Biopotenciales:

I. Objetivos:
1. Describe las corrientes iónicas en los Potenciales Transmembrana.

2. Describe el origen iónico y propagación del Potencial de Acción.

3. Reconoce el papel del Calcio, los canales iónicos y la Acetilcolina en los

procesos de comunicación Interneuronal.

4. Familiariza algunas situaciones clínicas en las cuales se ve afectada la

excitabilidad de la Célula.

5. Se familiariza con algunos fármacos.

II. Conocimientos previos.

1. Conceptos básicos:

 Irritabilidad: capacidad de una estructura viva a responder ante un estímulo,

es una propiedad que poseen todas las células.

 Excitabilidad: propiedad que poseen ciertas células de responder a un

estímulo para poder alcanzar un potencial de acción.

 Excitabilidad: es la
condición que debe
presentar un estímulo para
poder
 alcanzar el impulso
nervioso o potencial de
acción.
 El estímulo debe tener
una cierta intensidad por
debajo de la cual no excita a
la
 neurona. Una vez que se
alcance el impulso nervioso
este se llevará a cabo
 hasta sus últimas
consecuencias sin importar
su potencial.
 Estimulo: variación o


cambio energético capaz de

generar una respuesta
 en una célula. No
importa la naturaleza del
estímulo, lo que importa es
la
 naturaleza de la célula
que se esté estimulando
 Estímulo: variación o cambio energético capaz de generar una respuesta en
una célula. No importa la naturaleza del estímulo, lo que importa es la
naturaleza de la célula que se esté estimulando.

 Clasificación de los estímulos en base a su intensidad.

Estimulo sub-umbrales: son aquellos que no tienen la naturaleza

suficiente como para generar una respuesta en las células estimuladas.
Al aplicar un estímulo sub-umbral la célula nerviosa no responde.

Estímulos umbrales: son aquellos que tienen la magnitud o la fuerza

para generar una respuesta sobre la célula que se está estimulando.

Estímulos supra-umbrales: son aquellos que su intensidad o fuerza es

mayor a la necesaria para generar una respuesta en la célula. Al aplicar
un estímulo supra-umbral la célula va a generar su respuesta igual que
ante un estímulo umbral, debido a su propiedad del todo o nada.
  Potencial de transmembrana: es la diferencia de potencial a ambos lados de
una membrana que separa dos soluciones de diferente concentración de
iones, como la membrana celular que separa el interior y el exterior de una
célula.

 Diferencia de potencial: distribución desigual de cargas entre el interior y el

exterior de las células.
 Potencial de la membrana en reposo.

 Concepto:
El potencial en reposo de la membrana se establece en función de los potenciales
de difusión, la permeabilidad de la membrana y la naturaleza electrógena de la
bomba de sodio potasio.
Está determinado por los gradientes de concentración de iones a través de la
membrana y la permeabilidad de la membrana para cada tipo de ion, la
distribución desigual de iones (partículas cargadas) entre el interior y el exterior de
la célula, y por las diferencias en la permeabilidad de la membrana hacia
diferentes tipos de iones.
 Origen iónico:
o Presencia de aniones (carga eléctrica negativa) no difusibles en el interior de
la célula.
o Difusión pasiva de K + al LEC.
o Distribución asimétrica de iones difusibles a través de membranas y
diferencia de permeabilidad de esta para los iones.
o Bomba de Na + -K

 Valor normal de la neurona:

El potencial de membrana en reposo de las fibras nerviosas grandes cuando no
transmiten señales nerviosas es de aproximadamente –90 mV. Es decir, el
potencial en el interior de la fibra es 90 mV más negativo que el potencial del
líquido extracelular que está en el exterior de la misma.
 Músculo liso:
Un músculo liso es un músculo que está constituido por células de forma alargada
y que poseen solo un núcleo, organizadas en varias capas.
Son controlados por el sistema vagal y se contraen espontáneamente y
lentamente, bajo el efecto de dos proteínas, la miosina y la actina.
Situados a nivel de las arterias, del tubo digestivo, del aparato respiratorio, del
sistema urinario y genital.
La concentración del musculo liso va a depender de la concentración extracelular
de los iones y calcio cuando la concentración de iones y calcio en el líquido
extracelular disminuye aproximadamente 1/3 a 1/10 de su valor normal
habitualmente se interrumpe la contracción del musculo liso.
 Músculo estriado:
Los músculos estriados son un tipo de músculos compuestos de nervios,
proteínas, neuronas motoras, vasos sanguíneos y fibras musculares rodeadas de
tejido conjuntivo.
El número de núcleos contenido en las células de los músculos estriados depende
de su solicitación. El miocardio y los músculos esqueléticos son músculos
estriados. Estos presentan una tonicidad, una elasticidad, una contractilidad y una
excitabilidad.
 Potencial de equilibrio de un ion:
Es el voltaje de la membrana celular para un ion determinado (X) cuando su
gradiente de concentración es igual a la magnitud de su gradiente eléctrico, pero
opuesto en dirección, siendo el flujo neto de dicho ion igual a “CERO.

