GLÁNDULA TIROIDES

La glándula tiroides almacena en forma extracelular grandes cantidades de sus productos de secreción

Los folículos tiroideos son las unidades funcionales de la glándula

La glándula tiroides es una glándula endocrina bilobulada, situada profunda a los músculos esternotiroideo
y esternohioideo, localizándose anteriormente en el cuello a la altura de C5 a T1; y consiste en dos grandes
lóbulos laterales conectados por un istmo (banca de tejido tiroideo. Los dos lóbulos laterales están a cada
lado de la laringe y de la tráquea superior. El istmo atraviesa la superficie anterior del 2 y 3 cartílago traqueal.
Un lóbulo piramidales extiende hacia arriba del istmo. Una capsula delgada de tejido conjuntivo rodea la
glándula y es denominada capsula fibrosa, que envía tabiques hacia el parénquima para delimitar los lóbulos y
lobulillos irregulares. La capsula está fijada mediante tejido conjuntivo denso al cartílago cricoides y a los
anillos traqueales superiores.

IRRIGACION DE LA GLANDULA
La glándula tiroides se encuentra irrigada por las arterias tiroideas superiores e inferiores. Las arterias
tiroideas superiores se originan de las carótidas externas, descienden hacia los
polos superiores de la glándula, perforan la lámina pretraqueal de la fascia
cervical profunda y se dividen en ramas anterior y posterior que irrigan las caras
anterosuperiores de la glándula.
Las arterias tiroideas inferiores, se originan en las subclavias, discurren
superomedialmente posteriores a las vainas carotideas para alcanzar la cara
posterior de la glándula. Se % en varias ramas que perforan la lámina pretraqueal
de la fascia cervical profunda e irrigan la cara posteroinferior, incluyendo los
polos inferiores de la glándula.

FOLICULO TIROIDEO
El folículo tiroideo es un compartimiento esferoidal, con una pared
formada por un epitelio simple cubico o cilíndrico bajo, el epitelio
folicular. Miles de folículos constituyen casi toda la masa de la glándula.
Los folículos poseen una masa gelatinosa denominada COLIDE,
compuesto por una glucoproteína denominada tiroglobulina, y las
superficies basales se apoyan en una lámina basal típica.
 El epitelio folicular posee dos tipos de células

CELULAS FOLICULARES (PRINCIPALES)

 Son las responsables de la producción de las hormonas tiroideas T3 y T4.

 Varían en forma y tamaño de acuerdo con el estado funcional de la glándula.
 Exhiben un citoplasma levemente basófilo, con núcleos esferoidales que contienen 1 o más nucléolos
prominentes
 El aparato de Golgi es supranuclear.
 Los orgánulos que se asocian a c secretoras y absortivas y complejos de unión y microvellosidades en
su región apical.
 En el citoplasma apical se encuentran abundantes lisosomas y vesículas endocíticas, identificadas
como inclusiones de reabsorción coloidal

CELULAS PARAFOLICULARES (CELULAS C)

 Se ubican en la periferia del epitelio folicular y por dentro de la lámina basal del folículo
 No están expuestas a la luz folicular
 Secretan CALCITONINA hormona que regula el metabolismo de calcio.

Una extensa red de capilares fenestrados derivados de las arterias tiroides inferior y superior rodea los
folículos. En el tejido conjuntivo interfolicular se encuentran los capilares linfáticos con fondo de saco ciegos
que podrían proveer una segunda vía para el transporte de las hormonas desde la glándula.

LA FUNCION DE LA GLÁNDULA ES INDISPESABLE PARA EL CRECIMIENTO Y

DESARROLLO NORMAL

La glándula tiroides produce 3 hormonas que son indispensables para el metabolismo y homeostasis
normales

TIROXINA (T4 ) Y TRIYODOTIRONINA (T3)

Sintetizadas y secretadas por las células foliculares. Ambas hormonas regulan el metabolismo basal de los
tejidos y células y la producción de calor e influyen en el crecimiento y el desarrollo corporal. La secreción de
esta hormona es regulada por la TSH liberada por el lóbulo anterior de la hipófisis. Estas hormonas son
aminoácidos yodados derivados de la tirosina.
 El 97% de las hormonas con actividad metabólicas secretadas por esta glándula corresponde a la tiroxina y
el 7% restante a triyodotironina. Casi toda la tiroxina se convierte en triyodotironina en los tejidos; difieren en
intensidad y rapidez, esta última es 4 veces más potente que la tiroxina (t4)

