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Hormonas metabólicas tiroideas

La glándula tiroides, situada por debajo de la laringe y a ambos lados y por delante de la
tráquea, secreta dos hormonas importantes, la tiroxina (T4) y la triyodotironia (T3), las
cuales producen un aumento del metabolismo del organismo. También secreta
calcitonina, que participa en el metabolismo del calcio. La ausencia completa de
secreción tiroidea suele hacer que el metabolismo basal disminuya un 40-50% por
debajo de lo normal y los excesos extremos de secreción hacen que el metabolismo se
eleve un 60-100% por encima de lo normal. La secreción tiroidea está regulada por la
tirotropina (TSH), secretada por la hipófisis anterior.

FORMACIÓN Y SECRECIÓN DE LAS HORMONAS TIROIDEAS

La tiroxina constituye alrededor del 93% de las hormonas metabólicamente activas


secretadas por la tiroides, y la triyodotironina el 7% restante. Casi toda la T4 se
convierte finalmente en T3 en los tejidos. La T3 es unas cuatro veces más potente que la
T4, pero está presente en la sangre en cantidades mucho menores y persiste durante
mucho menos tiempo que la T4.

* Anatomía fisiológica de la glándula tiroides: Está compuesta por gran número de


folículos cerrados, rellenos de una sustancia secretora llamada coloide y revestidos por
células epiteliales cuboideas que secretan al interior de los folículos. El principal
constituyente del coloide es la glicoproteína tiroglobulina, que contiene las hormonas
tiroideas en el interior de su molécula. Una vez que la secreción ha entrado en los
folículos, debe ser reabsorbida a través del epitelio folicular hasta la sangre para que
pueda actuar en el organismo.

Necesidades de yodo para la formación de tiroxina

Para formar cantidades normales de tiroxina se requieren unos 50 mg de yodo ingeridos


en forma de yoduros por año, o alrededor de 1mg/semana.
Los yoduros ingeridos por vía oral se absorben a partir del aparato gastrointestinal a la
sangre. La mayor parte es excretada rápidamente por los riñones, pero sólo después de
que las células de la glándula tiroides hayan extraído selectivamente d ela sangre
circulante una quinta parte aproximadamente.

Bomba de yoduro

La membrana basal de la célula tiroidea posee la capacidad específica de bombear el


yoduro activamente hasta el interior de la célula, lo que se denomina atrapamiento de
yoduro. En una glándula normal la bomba de yoduro concentra el yoduro hasta unas 30
veces su concentración en la sangre.

Tiroglobulina y química de la formación de tiroxina y de triyodotironina

*Formación y secreción de tiroglobulina por las células tiroideas.


Las células tiroideas son células glandulares secretoras de proteínas. El retículo
endoplásmico y el aparato de Golgi sintetizan y secretan al interior de los folículos una
gran molécula glucoproteica denominada tiroglobulina. Cada una posee 70 unidades del
aminoácido tirosina, que constituyen el principal sustrato que se combina con el yodo
para formas las hormonas tiroideas, las cuales se forman dentro de la molécula de
tiroglobulina.
*Oxidación del ion yoduro: El primer paso es la conversión de los iones yoduro en una
forma oxidada de yodo, que es capaz de combinarse directamente con el aminoácido
tirosina. Esta oxidación está estimulada por la enzima peroxidada y su peróxido de
hidrógeno acompañante. La peroxidasa está localizada en la membrana apical de la
célula o unida a ella.
* Yodación de la tirosina y formación de las hormonas tiroideas. La unión del yodo con
la molécula de tiroglobulina se denomina organificación de la tiroglubulina. En las
células tiroideas el yodo oxidado se asocia a una enzima yodasa lo que hace que el
proceso se produzca en segundos o minutos. Por tanto, casi con tanta rapidez como se
libera la molécula de tiroglobulina del aparato de Golgi o como es secretada a través de
la membrana apical de la célula secretada hasta el folículo, el yodo se une con una sexta
parte aproximadamente de los aminoácidos tirosina en el interior de la molécula de
tiroglobulina.
La tirosina es yodada primero a monoyodotirosina y después a diyodotirosina.
Posteriormente, se acoplan entre sí cada vez más residuos de diyodotirosina. El
principal producto hormonal de la reacción de acoplamiento es la molécula de tiroxina,
que continúa formando parte de la molécula de tiroglobulina. Otras veces, una molécula
de monoyodotirosina se acopla a una molécula de diyodotirosina para formar
triiodotironina, la cual representa una quinceava parte de la hormona almacenada.
* Las hormonas tiroideas están almacenadas en los folículos en cantidad suficiente para
satisfacer las necesidades normales de las mismas en el organismo durante 2 o 3 meses.

