El dolor puede ser definido como una sensación desagradable que se concentra en alguna parte del cuerpo; se describe

tanto como una sensación así como por la reacción

emocional aparejada → dualidad del dolor, es tanto una sensación como una emoción. Los dolores agudos se caracterizan por producir un estado de excitación y de estrés
que conlleva una mayor TA, aumento de la FC, del diámetro pupilar y de las concentraciones de cortisol en plasma (activación del SNAs) + contracciones musculares locales.

◼ MECANISMOS PERIFÉRICOS
- Nociceptor aferente. Las neuronas aferentes primarias se clasifican por su diámetro, su grado de mielinización y su velocidad de conducción: las fibras Aβ
(son las más gruesas y producen respuestas máximas frente a roces ligeros o ante estímulos del movimiento), Aδ (mielínicas de diámetro fino) y C
(amielínicas de diámetro fino). Las últimas dos se encuentran en los nervios de la piel y en estructuras somáticas/viscerales profundas; éstas fibras
aferentes sólo producen respuestas máximas al aplicar estímulos intensos (dolorosos) y despierta la sensación subjetiva de dolor cuando se las somete a
estímulos eléctricos → las define como nociceptores aferentes primarios. Dichos nociceptores responden a estímulos nocivos, tales como temperaturas
muy calientes/frías, mecánicos, cambios de pH e irritantes químicos (ATP, serotonina, bradicinina e histamina).
- Sensibilización. Proceso derivado de la aplicación de estímulos intensos, de forma repetida o prolongada a un tejido lesionado/inflamado, que deriva en el
descenso del umbral de excitación de los nociceptores → aumenta la frecuencia de descarga ante estímulos poco intensos. La sensibilización puede ser
periférica (en tejidos dañados o inflamados, donde la sopa inflamatoria induce la producción de canales que aumentan la excitabilidad de las fibras
aferentes) o central (la actividad generada por los nociceptores durante la inflamación intensifica la excitabilidad de las células del asta dorsal de la ME).
Entonces, después de un proceso de sensibilización, puede que estímulos normalmente inocuos generen dolor (alodinia), o se desarrolle hiperalgesia
(aumento de la sensibilidad al dolor frente al mismo estímulo nocivo).
◼ VÍAS CENTRALES
- Dolor irradiado. Los axones de los nociceptores aferentes primarios ingresan a través de las raíces dorsales de la médula espinal y allí excitan las neuronas
de las astas posteriores de la sustancia gris medular. El hecho de que confluyan muchos impulsos sensoriales en una sola neurona medula transmisora de
dolor tiene gran importancia, ya que explica el fenómeno del DOLOR IRRADIADO → todas las neuronas sensoriales 2° que reciben impulsos de las vísceras y
estructuras músculoesqueléticas profundas también los reciben de la piel (esta convergencia se produce de distintas formas según el segmento medular en
cuestión). Entonces, debido a esta convergencia y al hecho que las neuronas medulares reciben con mayor frecuencia impulsos procedentes de la piel, la
excitación que despiertan en esas neuronas los impulsos procedentes de estructuras internas, son localizadas erróneamente por el paciente en un sitio que
corresponde aproximadamente a la región cutánea inervada por el mismo segmento medular.
- Vías ascendentes. La mayoría de las neuronas del asta posterior se proyectan al tálamo contralateral, formando así el haz espinotalámico que discurre a lo
largo de la sustancia blanca anterolateral de la médula espinal. Dicho haz resulta esencial para conducir las sensaciones dolorosas; su interrupción provoca
un déficit permanente en la discriminación del dolor y temperatura. Se advierte una marcada divergencia en las señales de dolor parten del tálamo hacia
diversas zonas de la corteza cerebral, encargadas de los aspectos de la experiencia del dolor.
◼ MODULACIÓN DEL DOLOR

El dolor producido por lesiones semejantes varía considerablemente según las circunstancias y la persona; además, la simple sugerencia de un tratamiento puede
inducir un efecto analgésico importante (efecto placebo) y la sugerencia de que una sustancia inerte empeorará después de su administración, puede aumentar la
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 intensidad percibida (efecto nocebo). Todas estas experiencias sugieren la existencia de circuitos cerebrales capaces de modular la actividad de las vías
transmisoras de dolor. Estos circuitos pueden intensificarlo o suprimirlo. Dichas vías contienen receptores para opioides y son sensibles a la administración de ese
tipo de fármacos.

