para la PVC (referida en este
caso al VI) en cuanto a la detección de onda a cañón,
onda v gigante (insuficiencia mitral), seno y ausente, seno
y prominente.
La PCP determina la tendencia del fluido intravascular
a escapar del espacio intersticial. En situaciones de edema
pulmonar, una PCP elevada (superior a la presión oncóti-
ca) indica que el origen del edema es hidrostático (edema
pulmonar cardiogénico), y una PCP baja indica que el
edema pulmonar no se debe a un origen hidrostático, sino
probablemente a un aumento de la permeabilidad capilar
(edema pulmonar no cardiogénico). Como se ha comenta-
do, la PoAP no equivale a la PCP. Para que se produzca un
flujo anterógrado ha de cumplirse necesariamente que la
PCP sea superior a la PoAP, debido al efecto de la resisten-
cia vascular poscapilar. Aunque la diferencia entre ambas
suele ser solamente de unos pocos mmHg, es importante
no olvidar que la PoAP subestima la presión media de fil-
tración. En algunos estados patológicos, la PoAP se aleja
de ser una estimación de la presión de filtración, como es
el caso de la enfermedad venooclusiva, en que se objetiva
formación de edema pulmonar a pesar de presiones de
oclusión normales. Por estas razones, es posible que el
mecanismo de formación de edema sea en verdad hidros-
tático, aun cuando los valores de la PoAP sean normales (la
PoAP infraestima el valor de la PCP). Esto es de particular
relevancia en situaciones con reducción significativa de la
presión oncótica (p. ej., hipoalbuminemia).
Monitorización del gasto cardíaco
El GC es el volumen de sangre que eyecta el corazón por
minuto, es decir, el producto del volumen eyectado en cada
sístole (VS) por el número de sístoles por minuto (FC).
Los valores normales poblacionales de GC se sitúan en 4,5-
6,5 l/min, que, ajustados al tamaño del individuo (superficie
corporal [SC] en función de la altura y el peso) se expresan
como índice cardíaco (IC = GC/SC), con valores normales
de 2,5-4 l/min/m2 para personas sanas en situación de
reposo. El IC se adapta a las necesidades del organismo;
por lo tanto, el valor normal no es válido como paráme-
tro único que refleje el estado cardiovascular del enfermo;
en el enfermo crítico las demandas de O2 son diferentes
dependiendo de las patologías, por lo que necesitaremos
información sobre los determinantes del IC y el equilibrio
entre el aporte y el consumo de O2 para valorar con más
exactitud la función cardiovascular global (v. más adelante).
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permiten otros usos sin autorización. Copyright ©2022. Elsevier Inc. Todos los derechos reservados.
La evaluación del GC y sus variables determinantes
resulta de gran importancia clínica en los enfermos críti-
cos, como determinante de la perfusión de los órganos,
particularmente en enfermos con insuficiencia cardíaca o
con hipotensión a pesar de la administración de fármacos
vasoactivos. Habitualmente es esencial para categorizar
las diferentes tipologías de shock. La evaluación del GC
puede efectuarse mediante diferentes sistemas (tabla 5-4).
La modalidad de monitorización y su invasividad dependen
del entorno en que se aplique, las terapias que se requieran
(VMI, administración de fármacos vasoactivos, adminis-
tración de fluidos intravenosos, etc.), la comorbilidad, la
complejidad quirúrgica y la situación posquirúrgica del
enfermo. Asimismo, el GC, junto con el resto de las varia-
bles hemodinámicas, permite definir el comportamiento
hemodinámico de las diferentes situaciones clínicas.
Determinantes del gasto cardíaco
Como se ha mencionado anteriormente, los determinantes
del GC son la FC y el VS, y este último, a su vez, depende
de la precarga, la poscarga y la contractilidad.
Precarga
Es la dimensión ventricular al final de la diástole (telediás-
tole), la longitud de la fibra miocárdica previa a la contrac-
ción. Este grado de elongación telediastólico de la fibra tiene
una relación directa con el posterior acortamiento sistólico
(ley de Frank-Starling), de tal forma que un aumento del
VTD producirá un aumento del VS (zona de la curva pre-
carga-dependiente), hasta un cierto límite (zona precarga-
independiente) en que no por más VTD se genera más VS.