Liberación de tiroxina y triiodotironina por la glándula tiroides

Se desprenden primeramente tiroxina y triiodotironina de la molécula de tiroglobulina,


y después se liberan estas hormonas libres. El proceso es el siguiente: la superficie
apical de las células tiroideas envía extensiones en forma de pseudópodos que engloban
pequeñas porciones del coloide para formar las vesículas pinocitarias que penetran en el
vértice de la célula tiroidea. Los lisosomas se funden con estas vesículas para formar
vesículas digestivas que contienen las enzimas digestivas mezcladas con el coloide. Las
proteinasas digieren las moléculas de tiroglobulina y liberan la tiroxina y la
triyodotironina, que se difunden a través de la base de la célula tiroidea a los capilares
circundantes.
Alrededor de las tres cuartas partes de la tirosina yodada de la tiroglobulina nunca se
convierten en hormonas tiroideas, sino que permanecen como monoyodotirosina y
diyodotirosina. Durante la digestión de la molécula de tiroglobulina que produce la
liberación de T4 y T3, estas tirosinas yodadas también son liberadas de las moléculas de
tiroglobulina. Sin embargo, no son secretadas a la sangre. El yodo es desprendido de
ellas por una enzima desoidaza, para que quede disponible de nuevo para reciclarse en
el interior de la glándula.
* La hormona liberada finalmente a los tejidos y utilizada por éstos es principalmente
T3, un total de unos 35 microgramos de T3 por día.

Transporte de tiroxina y de triyodotironina a los tejidos

* Al entrar en la sangre, se combinan inmediatamente con diversas proteínas


plasmáticas, principalmente con la “globulina transportadora de T4” y, en mucho menos
grado, con albúmina y con prealbúmina transportadora de T4.
* Cada 6 días aproximadamente se libera a las células tisulares la mitad de la T4
presente en la sangre, mientras que la mitad de T3 sólo tarde alrededor de 1 día en ser
liberada a las células tisulares.
Al entrar en las células tisulares, ambas se unen de nuevo a las proteínas intracelulares,
y también la T4 se une con más fuerza.
* Existe un largo período de latencia antes de que comience la actividad de la tiroxina.
Una vez iniciada ésta, aumenta progresivamente y alcanza un máximo en 10 a 12 días.
Posteriormente disminuye, con una hemivida de 15 días. Las acciones de la T3 se
producen unas cuatro veces más rápidamente, con un período de latencia más corto y
una actividad celular máxima a los 2 o 3 días.

FUNCIONES DE LAS HORMONAS TIROIDEAS EN LOS TEJIDOS

Las hormonas tiroideas aumentan la transcripción de gran número de genes

El efecto general de la hormona consiste en producir la transcripción nuclear de gran


número de genes. Por lo tanto, se produce un aumento de gran número de enzimas
proteicas, proteínas estructurales, proteínas de transporte y otras sustancias.

