Anatomía Funcional de la glándula tiroides

Glándula tiroides:

La glándula tiroides está ubicada en la región cervical anterior, a la altura de C5 a

T1, profunda a los músculos esternotiroideo y esternohioideo y por delante de la
tráquea y de la laringe. Está formada por un lóbulo derecho y un lóbulo izquierdo,
que están unidos por el istmo. Cada lóbulo consta de tres caras (anterolateral,
posteromedial y posterior) y dos polos (superior e inferior). Del borde superior del
istmo asciende el lóbulo piramidal, prolongación superior correspondiente al
vestigio del conducto tirogloso que llega hasta el borde superior del cartílago
tiroides. Puede llegar hasta el hueso hioides, a partir de donde se prolonga hasta
el piso de la boca por medio de un “ligamento suspensor”.

La glándula tiroides está rodeada por una delgada cápsula fibrosa que envía
tabiques hacia el interior de la glándula. La cápsula fibrosa, a su vez, está rodeada
por las siguientes estructuras (de profundidad a superficie): la lámina pretraqueal
de la fascia cervical con los músculos infrahioideos, la lámina superficial de la
fascia cervical, el platisma, el tejido subcutáneo y la piel.

Síntesis de las hormonas tiroideas.

 Atrapamiento del yoduro.

La primera etapa de la formación de las hormonas tiroideas, consiste en el de los

yoduros desde la sangre hasta las células y los folículos de la glándula tiroides. La
membrana basal de estas células posee la capacidad específica de bombear de
forma activa el yoduro al interior celular. Este bombeo se consigue mediante la
acción de un simportador del yoduro de sodio, que cotransporta el ion yoduro a lo
largo de dos iones sodio través de la membrana basolateral (plasma) a la célula.
La energía para el transporte del yoduro en contra de un gradiente de
concentración proviene de la bomba de sodio-potasio-adenosina trifosfatasa
(ATPasa), que bombea sodio al exterior de la célula, con lo que establece una
baja concentración de sodio intracelular y un gradiente para facilitar la difusión de
sodio en la célula.

El proceso de concentración de yoduro en la célula se denomina atrapamiento de

yoduro. En una glándula normal, la bomba de yoduro concentra esta sustancia
hasta que su concentración supera en 30 veces la de la sangre. Cuando la
glándula tiroides alcanza su máxima actividad, la relación entre ambas
concentraciones puede elevarse hasta 250 veces. El atrapamiento de yoduro por
la glándula tiroides depende de diversos factores, el más importante de los cuales
es la concentración de TSH; esta hormona estimula la actividad de la bomba de
yoduro en las células tiroideas, mientras que la hipofisectomía la disminuye.

El yoduro es transportado fuera de las células tiroideas a través de la membrana

apical hacia el folículo por una molécula de contratransporte de cloruro-yoduro
denominada pendrina. Las células epiteliales tiroideas secretan también en el
folículo tiroglobulina que contiene aminoácidos de tirosina a los que se unirá el
yodo, tal como se expone en el siguiente apartado.

 Tiroglobulina y química de la formación de tiroxina y triyodotironina

Las células tiroideas constituyen un ejemplo típico de células glandulares

secretoras de proteínas. El retículo endoplásmico y el aparato de Golgi sintetizan
y secretan hacia los folículos una gran molécula glucoproteica denominada
tiroglobulina, con un peso molecular aproximado de 335.000. Cada molécula de
tiroglobulina contiene unas 70 moléculas del aminoácido tirosina, que es el
sustrato principal que se combina con el yodo para dar lugar a las hormonas
tiroideas. Así pues, las hormonas tiroideas se forman dentro de la molécula de
tiroglobulina. Es decir, la tiroxina y la triyodotironina formadas a partir de los
aminoácidos tirosina constituyen una parte de la molécula de tiroglobulina
durante la síntesis de las hormonas tiroideas y también después, cuando se
almacenan en el coloide de los folículos.
 Yodación de la tirosina y formación de las hormonas tiroideas:
«organificación» de la tiroglobulina

La unión del yodo a la molécula de tiroglobulina recibe el nombre de

organificación de la tiroglobulina. El yodo oxidado (incluso en forma molecular) se
une directamente, aunque con lentitud, al aminoácido tirosina. No obstante, en
las células tiroideas el yodo oxidado se asocia a la enzima tiroidea peroxidasa,
que hace que el proceso tenga lugar en segundos o minutos. Por consiguiente, a
medida que la tiroglobulina se libera del aparato de Golgi o se secreta al folículo
a través de la membrana apical de la célula, el yodo se fija a alrededor de la
sexta parte de las tirosinas contenidas en la molécula de tiroglobulina.
La formación final de las dos hormonas tiroideas básicas: la tiroxina y la
triyodotironina. La tirosina se yoda primero a monoyodotirosina y después a
diyodotirosina.

