INSTITUTO MEXICANO DEL SEGURO

SOCIAL
HOSPITAL GENERAL DE ZONA No 8
CORDOBA, VER

TRAUMA CRANEOENCEFALICO

R2MU Pascual Tapia Israel Mijaíl

Introducción
• Toda lesión que se presente a
nivel del cráneo.

• Presentar complicaciones
estructurales hasta funcionales

• Alto riesgo de complicaciones

• Manejo multidisciplinario
Epidemiologia
• Según la OMS el 90% de las muertes de origen traumático ocurren en países en vías de
desarrollo.

• 33% de los casos serán relacionados a trauma craneoencefálico así como la principal causa
de discapacidad en <40 años.

• Altos costos de atención por persona.

• Se estima que el 81% de casos son de gravedad leve, 11% moderado y el 8% severo.

• Según el GBD Project en 2010, demostró que la incidencia de TCE es de 200/ 100 000
personas

• 396 000 dólares por persona en USA.

Iaccarino, C., Carretta, A., Nicolosi, F., & Morselli, C. (2018). Epidemiology of severe traumatic brain injury. Journal of Neurosurgical Sciences, 62(5).
Allison Capizzi, Jean Woo, Monica Verduzco-Gutierrez,Traumatic Brain Injury: An Overview of Epidemiology, Pathophysiology, and Medical Management, Medical Clinics of North America,
Volume 104, Issue 2, 2020,
Patogenia
TCE • 2 fases

• Fractura
Lesión • Contusión
primaria • Hemorragia

Lesión • Edema
secundari • Hipoxia
a • Hemorragia

Hamdan, Gamal. (2005). Trauma Craneoencefálico Severo: Parte I. Medicrit : Revista de Medicina Crítica. 2. 10.5413/mrmc.2005.27.48.
 • Hemodinámica
Lesión intracraneal
• Homeostasis iónica
primari
a

• Isquemia e hipoxia
Injuria • Glicolisis anaeróbica
cerebra •
•
Disminución de ATP
Falla bomba Na/K-
l ATPasa

Hamdan, Gamal. (2005). Trauma Craneoencefálico Severo: Parte I. Medicrit : Revista de Medicina Crítica. 2. 10.5413/mrmc.2005.27.48.
 Proteólisis y
Activación de
ruptura
Bombas iónicas proteasas y
membrana
fosfolipasas
celular

Hipoxia y
Falla transporte Aumento calcio
aumento calcio

Desregulación Discapacidad
Muerte celular
del pH mitocondrial

Hamdan, Gamal. (2005). Trauma Craneoencefálico Severo: Parte I. Medicrit : Revista de Medicina Crítica. 2. 10.5413/mrmc.2005.27.48.
 Interior celular menos negativo

Despolarización membrana

Apertura canales voltaje dependientes

Inducción liberación de neurotransmisores:

glutamato

N-metil D-aspartato

Hamdan, Gamal. (2005). Trauma Craneoencefálico Severo: Parte I. Medicrit : Revista de Medicina Crítica. 2. 10.5413/mrmc.2005.27.48.
 Isquemia/ reperfusión y ERO’s

• Al restablecerse la circulación cerebral.

• 2 procesos independientes
• Xantinodeshidrogenosa
• Acido úrico

• Destrucción de la membrana celular por

acción de radicales libres

• 20 a 24 hrs posterior a la injuria cerebral

se alcanza el mayor daño inducido por las
ERO’s

Hamdan, Gamal. (2005). Trauma Craneoencefálico Severo: Parte I. Medicrit : Revista de

Medicina Crítica. 2. 10.5413/mrmc.2005.27.48.
 Caspasas y apoptosis

• Muerte celular programada, caracterizada por una reducción del volumen celular por eflujo de K y
fragmentación de ADN.

• Vía intrínseca y extrínseca.