3. Potencial de acción
 Concepto:
Las señales nerviosas se transmiten mediante potenciales de acción que son
cambios rápidos del potencial de membrana que se extienden rápidamente a lo
largo de la membrana de la fibra nerviosa. Cada potencial de acción comienza con
un cambio súbito desde el potencial de membrana negativo en reposo normal
hasta un potencial positivo y termina con un cambio casi igual de rápido de nuevo
hacia el potencial negativo.
 Fases
Fase de reposo: es el potencial de membrana en reposo antes del comienzo del
potencial de acción. Se dice que la membrana está «polarizada» durante esta fase
debido al potencial de membrana negativo de –90 mV que está presente.
Fase de despolarización: la membrana se hace súbitamente muy permeable a los
iones sodio, lo que permite que un gran número de iones sodio con carga positiva
difunda hacia el interior del axón. Con lo que el potencial se vuelve positivo
Fase de repolarización: En un plazo de algunas diezmilésimas de segundo
después de que la membrana se haya hecho muy permeable a los iones sodio, los
canales de sodio comienzan a cerrarse y los canales de potasio se abren más de
lo normal. De esta manera, la rápida difusión de los iones potasio hacia el exterior
restablece el potencial de membrana en reposo negativo normal.

 Cambios en la conductancia para el Na+ y el Ka+ durante el potencial de

acción.

Durante el estado de reposo, antes de que comience el potencial de acción, la

conductancia a los iones potasio es 50 a 100 veces mayor que la conductancia a
los iones sodio. Esta disparidad se debe a una fuga mucho mayor de iones potasio
que sodio a través de los canales de fuga. Sin embargo, al inicio del potencial de
acción se activan instantáneamente los canales de sodio y dan lugar a un
aumento de la conductancia al sodio de 5.000 veces. Después el proceso de
inactivación cierra los canales de sodio en otra fracción de milisegundo. El inicio
del potencial de acción también produce activación por el voltaje de los canales de
potasio, haciendo que empiecen a abrirse más lentamente una fracción de
milisegundo después de que se abran los canales de sodio. Al final del potencial
de acción, el retorno del potencial de membrana al estado negativo hace que se
cierren de nuevo los canales de potasio hasta su estado original, pero una vez
más solo después de una demora de 1 ms o más.
  Características del potencial de acción
 Amplitud

La conducción nerviosa en las fibras mielínicas en una transmisión rápida por

termino medio tiene unas 20 um de diámetro con una velocidad de conducción de
unos 100 m/s.

La transmisión sin mielina por termino medio de 0,5 de diámetro y la velocidad de

conducción de alrededor de 0,5 m/s.

 Duración

En un plazo de otra fracción de milisegundo, el aumento del potencial de

membrana produce cierre de los canales de sodio y apertura de los canales de
potasio, y pronto finaliza el potencial de acción.

 Periodos refractarios.

Para que los canales del Na+ dependientes del voltaje recobren su configuración
original y puedan responder a una nueva despolarización.
-Se distinguen en 2 fases:

 Periodo refractorio absoluto : ocurre inmediatamente después del potencial

de acción. la membrana no responde a ninguna estimulación por muy fuerte
que sea esta.
 Periodo rerfactorio Relativo: Le sigue al periodo refractorio absoluto, Puede
generar potenciales de acción. pero para lograrlo se han de aplicar
estímulos muy intentos o supra umbrales.
 Ley del todo o nada

El proceso de despolarización viaja por toda la membrana si las condiciones son

adecuadas, o no viajan en los absolutos si no lo son y está presente en todos los
tejidos excitables.