Hablamos de precarga estática para hacer referencia a los
parámetros de presión (PVC, PoAP) o, mejor, al volumen de
llenado (VTD), los cuales no indican en qué zona de la curva
de Frank-Starling se encuentran los ventrículos y, por tanto,
no predicen una respuesta a la administración de volumen.
Por el contrario, nos referimos a precarga funcional o
dinámica a los parámetros resultantes de la función ven-
tricular izquierda cuando se modifica el llenado (p. ej.,
cambios en la PIT, VMI, maniobra de elevación de las
piernas): variación del volumen sistólico (VVS), variación
de la presión de pulso (DPP), variaciones en el diámetro y
colapsabilidad de la vena cava inferior. Estos no son capaces
de estimar el llenado ventricular ni informan del volumen
intravascular, sino que cuantifican la respuesta ventricular
ante cambios de llenado, permitiendo definir si el enfermo
se encuentra en una zona de precarga-dependencia o inde-
pendencia (v. capítulo 7). Finalmente, la administración de
una carga de volumen (fluid challenge) puede ser útil en
situaciones clínicas en las que parámetros estáticos o diná-
micos no puedan ser utilizados, siempre y cuando la PVC
sea < 15 mmHg; la PAM, < 75 mmHg, y en ausencia de
cardiopatía, en la que un aumento del GC > 10% indicaría
una respuesta al volumen.
 5. Monitorización de la función cardiovascular 57

Tabla 5-4. Sistemas de medición del gasto cardíaco

Variables
Sistemas Principio técnico recogidas Ventajas Limitaciones
Análisis de los gases espirados
Calorimetría indirecta Ecuación de Fick basada en GC Menos invasivos que el CAP Método engorroso
el consumo de oxígeno
NICO® Ecuación de Fick basada GC Solo útil en enfermos ventilados
en la producción de CO2 mecánicamente sin patología pulmonar
Métodos de dilución colorante/señal térmica
CAP Termodilución discontinua PAP, PoAP, GC Aportan numerosas variables Requieren personal experimentado
hemodinámicas No se ha demostrado beneficio
CAP con GCC Termodilución continua PAP, PoAP, GCC,
Posibilidad de inserción en estudios aleatorizados
(Vigilance®) con oximetría FE, VTDVD,
de electrocatéter a través La PoAP no indica necesariamente
SvO2
del CAP la precarga correcta
Análisis del contorno de onda de pulso
PiCCOplus® Calibración in vivo GCC, ITBV, EVLW, Menos invasivos que el CAP Los volúmenes indicativos de precarga
por termodilución CFI, VVS Aportan información acerca son calculados, no medidos
de la precarga dinámica No son útiles en caso de patología
VolumeView® Calibración in vivo GCC, ITBV, EVLW,
Estiman el GC latido a latido aórtica
por termodilución CFI, VVS
No han demostrado mejorar
LiDCOplus® Calibración in vivo GCC, VVS la supervivencia
por cloruro de litio
Flotrac-Vigileo® Autocalibración por GCC, VVS, ScvO2
combinado con variables demográficas
catéter Presep®
Otros sistemas
Doppler Doppler GC, VS Monitorización continua Frecuentes desajustes de la posición de
transesofágico la sonda
No es útil en caso de patología aórtica
Cardiografía Bioimpedancia GC, VS No invasiva Poca correlación con las mediciones
transtorácica CGI® hemodinámicas invasivas
No ha probado mejorar la supervivencia
Ecocardiografía Ecografía Doppler FE, VS No invasiva Requiere personal experimentado
Sin complicaciones Equipo costoso
Valoración hemodinámica discontinua
CAP, catéter de la arteria pulmonar; CFI, índice de la función cardíaca; EVLW, agua pulmonar extravascular; FE, fracción de eyección; GC, gasto cardíaco; GCC, gasto cardíaco
continuo; ITBV, volumen sanguíneo intratorácico; PAP, presión de la arteria pulmonar; PoAP, presión de oclusión de la arteria pulmonar; ScvO2, saturación venosa en la vena central;
SvO2, saturación venosa mixta; VS, volumen sistólico; VTDVD, volumen telediastólico del ventrículo derecho; VVS, variación del volumen sistólico.