• FAS ligando o FNT se une a receptor CD95/Apo1 en superficie celular
• Ruptura de la membrana mitocondrial: ERO’s, Bcl-2 (proapoptosico) y fragmento BAX

• Caspasas 1 y 8 también inducen la transformación de aminoácidos a fragmento BAX.

• Aumento de Ca intracelular mediado por NMDA: Liberación de citocromo C.

• Smac/DIABLO: Bloqueador de células antiapoptosicas.

• Citocromo C: eflujo K y Cl intracelular – perpetuando pH acido intracelular.

Hamdan, Gamal. (2005). Trauma Craneoencefálico Severo: Parte I. Medicrit : Revista de Medicina Crítica. 2. 10.5413/mrmc.2005.27.48.
Hamdan,
Gamal.
(2005).
Trauma
Craneoencefá
lico Severo:
Parte I.
Medicrit :
Revista de
Medicina
Crítica. 2.
10.5413/mrm
c.2005.27.48.
Respuesta inflamatoria y citoquinas

• Disminución de la actividad del sistema de complemento así como de inmunoglobulinas

• Reducción de la población circulante de linfocitos T, helper, supresores y natural killer

• Liberación de citoquinas inflamatorias

• FNT-a, IL-1B, IL-16.

Aumento oxido Modula la

IL-6
FNT-a e IL-B
nítrico. expresión de
Metabolitos del genes en
Ac. Araquidónico respuesta Hamdan,
Gamal.

cerebral al trauma (2005).

Trauma
PAF Craneoencef

Pueden ser
álico Severo:
Parte I.
Moléculas de usados como un
Medicrit :
Revista de

adhesión y factor pronostico

Medicina
Crítica. 2.

selectina
10.5413/mr
mc.2005.27.
48.
 BHC y edema cerebral
• Uniones herméticas entre las células
endoteliales.

• Alta resistencia eléctrica transendotelial

• Ausencia de pinocitosis

• Modulador de la permeabilidad vascular

Ley de Starling: intercambio de solutos

dependientes de ciertas condiciones

Coeficientes de permeabilidad: regulan el flujo de

solutos y solventes.

Características de la BHE
Hamdan, Gamal. (2005). Trauma Craneoencefálico Severo: Parte I. Medicrit : Revista de
Medicina Crítica. 2. 10.5413/mrmc.2005.27.48.
 Paso del agua al parénquima Edema glial-
cerebral – reducción del Compresión/reducción
osmolaridad en VEC capilares
Edema
vasogénico

Aumento de hipoxia y Inicialmente en la sustancia

edema blanca

Hamdan, Gamal. (2005). Trauma Craneoencefálico Severo: Parte I. Medicrit : Revista de Medicina Crítica. 2. 10.5413/mrmc.2005.27.48.
 Permeabilidad BHE
Secundario a aumenta tras 1 hra
alteraciones del TCE, completa a las 4 y
metabolismo celular 12 hrs
Edema
citotóxico Albumina?

Cumulo de solutos que

Retención de agua, Na afecta los
y Cl. compartimento IC y EC.

Hamdan, Gamal. (2005). Trauma Craneoencefálico Severo: Parte I. Medicrit : Revista de Medicina Crítica. 2. 10.5413/mrmc.2005.27.48.
Resultado del aumento Compartimientos
del flujo interventriculares al
transependimario parenquima
Edema
intersticial
Obstrucción del flujo Aumento de la presión
del LCR intraventricular
 Acuoporinas

10 tipos: permeables
solo al agua y
permeables a agua y
solutos

Trombina: genera aumento de la permeabilidad

de la BHE así como la concentración
Astrocitos expresan intracerebral de Na y Cl
AQP4

Hamdan, Gamal. (2005). Trauma Craneoencefálico Severo: Parte I. Medicrit : Revista de Medicina Crítica. 2. 10.5413/mrmc.2005.27.48.
 Coagulopatía