* Antes de actuar sobre los genes, casi toda la T4 pierde un ion yodo para formar T3, la
cual posee gran afinidad de unión con los receptores intracelulares de hormona tiroidea.
Éstos se encuentran unidos a las cadenas genéticas de ADN o en sus proximidades. Al
unirse con la hormona tiroidea, los receptotes se activan e inician el proceso de
transcripción.

Tipos importantes de actividad metabólica celular aumentada

El crecimiento de las personas muy jóvenes está muy acelerado, Los procesos mentales
están excitados y la actividad de la mayor parte de las glándulas endocrinas está
aumentada.
* La tiroxina aumenta el número y la actividad de las mitocondrias, las cuales a su vez
aumentan la tasa de formación de ATP para proporcionar energía a la función celular.
* Una de las enzimas que aumentan en respuesta a la hormona tiroidea es la Na, K-
ATPasa , la cual hace aumentar la velocidad de transporte de sodio y de potasio a través
de las membranas celulares de algunos tejidos.

Efecto de la hormona tiroidea sobre el crecimiento

En los niños hipotiroideos, el crecimiento está muy retrasado. En los hipertiroideos, a


menudo se produce un crecimiento esquelético excesivo. Sin embargo, los huesos
también maduran con más rapidez y las epífisis se cierran a una edad temprana, de
modo que la duración del crecimiento y la altura final en la edad adulta pueden verse
acortadas en realidad.
Un efecto importante consiste en favorecer el crecimiento y desarrollo del cerebro
durante la vida fetal y en los primeros años de vida posnatal.