El principal producto hormonal de la reacción de acoplamiento es la molécula

tiroxina (T4), que se forma cuando se unen dos moléculas de diyodotirosina; la
tirosina forma parte aún de la molécula de tiroglobulina. En otras ocasiones, una
molécula de monoyodotirosina se une con una de diyodotirosina para formar
triyodotironina (T3), que representa alrededor de la quinceava parte del total final
de hormonas. Se forman pequeñas cantidades de T3 inversa (RT3) mediante
acoplamiento de diyodotirosina con monoyodotirosina, aunque la RT3 no parece
tener importancia funcional en los seres humanos.

Almacenamiento

La glándula tiroides es la única glándula endocrina que posee la capacidad de

almacenar grandes cantidades de hormona. Una vez finalizada la síntesis de las
hormonas tiroideas, cada molécula de tiroglobulina contiene hasta 30 moléculas
de tiroxina y algunas de triyodotironina. De esta forma, los folículos pueden
almacenar una cantidad de hormona tiroidea suficiente para cubrir las
necesidades normales del organismo durante 2 o 3 meses. Por consiguiente,
 cuando cesa la síntesis de hormona tiroidea, los efectos fisiológicos de la
deficiencia tardan varios meses en aparecer.

Liberación.

La mayor parte de la tiroglobulina no se libera a la sangre circulante, sino que es

preciso que la tiroxina y la triyodotironina se escinda de la molécula tiroglobulina; a
continuación, ambas se secretan en forma libre. Este proceso tiene lugar por el
siguiente mecanismo: la superficie apical de las células tiroideas emite
extensiones en forma de seudópodos que rodean a pequeñas porciones del
coloide, constituyendo vesículas de pinocitosis que alcanza la punta de la célula
tiroidea. A continuación, los lisosomas del citoplasma se funden de inmediato con
estas vesículas y forman otras vesículas digestivas que contienen otras enzimas
procedentes de los lisosomas mezcladas con el coloide. Varias enzimas
proteinasas digieren la molécula de tiroglobulina y liberan la tiroxina y la
triyodotironina, que se difunde entonces a través de la base de la célula tiroidea,
hacia los capilares circundantes y de este modo pasa a la sangre.

Debido a la gran afinidad de las proteínas de unión plasmáticas por las hormonas
tiroideas, estas sustancias, en concreto la tiroxina, se liberan con lentitud a las
células de los tejidos. La mitad de la tiroxina presente en la sangre se libera a las
células de los tejidos cada 6 días aproximadamente, mientras que la mitad de la
triyodotironina, dada su menor afinidad, tarda 1 día en llegar a las células. Al
entrar en las células, la tiroxina y la triyodotironina se unen de nuevo a las
proteínas intracelulares, aunque la tiroxina lo hace con mayor fuerza que la
triyodotironina. Por consiguiente, vuelven a almacenarse, aunque esta vez en las
propias células diana, y se utilizan con lentitud a lo largo de períodos de días o
semanas.

Transporte.

La tiroxina y la triyodotironina están unidas a proteínas plasmáticas.

Cuando acceden a la sangre, más del 99% de la tiroxina y la triyodotironina se
combina de inmediato con diversas proteínas plasmáticas, todas ellas sintetizadas
por el hígado. Estas proteínas son, ante todo, la globulina fijadora de la tiroxina y,
en menor medida, la prealbúmina y la albúmina fijadora de la tiroxina.

La tiroxina y la triyodotironina se liberan lentamente a las células de los

tejidos
Debido a la gran afinidad de las proteínas de unión plasmáticas por las hormonas
tiroideas, estas sustancias, en concreto la tiroxina, se liberan con lentitud a las
células de los tejidos. La mitad de la tiroxina presente en la sangre se libera a las
células de los tejidos cada 6 días aproximadamente, mientras que la mitad de la
triyodotironina, dada su menor afinidad, tarda 1 día en llegar a las células. Al
entrar en las células, la tiroxina y la triyodotironina se unen de nuevo a las
proteínas intracelulares, aunque la tiroxina lo hace con mayor fuerza que la
triyodotironina. Por consiguiente, vuelven a almacenarse, aunque esta vez en las
propias células diana, y se utilizan con lentitud a lo largo de períodos de días o
semanas.