Contractilidad depende de la diferencia entre la presión contra la cual

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eyecta el VI (la presión intravascular fuera del tórax) y la

Es la capacidad intrínseca de contracción del músculo
presión desde la cual eyecta el VI (es decir, la PIT). Así,
cardíaco necesaria para enviar sangre al organismo. La
pues, la poscarga del VI puede aumentar porque aumente
fracción de eyección del VI se considera el parámetro
la presión en la aorta fuera del tórax o porque disminuya la
fundamental de evaluación de la contractilidad, a pesar de
PIT. Recíprocamente, la poscarga del VI puede disminuir
su dependencia relativa a la precarga (v. capítulos 6 y 7).
porque disminuya la presión en la aorta fuera del tórax
o porque aumente la PIT.
Poscarga
Hace referencia a la tensión en la pared ventricular que Medición del gasto cardíaco por gases
se necesita para expulsar la sangre hacia los grandes espirados
vasos sanguíneos durante la sístole. Cuando la poscarga
aumenta, el corazón tiene más dificultad para impulsar la La medición del GC por gases espirados se fundamenta en
sangre y, en consecuencia, disminuye el VS. Sus principales el principio de Fick (1870), que postuló que la cantidad de
componentes son la PA, la distensión de la pared arterial O2 captado por la sangre al pasar por los pulmones duran-
y las resistencias vasculares sistémicas. La poscarga del VI te la respiración es igual al O2 consumido. Así, mediante
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58 1. Procedimientos y monitorización en el enfermo crítico y emergencias
el uso de calorimetría indirecta se puede obtener el GC
como resultado del cociente entre consumo de O2 corporal
(a partir de la diferencia de O 2 entre el gas inhalado y
exhalado) y la diferencia arteriovenosa del contenido de
O2. Este método pionero fue, durante mucho tiempo,
el método de referencia para la medición del GC. Sin
embargo, en realidad se está midiendo el flujo sanguíneo
pulmonar, estando el componente de flujo de cortocircuito
intrapulmonar incluido en la medida. Además, la medición
del consumo de O2 exige la determinación del volumen
de gas inspirado y espirado, y de sus concentraciones de
O2. La medición de la cantidad de gas inspirado y espirado
no es fácil si el enfermo no se encuentra bajo VMI. Por
otro lado, la medición de la concentración de O2 es pro-
blemática debido a fluctuaciones y a errores en la medición
de pequeños cambios.
El principio de Fick también puede aplicarse al
intercambio de CO2 en lugar del O2, y puede medir el
GC en relación con la producción de CO2 respecto a
la diferencia del contenido venoarterial de CO 2. Este
método de Fick modificado es aprovechado por el dis-
positivo NICO®, que mide el GC de forma no invasiva
basándose en la producción de CO2 y en los cambios
de la concentración espiratoria de dióxido de carbono
(EtCO2) causados durante un breve período de reins-
piración de los gases espirados (35 s cada 3 min). El
GC medido debe corregirse por el componente de
cortocircuito pulmonar y solo es aplicable a enfermos
bajo VMI, sin enfermedad pulmonar. Casi todos los
estudios se han realizado en enfermos bajo anestesia o
con sedación profunda, con una correspondencia pobre
a los datos de GC obtenidos por técnicas de termodi-
lución. Considerando las limitaciones de esta tecnolo-
gía y su imprecisión, no se recomienda de rutina para
guiar el tratamiento vasopresor o el aporte de fluidos
en enfermos críticos.
Medición del gasto cardíaco por técnicas
de termodilución
Desde su descripción por Swan y Ganz en 1970, y con
la subsiguiente modificación poco después consistente en la
incorporación de un termistor (1971), el CAP ha sido en el
siglo xx uno de los dispositivos rutinarios para la medición
del GC en el enfermo crítico. Este método se basa en el
principio de Stewart-Hamilton (1928), según el cual la
administración de un colorante intravascular genera una
onda de dilución del mismo, que depende del flujo san-
guíneo. Así, el GC resulta directamente proporcional a la
dosis de colorante inyectada e inversamente proporcional
al área bajo la curva de la concentración del colorante.