Efectos de la hormona tiroidea sobre mecanismos corporales específicos


* Hidratos de carbono: Estimula la captación rápida de glucosa por las células, el
aumento de la glucólisis, el aumento de la neoglucogénesis, el aumento de la absorción
a partir del aparato digestivo e incluso el aumento de la secreción de insulina.
* Grasas: Los depósitos de grasa del organismo disminuyen en mayor grado que la
mayor parte de los restantes elementos tisulares. Los lípidos son movilizados del tejido
adiposo, lo cual aumenta la concentración de ácidos grasos libres en plasma; también se
acelera la oxidación de estos últimos.
Grasas plasmáticas y hepáticas: El aumento de hormona tiroidea hace disminuir la
cantidad de colesterol, fosfolípidos y triglicéridos del plasma, a pesar de que hace
aumentar los ácidos grasos libres. Uno de los mecanismos por el que la hormona
tiroidea hace disminuir la concentración plasmática de colesterol es el aumento
importante de la secreción de colesterol por la bilis, con la consiguiente pérdida por las
heces.
* Proteínas: Dado que la hormona tiroidea aumenta las cantidades de muchas de las
enzimas, y dado que las vitaminas son parte esencial de algunas de las enzimas o
coenzimas, se produce un aumento de las necesidades de vitaminas déficit relativo de
vitaminas.
* Metabolismo basal: Aumenta el metabolismo en casi todas las células del organismo.
* Peso corporal: Un gran aumento de hormona tiroidea casi siempre hace disminuir el
peso corporal, y una disminución casi siempre produce aumento del peso; estos efectos
no ocurren siempre, ya que la hormona tiroidea hace aumentar el apetito, lo cual puede
contrarrestar el cambio del metabolismo basal.
* Efecto sobre el sistema cardiovascular
Flujo sanguíneo y gasto cardíaco: El aumento del metabolismo en los tejidos se
traduce en una utilización de oxígeno más rápido de lo normal, y en la liberación por los
tejidos de cantidades mayores de lo normal de productos metabólicos finales. Estos
efectos producen vasodilatación en casi todos los tejidos corporales, aumentando así el
flujo sanguíneo. Como consecuencia, el gasto cardíaco también se incrementa.
Frecuencia cardíaca: Aumenta mucho más bajo la influencia de la hormona tiroidea.
Por lo tanto, es posible que esta hormona tenga un efecto directo sobre la excitabilidad
del corazón.
Potencial del latido cardíaco: El aumento de la actividad enzimática causado por el
incremento de la producción de hormona tiroidea hace aumentar la potencia del
corazón. Sin embargo, cuando la hormona está muy elevada, la potencia del músculo
cardíaco se deprime, debido al excesivo catabolismo proteico.
Volumen sanguíneo: Aumenta ligeramente el volumen sanguíneo, como
consecuencia, en parte, de la vasodilatación.
Tensión arterial: La PAM no suele modificarse. Sin embargo, la presión del pulso a
menudo está aumentada en el hipertiroidismo, con la tensión sistólica elevada 10 a 15
mmHg y la presión diastólica reducida de forma similar.
* Respiración: Aumenta la utilización de oxígeno y la formación de CO2; estos efectos
incrementan la frecuencia y la profundidad de la respiración.
* Aparato digestivo: Aumenta el apatito y la ingestión de alimentos, la velocidad de
secreción de los jugos digestivos y la motilidad del aparato gastrointestinal. A menudo
se produce diarrea.
* SNC: Aumenta la rapidez de la actividad funcional del cerebro. El sujeto hipertiroideo
es sujeto a expresar nerviosismo extremo y muchas tendencias psiconeuróticas.
* Músculos: Un ligero aumento de la hormona tiroidea hace que los músculos
reaccionen con vigor pero, en cantidad excesiva, provoca que se debiliten debido al
excesivo catabolismo proteico.
 Temblor muscular: Uno de los signos más característicos del hipertiroidismo es un
temblor muscular fino, que se produce con una frecuencia rápida , de 10 a 15 veces por
segundo. Se puede ver colocando una hoja de papel sobre los dedos extendidos y
observando el grado de vibración de la misma.
* Sueño: El sujeto hipertiroideo tiene una sensación de cansancio constante aunque,
debido a los efectos excitantes de la hormona tiroidea sobre la sinapsis, le resulta difícil
conciliar el sueño. En el hipotiroidismo, es característica la somnolencia.
* Efecto sobre otras glándulas endocrinas: Aumenta la secreción de la mayor parte de
las restantes glándulas endocrinas
* Función sexual: En el varón, la falta de hormona tiroidea puede causar pérdida de la
líbido; un exceso con frecuencia produce impotencia. En la mujer, la falta ocasiona
menorragia y polimenorrea (hemorragia menstrual excesiva y frecuente). Sin embargo,
en otras mujeres, la falta de hormona puede dar lugar a períodos irregulares y, en
ocasiones, incluso amenorrea.

REGULACIÓN DE LA SECRECIÓN DE HORMONA TIROIDEA

Efectos de la TSH sobre la secreción tiroidea: La TSH (tirotropina) es una hormona de


la hipófisis anterior, una glucoproteína que aumenta la secreción de T4 y T3 por la
glándula tiroides. Sus efectos son:
1) Aumento de la proteólisis de la tiroglobulina ya almacenada en los folículos.
2) Aumento de la actividad de la bomba de yodo, que aumenta la tasa de
atrapamiento de yodo en las células glandulares.
3) Aumento de la yodación de tirosina y del acoplamiento para formar hormonas
tiroideas.
4) Aumento del tamaño y la actividad secretora de las células tiroideas.
5) Aumento del número de células tiroideas junto con el paso de células cuboideas
a cilíndricas y gran plegamiento del epitelio tiroideo hacia el interior de los
folículos.

* La unión de la TSH con receptores específicos de TSH situados sobre las superficies
de la membrana basal de la célula tiroidea, activa la adenilciclasa de la membrana, la
cual aumenta la formación de AMPc. Éste actúa como segundo mensajero para activar
la proteincinasa, que ocasiona múltiples fosforilaciones en toda la célula. El resultado es
tanto un aumento inmediato de la secreción de hormonas tiroideas, como un crecimiento
prolongado del propio tejido glandular.