Comienzo lento y acción prolongada de las hormonas tiroideas

Cuando se inyecta una cantidad elevada de tiroxina a una persona, no se percibe
ningún efecto sobre el metabolismo durante 2 o 3 días, lo que demuestra la
existencia de un período prolongado de latencia que precede a la actividad de la
tiroxina. Cuando esta actividad comienza, luego aumenta de forma progresiva y
alcanza su máximo valor en 10-12 días, para descender después, con una
semivida de unos 15 días. Parte de la actividad persiste entre 6 semanas y 2
meses.

Mecanismo de acción.

Las hormonas tiroideas ejercen sus acciones mediante la interacción con

proteínas nucleares específicas que constituyen los Receptores de hormonas
tiroideas (TR).
 Los TR son miembros de una gran familia de factores de transcripción
dependientes de ligandos que incluye a los receptores para esteroides
(estrógenos, andrógenos y corticoides), hormonas tiroideas, retinoides y vitamina
D.

Los TR para T3 reconocen secuencias específicas reguladoras en los genes

diana, denominadas elementos de respuesta a T3 (TRE). La actividad de los
receptores se modula por la unión del ligando. En ausencia del ligando (T3), los
receptores poseen una intensa actividad represora de la expresión génica. La
unión de la hormona al receptor por una parte anula dicha represión y por otra
aumenta la transcripción del gen diana. Dos genes, denominados alfa y beta -c-
erb A, codifican las distintas isoformas conocidas de TR: TRα1, TRα2, TRβ1,
TRβ2 y TRβ3. La T3 se une con casi igual afinidad a cada uno de estos
receptores, aunque su unión es 50 veces mayor que la de la T4. Por ello se
considera la T3 como forma hormonalmente activa a nivel del receptor nuclear.
Los TR para T3 ejercen sus acciones transcripcionales mediante un grupo de
proteínas correguladoras. Estas proteínas se han clasificado en correpresoras y
coactivadoras, según medien en los efectos de activación o de represión génica
de los receptores.

Las hormonas tiroideas ejercen distintas acciones según los diferentes tipos de
TR con los que interactúan. Los distintos efectos según la interacción entre
hormona tiroidea y receptores TRα o TRβ alcanzan su máxima expresión en los
procesos de desarrollo cerebral, donde las hormonas tiroideas regulan, mediante
las distintas interacciones, la expresión de diferentes genes en varias regiones del
cerebro.

Las isoformas de TRα se expresan prácticamente en casi todos los tejidos; han
sido particularmente estudiados en los huesos, el hígado, el corazón y la grasa
(además de en el cerebro y la hipófisis).

El análisis de expresión de ARNm de cada isoforma revela que, en el músculo

cardíaco, el esquelético y en la grasa parda predominan los TRα1, mientras que
los TRβ1 representan la isoforma más abundante en el hígado, los riñones y el
cerebro.

Los TRβ2 predominan en la hipófisis adulta y en áreas del hipotálamo durante el

desarrollo. Después de unirse a esta hormona los receptores se activan e inician
el proceso de transcripción. A continuación, se forma una cantidad elevada de
ARN mensajero de distintos tipos, seguido en unos minutos u horas de la
traducción del ARN en los ribosomas citoplásmicos, para formar cientos de
proteínas intracelulares nuevas. No obstante, no todas las proteínas aumentan en
un porcentaje similar; algunas lo hacen solo en escasa medida y otras llegan a
incrementarse hasta seis veces. Se cree que casi todas las acciones de la
hormona tiroidea son consecuencia de las funciones enzimáticas y de otros tipos
de acciones de estas nuevas proteínas.

Funciones fisiológicas de las hormonas tiroideas.

1. Las hormonas tiroideas aumentan la transcripción de una gran cantidad de
genes
2. Las hormonas tiroideas aumentan la actividad metabólica celular.
3. Las hormonas tiroideas incrementan el número y la actividad de las
mitocondrias.
4. Las hormonas tiroideas facilitan el transporte activo de iones a través de la
membrana celular

Efectos fisiológicos.
 Efecto de las hormonas tiroideas sobre el crecimiento.

La hormona tiroidea ejerce efectos generales y específicos sobre el crecimiento.