CALCITONINA (TIROCALCITONINA)
Sintetizada por las células parafoliculares o células c y es un antagonista fisiológico a la PTH (hormona
paratiroidea). Desempeña un papel importante en la regulación de la concentración de calcio sérico. Esta
hormona disminuye la calcemia al suprimir la acción reabsortiva de los osteoclastos y promueve el depósito
de calcio en los huesos al aumentar el ritmo de calcificación del osteoide. La secreción de esta hormona es
regulada en forma directa por la concentración de calcio en sangre. La calcemia elevada estimula la secreción
mientras que una calcemia baja la inhiben. El hipotálamo y la hipófisis no afectan la secreción de calcitonina.

COLOIDE
El componente principal del coloide es una glucoproteína denominada TIROGLOBULINA que contiene
alrededor de 120 residuos de tiroxina. También contiene varias enzimas y glucoproteínas. La tiroglobulina no
es la hormona sino una forma inactiva de almacenamiento de las hormonas de tiroideas. Las hormonas

tiroideas activas se extraen de la tiroglobulina y se liberan en los capilares fenestrados que rodean
los folículos, solo después de haber sido procesadas dentro de las células.

SINTESIS DE HORMONAS TIROIDES

Yoduro
Para formar una cantidad norma de tiroxina se precisan 1mg por semana de yodo ingeridos en forma de
yoduros, estos son absorbidos en el tubo digestivo hasta la sangre. La mayor parte se excreta por vía renal
después de que las c tiroideas hayan retirado una quinta parte de la sangre circulante y la hayan empleado
para a síntesis de hormonas tiroideas.

Pasos de la síntesis de T3 y T4

1) SINTESIS DE TIROGLOBULINA: El precursor de la tiroglobulina es sintetizado en el RER de las C

epiteliales foliculares. La tiroglobulina sufre glucosilación postraduccional en el RER y en el Aparato de Golgi
antes de incorporarse a versículas y secretarse x exocitosis hacia la luz del folículo
2) REABSORCIÓN, DIFUSIÓN Y OXIDACIÓN DEL YODO: La membrana basal de estas células posee la
capacidad de bombear de forma activa el yoduro al interior de ellas, desde la sangre a su citoplasma por el
SIMPORTAOR DE YORUDO DE SODIO (NIS) dependiente de ATPasa. La energía para este transporte de
yoduro en contra gradiente de concentración proviene de la bomba de sodio-potasio-ATPasa que bombea
sodio al exterior de la c, estableciendo baja concentración de sodio intracelular para facilitar la difusión de este
en la célula. El NIS es la proteína transmembrana que media la captación activa del yoduro en la membrana
basolateral de las C epiteliales foliculares. El atrapamiento de yoduro depende de varios factores, el más
importante es la CONCENTRACIÓN DE TSH, que estimula la actividad de la bomba de yoduro en las C tiroideas,
mientras que la hipofisectomía la disminuye. Los iones de yoduro entonces se difunden con rapidez a la
membrana celular apical y de ahí son trasportados a la luz del folículo por la pendrina (transportador de
yoduro-cloruro) que está en la membrana apical. Las C epiteliales tiroideas secretan también en el folículo
tiroglobulina que contiene aminoácidos de tirosina a los que se unirá el yodo. El yoduro se oxida a yodo (forma
activa de yoduro). Este proceso ocurre en el coloide y es catalizado por la PEROXIDASA TIROIDEA (TPO) unida
a la membrana, proporcionando así el yodo oxidado justo en el lugar de la célula donde la molécula de
tiroglobulina abandona el aparato de Golgi y atraviesa la membrana celular hasta el coloide almacenado en la
glándula tiroides. Cuando el sistema de peroxidasa se bloquea o en casos de ausencia, la velocidad de síntesis
de estas hormonas disminuye a 0.
3) YODACION DE LA TIROGLOBULINA: La unión del yodo a la molécula de tiroglobulina recibe el
nombre de organificación de la tiroglobulina. El yodo oxidado se une directamente al aminoácido tirosina. En
las células tiroideas el yodo oxidado se asocia a la enzima peroxidasa tiroidea (TPO), que hace que el proceso
tenga lugar en poco tiempo. Este proceso ocurre en el coloide a la altura de las microvellosidades de las células
foliculares. A medida que la tiroglobulina se libera del aparato de Golgi
o se secreta al folículo a través de la membrana apical de la C, el yodo
se fija alrededor de la sexta parte de la tiroxina contenidas en la
molécula de tiroglobulina. La tirosina se yoda primero a
monoyodotirosina {MIT} (adición de un átomo de yodo a un solo
residuo de tirosina), la adición de un segundo átomo de yodo al residuo
de (MIT) forma un residuo de diyodotirosina {DIT}. A continuación, los
números crecientes de residuos de yodotirosina se acoplan entre sí.