La secreción de TSH está regulada por la hormona liberadora de tirotropina procedente


del hipotálamo

La secreción de TSH por la hipófisis anterior está regulada por la hormona hipotalámica
TRH, secretada por las terminaciones nerviosas situadas en la eminencia media y
transportada posteriormente a la hipófisis anterior por la sangre portal hipotalámico-
hipofisiaria. Cuando el sistema portal está bloqueado, la secreción de TSH disminuye
mucho, pero no se reduce a cero.
El mecanismo molecular es el siguiente: la TRH se une con receptores de TRH situados
en la membrana de la célula hipofisaria. Esto activa el sistema del segundo mensajero
fosfolipasa para producir grandes cantidades de fosfolipasa C, que dan lugar a la
liberación de TSH.
* Uno de los estímulos mejor conocidos en cuanto al aumento de la secreción de TRH
es la exposición al frío. Por otra parte, la excitación y la ansiedad producen una
disminución aguda de la secreción de TSH.
Efecto de retroalimentación de la hormona tiroidea sobre la disminución de la secreción
de TSH.

El aumento de hormona tiroidea en los líquidos corporales disminuye la secreción de


TSH por la hipófisis anterior. Cuando la secreción se eleva alrededor de 1.75 veces su
valor normal, la secreción de TSH desciende prácticamente hasta cero.

Sustancias antitiroideas

Los fármacos que suprimen la secreción tiroidea más conocidos son el tiocinato, el
propiltiouracilo y las concentraciones elevadas de yoduros inorgánicos.
*Disminución del atrapamiento de yodo causado por los iones tiocianato. La misma
bomba activa que bombea iones yoduro al interior de la célula puede bombear también
iones tiocinato, iones perclorato e iones nitrato. La administración de tiocinato en una
concentración lo bastante alta puede provocar una inhibición competitiva del transporte
de yoduro al interior de la célulainhibición del atrapamiento de yodo.
La menor disponibilidad de yoduro en las células impide que la tiroglobulina formada
capte yodo y forme las hormonas tiroideas. Este déficit conduce a un aumento de la
secreción de TSH, lo que provoca el crecimiento excesivo de la glándula tiroides
bocio.
* Depresión de la formación de hormona tiroidea por propiltiouracilo. Éste impide la
formación de hormonas tiroideas a partir de yoduros y tirosina. El mecanismo consiste
en el bloqueo de la enzima peroxidada necesaria APRA la yodación de la tirosina y en
el bloqueo del acoplamiento de dos tirosinas yodadas para formar T4 o T3.
* Disminución de la actividad tiroidea y del tamaño de la glándula producido por los
yoduros. Cuando en la sangre están presentes yoduros en concentraciones elevadas,
disminuye la mayor parte de las actividades de la glándula tiroides. El efecto consiste en
reducir el atrapamiento de yoduro y también está disminuida la yodación de tirosina
para formar hormonas tiroideas. La endocitosis normal de coloide desde los folículos
por las células glandulares tiroides está paralizada.
Los yoduros reducen ligeramente el tamaño de la glándula tiroides y especialmente su
aporte sanguíneo. A menudo se administran yoduros a pacientes durante 2 a 3 semanas
antes de la extirpación quirúrgica de la glándula, a fin de reducir el alcance la
intervención.

ENFERMEDADES DEL TIROIDES.

