Tiroides

Es la mas grande del organismo, pesa aproximadamente 30 grs y se encuentra

ubicada en la cara anterior del cuello, a la altura de C5 a T1. Su función es
aumentar el metabolismo a través de la T3 y T4.

Está formada por 2 lóbulos que están al lado de la laringe y la tráquea, y un

istmo que une los 2 lóbulos, es delgado y esta a nivel del 2do y 3er anillo
traqueal. El lóbulo piramidal es un remanente de
conductos tiroglosos que se proyecta desde el
istmo y está presente en un 40% de la población.

La unidad estructural y funcional de la glándula

tiroides son los folículos, estos son
compartimientos de aspecto quístico (contiene
liquido) redondeado, que contiene el coloide
(masa gelatinosa), rodeada por una capa de
epitelio cúbico simple (células foliculares).
El coloide presenta una proteína llamada
tiroglobulina que contiene las hormonas
tiroideas.
Las células parafoliculares o células C producen
calcitonina.
Entre los folículos se encuentran los capilares sanguíneos que provienen de las arterias tiroideas.

Irrigación
- La arteria tiroidea superior es rama de la carótida externa e irriga
el polo superior y anterior de la tiroides
- La arteria tiroidea inferior es rama de la subclavia y va a ingresar
posteriormente irrigando la zona inferior de la glándula.
- la arteria tiroidea media irriga la tráquea y la parte media de la
glándula.
Todas las arterias se anastomosan en la glándula.

Pasos de la síntesis hormonal

1. Síntesis de tiroglobulina y excreción a la luz folicular
2. Captación de iodo por la célula folicular
3. Oxidación del iodo
4. Iodinación de la tiroglobulina
5. Formación de t3 y t4
6. Recaptación desde la luz folicular
7. Liberación intracelular y paso a la sangre
8. Transporte en sangre de t3 y t4
9. Conversión periférica de t4 a t3 (hígado, riñón y corazón)
10. Degradación hormonal
El RER y aparato de Golgi de las células foliculares sintetizan tiroglobulina, la que por exocitosis pasa al coloide.
Luego el yoduro entra por un simportador que utiliza la energía de la ATPasa sodio/potasio, ingresando 1 yoduro con
2 sodios. El yoduro ingresado va a ser liberado en la membrana apical hacia el coloide a través de un cotransporte de
yoduro/cloruro. En el coloide el yoduro por acción de la peroxidasa y el peróxido de hidrogeno se va a transformar
en yodo y es este quien se une a los residuos de tirosina de la tiroglobulina, formando monoyodotironina y
diyodotironina, que por acoplamiento oxidativo van a formar T3 y T4.
Para el proceso de reabsorción de la tiroglobulina hay dos mecanismo:
- vía lisosómica – 5L: las hormonas T3 y T4 ingresan por endocitosis a la celula folicular y se unen a los
lisosomas. Las proteasas liberan a las hormonas tiroideas que luego van a ser excretadas al exterior. La
tiroglobulina y yodo que no se transformó en T3 y T4 vuelve al coloide (no todo el yodo se transforma en T3
y T4)
- vía 5TE: cuando hay mayor estimulación de la glándula, la TSH activa el receptor de megalina que ingresa
directamente la molécula de tiroglobulina, se transporta transepitelialmente y se libera a la sangre. En esta
forma (tiroglobulina y yodo) no es activa, las activas son solo T3 y T4, y por lo tanto por esta vía se pierde
yodo y tiroglobulina

1. Síntesis de tiroglobulina
• La tiroglobulina es una proteína sintetizada en RE rugoso de la célula folicular (gen X8).
•Es una glucoproteína de gran peso molecular
• Contiene entre 10 y 60 átomos de iodo por molécula.
• Es vertida a la luz folicular por exocitosis y allí se iodinará.
La síntesis de tiroglobulina se produce en el retículo endoplásmico rugoso de la célula folicular tiroidea con el previo
ingreso de aminoácidos de tirosina a la células. Una vez que los aminoácidos fueron transformados en péptidos por
el RER, van hacia el aparto de Golgi en donde se les añaden carbohidratos y son finalmente empaquetadas en
vesículas que serán liberadas por exocitosis al coloide.