4. Sinapsis:
 Definición: el sitio en el que dos neuronas ponen en estrecha proximidad y se
produce la comunicación interneuronal funcional.

 Clasificación:
Sinapsis químicas: la transmisión entre primera neurona y segunda se da por
medio de neurotransmisores (acetilcolina).
Sinapsis eléctricas: son uniones intercelulares comunicantes que contienen
canales que se extienden desde el citoplasma de la neurona presináptica al de la
neurona postsináptica. Las neuronas se comunican eléctricamente; no hay un
transmisor químico. La rápida diseminación de la actividad desde una neurona a
otra asegura que un grupo de neuronas que desarrollan una función idéntica
actúen en conjunto. Las sinapsis eléctricas también tienen la ventaja de ser
bidireccionales; las sinapsis químicas no lo son.

 Mecanismo de transmisión en la sinapsis química:

Un potencial de acción llega a la Membrana presinaptica y se abren los canales de
ca++ voltajes dependientes. El ca++ fluye dentro de la neurona presinaptica
porque hay 100.000 veces más ca++ en el espacio intercelular. El ca++ estimula la
fusión de las vesículas presinapitcas con la membrana presinaptica. Se libren
10.000 moléculas de neurotransmisores en la hendidura sináptica. Los
neurotransmisores se fijan a los receptores en la membrana presinaptica. Esta
unión abre los canales Iónicos en la membrana postsinaptica. Se perturba su
potencial de reposo generando otro potencial de acción.

 Neurotransmisores:
Son aquellas sustancias químicas que genera nuestro cerebro y que cumplen la
función de mensajeros. Es decir, se encargan de transmitir las señales de una
neurona a otra. Estas señales se conocen como impulsos nerviosos.

Los neurotransmisores se pueden clasificar como neurotransmisores excitadores e

inhibidores. Los primeros tienden a despolarizar la célula postsináptica mientras
que los inhibidores hacen lo contrario.

Asimismo, es importante mencionar que algunos de los neurotransmisores pueden

ser aminas biógenas endógenas. Es decir, se forman a partir de la degradación de
las moléculas biológicas como los aminoácidos y las proteínas. Su principal
función es la neuromodulación. En otras palabras, son las encargadas de recibir y
liberar la sustancia sináptica. Se distribuyen en todo el sistema nervioso central
(snc) y el sistema nervioso periférico (snp). a su vez, las monoamias se dividen en
dos grupos:

 catecolaminas: grupo de sustancias que está conformado por la

norepinefrina, epinefrina o adrenalina y dopamina. estas sustancias
se derivan de la tirosina, la cual obtenemos a través de la
alimentación y tiene como característica tener un núcleo catecol y
una amina en su estructura.
 indolaminas: a este grupo pertenece la serotonina. este tipo de
neurotransmisores contiene un grupo indol en su estructura y, en el
caso específico de la serotonina, se sintetiza a partir de la
transformación de un aminoácido denominado triptófano.

Principales neurotransmisores.
1. La serotonina: sintetizada por ciertas neuronas a partir de un aminoácido, el
triptófano, se encuentra en la composición de las proteínas alimenticias. Juega un
papel importante en la coagulación de la sangre, la aparición del sueño y la
sensibilidad a las migrañas. El cerebro la utiliza para fabricar una conocida
hormona: la melatonina. Por ello, los niveles altos de serotonina producen calma,
paciencia, control de uno mismo, sociabilidad, adaptabilidad y humor estable. Los
niveles bajos, en cambio, hiperactividad, agresividad, impulsividad, fluctuaciones
del humor, irritabilidad, ansiedad, insomnio, depresión, migraña, dependencia
(drogas, alcohol) y bulimia.

2. La dopamina: Cumple un importante papel en la búsqueda del placer y en las

emociones, así como favorece el estado de alerta. Potencia también el deseo
sexual. Cuando su síntesis o liberación se dificulta puede aparecer desmotivación
e incluso depresión. Por ello, los niveles altos de dopamina se relacionan con
buen humor, espíritu de iniciativa, motivación y deseo sexual. Los niveles bajos
con depresión, hiperactividad, desmotivación, indecisión y descenso de la libido.