Por ejemplo, se sabe desde hace bastante tiempo que la hormona tiroidea es
esencial para la metamorfosis del renacuajo en rana.

En la especie humana, el efecto de la hormona tiroidea sobre el crecimiento se

manifiesta sobre todo en los niños en edad de desarrollo. En los niños
hipotiroideos, la velocidad de crecimiento es mucho más lenta, mientras que los
hipertiroideos a menudo experimentan un crecimiento esquelético excesivo, por lo
que son bastante más altos de lo que les correspondería según su edad.

 •Efectos de las hormonas tiroideas sobre funciones corporales

específicas

1. Estimulación del metabolismo de los lípidos.

2. La hormona tiroidea también potencia casi todos los aspectos del metabolismo
de los lípidos.

3. Efecto sobre los lípidos plasmáticos y hepáticos

El incremento de hormona tiroidea induce un descenso de la concentración

plasmática de colesterol, fosfolípidos y triglicéridos, aunque eleva los ácidos
grasos libres. Por el contrario, la disminución de la secreción tiroidea aumenta en
gran medida la concentración plasmática de colesterol, fosfolípidos y triglicéridos y
casi siempre origina un depósito excesivo de lípidos en el hígado.

Aumento del metabolismo basal

La hormona tiroidea aumenta el metabolismo de casi todas las células del

organismo, por lo que, en cantidades excesivas, tiende a elevar el metabolismo
basal hasta un 60 a un 100% por encima de las cifras normales. Por el contrario,
cuando no se produce hormona tiroidea, el metabolismo basal disminuye hasta la
mitad de lo normal.

Entre otras tenemos, mayor necesidad de vitaminas, disminución del peso

corporal, aumento del flujo sanguíneo y del gasto cardiaco, aumento de la fuerza y
frecuencia cardiaca, efecto sobre el sueño, aumenta la motilidad digestiva entre
otros.

Además, la calcitonina es una hormona peptídica secretada por la glándula

tiroides que tiende a reducir las concentraciones plasmáticas de calcio y, en
general, sus efectos se oponen a los de la PTH. No obstante, desde el punto de
vista cuantitativo, el papel que desempeña la calcitonina es mucho menor que el
de la PTH en lo relativo a la regulación de la concentración de iones calcio. La
síntesis y la secreción de calcitonina tienen lugar en las células parafoliculares, o
células C, situadas en el líquido intersticial entre los folículos de la glándula
tiroides.

Metabolismo.

Las hormonas tiroideas aumentan la actividad metabólica celular. Las hormonas

tiroideas incrementan las actividades metabólicas de casi todos los tejidos del
organismo. El metabolismo basal se incrementa entre el 60 y el 100% por encima
de su valor normal cuando las concentraciones hormonales son altas. La
velocidad de utilización de los alimentos como fuente de energía se encuentra
muy acelerada. Aunque la síntesis de proteínas aumenta, también lo hace el
catabolismo proteico. La velocidad de crecimiento de las personas jóvenes
experimenta una gran aceleración. Los procesos mentales se estimulan y las
actividades de las demás glándulas endocrinas se potencian.

Regulación de la secreción hormonal.

Con el fin de mantener una actividad metabólica normal en el organismo, es

preciso que en todo momento se secrete una cantidad adecuada de hormona
tiroidea; para lograr este nivel ideal de secreción existen mecanismos específicos
de retroalimentación que operan a través del hipotálamo y de la adenohipófisis y
que controlan la secreción tiroidea. Estos mecanismos se explican en los
siguientes apartados.

▪ La TSH adenohipofisaria incrementa la secreción tiroidea.

La TSH, denominada también tirotropina, es una hormona adenohipofisaria,

una glucoproteína con un peso molecular de aproximadamente 28.000. Esta
hormona, incrementa la secreción de tiroxina y de triyodotironina por la
glándula tiroides. Los efectos que ejerce sobre esta glándula son los
siguientes:
1. Eleva la proteólisis de la tiroglobulina que se encuentra almacenada en los
folículos, con lo que se liberan hormonas tiroideas a la sangre circulante y
disminuye la sustancia folicular.

2. Incrementa la actividad de la bomba de yoduro, que favorece el

«atrapamiento del yoduro» por las células glandulares, elevando en ocasiones
la relación entre las concentraciones intra- y extracelular de yodo en la
sustancia glandular hasta ocho veces por encima de los valores normales. 3.
Intensifica la yodación de la tirosina para formar hormonas tiroideas.

