Referencias:

• Alprostadil. (2015). En Asociación Española de Pediatría (págs. 3-7). Obtenido de https://www.aeped.es/comite-

medicamentos/pediamecum/alprostadil
• Cantú, S., Donoso, A., & Peredo, H. (2017). El ácido araquidónico y sus derivados: Generalidades de los portanoides en
relación con procesos inflamatorios. Ciencia e investigación, 2-8. Obtenido de http://aargentinapciencias.org/wp-
content/uploads/2018/01/RevistasCeI/tomo67- 4/1-cei67-4-2.pdf
• Comité de evaluación de nuevos medicamentos de euskadi. (2015). Servicio vasco de salud, 2-4.
• Fernández, J., Zapata , E., Santiesteban, X., Lescay, O., & Rosell, L. (Enero de 2015). Uso y abuso de las
prostaglandinas. Medisan. Obtenido de http://scielo.sld.cu/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1029-
30192015000100015
• Gómez, R., Soler, S., Doménech, M., & Cortés, V. (2013). Antiinflamatorios no esteroideos. En Enfermedades
reumáticas (págs. 4-12). Obtenido de https://svreumatologia.com/wp-content/uploads/2008/04/Cap-26-
Antiinflamatorios-no-esteroideos.pdf
• Misoprostol. (2018). En VADECUM. Obtenido de https://www.vademecum.es/principios-activos-misoprostol-a02bb01
• Palomo, I., Torres, C., Moore, R., & Alarcón, M. (2009). Antiagregantes plaquetarios: mecanismo de acción y riesgos
asociados al uso. Facultad de química farmaceutica, 4-7. Obtenido de
http://www.scielo.org.co/pdf/vitae/v16n1/v16n1a16.pdf
R Son mediadores lipídicos con
acción paracrina que intervienen
en procesos inflamatorios e
inmunológicos mediados por
receptores específicos de tipo
rodopsina acoplados a proteína La segunda ruta biosintética de
Eosinófilos, los monocitos, las las lipoxinas es dependiente de
G.
células epiteliales y consisten LTA4 e involucra la interacción
Montelukast: es un antagonista en la oxigenación del AA en C15.
de los entre leucocitos plaquetas en
sangre periférica
receptores de leucotrienos que
bloquea el efecto
de los cisteinil leucotrienos en
las vías aéreas.
Los leucotrienos actúan como
Patologías como
mediadores en
artritis
asma y en rinitis alérgica.
reumatoidea,
enfermedad
inflamatoria
intestinal, rinitis
alergica,asma
Son moléculas con acción
bronquial, antiinflamatoria
cáncer, osteoartritis y se sintetizan principalmente
Corticosteroides: Inhibe la Inhibidoras y
por dos rutas
fosfolipasa A2 y así no se forman aterosclerosis. biosintéticas distintas.
la ciclooxigenasa
Enzima inducible frente
a
Enzima constitutiva
estímulos
presente
inflamatorios. Está Localización
en la mayoría de las
presente cerebral. Inhibidor
células
en: médula espinal,
del organismo.
cerebro,
riñones LEUCOTRIENOS Lipoxinas

La aspirina (ácidoacetil salicílico) actúa

Acido graso polinsaturado formado por 20 átomos de
inhibiendo la acción de la ciclooxigenasa (COX-1 y COX 1 COX 2 COX3 carbono,
COX-2). Al inhibir la COX-1 disminuye la síntesis
se libera de la membrana celular por acción enzimática
de TXA2 y, como consecuencia, la agregación
de la
plaquetaria. Por su parte, la inhibición de la COX2, con su efecto
Fosfolipasa A2.
anti-inflamatorio, disminuye la
inflamación vascular en el sitio de la placa
ateromatosa y eso, a su vez, reduce la infiltración
de células mononucleares en la placa Inhibidores ÁCIDO
COX LOX
ateromatosa. ARAQUIDÓNICO

CYP450
CYP450

Los AINES evitan la producción

Protaglandinas Tromboxanos
de prostaglandinas, que actúan como mediadores Formación de sustancias anafilácticas de reacción lenta.
de la inflamación a nivel periférico y central. Enzimas ancladas que contienen un grupo hemo y
Inhiben la prostaglandina-sintetasa, afectando a están presentes en el hígado, cerebro, riñones,
la pulmones, corazón y aparato cardiovascular. Leucotrienos C4- D4- E4- LTC4- LTD4- LTE4.
transformación del ácido araquidónico en TXAS Son mediadores lipídicos que actúan en forma
prostaglandinas, prostaciclina y tromboxano autocrina y paracrina por unión a receptores de membrana
PGD2- PGE2- PGI2- PGF2a Está presente plaquetas y Ácidos epoxieicosatrienoicos
macrófagos de la sangre y da origen acoplados a proteína G. Experimentalmente poseen efectos antiinflamatorios y antihipertensivo.
la tromboxano A2.
Acciones farmacológicas

TXA2
Inflamación: Contribuyen a la vasodilatación
aguda e infiltración de leucocitos
Potente vasoconstrictor.

Células sanguíneas: La PGI2 inhibe la Vida media aproximadamente 20seg.

contracción provocada por la estimulación
eléctrica. Acciones cardiovasculares y hemodinámicas,
procesos inflamatorios endoteliales
Sistema cardiovascular: la PGE2, PGI2 ayudan a vasculares
mantener la canalización de las arteriolas
La síntesis aumentada se relaciona con
problemas cardiovaculares como isquemia
Pulmón: PGF2 ayuda la actividad miocardica aguda y falla cardiaca.
broncoconstrictora y aumenta la secreción
bronquial. PGE2 es un broncodilatador y reduce la
secreción bronquial. Regula la respuesta inmune por la ayuda
de la proliferación de linfocitos T.
: la producción de PGE2 y PGI2 es
aumentada por factores que reducen el flujo
sanguíneo ren
Alprostadil: relaja los
músculos lisos del Uso clínico Misoprostól: Análogo sintético de la PGE1
cuerpo cavernoso, al , con propiedades antiulcerosas,
Alprostadil: PGE1
parecer aumenta las antisecretoras gástrica y una acción
concentraciones Misoprostol: PGE1 citoprotectora de la mucosa
Análogo Análogo
intracelulares de AMP- gastrointestinal. La actividad antisecretora
cíclico.al Epoprostenol: PGI2 está mediada por la acción directa en
parecer aumenta las los receptores específicos de las
concentraciones Latamoprost: PGF2a
prostaglandinas situados en la superficie
intracelulares de AMP- de
cíclico. las células parietales gástricas.