4) FORMACION DE T3 Y T4: Las hormonas tiroideas se forman por

reacciones de acoplamiento oxidativo de dos residuos de tirosina
Ver descripción
yodados muy cercanos. Cuando residuos de DIT y MIT vecinos sufren ROSS página 818

una reacción de acoplamiento se forma T3 (que representa 1/15 del total final de hormonas) ; y cuando dos

residuos de DIT se acoplan se forma T4. Después de la yodación, la T3 y T4 así como los residuos de DIT y MIT
que siguen ligados a la molécula de tiroglobulina se almacenan como colide dentro de la luz del folículo.
5) REABSORCION DEL COLOIDE: en respuesta a la TSH, las células foliculares captan tiroglobulina del
coloide por un proceso de endocitosis mediado por receptores. Después de la endocitosis, la tiroglobulina
sigue por lo menos dos vías intracelulares diferentes
  VIA LISOSOMICA: la tiroglobulina se incorpora y transporta dentro de vesículas endciticas a
endosomas tempranos, los cuales por ultimo maduran en lisosomas o se fusionan con lisosomas
preexistentes. La reabsorción de tiroglobulina en esta etapa puede confirmarse x la presencia de grandes
vesículas endociticas denominadas vesículas de reabsorción del coloide en la región apical de las células
foliculares. Después, la tiroglobulina es degradada por las proteasas lisosomicas hasta sus aminoácidos e HDC
constitutivos, con lo que quedan moléculas de T4, T3 DIT & MIT. ES LA VIA PRINCIPAL DE REABSORCION
DEL COLOIDE
 VIA TRASEPITELIAL: la tiroglobulina e transporta intacta desde la superficie apical hasta la
basolateral de las células foliculares. Para ingresar a esta vía, la tiroglobulina se une a su receptor megalina
que es un receptor endocrino de la LDL. La megalina es una proteína transmembrana que se expresa en la
superficie apical de las c epiteliales foliculares, que linda directamente con el coloide. la tiroglobulina
incorporada por la megalina evita la vía lisosomica y las vesículas endociticas se envían a la membrana
basolateral de ñas células foliculares
6) LIBERACION DE T3 Y T4: Los estímulos que determinan la liberación de las hormonas tiroideas (TSH)
inicial la movilización de la tiroglobulina contenida en el coloide. La zona liminal de la célula tiroidea emite
extensiones en forma de seudópodos que rodea pequeñas porciones de coloide constituyendo vesículas de
pinocitosis que alcanzan la punta de la celular tiroidea. A continuación los lisosomas del citoplasma celular se
funden de inmediato con estas vesículas digestivas que contienen enzimas procedentes de los lisosomas
mezcladas con el coloide. Varias enzimas proteicas digieren las moléculas de tiroglobulina y liberan T3 y T4
que se difunden a través de la base de la célula tiroidea, hacia los capilares circuncidantes, y de ese modo
pasan a la sangre. Parte de la tiroglobulina del coloide entra en la célula tiroidea x endocitosis, después de
su unión a la megalina. El complejo megalina-tiroglobulina es transportado a través de la célula por
transcitosis hasta la membrana basolateral, donde una parte de la megalina permanece unida a la
tiroglobulina y es liberada a la sangre capilar.

TRASPORTE DE TIROXINA Y TRIYODOTIRONINA A LOS TEJIDOS

Las hormonas tiroideas son transportadas a través de las membranas celulares por varias moléculas
transportadoras de hormona tiroidea. Dentro den SNC, la T3 y T4 son transportadas a través de la barrera
hematoencefalica hacia las neuronas y las células gliales por el transportador monocarboxilado 8 (MCT8) Y
EL MCT10 así como por una familia de polipéptidos transportadores de aniones orgánicos (OATP).