Con el mismo principio, utilizando suero frío en lugar de
colorante, un termistor colocado en la parte distal del CAP
permite registrar ondas de termodilución transcardíaca,
tras inyectar en la aurícula derecha un bolo de una solución
intravenosa a temperatura muy fría (bolo rápido 2-3 s al
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final espiración). El cambio térmico resultante permite el
cálculo del GC:
GC = [ V × ( Ts − Ti )/A ] × K1 × K 2
donde V es el volumen inyectado (suele ser 5-10 ml);
Ts, la temperatura sanguínea; Ti, la temperatura del inyec-
tado; A, el cambio de temperatura con el tiempo, que se
corresponde con el área bajo la curva de termodilución;
K1, la constante de densidad, y K2, la constante de cali-
bración teniendo en cuenta el espacio muerto del catéter
y el intercambio del calor.
Una curva con un ascenso y un descenso rápidos indica
un GC elevado. Por el contrario, el ascenso y descenso
lentos sugieren un bajo GC. El valor de GC seleccionado
es la media de tres determinaciones cuya discrepancia no
sea mayor del 10%. A diferencia del método de Fick, la
dilución de indicador/temperatura es un método menos
fiable cuando el GC es bajo o se retrasa el tránsito de la
solución fría intravenosa a través de las cavidades cardíacas
derechas (p. ej., insuficiencia tricuspídea). Como se ha
mencionado anteriormente, adicionalmente el uso del
CAP permite determinar las presiones de llenado, las
presiones pulmonares y la SvO2.
La incorporación en el CAP de un termistor ultrarrápido
(15 ms) permitió determinar mejor los cambios de tem-
peratura y, sincronizándolos a la onda R del electrocardio-
grama (ECG), medir la fracción de eyección y el VTDVD.
Unos años después (1993), la incorporación de un fila-
mento térmico (10 cm) en el trayecto ventricular del CAP
permitiría crear y calcular ondas de termodilución automá-
ticas a partir de pulsos de calor (0,05 °C), generando una
medición cuasicontinua del GC (cada minuto, actualización
de la media de los 5 min previos) (Vigilance®). Este sis-
tema también permite la determinación de la fracción de
eyección, aunque no es totalmente fiable en caso de una
FC > 150 latidos/min y en presencia de trastornos del
ritmo cardíaco, estando su valor ligeramente subestimado
si se compara con otros métodos diagnósticos.
En 1995 se comercializaron dispositivos que permitieron
medir el GC por termodilución transpulmonar, en lugar de
transcardíaca. Para estos dispositivos se requieren un CVC
no propietario, un detector de temperatura propietario
que se ajusta al CVC y otro catéter propietario arterial
dotado de termistor, lo que representa menor invasividad
que el CAP. Entre estos dispositivos, ya evolucionados,
destacan PiCCOplus® y EV1000/VolumeView ®, que
miden el GC por termodilución transpulmonar mediante
la inyección del suero frío (20 ml) en un acceso venoso
central y el catéter arterial (habitualmente a nivel femoral).
Adicionalmente, este sistema permite valores volumé-
tricos de precarga, como el volumen telediastólico global
(GEDV, global end-diastolic volume) (fig. 5-6), así como
el agua pulmonar extravascular (EVLW, extravascular lung
water) (v. más adelante). Algunos estudios demuestran una
relación lineal entre estos volúmenes de llenado y el GC,
 5. Monitorización de la función cardiovascular 59
Figura 5-6. Medición del gasto cardíaco mediante la técnica
de la termodilución.
mientras que esta relación no existe para las presiones de
llenado ventricular (PVC, PoAP).