3. La acetilcolina: Este neurotransmisor regula la capacidad para retener la

información, almacenarla y recuperarla en el momento necesario. Cuando el
sistema que utiliza la acetilcolina se ve perturbado aparecen problemas de
memoria e incluso, en algunos casos extremos, demencia senil. En ese sentido,
puede señalarse que los niveles altos de acetilcolina potencian la memoria, la
concentración y la capacidad de aprendizaje. un bajo nivel provoca, por el
contrario, la pérdida de memoria, de concentración y de aprendizaje.

4. La noradrenalina: favorece la atención, el aprendizaje, la sociabilidad, la

sensibilidad frente a las señales emocionales y el deseo sexual. Si la síntesis o la
liberación de noradrenalina están desajustada aparece la desmotivación, la
depresión, la pérdida de libido y la tendencia al aislamiento, falta de atención, y
escasa capacidad de concentración y memorización.

5. El ácido gamma-aminobutírico o gaba: Se sintetiza a partir del ácido glutámico y

es el neurotransmisor más extendido en el cerebro. Está implicado en ciertas
etapas de la memorización siendo un neurotransmisor inhibidor, es decir, que
frena la transmisión de las señales nerviosas. Sin él las neuronas podrían
precipitarse transmitiéndonos las señales cada vez más deprisa hasta agotar el
sistema. El gaba permite mantener los sistemas bajo control. Su presencia
favorece la relajación. Cuando los niveles de este neurotransmisor son bajos hay
dificultad para conciliar el sueño y aparece la ansiedad. Además, los niveles altos
de gaba potencian la relajación, el estado sedado, el sueño y una buena
memorización. Y un nivel bajo, ansiedad, manías y ataques de pánico.

6. La adrenalina: es un neurotransmisor que nos permite reaccionar en las

situaciones de estrés. Las tasas elevadas de adrenalina en sangre conducen a la
fatiga, falta de atención, insomnio y ansiedad. Los niveles altos de adrenalina
llevan a un claro estado de alerta.
 Papel del calcio.
Una función importante de los canales de iones calcio activados por el voltaje
consiste en su contribución a la fase de despolarización en el potencial de acción
en algunas células. No obstante, la activación de los canales de calcio es lenta, y
precisa hasta 10 a 20 veces más tiempo para su activación que los canales de
sodio. Por este motivo, a menudo se denominan canales lentos, en contraposición
a los canales de sodio, que se denominan canales rápidos. Por tanto, la apertura
de los
canales de calcio proporciona una despolarización más sostenida, mientras que
los canales de sodio desempeñan un papel clave en la iniciación de los
potenciales de acción.
5. Potenciales post-sináptico.

Potenciales pos sinápticos

Clasificación:
La unión de los neurotransmisores a sus receptores puede producir diferentes
efectos en la neurona postsináptica entre ellos, la apertura de canales iónicos
provoca cambios en el potencial de membrana y da lugar a la generación de
potenciales postsinapticos estos pueden ser de dos tipos: excitarios e inhibidores.
Los efectos excitadores e inhibidores sobre la membrana postsinaptica de la
neurona dependen de la suma de las respuestas postsinapticas en las diferentes
sinapsis. Si el efecto global es de despolarización, la neurona resulta excitada, si
por otra parte el efecto global es de híper polarización, la neurona resultará
inhibida y no se originará impulso nervioso activo.
Los canales de los iones situados en la membrana de la neurona
postsinaptica suelen ser de dos clases:
1. Canales de cationes que permiten el paso casi siempre de los iones de
sodio y algunas veces de los iones de potasio y calcio.
2. Canales de aniones que permiten sobre todo el paso de los iones de cloro
pero también de diminutas cantidades de otros aniones.

 Excitación
Apertura de los canales de sodio para dejar pasar grandes cantidades de cargas
eléctricas positivas hacia el interior de la célula postsinaptica. Esto eleva el
potencial de membrana intracelular en sentido positivo hasta el nivel umbral para
la excitación.
Depresión de la conducción mediante los canales de cloruro, de potasio o de
ambos esto reduce la difusión de los iones cloruro con carga negativa hacia el
interior de la neurona postsinaptica o de los iones de potasio con carga positiva
hacia el exterior. En cualquier caso, el efecto consiste en volver más positivo de lo
normal el potencial de membrana interna que es excitador de la membrana o
disminuir el de los inhidores.