4. Aumenta el tamaño y la actividad secretora de las células tiroideas.

5. Incrementa el número de células tiroideas y transforma las células cúbicas

en cilíndricas e induce el plegamiento del epitelio tiroideo en el interior de los
folículos. En resumen, la TSH estimula todas las actividades secretoras
conocidas de las células glandulares tiroideas.

El efecto precoz más importante luego de la administración de TSH consiste

en el comienzo de la proteólisis de la tiroglobulina, que provoca la liberación de
tiroxina y triyodotironina hacia la sangre en un plazo de 30 min. Los demás
efectos tardan varias horas o incluso días y semanas en desarrollarse por
completo.

▪ El monofosfato de adenosina cíclico actúa como mediador del efecto

estimulador de la TSH.

La mayoría de los numerosos y variados efectos de la TSH sobre las células

tiroideas obedecen a la activación del sistema de «segundo mensajero» del
AMPc de la célula.

El primer acontecimiento de esta activación consiste en la unión de la TSH con

sus receptores específicos de la membrana basal de la célula tiroidea. Se
activa así el adenilato ciclasa de la membrana, lo que incrementa la formación
de AMPc en la célula. Por último, el Adenosín monofosfato cíclico (AMPc)
actúa como segundo mensajero y activa la proteína cinasa, que produce
 múltiples fosforilaciones en toda la célula. El resultado es un aumento
inmediato de la secreción de hormonas tiroideas y un crecimiento prolongado
del propio tejido de la glándula. Este método de control de la actividad de la
célula tiroidea se asemeja a la función del AMPc como «segundo mensajero»
en otros muchos tejidos efectores del organismo.

Pruebas de la valoración de la función tiroideas

 Prueba de TSH

La mejor manera de medir inicialmente la función tiroidea es medir el nivel de TSH

en una muestra de sangre. Un nivel de TSH elevado indica que la glándula tiroides
está fallando debido a un problema que afecta directamente a la glándula
(hipotiroidismo primario). La situación opuesta, en la cual el nivel de TSH está
bajo, generalmente indica que la persona tiene una glándula hiperactiva que está
produciendo demasiada hormona tiroidea (hipertiroidismo). Ocasionalmente, una
TSH baja puede ser el resultado de una anormalidad en la glándula pituitaria, que
previene que esta produzca suficiente TSH para estimular a la tiroides
(Hipotiroidismo secundario). En la mayoría de los individuos sanos, un valor de
TSH normal indica que la tiroides está funcionando normalmente.

La T4 circula en la sangre de dos maneras:

1. T4 unida a proteínas, lo que previene que la T4 entre en los tejidos que
necesitan hormona tiroidea
2. T4 libre, la cual entra los tejidos apropiados para ejercer sus funciones.
La fracción de T4 libre es la más importante para determinar cómo está
funcionando la tiroides, y las pruebas que miden esta fracción se llaman
T4 libre (FT4) y el Índice de T4 libre (FT4I o FTI). Las personas con
hipertiroidismo tendrán FT4 o FTI elevados, mientras que los pacientes
con hipotiroidismo tendrán un nivel bajo de FT4 o FTI.
El hallazgo de una TSH alta y FT4 o FTI baja indica hipotiroidismo primario debido
a enfermedad de la glándula tiroides. Una TSH baja combinada con FT4 o FTI
bajas indica hipotiroidismo debido a un problema que afecta la glándula pituitaria.
Una TSH baja y FT4 o FTI elevada se encuentra en personas con hipertiroidismo.
 Pruebas de T3
Las pruebas de T3 suelen ser útiles para diagnosticar hipertiroidismo o para
determinar la severidad del hipertiroidismo. Los pacientes hipertiroideos tendrán
niveles elevados de T3. En algunos individuos con TSH baja, sólo la T3 está
elevada, y la T4 libre o FTI estarán normales. La prueba de T3 rara vez es útil en
pacientes con hipotiroidismo, ya que esta es la última prueba en alterarse. Los
pacientes pueden tener hipotiroidismo severo con niveles de TSH elevados y FT4
o FTI bajos, pero tener niveles de T3 en rango normal. En algunas situaciones,
como puede ser durante el embarazo o cuando se está tomando píldoras
anticonceptivas, pueden existir niveles elevados de T4 y T3 totales. Esto es debido
a que el estrógeno aumenta el nivel de proteínas de unión. En estas situaciones
es mejor solicitar ambos niveles de TSH y de T4 libre (FT4) para evaluación de la
tiroides.