De manera similar, el sistema LiDCOplus® utiliza una
curva transpulmonar de dilución de litio para medir el
GC. Aun cuando su uso no está muy difundido, ayuda
a comprender el fundamento del método de termo-
dilución transpulmonar el sistema de densitometría
de contraste pulsada DDG-330® analyzer, que mide de
forma intermitente el GC. Este sistema está basado en
la detección de los cambios en el tiempo de la concen-
tración de verde indocianina localizados mediante un
detector transcutáneo de la señal del contraste tras una
inyección intravenosa.
Medición del gasto cardíaco por análisis
del contorno del pulso
Los dispositivos que analizan el contorno de la onda de
pulso estiman el GC según la correlación existente entre
el VS y la amplitud/morfología de la onda de pulso de la
PA, resultado del movimiento pulsátil de la sangre en un
compartimento elástico y de la resistencia de la vasculatura
periférica. La relación entre el flujo y la presión depende
de las características intrínsecas del sistema cardiovascular.
Por ello, los diversos sistemas han de ser fiables indepen-
dientemente del lugar de acceso arterial, corregirse por la
compliancia vascular y no afectarse por cambios en las resis-
tencias vasculares. Por lo tanto, no son útiles en caso de
insuficiencia de la válvula aórtica y en patologías de la aorta.
© Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.
Los sistemas más populares de análisis de la onda
de pulso se basan en dispositivos calibrados por el GC
medido por termodilución transpulmonar (PiCCOplus®,
LiDCOplus®, EV1000/VolumeView ®) y los sistemas
no calibrados (algoritmos internos) (PulsioFlex®, Flo-
Trac ®/Vigileo, LiDCOrapid ® y PRAM-MostCare®).
En los sistemas calibrados a través del GC medido por
termodilución transpulmonar, el valor resultante de VS
(GC/FC) se correlaciona con el área bajo la curva de la
onda de pulso arterial, y la morfología de la onda de pulso
determinado por la resistencia y la compliancia vascular.
A partir de entonces se puede estimar el VS latido a latido,
y, por ende, el GC continuo. El sistema LiDCOplus®,
de forma similar al anterior, mide el GC a partir de una
onda de dilución transpulmonar (cloruro de litio) y un
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Figura 5-7. Fundamentos fisiológicos de las mediciones
de volúmenes intratorácicos mediante termodilución trans-
pulmonar. DSt, tiempo de la pendiente de la curva de lavado
térmico; In, cambio; MTt, tiempo medio de tránsito del indi-
cador térmico; Tb, temperatura de la sangre.
sensor periférico del indicador de litio. La PP es trans-
formada a VS nominal, el cual se calibra con el GC medi-
do. El dispositivo FloTrac®/Vigileo, que utiliza la vía
arterial insertada ya en el enfermo, estima el VS mediante
calibración ex vivo, al incorporar un software de autocali-
bración generado a través de una ecuación polinómica
que analiza, en períodos de 20 s, la amplitud de la PP
(desviación estándar de la presión de la onda del pulso),
variables biométricas (edad, sexo y SC) que determinan la
compliancia (método o principio de G. J. Langewouters)
y la evaluación de las pendientes de la onda del pulso
(evaluación de la resistencia). Otro método para estimar
el VS de forma continua sin calibración es el PRAM-Most­
Care®, basado en el análisis matemático de la señal de
presión obtenida directamente del monitor a la cabecera
del enfermo, sin calibración. En los sistemas no calibrados,
se persigue más informar de los cambios en la tendencia
del GC que precisar su valor absoluto.
Todos los sistemas anteriores, al obtener el VS, pueden
aportar información acerca de la precarga dinámica en
enfermos bajo VMI. Para ello, se determina la influencia
que tiene la inspiración (disminución del retorno venoso y
aumento de la poscarga del ventrículo derecho, aumento
del llenado del VI con disminución de su poscarga) sobre
el VS o la PP. En la relación entre precarga y VS (relación
de Starling), para valores de precarga bajos (enfermo
hipovolémico), pequeños cambios en la precarga ori-
ginan cambios considerables en el VS. Por el contrario,
para valores elevados de precarga (enfermo euvolémico
o hipervolémico), cambios en la precarga —aunque sean
grandes— no se asocian con cambios significativos en
el VS (fig. 5-7). Así, una VVS (espiración respecto a
inspiración) o una DPP (inspiración respecto a espira-
ción) > 12% indican una precarga subóptima (este umbral
puede variar en algunos subgrupos de enfermos), con un
elevado valor predictivo (95%) de que el enfermo respon-
da (elevación del GC > 15% tras la perfusión de 500 ml
de cristaloides en 20 min) a la administración de volumen.