Iodo
- no lo fabrica el cuerpo, lo obtenemos a través de la dieta (sal yodada, mariscos)
- esta presente en forma de yoduro
- Se absorbe en el tubo digestivo hasta la sangre, en condiciones normales la mayor parte se excreta por vía
renal luego que las célula tiroidea haya retirado selectivamente la 5ta parte desde la sangre circulante.
- Funciones:
Componente de hormonas tiroideas
Necesario para el funcionamiento normal de la glándula tiroides

2. Transporte de yodo, la formación de tiroxina y de triyodotironina y su

liberación
-El yoduro ingresa a la celula folicular mediante un simportador que utiliza la energía de la bomba sodio/potasio,
ingresando 1 yoduro con 2 sodios.
-El yoduro ingresado es liberado hacia el coloide a través de la proteína pendrina que realiza un cotransporte de
yoduro/cloruro.

3. Oxidación del iodo

La TSH unida a proteína G, por adenilato ciclasa va a formar AMPc. El AMPc va a favorecer la formación del
simportador iodo.
El DAG por su parte estimula la formación de la peroxidasa tiroidea la cual va a oxidar el iodo y que se organice la
tiroglobulina.
La oxigenasa dual es una enzima que provee de peróxido de hidrogeno para que la peroxidasa tiroidea pueda oxidar
el iodo.

4. Iodinación de la tiroglobulina
-En el coloide el yoduro por acción de la peroxidasa y el peróxido de hidrogeno se transforma en yodo y es este
quien se une a los residuos de tirosina de la tiroglobulina, formando monoyodotironina y diyodotironina, que por
acoplamiento oxidativo van a formar T3 y T4.
- T3 y T4 permanecen incorporadas en la tiroglobulina dentro de los folículos hasta que las células foliculares
incorporan la tiroglobulina en forma de gotas de coloide, estimuladas por la TSH
-finalmente la T3y T4 ingresan a la celula folicular por pinocitosis, se unen a los lisosomas para ser liberadas y son
secretadas a los capilares sanguíneos
 5. Formación de T3 y T4
La formación final de T3 y T4 requiere el acoplamiento de dos DIT (T4) o de un DIT y un MIT (T3 y T3r).

6. Reabsorción de tiroglobulina
•La tiroglobulina con las hormonas tiroideas es recaptada por los tirocitos y degradada (estimulada por la TSH).
• ¾ parte de la tirosina yodada en la tiroglobulina no se transforma en hormona tiroidea.
• 93 % T4 7% T3
• Se genera 35ug de T3 diarios

7. Liberación intracelular y paso a sangre

• La tiroglobulina reabsorbida se une a lisosomas y se liberan las hormonas tiroideas. La T3 y T4 pasan fuera del
lisosoma por medio de un carrier estimulado por TSH.
• Pasan al citosol y a la sangre. Las moléculas de MIT y DIT no utilizadas son degradadas por una deiodinasa que
permite el reciclaje del iodo.

• El 80% de la hormona liberada es T4 y el 20% es T3

•El 80 al 90% de la T3 circulante se produce por desyodinación periférica (hígado y riñón) de la T4

8. Circulación en sangre
Sólo el 0,03% de la T4 y el 0,3% de la T3 circulan libres.
Niveles plasmáticos:
-T4: 4,5 y 11,5 ng/dl
-T3: 80 y 220 ng/dl

El resto circula unido a proteínas:

•TBG (globulina transportadora específica) 75%
•Prealbúmina o transtiretina 15-20%
•Albúmina 5-10% Las 3 proteínas se sintetizan en el
hígado (fundamentalmente bajo efecto de los
estrógenos) y son una reserva hormonal que evita
grandes fluctuaciones de hormonas.

T4:
•Período de latencia prolongada 2-3 días
• Máximo valor a los 10- 12 días
• La actividad persiste entre 6 semanas y 2 meses
T3:
•Acción con rapidez 4 veces > que T4
•Período de latencia se acorta a 6 -12 hrs
•Actividad máxima 2 -3 días
 9. Conversión periférica de T4 a T3
• El efecto final sobre el organismos depende de la T3
• A nivel de los tejidos blanco sucede la conversión periférica de T4 a T3. Los sitios más importantes son hígado y
riñón.
• Las enzimas son las deiodinasas (hay 3 isoformas la tipo I es inhibida por amiodarona, propiltiuracilo y agentes
oxidantes).
• El 20% de la T3 proviene de la glándula y el 80% de la conversión de la T4
• La conversión periférica aumenta 4 veces el nivel hormonal. (si hay producción excesiva la conversión se deriva a
T3r que es inactiva).