◼ DOLOR NEUROPÁTICO
El dolor también puede producirse como resultado de la lesión/irritación de nervios periféricos y/o SNC; estos dolores neuropáticos suelen ser intensos y bastante
resistentes a los tratamientos habituales del dolor. En líneas generales este dolor tiene propiedades que lo diferencian del periférico: semeja un hormigueo,
quemazón o descarga eléctrica, y los roces muy suaves pueden desencadenarlo; además, durante la exploración física, es muy probable que la región que evoca el
dolor no tenga sensibilidad. La alodinia e hiperalgesia también son característicos.

La fiebre es el aumento de la temperatura corporal que supera la variación diaria normal, y se produce en
combinación con un incremento del punto de ajuste hipotalámico (de 37° a 39°C). La media es de 36.8 +/- 0,4°C en
la cavidad bucal, + 0,4°C a nivel rectal y +0,5°C a nivel central. Una vez que el punto de ajuste hipotalámico se
eleva, las neuronas del centro vasomotor se activan y comienza la vasoconstricción en manos y pies → la
desviación de sangre de la periferia a los órganos internos determina una disminución en la pérdida de calor por la
piel y el paciente siente frío. En este momento también puede presentarse temblor, que hace que los músculos
aumenten la producción de calor (es un mecanismo adicional a la vasoconstricción en casos de no lograrse el
nuevo punto de ajuste hipotalámico). Los procesos de conservación (vasoconstricción) y producción (escalofrío y
aumento de la actividad metabólica) de calor se mantienen hasta que la temperatura de la sangre que baña a las
neuronas hipotalámicas se adapta a la nueva situación del termostato. Una vez alcanzado ese punto, el
hipotálamo mantiene la temperatura con los mismos
mecanismos empleados durante el estado afebril.
Cuando el punto de ajuste hipotalámico baja (porque
disminuye la concentración de pirógenos o se
administran antipiréticos), se inician los procesos de
pérdida de calor mediante la vasodilatación y
sudoración. Hipotermia: temperatura corporal central
<35°C (no sirven otras mediciones).
 PATOGENIA. El término pirógeno se emplea para
cualquier sustancia capaz de generar fiebre; estos
pueden ser exógenos (casi todos productos microbianos,
toxinas o microorganismos completos) o endógenos
HIPERPIREXIA: es la fiebre >41.5°C. Esta fiebre
extraordinaria puede presentarse en pacientes con
infecciones graves, pero lo más frecuente es que se
desarrolle en pacientes con hemorragias en el SNC.
HIPERTERMIA: es el aumento no controlado de la
temperatura corporal, que rebasa la capacidad del
organismo para perder calor. No cambia el punto de
ajuste de la función termorreguladora hipotalámico,
sino que puede deberse a la exposición a una fuente de
calor exógena o la producción de calor endógeno no
controlada.
Es muy importante distinguirla de la fiebre, ya que la
hipertermia puede ser letal y no responde a los
antipiréticos
DISOCIACIÓN ESFIGMOTÉRMICA. Es la existencia de
fiebre con bradicardia relativa (en condiciones
normales, la fiebre produce un aumento de 10 latidos
en la FC por cada grado de temperatura que supere los
37°C. Es característico de la fiebre tifoidea, gripe, fiebre
facticia, fiebre por fármacos, brucelosis, neumonía por
Legionella y psitacosis

María del Rosario Bunge – Htal de Clínicas

(citoquinas pirógenas). Las últimas por lo general dependen de la inducción de pirógenos exógenos, pero también pueden liberarse en ausencia de infecciones, como
manifestación sistémica de un proceso inflamatorio. Los pirógenos inducen la síntesis y liberación de PGE2, que a nivel central es el responsable del reajuste de la
temperatura corporal, y a nivel periférico causa las mialgias y artralgias inespecíficas que a menudo acompañan a la fiebre. La PGE2 estimula los receptores presentes en las
células gliales, que liberan rápidamente AMPc → este neurotransmisor activa las terminales neuronales del centro termorregulador.