 Inhibición
Apertura de los canales de ion cloruro en la membrana neural postsinaptica. Esto
permite la difusión rápida de iones de cloruro dotado de carga negativa desde el
exterior de la neurona postsinaptica hacia su interior lo que traslada estas cargas
al interior y aumenta en esta zona el efecto que tiene un carácter inhibidor.
1. Aumento de la conductancia para los iones potasio fuera de la neurona.
Esto permite la difusión de iones positivos hacia el exterior lo que causa
una mayor negatividad dentro de la neurona esto presenta una acción
inhibidora.
2. Activación de las enzimas receptoras que inhiben las funciones metabólicas
celulares encargadas de aumentar el número de receptores sinápticos
inhibidores o de disminuir el de los excitadores.

 Origen iónico de las fases de potencial de acción:

Cambios de conductancia para el Na y K durante el potencial de acción:

La conductancia a los iones es una propiedad de la membrana del axón.

Comúnmente se la designa por la letra G y representa una medida de la facilidad
con que los iones pasan o atraviesan un segmento de la membrana. Como los
iones tienen carga eléctrica, la conductancia se manifiesta en forma de corrientes
eléctricas que atraviesan a la membrana. Esta se mide en unidades llamadas
siemens.
Anteriormente se manejaba que, durante el potencial de acción, cambiaba la
conductancia de la región de la membrana por donde pasaba el potencial, luego
de otras investigaciones se describió que, durante el potencial de acción, los
cambios de conductancia para especies iónicas específicas (Na+ y K+) en las
distintas fases de dicho fenómeno. Se encontró que durante la fase ascendente
del potencial de acción está aumentaba la conductancia al Na+ y que, durante la
fase descendente, lo está la del K+.
 Sumación espacial
Por cada sinapsis excitatoria que se descarga simultáneamente el potencial
interneuronal se vuelve más positivo nada menos que en una fracción de
miliboltio. Cuando el potencial postsinaptica excitador sea lo bastante grande se
alcanzará el umbral de descarga. Este fenómeno de la sumación simultanea de
los potenciales postsinapticos mediante activación o descarga de muchos
terminales situados en áreas muy separadas de la membrana se denomina
 Sumación temporal
Cada vez que una terminal se activa la sustancia transmisora liberada abre los
canales de la membrana durante un milisegundo aproximadamente como el
potencial postsinaptica dura 15 milisegundos, una segunda apertura de los
canales puede elevar el potencial postsinaptico y llevarlo a un nivel todavía mayor
este fenómeno de sumación se conoce como sumación temporal.

6. Potencial de la placa motora.

 Origen iónico
Se da con la rápida entrada de iones de sodio en la fibra muscular cuando se
abren los canales activados por la acetilcolina, esto hace que el potencial eléctrico
en el interior de la fibra en la zona local de la placa terminal aumente en dirección
positiva hasta 50 a 75 mV, generando un potencial local denominado potencial de
la placa terminal.

 Características:
o Es una unión neuromuscular que forma una gran fibra nerviosa mielinizada
con una fibra muscular esquelética. Esta fibra nerviosa forma un complejo
de terminaciones nerviosas ramificadas que se invaginan en la superficie
de la fibra muscular, pero permanecen fuera de la membrana plasmática
de la misma.
o Está cubierta por una o más células de Schwann que las aíslan los líquidos
circundantes.
o La membrana invaginada se denomina gotiera sináptica o valle sináptico y
el espacio que hay entre la terminación y la membrana de la fibra se
denomina espacio sináptico o hendidura sináptica.
o Se produce por aperturas de canales de Na y K.
 Diferencia con el potencial post-sináptico excitatorio
Placa motora Potencial post-sináptico excitatorio
Es una unión neuromuscular Es una unión de neurotransmisores.
Cubierta por una o más células de La apertura de los cambios iónicos
Schwann provoca cambios en el potencial de la
membrana.

Su
Sus efectos excitadores e inhibidores
dependen de la suma de respuestas

membrana
postsinapticas.

invaginada
se denomina
gotiera
sináptica o
valle sináptico
Su membrana invaginada se denomina
gotiera sináptica o valle sináptico.