Pruebas de anticuerpos contra la tiroides.

El sistema inmune del cuerpo normalmente nos protege contra invasores extraños
como son las bacterias y los virus, destruyendo estos invasores con sustancias
conocidas como anticuerpos, los cuales son producidos por las células
sanguíneas llamadas linfocitos. En muchos pacientes con hipotiroidismo o
hipertiroidismo, los linfocitos producen anticuerpos contra su propia tiroides, que o
bien estimulan o dañan la glándula. Dos anticuerpos comunes que causan
problemas de tiroides están dirigidos contra proteínas de las células tiroideas: La
Tiroperoxidasa (TPO) y la tiroglobulina. La medición de los niveles de anticuerpos
contra la tiroides puede ayudar a diagnosticar la causa de los problemas de
tiroides. Por ejemplo, la presencia de anticuerpos anti- tiroperoxidasa y/o anti-
tiroglobulina en un paciente con hipotiroidismo puede ayudar a establecer el
diagnóstico de tiroiditis de Hashimoto. Si los anticuerpos son positivos en un
paciente hipertiroideo, el diagnóstico más probable es enfermedad autoinmune de
la tiroides.

Conceptos básicos de la patología de la Glándula Tiroides.

La enfermedad de la glándula tiroides se presenta cuando la tiroides (una glándula
pequeña, con forma de mariposa que se encuentra en la parte delantera del
cuello) no produce la cantidad adecuada de hormona tiroidea. Estas hormonas
controlan la forma en que su cuerpo utiliza la energía.

Hipertiroidismo:

Se define como el conjunto de manifestaciones clínicas y bioquímicas en relación

con un aumento de exposición y respuesta de los tejidos a niveles excesivos de
hormonas tiroideas. La afección a menudo se denomina “tiroides hiperactiva”. La
glándula produce las hormonas tiroxina (T4 y triyodotironina (T4), las cuales
controlan la forma en que cada célula del cuerpo usa la energía. Este proceso se
denomina metabolismo. Si existe demasiada hormona tiroidea, toda función del
cuerpo tiende a acelerarse.

Hipotiroidismo

Se define como un síndrome caracterizado por manifestaciones clínicas y

bioquímicas de fallo tiroideo y de déficit de disponibilidad de hormona tiroidea en
los tejidos diana. La forma más habitual es el hipotiroidismo primario. La
anormalidad está localizada en la glándula tiroides y encontraremos una TSH
elevada con niveles bajos de T4 libre. Una forma más es el llamado hipotiroidismo
subclínico, caracterizado por una TSH elevada y una T4 normal, Mucho menos
habitual es el hipotiroidismo central, llamado secundario si el problema está en la
hipófisis, o terciario si se localiza en el hipotálamo. En esta situación
encontraremos la TSH y la T4 bajas.

Caso clínico nº1

Paciente femenina de 47 años, se queja de palpitaciones, t3mblor muscular,

nerviosismo, pérdida de peso, intolerancia al calor con sudoración excesiva, e
insomnio. La frecuencia del pulso al momento fue de 110/min. La paciente
presentaba exoftalmos y un agrandamiento difuso de la glandula tiroides. Según
resultados de los exámenes de laboratorio los niveles de tiroxina libre (FT4) es de
6 ng/dl y la TSH menor de 0.1mU/l. el médico le in dicha propiltioracilo.

1. En base al cuadro clínico y los resultados de laboratorio, ¿Cuál es el

diagnostico que le corresponde a este paciente?

El diagnostico corresponde a este paciente es hipertiroidismo que es una

hiperfunción de la tiroides con aumento de la secreción de triyodotironina y tiroxina
en sangre y con supresión de la secreción hipofisiaria de TSH.

2. A) ¿Cuál es la base fisiológica del cuadro clínico del paciente?

Las hormonas que secreta la tiroides son esenciales para el adecuado

funcionamiento de todo el cuerpo ya que le indican a los diversos órganos la
velocidad con que deben darse los procesos metabólicos, siendo así
los encargados de la producción de energía y calor, efector indirecto
sobre el crecimiento, actividad sinérgica con el SNA simpático, etc. La principal
hormona secretada por la glándula tiroides es la tiroxina (T4) que contiene cuatro
átomos de yodo. Para ejercer sus efectos, la T4 se convierte en
triyodotironina (T3), eliminando un átomo de yodo.