La mayoría de las hormonas liberadas se unen a una proteína plasmática especifica denominada
GLOBULINA FIJADORA E TIROXINA (TBG) o a una fracción de la PREALBUMINA de proteína sérica
denominada TRANSTIRETINA para ser transportadas por el plasma. La T4 tiene una unión más fuerte con la
TGB, mientras que T3 tiene una unión más fuerte con la TRANSTIRETINA. Menos del 1% de las hormonas
circulantes libres que son metabólicamente activas ya que no se unen a ninguna proteína plasmática, y son
las que funcionan en el sistema de retrocontrol que regula la actividad secretora de la glándula. 1/3 de la T4
circulante es convertida en T3, en órganos periféricos como hígado, riñón y corazón. T3 es 5 veces más
potente que T4 y es principalmente responsable de la actividad biológica por la unión a los receptores
nucleares tiroideos en las c diana.

Una vez que las moléculas de T3 y T4 ingresan en la célula, interactúan con un receptor nuclear tiroideo
específico que es similar a la vía de señalización esteroide iniciada por el núcleo. T3 se une a los receptores
nucleares mucho más rápido y con mayor afinidad que la T4 por lo que T3 es más rápida y biológicamente
más activa que la T4. Además la T3 se une a mitocondrias con lo que incrementa la producción de ATP. La
actividad biológica y el efecto metabólico de la hormona están determinados por la concentración
intracelular de T3. Esta concentración de t3 está dada:

 por la concentración sérica de la t3 circulante que depende del ritmo de conversión de T4 en T3 en

los órganos periféricos
 del transporte de hormonas tiroideas a través de la membrana celular x transportadores de hormona
tiroidea especializados
 y a presencia de enzimas yodotironina deyodinasa , que activan o desactivan las hormonas tiroideas

Las hormonas tiroideas son indispensables para el crecimiento y

desarrollo normales.