Activación de las células efectoras

por la hormona tiroidea
Aproximadamente el 93% de hormona tiroideas
corresponde a T4, sin embargo, la hormona con
mayor actividad metabólica es la T3. La T4 ingresa
a citoplasma de la célula blanco, pero para
ejercer su efecto es generalmente transformada
por una enzima (peroxidasa) a T3. La T3 se une a
un receptor nuclear, el cual a su vez se une a
moléculas en respuesta de ADN, produciéndose
finalmente la transcripción de genes que van a
actuar fundamentalmente para la síntesis de
nuevas proteínas.

Eje hipotálamo-hipófisis

El hipotálamo libera Hormona liberadora de tirotropina (TRH), esta estimula a la adenohipófisis para que libere
Hormona estimuladora de la tiroides o tirotropina (TSH), la cual estimula la glándula tiroides para que esta libere T3
y T4. La hormonas T3 y T4 ejercen una inhibición sobre la adenohipófisis y sobre el hipotálamo para que dejen de
liberar TSH y TRH respectivamente.
TSH (tirotropina). Acciones
• incrementa la secreción tiroidea.
• eleva proteólisis de la tiroglobulina. (degradación)
• incrementa la actividad de la bomba de yoduro.
• intensifica la yodación de la tirosina.
• aumenta el tamaño y la actividad secretora de las células tiroideas.
• Incrementa el número de células tiroideas y transforma células cúbicas en cilíndricas e induce el plegamiento del
epitelio tiroideo al int del folículo.

Hormonas Tiroideas. Acciones

• Activan receptores nucleares
• Aumentan la actividad metabólica celular
• Aumenta el número y la actividad de las mitocondrias
• Formación de ARNm
• Facilitan el transporte activo de los iones a través de la
membrana celular
• Efecto sobre el crecimiento
• Estimula el metabolismo de los hidratos de carbono (gluconeogénesis, glucolisis)
• Estimula el metabolismo de los lípidos (mayor ácidos grasos libres)
• Efecto sobre lípidos plasmáticos y hepáticos
• Mayor necesidad de vitaminas (son cofactores para las enzimas)
• Aumento del metabolismo basal
• Disminución del peso corporal
• Aumenta gasto cardiaco, respiración, motilidad gastrointestinal, excitación SNC, función muscular.
• Efecto en el sueño (hiper da insomnio), función sexual (hipo esta disminuida)

El aumento del metabolismo basal tiene una acción:

• Termogénica: aumentan número y actividad de la ATPasa Na/k con mayor consumo de ATP y cantidad de calor
liberado. Aumento de síntesis de termogenina que desacopla la fosforilación oxidativa y mayor pérdida de energía
como calor. Aumenta actividad de enzimas mitocondriales preexistentes que liberan calor por reacciones
metabólicas.
• Todo esto se produciría principalmente en corazón, músculo esquelético, hígado y riñón. Así aumentan el calor y
también el metabolismo basal.

Sobre el SNC
• Participan en últimas etapas de maduración y mielinización en los primeros meses luego del nacimiento. Estimulan
al SNC.
• Su déficit ocasiona el retardo mental o cretinismo.
• En adultos, su déficit produce bradipsiquia y su exceso insomnio, irritabilidad, temblor distal.

Cardiovascular
• Facilitan la acción catecolaminérgica, inducen formación de receptores b1 cardíacos.
• Acción directa de las hormonas sobre el corazón (estimulan la síntesis de miosina por lo tanto el inotropismo).
• El exceso de calor hormonal genera aumento de la FC y del VM en forma refleja.
• Aumentan la masa eritrocitaria (por estimulo de la EPO) con mayor contracción de volumen sanguíneo en cada
sístole.
• Déficit: bradicardia, bajo VM, aumento de la TA diastólica
(por vasoconstricción para conservar calor) y disminución de
la sistólica (por menor volemia efectiva dado que pierden
líquido hacia el mixedema).
• Exceso: taquicardia, aumento del VM (aunque a veces
insuficiente por la demanda metabólica del organismo dando
IC), disminuye la TA diastólica (por vasodilatación) y aumento
de la TA sistólica (por mayor volemia).
Proteínas, glúcidos, lípidos
• Anabólicas proteicas (facilitan crecimiento intrauterino, neonatal y puberal).
• Aumentan absorción intestinal de glucosa, glucogenólisis y gluconeogénesis.
• Favorecen consumo de colesterol, síntesis de ácidos biliares, catabolismo de las LDL. Facilitan el efecto lipolítico de
las catecolaminas.

Otras acciones
• Inhiben la liberación de TRH y TSH.
• Acción ósea: su exceso causa osteopenia.
• Acción pulmonar: desarrollo pulmonar intrauterino.
• Reproducción: déficit genera anovulación.