- Evaluación clínica. La entrevista y el examen clínic aportan entre el 73 y el 95% de la información diagnósti, por lo que se recomienda una entrevista clínica
detallada:
o Tiempo de evolución o Antecedentes nosológicos (comorbilidades
o Patrón cronológico o Intervenciones recientes (odontológicas)
o Síntomas asociados: cefalea, disnea, digestivos o Prótesis, implantes, sondas, catéteres
o Datos epidemiológicos: viajes, contactos, laboales, etc o Consumo de sustancias y/o medicamentos

El examen físico debe incluir la evaluación de constantes vitales, lesiones en piel (petequias), presencia de
adenopatías, examen cardíaco (soplos), examen pulmonar (signos de condensación), examen abdominal
(signos de defensa o esplenomegalia), neurológico (sensorio, rigidez de nuca). La fiebre puede presentarse de
forma aguda (< 15 días), prolongada , como fiebre de origen desconocido (FOD) → temperatura igual o
mayor a 38,3°C con una duracuón de por lo menos 3 semanas y con la imposibilidad de lograr un diagnóstico
etiológico luego de 3 consultas ambulatorias o de una semana de investigación intensiva, o en el paciente
inmunocomprometido. Actualmente, se proponen 4 categorías de FOD:

➔ FOD clásica: definida por los criterios ya mencionados

➔ FOD nosocomial: caracterizada por fiebre que aparece en varias ocasiones en un paciente internado
que no tenía una infección presente o en un período de incubación a su ingreso, y en la que no se
establece un dx etiológico después de 3 días de estudios que deben incluir uro y hemocultivo. Por lo
general se deben a la infección de dispositivos intravasculares, la fiebre por fármacos y
tromboembolia venosa.
➔ FOD neutropénica: consiste en un cuadro de fiebre en un paciente neutropénico (recuento < 500), sin
evidencias clínicas de foco infeccioso después de 3 días y con cultivos negativos. A pesar de la
negatividad de las pruebas microbiológicas y la ausencia de un foco de infección evidente, los
pacientes deben ser tratados de forma inmediata con ATB de amplio espectro.
➔ FOD asociada a HIV: se trata de pacientes con fiebre HIV+, que dura más de 4 semanas en el paciente
ambulatorio o más de 3 días en el internado, y en la que no se logra un dx etiológico después de 3
días de internación. En el 75% de los casos, la causa es infecciosa: M. avium, M. tuberculosis, P.
jiroveci, CMV; las causas no infecciosas están representadas por el linfoma y la fiebre por fármaco.

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 GUÍA DE ESTUDIO DE FIEBRE

1- Se afirma que los patrones de la curva febril son de poca utilidad. Sin embargo, en algunas enfermedades el registro del patrón febril puede orientar el
diagnóstico. Averigüe cuáles son esas entidades y la prevalencia de ellas en nuestra región.

→Fiebre cuartana
(fiebre recurrente
con picos febriles
a intervalos de
72hs) vista en un
paciente con
pauldismo por P.
malariae.

María del Rosario Bunge – Htal de Clínicas A. Fiebre intermitente, B. Fiebre remitente
  Fiebre recurrente en
dromedario

→Ascenso de la
temperatura en
escalera en un paciente
con fiebre tifoidea. Se
produce defervescencia
completa con el tto a
partir del 5to día.

Actualmente el estudio de las curvas debriles no es muy útil ya que muchas enfermedades diferentes tienen pautas febriles similares → son inespecíficos y no permiten
orientar el dx diferencial + no existe un patrón de fiebra que pueda usarse para descartar una causa no infecciosa. Sin embargo, mantienen su importancia en algunas pocas
infecciones adquiridas en la comunidad:

▪ Variación diurna máxima de la fiebre por la mañana en lugar de por la tarde (inversión del ritmo circadiano), sugiere TBC miliar.
▪ Dos picos de fiebre el mismo día se ascia con la enfermedad de Still, endocarditis infecciosa de válvulas derechas por gonococo, y en zonas endémicas, con kala-
azar.
▪ Fiebre intermitente, héctica o séptica: se caracteriza por elevaciones térmicas que retornan a los valores normales durante cada día de fiebre. Se observa en
enfermdades bacterianas (especialmente abscesos), TBC miliar y linfomas.
▪ Fiebre continua o sostenida: no presenta variaciones > 0.6°C por día
▪ Fiebre remitente: no baja a valores normales durante cada día de fiebre.
▪ Fiebre periódica: aparece con intervalos fijos y predecibles (ej neutropenia cíclica).
▪ Fiebre recurrente: aparece después de 1 o más días de apirexia. Puede tener un patrón intermitente, continuo o remitente (ej fiebre en dromedario).
▪ Fiebre de Pel Ebstein: consiste en períodos febriles de 4 o 5 días que alternan con períodos afebriles de duración similar y se repiten en forma regular durante
varios meses. Es característica pero no patognomónica del linfoma de Hodgkin.
▪ Fiebre “en escalera”: hay una fiebre sostenida con ascenso de la temperatura progresivo, característico de la fiebre tifoidea.