I. CASO CLÍNICO 1.

Paciente de 13 años de edad, del sexo femenino, que asiste a consulta de

neuropediatría porque desde hace 8 meses refiere episodios caracterizados por
sensación de pesadez y pérdida de fuerza en los miembros inferiores y en
ocasiones en miembros superiores. Estos episodios se presentan con más
frecuencia por las tardes y al momento de acostarse, aunque también han
sucedido durante la clase de educación física y en ocasiones al encontrarse en
reposo. En varias ocasiones la debilidad muscular ha durado de 24 a 48 horas.
Durante la crisis se imposibilita caminar o elevar los miembros superiores. A veces
durante los ataques la paciente refiere parestesias de los miembros y sensación
de cansancio. Se decidió su ingreso para precisar el diagnostico. El examen
neurológico al momento de ingreso y durante su estadía en el servicio de
neurología, así como las pruebas diagnósticas realizadas fueron normales en
condiciones basales. Durante un episodio de debilidad muscular se realizó un
Ionograma que mostro cifras de sodio: 144,2 mmol/L, potasio: 7,14 mmol/L, Cloro:
102 mmol/L y Calcio: 1,35 mmol/L. Una electromiografía realizada en esas
condiciones mostraba un patrón miopático que sustentaba el diagnóstico de
parálisis periódica hiperpotasémica.

a. ¿En que consiste la parálisis periódica hiperkalémica? ¿Qué tipo de

alteración iónica se encuentra presente en este trastorno?
La parálisis periódica hiperpotasémica es una canalopatía del músculo esquelético
que se caracteriza por episodios recurrentes de debilidad muscular que pueden
ser desencadenados por el ejercicio, el frío, el reposo poco después del ejercicio y
el aporte de potasio. La parálisis periódica hiperpotasémica se caracteriza por
ataques recurrentes de debilidad muscular que pueden durar de minutos a horas y
se asocian por lo general, pero no siempre, a un aumento de las concentraciones
del potasio sérico y de la creatinfosfoquinasa.
B. ¿Cuál es el manejo de los episodios de debilidad muscular en la Parálisis
Periódica Hiperkálemica?
En el tratamiento de emergencia se debe suprimir, en primer lugar, todo suministro
de potasio y de medicamentos productores de hiperkalemia y se debe suministrar
gluconato de calcio al 10%, 0,5 ml/kg endovenoso lento en 5 minutos,
monitoreando la frecuencia cardíaca. Esto tiene un efecto antagonizador y
transitorio del daño de la hiperkalemia sobre el corazón. Simultáneamente o de
inmediato se suministra bicarbonato de sodio 2 mM/kg en 5 a 10 minutos única
dosis y glucosa 0,5 g/kg con insulina 0,3 U por cada 3 g de glucosa en 2 horas.
Estas dos últimas medidas bajan la kalemia por ingreso de potasio al intracelular,
efecto también transitorio pero que da tiempo para iniciar la diálisis peritoneal o la
hemodiálisis o, en ausencia de hiponatremia dilucional o de insuficiencia renal
aguda o grave, suministro de resinas de intercambio iónico en fase sódica
(kayexalate) o en fase cálcica (resina calcio) en dosis de 1 g/kg vía oral o 2 g/kg
en enema a retener.
¿Cuáles son las recomendaciones para prevenir la aparición dichos
episodios?
  medicamento llamado acetazolamida previene ataques en muchos casos.
 También se pueden recetar otros medicamentos.
 Una dieta baja en potasio y rica en carbohidratos también puede ayudar a
prevenir los ataques.
 Evitar el ayuno, la actividad vigorosa o las temperaturas bajas igualmente
puede ayudar.

C. Investigue sobre otras enfermedades producidas por alteraciones en los

Canales Iónicos.
La disfunción de los canales iónicos puede causar un amplio espectro de signos y
síntomas que van desde la hipertensión a los desórdenes endocrinos, cálculos
renales y aún características dismórfica.
 II. CASO CLÍNICO 2.
Paciente masculino de 24 años de edad de origen campesino que es traído al
servicio de emergencia por presentar agitación, nauseas, vómitos, diarrea,
calambres abdominales, sialorrea, diaforesis y fasciculaciones musculares. Las
pupilas se encontraban mióticas de manera simétrica y se encontraba
bradicárdico. El paciente había estado fumigando su plantío con un plaguicida no
especificado. El médico diagnosticó intoxicación aguda por organofosforado.
Analice:

a. ¿Cuál es el mecanismo de acción de los organofosforados?