Hipertiroidismo

Causas (Bocio tóxico, Tirotoxicosis, Enfermedad de Graves): En la mayoría de los


pacientes con hipertiroidismo, la glándula estña aumentada de tamaño hasta dos o tres
veces su tamaño normal, con enorme hiperplasia y plegamiento del revestimiento de las
células foliculares dentro de los folículos, de modo q el número de células está
aumentado varias veces más que el tamaño de la glándula. Asimismo, las células
aumentan su secreción.
Las concentraciones plasmáticas de TSH son inferiores a lo normal. Además, en la
sangre se encuentran anticuerpos inmunoglobulínicos que se unen a los mismos
receptores de membrana que la TSH y producen una activación continua del sistema de
AMPc. Estos anticuerpos reciben el nombre de inmunoglobulina estimulante de tiroides
(TSI). Posee un efecto estimulador prolongado de hasta 12 horas de duración. La gran
secreción de hormona tiroidea causada por la TSI suprime a su vez la formación de TSH
por la hipófisis anterior. Los anticuerpos aparecen como consecuencia de un fenómeno
de autoinmunidad contra el tejido tiroideo.
Adenoma tiroideo: En ocasiones, el hipertiroidismo es consecuencia de un adenoma
localizado que se desarrolla en el tejido tiroideo y secreta grandes cantidades de
hormona.

Síntomas: Estado de gran excitabilidad, intolerancia al calor, aumento de la sudoración,


pérdida de peso leve a extrema, diarrea, debilidad muscular, nerviosismo u otros
trastornos psíquicos, fatiga extrema con incapacidad para conciliar el sueño, y temblor
de manos.
 Exoftalmos: Prominencia de los glóbulos oculares. En ocasiones llega a ser lo
bastante intenso como para que produzca una elongación del nervio óptico y llegue a
alterar la visión. Las superficies epiteliales de los ojos se secan e irritan y, a menudo, se
infectan dando lugar a ulceraciones corneales.
La causa de la prominencia es la tumefacción edematosa de los tejidos retroorbitarios y
los cambios degenerativos de los músculos extrínsecos del ojo. En la mayoría de los
pacientes, existen inmunoglobulinas en la sangre que reaccionan con los músculos
oculares. Se cree que es un proceso autoinmunitaio.

Pruebas diagnósticas: La más exacta es la determinación de la concentración de T4 libre


en el plasma, con los métodos de radioinmunoanálisis.
Otras pruebas: 1 ) El metabolismo basal suele estar aumentado a +30 a +60 en el
hipertiroidismo grave. 2) La concentración de TSH en el plasma se encuentra
disminuida. 3) La concentración de TSI se determina mediante radioinmunoanálisis.
Normalmente será elevada en el tipo usual de tirotoxicosis, pero es baja en el adenoma
tiroideo.

Tratamiento: El más directo es la extirpación quirúrgica de la mayor parte del la


glándula tiroides. Se prepara al paciente con la administración de propiltiouracilo, por lo
general durante varias semanas, hasta que se normaliza el metabolismo basal. Después,
la administración de grandes concentraciones de yoduros durante 1 a 2 semanas antes de
la intervención hace que la glándula disminuya su tamaño.
 Yodo radiactivo: La glándula tiroides tóxica, hiperplásica, absorbe entre un 80 y un
90% de la dosis inyectada de yoduro en las 24 horas siguientes a la inyección. Si este
yodo es radiactivo, puede destruir internamente las células secretoras de la glándula.

Hipotiroidismo

Probablemente sea consecuencia de un estado de autoinmunidad frente a la glándula,