Contracción
vascular

Activación Adhesión y
fibrinolisis Hemostasia agregación
plaq

Activación
cascada
coagulación
Hamdan, Gamal. (2005). Trauma Craneoencefálico Severo: Parte I. Medicrit : Revista de Medicina Crítica. 2. 10.5413/mrmc.2005.27.48.
 • Múltiples factores que rompen con esta homeostasis
a) Hemodilución por sobrecarga en la reanimación
b) Hipotermia
c) Lesión tisular
Actividad
coagulante
Lesión tisular Plasmina Lisis coagulo

Adhesión y Activador
Aumento
agregación tisular de
fibrinolisis
plaq plasminógeno

Actividad Contiene Limita

Cascada
anticoagulante coagulación
perdida
hemática
extensión
trombo+

Impide la
Conversión oclusión del
Fibrina
fibrinógeno vaso
Hamdan, Gamal. (2005). Trauma Craneoencefálico Severo: Parte I. Medicrit : sanguíneo
Revista de Medicina Crítica. 2. 10.5413/mrmc.2005.27.48.
 Politraumatismo – consumo de los factores de coagulación

Aumento de actividad fibrinolítica – desequilibrio cascada anti/fibrinolítica,

coagulación

Hemorragia incontrolable

Consumo de Antitrombina lll

Cerebro tiene alta capacidad de expresión de factor tisular

Elevación del inhibidor del actividad tisular de plasminógeno,

Hamdan, Gamal. (2005). Trauma Craneoencefálico Severo: Parte I. Medicrit : Revista de Medicina Crítica. 2. 10.5413/mrmc.2005.27.48.
Hamda
n,
Gamal.
(2005).
Trauma
Craneo
encefáli
co
Severo:
Parte I.
Medicrit
:
Revista
de
Medicin
a
Crítica.
2.
10.5413
/mrmc.2
005.27.
48.
 Hipotermia

Hamdan, Gamal. (2005). Trauma Craneoencefálico Severo: Parte I. Medicrit : Revista de Medicina Crítica. 2. 10.5413/mrmc.2005.27.48.
Allison Capizzi, Jean
Woo, Monica
Verduzco-
Gutierrez,Traumatic
Brain Injury: An
Overview of
Epidemiology,
Pathophysiology, and
Medical Management,
Medical Clinics of
North America,
Volume 104, Issue 2,
2020,
Clasificación
• Escala de coma de
Gravedad Glasgow
• Leve, moderado y severo.

• Sin fractura craneal

Clínico • Con fractura craneal:
Lineal o con hundimiento.
Abordaje diagnostico
Etiología Inspección

Exploración física
Anamnesis
Mecanismo de Monitorización
trauma Exploración
Conciencia neurológica
Duración Glasgow y sus
Cefalea/vomito cambios
Cervicalgia Datos de
hipertensión
Medicamentos intracraneal
Amnesia
Allison Capizzi, Jean
Woo, Monica
Verduzco-
Gutierrez,Traumatic
Brain Injury: An
Overview of
Epidemiology,
Pathophysiology, and
Medical Management,
Medical Clinics of
North America,
Volume 104, Issue 2,
2020,
Allison Capizzi, Jean
Woo, Monica
Verduzco-
Gutierrez,Traumatic
Brain Injury: An
Overview of
Epidemiology,
Pathophysiology, and
Medical Management,
Medical Clinics of
North America,
Volume 104, Issue 2,
2020,
Allison Capizzi, Jean
Woo, Monica
Verduzco-
Gutierrez,Traumatic
Brain Injury: An
Overview of
Epidemiology,
Pathophysiology, and
Medical Management,
Medical Clinics of
North America,
Volume 104, Issue 2,
2020,
Allison Capizzi, Jean
Woo, Monica
Verduzco-
Gutierrez,Traumatic
Brain Injury: An
Overview of
Epidemiology,
Pathophysiology, and
Medical Management,
Medical Clinics of
North America,
Volume 104, Issue 2,
2020,
Manejo de urgencias