Ese aumento en el GC se asocia a un incremento de la
PA, asumiendo que las resistencias vasculares sistémicas
no varíen.
60 1. Procedimientos y monitorización en el enfermo crítico y emergencias
La VVS y la DPP se calculan de la siguiente manera:
VVS = [( VS máximo − VS mínimo )/VS medio ] × 100
DPP = [(PP máxima − PP mínima )/PP media ] × 100
No obstante, el análisis de los cambios en la PP para
estimar la volemia presenta ciertas limitaciones:
• Indica de forma cualitativa la respuesta al volumen, pero
no la cantidad necesaria.
• Solo es factible en los enfermos con VMI en ausencia de
esfuerzo inspiratorio (que induciría cambios en la PIT
aparte de los debidos a la VMI) y ausencia de trastornos
del ritmo cardíaco (que cambiarían el VS al variar el
tiempo de llenado ventricular).
• No está suficientemente estudiado el valor predictivo de
la variación de la PP en enfermos con VMI y volúmenes
corrientes bajos, que interfieren menos en la precarga.
En enfermos que se encuentran en respiración espontá-
nea no es posible utilizar la VVS y la DPP. Es estos casos
se ha demostrado que cambios en el flujo aórtico ≥ 10%
(medido por Doppler mediante una sonda esofágica) tras
la elevación de los miembros inferiores (test de la elevación
pasiva de los miembros inferiores) para provocar una auto-
transfusión de sangre desde el territorio esplácnico y de
los miembros inferiores al interior del tórax predicen la
respuesta del VS y de la PA a la subsiguiente administración
de fluidos intravenosos.
Medición del gasto cardíaco
por Doppler esofágico
Se trata de un sistema de obtención del GC mediante
una sonda esofágica Doppler que mide el flujo sanguíneo
aórtico. La sonda, insertada por vía oral o nasal, se aloja
en el esófago distal (habitualmente a unos 35 cm de las
arcadas dentarias, a la altura de las vértebras dorsales 5-6),
donde emite un ultrasonido en un ángulo de 45° enfocado
a la aorta. La velocidad del flujo sanguíneo de la aorta
descendente, en combinación con el área transversal de
la aorta a ese nivel (dato obtenido a partir de un nomo-
grama basado en la edad, la altura y el peso, o mediante la
visualización ecográfica), permite calcular el GC. Además,
el tiempo del flujo proporciona información acerca de
la precarga, la velocidad máxima de la contractilidad y la
combinación de ambos parámetros de la poscarga. Están
comercializados diversos sistemas, como ODM II®, Car-
dioQ® y HemoSonic100®. Al igual que en los métodos
anteriores, los cambios de flujo aórtico durante el ciclo
respiratorio en enfermos con VMI pueden ser indicativos
de la precarga del enfermo y pueden utilizarse en con-
junción con el resto de información clínica. La medición
del GC mediante Doppler esofágico presenta una buena
correlación con otros métodos, como con la termodilu-
ción. Aun así, existen numerosas fuentes de imprecisión,
principalmente derivadas del cálculo del área aórtica. La
presencia de alteraciones del flujo a niveles más altos o
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bajos del punto de referencia también afectan a la precisión
de la medición. Las complicaciones más comunes de la
técnica son el traumatismo faríngeo y/o esofágico.
La sonda no suele tolerarse bien en enfermos conscientes.
Alternativamente al abordaje esofágico, una aproxi-
mación de Doppler transtorácico puede realizarse con
el sistema USCOM®, que enfoca las válvulas aórtica y
pulmonar por las ventanas paraesternal y supraesternal.