MECANISMO DE ACCION
Las hormonas tiroideas atraviesan la membrana plasmática de la
celula por difusión y también por transporte, facilitado también llegan
al núcleo, donde se encuentran con sus receptores específicos. En
humanos existen dos tipos de receptores de hormonas tiroideas, α y
β, codificados por genes distintos. En el cerebro predominan los α, en
el hígado los β y en el musculo cardiaco ambos en proporciones
similares. En el núcleo los receptores se encuentran como homo- o
hereodimeros fijados a elementos de respuesta en el ADN. Los heterodimeros están formados por un
receptor de hormona tiroidea y uno de retinoides. El receptor no ocupado por la hormona actúa como
represor de la transcripción. Al unirse a T3 o T4 se producen cambios que habilitan al complejo HR para
activar la transcripción de genes definidos. Los receptores de hormonas tiroideas pertenecen a la
superfamilia de receptores esteroides y presentan homología estructural con ellos. Los efectos sobre la
transcripción no son inmediatos, requieren días u horas para alcanzar su máxima expresión.
 Funciones de la hormona tiroidea
 Las hormonas tiroideas activan receptores nucleares: Los receptores de la hormona tiroidea se
encuentran unidos a las cadenas de ADN o junto a ellas. Suele formar un heterodimero con el receptor
retinoide X en los elementos específicos de respuesta a la hormona tiroidea del ADN. Después de unirse a la
hormona los receptores activan e inician en proceso de transcripción. Se forma una cantidad alta de ARNm
de distintos tipos, seguido de la traducción del ARN en los ribosomas citoplasmáticos, para formar proteínas
intracelulares nuevas.
 Aumentan la actividad metabólica celular: las H incrementan la actividad metabólica de casi todos os
tejidos del organismo. El metabolismo basal se incrementa entre el 60 y 100% cuando las concentraciones de
h son altas. La síntesis y catabolismo proteico aumentan.
 Aumentan el número y actividad de mitocondrias: al generar este aumento se produce más ATP, y por
lo tanto mayor actividad celular.
 Facilitan el transporte activo de iones a través de la membrana celular: una de las enzimas que
aumentan en la respuesta a la hormona Na+-K-ATPasa. Es decir hay un aumento en la bomba sodio potasio.
 Efectos sobre el crecimiento: la H ejerce efectos generales y específicos sobre el crecimiento. Uno de
ellos es estimulo del crecimiento y desarrollo del cerebro durante la vida feral y en los primeros años de vida.
 Estimula el metabolismo de HDC: estimula casi todas las fases del metabolismo de HDC, entre ellas la
captación de glucosa x las células, el aumento de glucolisis, el incremento de glucogenia, mayor absorción en
el tubo digestivo, y mayor secreción de insulina.
 Estimula el metabolismo de LIPIDOS: Los lípidos se movilizan con rapidez del tejido adiposo, lo q
disminuye los depósitos de grasa. Así mismo aumenta la concentración plasmática de AG libres y acelera su
oxidación
 Disminuci
ón del peso: los
grandes aumentos
de
concentración de la hormona producen disminución de peso, la baja concentración se asocia a la ganancia de
peso.
 Aumento del flujo sanguíneo y el gasto cardiaco: El aumento del metabolismo en los tejidos
acelera la utilización de O2 e induce la liberación de productos metabólicos finales. Estos efectos dilatan los
vasos de casi todos los tejidos, elevando el flujo sanguíneo; como consecuencia de esto aumenta el gasto
cardiaco hasta un 60% cuando existe una hormona tiroidea.
 Aumento de la frecuencia cardiaca: la frecuencia se eleva mucho más de lo que cabría esperar
por el aumento del gasto cardiaco. Este signo físico es uno en los que el medico se basa para determinar si un
paciente produce cantidad excesiva o insuficiente de la hormona.
 Presión arterial normal: La presión arterial media suele permanecer normal tras la disminución
de la hormona. Debido el aumento de flujo sanguíneo del tejido entre los latidos cardiacos, la presión
diferencial tiende a elevarse. En el hipertiroidismo la presión sistólica de 10-15 y una reducción similar en la
diastólica.
 Aumento de la respiración: el incremento de metabolismo eleva la utilización de oxígeno y la
formación de dióxido de carbono; esto activa la frecuencia respiratoria
 Estimulación de la síntesis de colesterol y aumento de producción de receptores LDL; con ello sustrae
más colesterol del plasma. Entonces podemos decir que en términos generales tienen efecto anabólico (en
concentraciones normales). En dosis elevadas las hormonas tiroideas tienen acción catabólica; hay
aumento de proteólisis, degradación de HDC y lípidos. Ejercer efecto desacoplante de las fosforilaciones con
mayor consumo de oxígeno y producción de calor; disminuyen la formación de ATP
 ACCIONES EN EL MUSCULO: Aumenta el contenido de bomba de sodio-potasio-ATPasa en la
membrana y actividad de ATPasa de miosina. Estimulan el ingreso de calcio en el retículo sarcoplasmatico, lo
que incrementa la cantidad de calcio disponible. Sobre el musculo cardiaco tiene efectos inotrópicos y
cronotropicos positivos.
 ACCIONES SOBRE T. ADIPOSO: T3y T4 tienen importante papel en desarrollo y funcionamiento de los
tejidos adiposos blanco y pardo. Pueden inducir diferenciación de los adipocitos
 ACCIONES SOBRE EL HUESO: aumentan la resorción y en menor grado la formación de hueso
 ACCIONES SOBRE EL SISTEMA NERVIOSO: son necesarias para el desarrollo fetal y neonatal del
cerebro. Regulan la diferenciación neuronal, mielinogenesis, crecimiento neuronal y formación de sinapsis.
Durante un periodo crítico que va desde el 6° mes de gestación hasta los 2 años de vida, la presencia de
hormonas tiroides es indispensable. Participan en últimas etapas de maduración y
mielinización en los primeros meses luego del nacimiento. Estimulan al SNC. Su déficit ocasiona el retardo
mental o cretinismo. En adultos, su déficit produce bradipsiquia y su exceso insomnio, irritabilidad, temblor
distal.
 La hormona tiroidea acelera la función cerebral, la ausencia disminuye con rapidez la función. Una
persona con hipertiroidismo es propensa a sufrir numerosas tendencias psiconeuroticas. Así es como
también influye sobre el sueño al ejercer un efecto agotador sobre la musculatura y el sistema nervioso, por
lo que las personas con híper suelen sentirse cansadas y con dificultad para conciliar el sueño, las personas
con hipo son propensas a la somnolencia extrema. Sobre otras glándulas eleva la secreción de casi todas las
glándulas y la necesidad tisular de hormonas. Sobre la función sexual en los hombres, la carencia de
hormona, provoca perdida de libido, mientras que en concentraciones excesivas causa impotencia. En las
mujeres la falta de hormona produce menorragia y polimenorrea, es decir hemorragia menstrual excesiva y
frecuente, respectivamente; así mismo también puede producir amenorrea. El hipertiroidismo (exceso de h)
provoca una pérdida de libido.