La cantidad de T4 producida por la glándula tiroides es regulada por otra hormona

que se produce en la glándula hipofisaria, la cual está localizada en la base del
cerebro, y la hormona se conoce como hormona estimulante de la tiroides (TSH).
La cantidad de TSH que la hipófisis envía al torrente sanguíneo, depende de la
cantidad de T4 que ve la hipófisis; si la hipófisis ve poca T4, entonces produce
más TSH para indicarle a la glándula tiroides que debe producir más T4. Una vez
que la T4 en la sangre sube por encima de cierto nivel, se suspende la producción
de TSH por parte de la hipófisis. Este mecanismo de regulación se denomina
retroalimentación negativa.
La T4 y T3 circulan casi completamente unidas a proteínas de
transporte específicas, (TBG – Globulina fijadora de tiroxina) y existen algunas
situaciones en las cuales el nivel de estas proteínas en la sangre
puede cambiar, lo cual producirá también cambios en los niveles de T4 y T3
(esto sucede con frecuencia durante el embarazo, en mujeres que toman píldoras
anticonceptivas, etc.)

b) Qué efectos producen las hormonas tiroideas en los receptores beta

adrenérgicos del corazón?
 Aumento de la frecuencia cardíaca
Bajo la influencia de la hormona tiroidea, la frecuencia cardíaca se eleva mucho
más de lo que habría esperar por el incremento del gasto cardíaco. Por
consiguiente, parece que la hormona tiroidea ejerce un efecto directo sobre la
excitabilidad del corazón, que a su vez aumenta la frecuencia cardíaca. Este
efecto tiene especial importancia, ya que la frecuencia cardíaca es uno de los
signos físicos en los que se basa el médico para determinar si un
paciente produce una cantidad excesiva o insuficiente de Hormona tiroidea.

c) ¿Por qué razón la paciente presenta pérdida de peso e intolerancia al

calor?

Aumento de la fuerza cardíaca

 Pérdida de peso.
Los grandes aumentos de la concentración de hormona tiroidea casi siempre
producen adelgazamiento, mientras que su disminución marcada se asocia en la
mayoría de los casos a una ganancia ponderal; sin embargo, no siempre
se producen estos efectos, ya que la hormona tiroidea también incrementa el
apetito, lo que compensa el cambio metabólico.
 Intolerancia al calor
Intolerancia al frío: La glándula regula el metabolismo de todo el cuerpo
El hipertiroidismo es una afección que se manifiesta cuando la glándula tiroidea
produce cantidades excesivas de una hormona llamada tiroxina. La tiroxina es
importante porque interviene en la regulación de la temperatura corporal. Los
niveles excesivos de esta hormona pueden acelerar el metabolismo y, de este
modo, aumentar la temperatura corporal. La causa más frecuente del
hipertiroidismo es la enfermedad de Graves, que es un trastorno autoinmunitario
que se produce cuando el sistema inmunitario genera anticuerpos contra la
glándula tiroidea, lo que estimula la producción excesiva de tiroxina.

3. a) ¿Por qué presenta exoftalmos el paciente?

La mayoría de las veces es bilateral, probablemente se desencadena por

inmunoglubinas especificas ligadas a los tejidos musculares del ojo y que provoca
una típica miopatía. El contenido orbitario se encuentra aumentado por la
presencia de infiltrados leucocitarios, células plasmáticas y mastocitos, también
por depósitos de glucosodios.

b) ¿Cuál sería la causa probable de la enfermedad tiroidea?

La causa más probable es la enfermedad de graves que es un trastorno

autoinmune en el que el sistema inmunitario ataca la tiroides y hace que produzca
demasiada hormona.

Otras causas:

-Nódulos tiroides: crecimiento en la tiroides suelen ser benignos, pero pueden

volverse hiperactivos y producir demasiada hormona, más comunes en adultos
mayores.

-Tiroiditis: inflamación de la tiroides, hace que hormona tiroidea almacenada se

filtre fuera de la glándula tiroides.

-Demasiado yodo: se encuentra en algunos medicamentos, como jarabe para la

tos, algas y suplemento a base de algas. Consumirlos en exceso puede causar
que su tiroides produzca demasiada hormona

c) ¿Qué exámenes adicionales pueden enviarse para complementar el

diagnostico?