Medición del gasto cardíaco
por bioimpedancia y biorreactancia
La cardiografía por impedancia es un método no invasivo,
basado en la evaluación de la impedancia transtorácica, en
el que una corriente eléctrica constante enviada por cuatro
electrodos (cervicales y torácicos) atraviesa el tórax y se
recoge por otros cuatro electrodos, con los que forman
parejas en la misma localización. Se dispone de electrodos
torácicos (BioZ®) o electrodos montados en el tubo endo-
traqueal (ECOMTM). Teniendo en cuenta que la sangre
tiene una resistividad menor (mayor conductividad eléc-
trica) que el tejido conectivo y adiposo, la eyección de VS
causa un aumento de la conductividad eléctrica que se
relaciona con el flujo sanguíneo aórtico. La impedancia
torácica de base y los cambios en el flujo aórtico, sincroni-
zados con el ECG, pueden dar información acerca del con-
tenido de fluido torácico y del GC. Aunque se trata de un
sistema no invasivo y de fácil utilización, los valores de GC
son poco fiables, particularmente en enfermos portadores
de tubos torácicos y de balón de contrapulsación, y en
enfermos con hipertensión, insuficiencia aórtica, trastornos
del ritmo cardíaco, anemia, shock séptico… Por ello, su
utilidad se circunscribe a una evaluación de la tendencia del
GC. Nuevos sistemas basados en la bioimpedancia, como
la velocimetría eléctrica, parecen prometedores y están en
fase de evaluación clínica.
Un sistema más reciente (NICOM®) analiza los cam-
bios del espectro de frecuencias de una corriente oscilante,
dando lugar a una mejor ratio señal/ruido y, por tanto, a
una mejor exactitud del instrumento.
Medición del gasto cardíaco
por ecocardiografía
La ecocardiografía Doppler (transtorácica o transesofágica)
permite la evaluación de la función cardíaca derecha e
izquierda en tiempo real a pie de cama (v. capítulos 6 y 7).
La ecocardiografía tiene un importante papel en el diag-
nóstico de determinadas condiciones en el enfermo críti-
co, ya que puede practicarse en la cabecera del enfermo
(figs. 5-8 a 5-10). Puede detectar y cuantificar alteraciones
como valvulopatías, derrame pericárdico, cambios en la
contractilidad, etc.
La contractilidad cardíaca puede valorarse a simple vista
por un facultativo experimentado a partir de la simetría
y la velocidad de contracción, del engrosamiento de la
 5. Monitorización de la función cardiovascular 61

Figura 5-8. Variables medidas o calculadas mediante termodilución transpulmonar. AD, aurícula derecha; AI, aurícula izquier-
da; DSt, tiempo de la pendiente de la curva de lavado térmico; EVLW, agua pulmonar extravascular; GC, gasto cardíaco;
GEDV, volumen telediastólico global; ITBV, volumen sanguíneo intratorácico; ITTV, volumen intratorácico térmico; MTt, tiempo
medio de tránsito del indicador térmico; PTV, volumen térmico pulmonar; VD, ventrículo derecho; VI, ventrículo izquierdo.
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Figura 5-9. Variación del volumen sistólico en relación con la inspiración en enfermos con ventilación mecánica invasiva con-
trolada, bajo sedación. A, volumen sistólico máximo; B, volumen sistólico mínimo.

pared miocárdica y de la ausencia o presencia de movi- donde LVEDA es el área ventricular izquierda al final de
mientos regionales anormales. Además, puede cuantificarse la diástole, y LVESA, el área ventricular izquierda al final
mediante planimetría con el cálculo del área fraccional de de la sístole.
contracción (FAC), análogo en ecografía 2D a la fracción El GC puede calcularse a partir del VS y la FC. El VS
de eyección: se obtiene midiendo el flujo a través de la válvula aórtica:
FAC = (LVEDA − LVESA)/LVEDA VS = VTI × cos θ × AVA
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62 1. Procedimientos y monitorización en el enfermo crítico y emergencias
Figura 5-10. Relación entre cambios en la precarga y cam-
bios en el volumen sistólico.
donde VTI es la integral de la velocidad/tiempo de la señal
de Doppler del flujo; cos θ, el factor de corrección cuando
el ángulo es superior a 20°, y AVA, el área del tracto de
salida del VI a nivel de la válvula aórtica.