REGULACION DE LA SECRECION DE HORMONAS TIROIDEAS

Existen mecanismos específicos de retroalimentación que operan a través del hipotálamo y la
adenohipófisis y que controlan la secreción tiroidea.

La hormona hipotalámica TRH secretada por las terminaciones nerviosas de la eminencia media del
hipotálamo estimula la secreción de TSH por parte de la adenohipófisis y la PRL (que en alta concentración
produce amenorrea). Los vasos del sistema porta hipotalámico hipofisario transportan la TRH desde la
eminencia media hasta la adenohipófisis. Así esta actúa sobre las células de la adenohipófisis, incrementando
su producción de TSH. Cuando se bloquea el sistema porta, la secreción de la adenohipófisis experimenta
descenso. (El frio excita los centros hipotalámicos encargados de controlar la temperatura corporal y
aumentar la secreción, al igual que las reacciones emocionales repercute en la producción de TRH Y TSH.)

La TSH, estimulada por la TRH, incrementa la secreción de T3 Y T4 por la glándula tiroides. Los efectos que
ejerce sobre esta glándula son los siguientes:

 Eleva la proteólisis de tiroglobulina que se encuentra almacenada en los folículos, por lo que libera
h tiroideas a la circulación general disminuyendo la sustancia folicular
 Incrementa la actividad de la bomba de yoduro que favorece el atrapamiento de yoduro por las c
glandulares
 Intensifica la yodación de la tirosina para formar h tiroides
 Aumenta el tamaño y la actividad secretora de las células tiroideas
 Incrementa el número de células cubicas en cilíndricas e induce el plegamiento del epitelio tiroideo
en el interior de los folículos
 RETROALIMENTACION: el ascenso de h en los líquidos corporales reduce la secreción de la TSH por la
adenohipófisis. Cuando la secreción de T3 Y T4 aumenta hasta 1,75 veces los valores normales, la secreción de
TSH cae hasta casi desaparecer.

HIPERTIROIDISMO:
CAUSAS
En la mayoría de los pacientes con híper se observa aumento de tamaño de la glándula, que llega a
duplicarse o triplicarse, con una hiperplasia considerable y un plegamiento de revestimiento de las células
foliculares en los folículos, por lo que el número de c también aumenta de forma notable. La secreción de
cada célula se multiplica entre 5 y 15 veces su valor normal.

La ENFERMEDAD DE GRAVES, la forma más común de híper, es una enfermedad autoinmunitaria en la que
se forman anticuerpos denominados TSI ( INMUNOGLOBULINAS TIROESTIMULANTES) contra el receptor de
TSH. Estos anticuerpos se unen a los mismos receptores de membrana que la TSH en inducen una activación
continua del sistema de AMPciclico de las células q se traduce en la aparición del híper. Los anticuerpos
inducen un efecto estimulante prolongado sobre la tiroides que dura hasta 12hs y contrasta con la brevedad
de la acción de la TSH, que solo es 1hs. La elevada secreción de las h causada por la TSI suprime la formación
de tsh en la adenohipófisis. Por lo tanto las concentraciones de TSH son menores de lo normal y no aparecen
elevadan en estos pacientes.

Los anticuerpos causantes del híper aparecen como resultado de la autoinmunidad desarrollada frente al
tejido.

SINTOMAS:
 Estado de gran excitabilidad
 Intolerancia al calor
 Aumento de sudoración
 Adelgazamiento
 Grado variable de diarrea
 Debilidad musculas
 Nerviosismo
 Fatiga extrema e incapacidad para conciliar el sueño
 Temblor en las manos.

Pruebas diagnósticas para el hipertiroidismo: La prueba más exacta consiste en la medición directa de la
concentración plasmática a de tiroxina libre.

En ocasiones se emplean las siguientes pruebas

  El metabolismo basal aumenta hasta 30 a 60% +
 La concentración plasmática de TSH se halla suprimida por completo por la elevada cantidad de T3
Y T4 por lo que apenas se detecta la TSH en plasma
 Concentración de TSI suele están elevada en la tirotoxicosis pero reducida en el adenoma tiroideo

TRATAMIENTO
El tratamiento más directo consiste en la extirpación quirúrgica de la mayor parte de la glándula tiroides. En
general, es conveniente preparar al paciente antes de la operación con administración de propiltiouracilo
durante varias semanas, hasta que el metabolismo basal se normalice. A continuación se le administraran
yoduros en concentraciones elevadas durante una o dos semanas antes de la intervención para reducir el
tamaño de la glándula y su riesgo sanguíneo.