pero de una inmunidad que la destruye en lugar de estimularla. En la mayoría de estos
pacientes, la glándula tiroides padece en primer lugar una “tiroiditis”, la cual produce un
deterioro progresivo y, finalmente fibrosis, con la consiguiente disminución o ausencia
de secreción tiroidea.
 Bocio coloideo endémico: El yodo presente en el suelo es insuficiente para que los
alimentos contengan la cantidad mínima necesaria.
El mecanismo de aparición de los grandes bocios endémicos es el siguiente: la falta de
yodo impide la producción de T4 y de T3, pero no detiene la formación de
tiroglobulina. En consecuencia, no existe hormona para inhibir la producción de TSH
por la hipófisis anterior; ello permite que la hipófisis secrete cantidades excesivas de
TSH, la cual hace que las células tiroideas secreten enormes cantidades de tiroglobulina
al interior de los folículos y la glándula se hace cada vez mayor. Pero, debido a la falta
de yodo, siguen sin tener lugar la producción de T4 y T3 dentro de la tiroglobulina, por
lo que no ocurre la supresión normal de la producción de TSH.
 Bocio coloideo no tóxico idiopático: Aparece bocio en personas sin déficit de yodo.
La mayoría de los pacientes tienen signos de tiroiditis leve; por lo que se ha sugerido
que la tiroiditis produce un hipotiroidismo ligero, el cual conduce a un aumento de la
secreción de TSH y al crecimiento progresivo de las porciones no inflamadas de la
glándula.
Entre las anomalías encontradas:
1) Mecanismo deficiente de atrapamiento de yodo
2) Deficiente sistema de peroxidasa
3) Deficiente acoplamiento de tirosinas yodadas en la molécula de tiroglobulina.
4) Déficit de la enzima desoidaza, lo que impide la recuperación de yodo procedente de
las tirosinas yodadas que no se han acoplado para formar las hormonas tiroideas.

Algunos alimentos contienen sustancias bociógenas que poseen actividad antitiroidea de


tipo propiltiouracilo, por lo que provocan un aumento de tamaño de la glándula
estimulado por la TSH.

Síntomas: Fatiga y somnolencia extrema con hasta 12 o 14 horas de sueño al día, pereza
muscular extrema, lentificación de la frecuencia cardíaca, disminución del gasto
cardíaco y del volumen sanguíneo, pereza mental, aumento de peso, disminución del
crecimiento del cabello, descamación cutánea, aparición de voz ronca, y en casos
graves, aspecto edematoso de todo el organismo (mixedema).

Mixedema: Aparece en el paciente con carencia casi total de función tiroidea,


mostrando bolsas bajo los ojos y tumefacción de la cara. Cantidades muy aumentadas
de ácido hialurónico y de condroitín sulfato unidas a proteínas forman un gel tisular
excesivo en los espacios intersticiales, lo que hace aumentar la cantidad total de líquido
intersticial. El edema no deja fóvea.
 Arteriosclerosis: La falta de hormona tiroidea hace aumentar el colesterol sanguíneo,
debido a la disminución de su excreción hepática por la bilis. Esto se relaciona con
mayor frecuencia de aterosclerosis y arteriosclerosis, la cual ocasiona vasculopatía
periférica, hipoacusia y, a menudo, esclerosis coronaria extrema con la consiguiente
muerte precoz.

Pruebas diagnósticas: La T4 libre en sangre es baja. El metabolismo basal en el


mixedema oscila entre -30 y -50. La secreción de TSH por la hipófisis cuando se
administra una dosis de prueba de TRH suele estar muy aumentada.

Tratamiento: La T4 posee una duración de acción de un mes.

Cretinismo
Está causado por un hipotiroidismo extremo durante la vida fetal, la lactancia y la
infancia. Este proceso se caracteriza por retraso del crecimiento y retraso mental. Es
consecuencia de la ausencia congénita de glándula tiroides, de la incapacidad de la
glándula para producir hormona tiroidea debido a un defecto genético de la misma, o de
la falta de yodo en la dieta (cretinismo endémico).
Un recién nacido carente de glándula tiroides puede presentar un aspecto y una función
normales por haber recibido una cierta cantidad de hormona tiroidea materna durante la
vida intrauterina pero, pocas semanas después del nacimiento, sus movimientos se
hacen perezosos y tanto su estado físico como mental muestran un gran retraso. El
tratamiento del cretinismo en cualquier momento suele conseguir la normalidad del
crecimiento físico pero, a menos que se inicie en las primeras semanas después del
nacimiento, el crecimiento mental queda permanentemente retrasado.
El crecimiento esquelético está más inhibido que el de los tejidos blandos, por lo cual es
posible que los tejidos blandos crezcan en exceso dando el aspecto de un niño obeso,
rechoncho y de corta estatura.