Estímulos lesivos, especialmente los mediados por - Se produce cuando los factores estresantes superan la

ALUMNO: José Jesús De La Cruz De La Cruz el sistema inmunitario y las citoquinas o estímulos
que afectan a sistemas celulares básicos
son DEFINICIÓN INJ URIA LETAL GENERALIDADES capacidad de adaptación de la célula
- Denota cambios patológicos permanentes, que causan
la muerte celular

DOCENTE: Mario Napoleón Castro Ráchumi

CICLO: "V" TIPOS INFA RTO

FACTORES QUE CONDICIONAN

AUTOLISIS produce NECROSIS GANGRENA DEFINICIÓN
A POPTOSI S SU DESARROLLO

La gangrena es una forma particular de

ocurre por
necrosis, condicionada por
Muerte tisular microorganismos que actúan sobre
internamente muerte celular algunas proteínas, especialmente la DEFINICIÓN
SIEMPRE: reaccion inflamatoria DEFINICIÓN Proceso de Insuficiencia Naturaleza del riego Vulnerabilidad a la
Falta de oxígeno Falta de nutrientes coordinada coordinada hemoglobina, lo que le da el color generado por
característico a los tejidos necrosis tisular circulatoria arterial hipoxia.

interrumpe CAMBIOS ESENCIALES

la producción de ATP
Digestion celular SITUACIONES Zona de necrosis
detiene CARACTERÍSTICAS MECANISMOS
Desnaturalizacion de proteinas intracelulares isquémica
Gangrena isquémica Gangrena infecciosa
funcionamiento de las Velocidad de aparición Contenido de oxígeno
proteínas de MC de la oclusión. en la sangre.
afecta
produce
MORFOLOGIA Activación Procesos fisiològicos Procesos patològicos
Morfològicas Bioquìmicas - Piel
entrada anormal de iones - Tejido blandos de CAUSAS
como
enzimas por los las
extremidades superiores
Eosinofilia Cariolisis Picnosis Cariorrexis el desarrollo tumores expuestos enfermedades
la
Ca+ Na+ y Cl- la retracciòn activaciòn de caspasas embrionario a agentes degenerativas del
antineoplasicos SNC. Esto es debido
molecular caspasas
activa atrae Hemorragia dentro
la las Oclusiones
involuciòn Espasmo local de una placa
una serie de enzimas Perdida de Retraccion del Fragmentacion la arteriales
agua Edema Disolucion fisològica hormono ateromatosa
intracelulares basofilia y nucleo con del nucleo con la condensaciòn de la muerte celular por Obstrucción arterial por
del degradaciòn de dependiente
aumento de condensacion cromatina la cromatina FASE DE EJECUCIÓN
linfocitos T cardioptatias ateroesclerosis y trombosis
nucleo ADN y proteinas FASE DE INICIACIÓN
perforan eosina de cromatina condensada citotoxicos
la las
membranas de los la presencia de las alteraciones de la la proliferaciòn de
organelos bullas CLASIFICACIÓN
membrana reemplazo depeleciòn
citoplasmticas via intrínseca via extrínseca via intrínseca via extrínseca
dentro de ellas porgresiva de lesiones del ADN
(mitocondrial) (receptor de muerte) (mitocondrial) (receptor de muerte)
linfocitos TCD4+ Gangrena seca Gangrena húmeda
las membranas de los Mayor alteración TIPOS
el las la la
lisosomas
la reconocimiento por respuestas
celular fagocitosis
fagocitosis liberación inmunitarias
liberan Coagulacion Licuefaccion dominio de acumulaciòn de - No hay sobreinfección bacteriana - Sí se produce sobreinfección bacteriana COLOR INFECCIÓN ANTIGÜEDAD
consiguiente de atrofia patològica
muerte esencial CASPASA 9 CASPASA 8 y 10 proteinas - Se produce desecación de la piel - Hay edema de los tejidos y humedad de la piel,
enzimas hidrolíticas dentro de la propia control de la moleculas
20 miembros los comprometida, los gérmenes pueden penetrar a los tejidos
célula familia BCL2
adyacentes al área necrótica.
la - Tiene un aspecto momificado, seco,
degradan involuciòn del timo hipoxia - El área afectada no es bien delimitada y tiene
- Forma más común de necrosis. - Destrucción grasa por liberación de lipasas pancreáticas activadas acartonado y negruzco en un área bien
Citocromo c TNF Iniciadora como delimitada que señala el nivel de la arteria coloración verde violácea y aspecto húmedo por Hemorrágicos o
activan agentes lesivos radiaciòn Estéril Reciente o fresco
afectada la acción de licuefacción de las bacterias e rojos
- Lesión desnaturaliza: proteínas estructurales y enzimas. Antiapoptósicas proapoptósicas Iniciadores de la se
- Ocurre en la pancreatitis aguda: receptores lesiòn tèrmica inflamación supurativa difusa
apoptosis regulada
su citoesqueleto sus organelos - enzimas pancreáticas salen de células acinares libera al
- Células: intensa eosinofilia y núcleos mal definidos (rojizos) - se licúan MC de células adiposas de peritoneo BCL2, BCL-X citoplasma Caspasas 3 Caspasas 6
- se liberan ésteres de triglicéridos por lipasas pancreáticas BAX y BAK
y MCL1 se TNFR1 Fas(CD95) Pálidos o blancos Sépticos Antiguo o cicatrizal
- Ac. Grasos se combinan con calcio: áreas blancas
- Causa: Isquemia de un órgano (excepto: encéfalo) BAD, BIM,
BID, Puma y
Noxa Une alAPAF-1
Degradación del
FasL ADN
Grasa Caseosa forman
Iniciar el
programa de
suicidio el apoptosoma FADD
- Digestión de Células muertas --> Tejido viscoso - Caseoso: área de necrosis con aspecto friable y blanco fragmentación
Se une a la del nucleo
CASPASA 8 O 10
- En infecciones bacterianas y a veces las fúngicas + leucocitos - Presente en focos de infección tuberculosa
CASPASA 9
Eliminación de
- Material necrótico, amarillento por leucocitos: Pus - Posee: activa las celulas
- células fragmentadas + restos granulares amorfos muertas
- márgen inflamatorio definido

formación de
Gangrenosa Fibrinoide Procaspasas Smac/ DIABLO cuerpos
apoptósicos

- Se aplica a una extremidad (pierna) sin vasos y necrítica - Tipo de daño vascular por reacciones inmunitarias
accesibles a la
- Se depositan complejos Ag-Ac en las paredes arterales fagocitosis
- Gangrena húmeda:
- Se superpone una infección bacteriana
- Hay más necrosis licuefactiva - Más proteínas plasmáticas: Fibrinoide

BIBLIOGRAFÍA: Robbins y Cotran. Patología estructural y funcional, 10 ed. Barcelona,España.