HIPOTIROIDISMO
El hipo se inicia por autoinmunidad contra la glándula tiroides ( ENFERMEDAD DE HASHIMOTO) donde esta
autoinmunidad destruye la glándula. En primer lugar la glándula de estos pacientes sufre una tiroiditis
autoinmunitatia, es decir, una inflamación del tiroides que provoca su deterioro progresivo; y en última
instancia la fibrosis de la glándula con una secreción escasa o nula hormonas.

Se conocen dos tipos de hipo asociados a menudo con el tamaño de la glándula denominados bocio
tiroideo (el termino bocio se aplica a una glándula de gran tamaño.)

Bocio coloide endémico asociado a la deficiencia de yodo: el mecanismo que explica la aparición del bocio
endémico es el siguiente: La carencia de yodo impide la producción de T3 Y T4, como consecuencia no existe
ninguna hormona que inhiba la producción de TSH por la adenohipófisis, que secreta cantidades excesivas. La
TSH circulante estimula las c tiroideas para que secreten cantidades grandes de tiroglobulina coloide al interior
de los folículos y el tamaño de la glándula aumenta, por lo que la producción de TSH en la adenohipófisis no
se suprime de forma normal. Los folículos se vuelven muy grandes y la glándula aumenta hasta 10-20 veces de
tamaño.

CARACTERISTICAS FISIOLOGICAS
 Fatiga y somnolencia
 Disminución de la frecuencia cardiaca
 Menor gasto cardiaco
 Reducción del volumen sanguíneo
 Aumento de peso
 Estreñimiento
  Lentitud mental
 Insuficiencia de funciones tróficas del organismo que se manifiestan por reducción del crecimiento
del cabello y por descamación cutánea.
 Voz ronca

Pruebas diagnósticas en el hipo: Tiroxina libre en sangre es baja. El metabolismo basal en el mixedema
oscila entre 30-50. La secreción de TSH por la adenohipófisis cuando se administra una dosis de prueba de TRH
suele incrementarse notablemente

Tratamiento: administración oral de uno o más comprimidos de tiroxina al día.

EL HIPOTALAMO SECRETA TRH QUE VA A ESTIMULAR TANTO A LA TSH QUE SECRETA LA

ADENOHIPOFISIS COMO A LA PRL (CANTIDADES ALTAS DE PRL PRODUCE Y ANOVULACION , POR LO TANTO
AMENORREA).
NIVEL DEL TRASTORNO HIPOTIROIDISMO HIPERTIROIDISMO
TRH: ALTA TRH: BAJA
PRIMARIO: cuando está afectada la GLANDULA TSH: ALTA TSH: BAJA
T3 Y T4: BAJO T3 Y T4 ALTA
TRH: ALTA TRH: BAJO
SECUNDARIO: Cuando está afectada la adenohipófisis
TSH: BAJA TSH: ALTO
T3 Y T4: BAJA T3 Y T4: ALTO
TRH BAJO TRH: ALTO
TERCIARIO: cuando está afectado el hipotálamo TSH BAJO TSH: ALTO
T3 Y T4 BAJO T3 Y T4: ALTO

Cardiovascular

 Facilitan la acción catecolaminérgica, inducen formación de receptores b1 cardíacos.

• Acción directa de las hormonas sobre el corazón (estimulan la síntesis de miosina por lo tanto el
inotropismo).
• El exceso de calor hormonal genera aumento de la FC y del VM en forma refleja.
• Aumentan la masa eritrocitaria (por estimulo de la EPO) con mayor contracción de volumen sanguíneo en
cada sístole.
 Déficit: bradicardia, bajo VM, aumento de la TA diastólica (por vasoconstricción para conservar
calor) y disminución dela sistólica (por menor volemia efectiva dado que pierden líquido hacia el mixedema).
 Exceso: taquicardia, aumento del VM (aunque a veces insuficiente por la demanda metabólica del
organismo dando IC), disminuye la TA diastólica (por vasodilatación) y aumento de la TA sistólica (por mayor
volemia).
Efectos gastrointestinales: Aumenta la absorción la secreción la motilidad.
Acciones hematopoyética: Aumento de producción de g blancos y rojos.