Pueden realizarse pruebas de tiroides como:

  Prueba de TSH, T3, T4 y análisis de sangre de anticuerpos tiroides.
 Prueba de imagen, como examen de tiroides, ultrasonido o prueba de
absorción de yodo radiactivo que su tiroides absorbe de su sangre después
de tragar una pequeña cantidad.

4. a) ¿Por qué se le indico propiltioracilo como tratamiento?

Porque es un medicamento antitiroideo reduce la formación de hormonas tiroidea

es probable que se necesite tomar durante 1 a 2 años, en algunos casos tomarlos
durante años, es el tratamiento más simple pero no una cura permanente

b) ¿Cuál es el mecanismo de acción de acción de este fármaco?

inhibe la síntesis de la hormona tiroidea dentro de la glándula tiroides por medio

de los sustratos para el peróxido tiroideo, la cual cataliza la incorporación de yodo
oxidado dentro de los residuos de tiroxina en moléculas de tiroglobulina y parejas
iodo tirosinas.

c) ¿Qué otras opciones de tratamiento podrían considerarse

 Medicamentos betabloqueantes: estos pueden reducir los síntomas de

temblores, latidos cardíacos y nerviosismo. Funciona rápidamente y pueden
ayudarlo hasta que los tratamientos surtan efecto.
 Tiocianato: reducen el atrapamiento del yoduro
 Terapia de yodo radiactivo: es la más común y efectivo para el
hipertiroidismo implica tomar todo radiactivo y vos oral como una cápsula o
líquido está destruye lentamente las células de la glándula tiroides que
producen la hormona tiroidea. No afecta otros tejidos. La mayor parte de
personas que reciben este tratamiento desarrollan a futuro hipotiroidismo.
 Cirugía: ocupado para extirpar la gran mayoría de la glándula tiroides,
opción para las personas con bocios grandes o mujeres embarazadas que
no pueden tomar medicamento antitiroideo.
 Caso clínico nº2

Paciente masculino de 18 años de edad, con antecedentes de haber presentado

ganancia de peso no explicada en los últimos meses, acompañado de fatiga,
dolores musculares, piel seca y estreñimiento. Presentaba también bradilalia e
ideación lenta. Su frecuencia cardiaca era de 50 lat/min. Presentaba edema
periorbitario y de miembros inferiores. Se le envían estudios diagnósticos y se
refiere al endocrinólogo para su tratamiento y seguimiento.

1. En base al cuadro clínico que presenta el paciente, ¿cuál es su

consideración diagnóstica?

Es hipotiroidismo (tiroides hipoactiva) es un trastorno en el cual la glándula tiroides

no produce la cantidad suficiente de ciertas hormonas cruciales.

1. ¿Qué pruebas diagnósticas están indicadas en este caso? ¿Qué

resultados esperaría encontrar?

El diagnóstico del hipotiroidismo se realiza sobre la base de los síntomas y los

resultados de los análisis de sangre que miden el nivel de TSH y, a veces, el nivel
de otra hormona tiroidea llamada tiroxina. Esperamos encontrar un nivel bajo de
tiroxina y un nivel alto de TSH que indican que la tiroides es hipoactiva. Esto se
debe a que la glándula hipófisis produce más TSH en un esfuerzo por estimular la
glándula tiroides para que produzca más hormona tiroidea.

2. ¿Cuáles son las causas probables de tipo de trastorno que presenta el

paciente?

Autoinmunidad de la glándula tiroides o enfermedad de hashimoto: esto sucede

cuando la inmunidad no estimula la glándula, si no que la destruye,por ende está
sufre una tiroiditis auto inmunitaria es decir una inflamación de la tiroides que
provoca su deterioro progresivo y en última instancia la fibrosis de la glándula con
una secreción escasa o nula de hormonas tiroideas .

Bocio tiroideo: es el agrandamiento de la glándula tiroides

Nódulos tiroideos: se refiere a cualquier crecimiento anormal de las
células tiroideas que forman un tumor dentro de la tiroides. Aunque la gran
mayoría de los nódulos tiroideos son benignos (no cancerosos), una pequeña
proporción de estos nódulos sí contienen cáncer de tiroides.

3. ¿Qué tratamiento correspondía iniciar este paciente?

Se le suministrará levotiroxina en cantidades moderadas ya que esta sirve como

un sustituto cuando la glándula tiroides no secreta suficientes hormonas tiroideas.

Por otro lado también se le indicará una dieta rica en yodo ya que este mineral es
necesario para la producción de hormonas tiroideas.