Los organofosforados desarrollan su toxicidad a través de la fosforilación de la
enzima acetilcolinesterasa en las terminaciones nerviosas. Los pesticidas
organofosforados reaccionan con la zona esterásica de la enzima colinesterasa
formando una unión estable que si no se rompe mediante el tratamiento, se hace
irreversible, quedando la enzima inhabilitada para su función normal. La pérdida
de la función enzimática permite la acumulación de acetilcolina en las uniones
colinérgicas neuroefectoras (efectos muscarínicos), en las uniones mioneurales
del esqueleto y los ganglios autónomos (efectos nicotínicos) y en el sistema
nervioso central (SNC).
b. ¿Cómo se explican las manifestaciones clínicas que se presentan en
estos episodios?
La intoxicación aguda por organofosforados produce una inhibición o inactivación
de la enzima acetilcolinesterasa; como que esta enzima es la encargada de
destruir el neurotransmisor acetilcolina en las sinapsis nerviosas, su inactivación
causa un aumento de esta en el receptor y, por tanto, un exceso de
manifestaciones colinérgicas, tanto nicotínicas como muscarínicas, centrales y
periféricas (síndrome colinérgico o para simpaticomimético).
 Características del síndrome colinérgico.
Efectos muscarínicos
Visión borrosa, miosis, hiperemia conjuntival, rinorrea, broncorrea, sialorrea,
broncoespasmo, cianosis, diaforesis, náuseas, vómito, diarrea, cólico abdominal,
incontinencia de esfínteres, bradicardia.
Efectos nicotínicos
Vasoconstricción periférica, Calambres, mialgias, fasciculaciones, debilidad,
parálisis flácida, hiperglicemia,
Efectos SNC
Cefalea, ansiedad, confusión, irritabilidad, alteración del estado de conciencia,
ataxia, depresión respiratoria, convulsiones

c. ¿Cuál es el manejo de una intoxicación por organofosfato? Mencione las

medidas generales y específicas.
 El tratamiento inicial debe enfocarse a asegurar la permeabilidad de la vía
aérea y la adecuada función cardiovascular mediante el algoritmo del ABCDE.
 En estos pacientes es esencial una adecuada aspiración de secreciones. Se
debe realizar una descontaminación adecuada según la vía de entrada del
tóxico, ya sea con baño corporal, lavado del cabello, retiro de ropa, uso de
carbón activado a dosis convencional y catártico
 En cuanto al lavado gástrico, este no debe retardar la administración del
tratamiento específico; es recomendado solamente en pacientes en quienes
se sospeche la presencia de restos tóxicos en el estómago (ingestión < 2
horas)
 El tratamiento de las intoxicaciones por organofosforados es la atropina.
  Oximas: actúan mediante la reactivación de la colinesterasa eliminando su
grupo fosfato. Idealmente deben ser empleadas en las primeras seis horas
para evitar la unión irreversible entre el tóxico y la colinesterasa.

Establezca diferencias entre la sinapsis neuromuscular y sinapsis

interneuronal.
Sinapsis neuromuscular
Es la unión entre el axón de una
neurona y un efector que en este caso
es una fibra muscular.
En la sinapsis neuromuscular
interviene:
 Una neurona pre sináptica
 Unas más células musculares
 Esta unión funcional es posible
debido a que el musculo es un
tejido eléctricamente excitable.
 La motoneurona es la que emite
el impulso de la contracción de
fibra muscular, conduce
impulsos del cerebro y medula
espinal a los músculos
Sinapsis interneuronal
Es la unión funcional de dos neuronas,
contacto entre un botón terminal o
sináptico y una porción de membrana
de otras células nerviosas.
En las sinapsis neuronales intervienen:
 Superficie presináptica.
 Espacio sináptico
 Superficie postsináptica
 La sinapsis consta de tres
elementos: zona pre sináptica,
postsináptica y una hendidura
que separa ambas zonas.
 Está llena de proteínas que
adhieren la membrana pre y
postsináptica la una de la otra.

Origen Iónico
Se da con la rápida
entrada de iones de sodio
en la fibra
muscular cuando se abren los
canales activados por
acetilcolina,
esto hace que el potencial
eléctrico en el interior de la
fibra en la
zona local de la placa
terminal aumente en
dirección positiva
hasta 50 a 75Mv,
generando un potencial
local denominado
potencial de la placa termina