Monitorización de la perfusión
tisular
La evaluación de la perfusión tisular mediante variables
clínicas y sencillas, como la PA o el relleno capilar, la
pulsioximetría y la diuresis, suele ser insuficiente en el
enfermo crítico. Asimismo, los valores de normalidad del
GC corresponden a valores poblacionales, pero pueden no
estar adaptados a las necesidades metabólicas particulares
de cada individuo, su patología y su situación clínica. Por
ello, en determinadas circunstancias puede ser necesario
controlar la perfusión tisular y la microcirculación.
La saturación de O2 venosa mixta, obtenida en el puerto
distal del CAP (SvO2) o a nivel de la cava superior (ScvO2),
representa la saturación de O 2 que queda después de
recorrer todos los tejidos que han ido extrayendo O2. La
SvO2 puede, en situaciones en que la saturación arterial de
oxígeno (SaO2) y la hemoglobina son constantes, indicar
cambios en el GC. La diferencia entre la SvO2 respecto
a la SaO2, expresada en porcentaje de la SaO2, indica la
extracción de oxígeno (índice de extracción de oxígeno
[ErO2]) por los tejidos. El cálculo del transporte de oxí-
geno (DO2) y del consumo de oxígeno (VO2) es posible
conociendo variables fáciles de obtener (v. tabla 5-2). El
DO2 a los tejidos puede calcularse a partir del GC y el
contenido arterial de oxígeno (CaO2). Lamentablemente,
la variable de interés no es la cantidad de O2 que sale
del VI, sino la cantidad de O2 utilizada por las células
(VO2). El VO2 se puede medir por calorimetría indirecta
(principio de Fick) o calcularse en función del GC, el CaO2
y el contenido venoso de oxígeno (CvO2) (v. tabla 5-2).
Así, una extracción de oxígeno (ErO2, VO2/DO2) elevada
indica que el GC, la oxigenación o los valores de hemo-
globina son insuficientes. Por el contrario, valores de ErO2
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bajos corresponden a una utilización deficiente de O2 por
los tejidos, bien por un metabolismo disminuido o, más
frecuentemente, por mala distribución del flujo sanguíneo.
En este último caso, por la situación de anaerobiosis, cursa
con un incremento del lactato sérico. La concentración de
lactato −y sobre todo su evolución en el tiempo− tiene un
importante valor pronóstico en las situaciones clínicas que
cursan con hipoperfusión tisular (v. capítulo 31).
Los parámetros anteriores indican el resultado de la
perfusión global, pero en numerosas circunstancias es
más útil la detección precoz de la hipoperfusión regional.
Así, la tonometría gástrica, basada en la medición del CO2
disuelto en un balón relleno de suero salino colocado
en el extremo de una sonda gástrica, permite evaluar la
perfusión de la mucosa gástrica, indicativa de la perfusión
esplácnica (v. capítulo 13). El aumento del contenido de
CO2 en el tonómetro, sea de origen respiratorio (bajo flujo
de la mucosa gástrica) o metabólico (hipoxia celular), es
indicativo de resucitación insuficiente. Otros dispositivos
permiten evaluar la oximetría a nivel cerebral, como el
NIRS®, la presión tisular de oxígeno (PtiO2) y la satura-
ción de oxígeno a nivel yugular (SjO2) (v. capítulo 16).
A nivel muscular tisular, basándose en principios espec-
trofotométricos, puede medirse la saturación tisular de
oxígeno (StO2; InSpectra®), reflejo del aporte y del VO2
a nivel tisular. Algunos estudios preliminares sugieren que
los cambios en la StO2 anteceden a las modificaciones
en los valores séricos de lactato. Finalmente, la visuali-
zación directa de la microcirculación sublingual median-
te videomicroscopia (polarización ortogonal espectral,
Cytoscan®), que permite la medición de los diámetros en
arteriolas y vénulas, así como la velocidad de los hematíes,
es una de las técnicas que permiten evaluar la perfusión en
enfermos críticos con shock séptico.
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