Marehbian, J., Muehlschlegel, S., Edlow, B. L., Hinson, H. E., & Hwang, D. Y. (2017). Medical Management of the Severe Traumatic Brain Injury Patient. Neurocritical
Care, 27(3), 430–446.
Tratamiento
•Posición de la cabeza
•Normotensión arterial
•Profilaxis
anticonvulsiva
•Soporte nutricional

Medidas
•Control glucémico

•Evacuación generale •Hiperventilación

oxigenación
y

•Osmoterapia
•Drenaje ventricular
s •Barbitúricos
•Hipotermia
•Corticoesteroides •Craniectomía
descompresiva

1ra línea 2da línea

• Mantener una PIC <20 mmHg y una PPC >60 mmHg

Medidas generales

Posicionamiento de la cabeza
• Disminuye la presión intracraneal en 1 mmHg
• Permite el desplazamiento del LCR al espacio espinal

Presión arterial
• Mantener una PPC 60 a 70 mmHg
• Antihipertensivos a consideración: labetalol, nicardipino o enalapril
• Aminas en caso de ser necesario

Profilaxis anticonvulsiva
• Fenitoína- reduce el riesgo de crisis convulsivas
• Convulsión implica aumento metabolismo celular
 • Imperativo en todo
Soporte paciente con LCA
nutricional • Vigilancia de las
formulaciones osmóticas

• Hiperglucémicos tienen
Control mayor riesgo de
glucémico mortalidad vs
normoglucémicos
 Medidas especificas. 1ra línea
Generan
gradiente
Manitol osmótico entre
• 0.5 a 1 g/kg/dosis, con un espacio
efecto inicio a los 30-40 min. vascular e
• Bolos cada 4 a 6 hrs. intersticial
• No administrar en infusión
• No combinarla con fenitoína ni
corticoesteroides.Disminuye la
• Riesgo de LRA formación
con Osm >320. Disminuyen el
de
Osmoterapia Hto y el Na+
LCR
plasmático
(extracoroidea)
SSH 3%
• Expansión del volumen
transitoria.
• Origina vasoconstricción
Disminuye el
pulmonar y vasodilatación
volumen
capilar
circulante y la • Mejora función de bomba Na-
PVC
K/Atpasa
Medidas especificas. 2da línea

Hiperventilación y Hiperventilación Barbitúricos

oxigenación • Evitar uso en primeros 5 • Agonistas en los r GABA
• Evitar la acción días post traumatismo • Disminuyen la demanda
vasodilatadora por • No usar como método metabólica de O2 celular
hipoxia e hipercapnia preventivo de edema • HIC resistente a otros
• pCO2 25 a 35 mmHg. • Usar en HIC cuidando tratamientos
• Disminución de PIC 30% mantener pCO2 30 – 35 • Pentobarbital:
• Reducción de la mmHg
hiperventilación
Pentobarbital Rápido inicio de acción <15 min
Corta duración < 4hrs
Vida media < 48 hrs

Dosis de carga: 10 mg/kg IV durante 30 min

Posteriormente: 5 mg/kg cada hora x 3 dosis

Verificar su concentración sérica <5%

Mantener PIC < 24 mmHg con concentración sérica <5%,
retirar si no funciona
Reducir dosis cuando se alcanza PIC <20 mmHg
Tiopental Dosis de carga: 5 mg/kg IV durante 10 min
Infusión continua de 5 mg/kg/hora por 24 hrs
Bolos en caso de ser necesario con dosis de 2.5
mg/kg
Concentración sérica de 6 a 8.5 mg/dL

Propofol Sedante con acción postsináptica en r GABA

Disminuye TMC, vasoconstricción cerebral,
inhibición del receptor de glutamato, modulación de
canales de Ca y peroxidación lipídica
5 a 10 ug/kg/min.
GRACIAS!