2- El síndrome febril genera un estado circulatorio hiperdinámico. Explique la fisiopatología de ese cuadro y relaciónela con los hallazgos semiológicos del paciente
febril. Mencione otras causas de estado circulatorio hiperdinámico.
El estado hiperdinámico febril se debe a los mecanismos implicados en la elevación de la temperatura corporal: la vasoconstricción simpática de las arteriolas de
piel y mucosas implica un redireccionamiento del flujo sanguíneo a la circulación esplácnica, que, junto con el aumento de la frecuencia cardíaca explican dicho
hiperdinamismo circulatorio central. Pero a nivel periférico, la reducción del flujo sanguíneo disminuye la temperatura de la piel a niveles similares a los de la

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 temperatura ambiente (lo que explica la disminución de la disipación de calor corporal) → esto último es sensado por los termorreceptores de la cutáneos. Es por
todo esto que durante el examen clínico el paciente, su piel está fría y pálida.
3- Defina disociación esfigmotérmica. ¿Qué valor tiene ese hallazgo clínico?
Es la presencia de fiebre con una bradicardia relativa (no se observa un aumento de la FC proporcional a la temperatura corporal). Es un hallazgo clínico importante
ya que puede orientar el diagnóstico hacia un número acotado de entidades nosológicas que tienen dicha presentación: fiebre tifoidea, gripe, fiebre facticia, fiebre
por fármacos, brucelosis, neumonía por Legionella y psitacosis.
4- Compare las dos diapositivas sobre las causas de la FOD. ¿Cómo explica los cambios de las frecuencias de las enfermedades que provocan FOD?

Los cambios más llamativos son la

disminución de FOD por causas
infecciosas y neoplásicas a expensas
de otras causas. Esto en parte podría
atribuirse a los avances tecnológicos
en estudios de imágenes que han
permitido la detección de focos de
infección que antes era más difícil
diagnosticar, además del uso
diseminado de antibióticos.

5- Señale las similitudes y las diferencias entre: a) síndrome neuroléptico, b) síndrome serotonínico, c) hipertermia maligna y, d) hiperpirexia.

Síndrome es una reacción adversa al uso de antipsicóticos y otros medicamentos o a la retirada abrupta de drogas dopaminérgicas (haloperidol).Se caracteriza por
neuroléptico disautonomía, hipertermia, rigidez y alteración del estado consciencia. Se cree que se debe a la reducción de la actividad dopaminérgica en el SNC, que
afecta a los ganglios de la base y al hipotálamo. La hipertermia es producto del aumento de la producción endógena de calor y de la pérdida de la capacidad
para disiparlo.
Síndrome Conjunto de síntomas causados por un exceso de serotonina, generalmente secundario a interacciones medicamentosas o sobredosis. Se caracteriza por
serotoninérgico alteraciones mentales, hiperactividad autonómica (fiebre, FC alta, diarrea, vómitos, sudoración, dilatación pupilar) y trastornos neuromusculares. Hipótesis:
calculo que en este caso el aumento de temperatura se debe al aumento del tono simpático desregulado.
Hipertermia maligna Desencadenada por la administración de anestésicos inhalatorios durante una anestesia general, y en raras ocasiones, por el ejercicio vigoroso o el calor. La
base fisiopatológica de la HM es la acumulación de calcio en el citoplasma del músculo estriado ante un estímulo determinado (anestésicos inhalatorios,),
que origina una situación de hipermetabolismo. El incremento desenfrenado de calcio intracelular implica un desmedido trabajo por parte de la bomba de
calcio que traslada el catión hacia el RS → agotamiento del ATP intracelular, con un exceso de energía por hipermetabolismo muscular en forma de calor,
aumento de producción de CO2, aumento del consumo de O2, acidosis metabólica y respiratoria, rigidez muscular y taquicardia.
Hiperpirexia es la fiebre >41.5°C. Esta fiebre extraordinaria puede presentarse en pacientes con infecciones graves, pero lo más frecuente es que se desarrolle en
pacientes con hemorragias en el SNC. En este caso la fiebre tiene origen central, y no periférico como en el caso de la hipertermia maligna.
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 6- ¿Cómo se registra la hipotermia? Repase el concepto de temperatura corporal central.
La hipertermia se define como temperaturas centrales < 35°C.
7- Describa las manifestaciones clínicas de la hipotermia y compárelas con las del cuadro febril.
8- Minicaso: un paciente de 72 años se queja de malestar general. Registro de temperatura axilar a las 6 de mañana: 37, 1 C. Usa un fármaco betabloqueante
(atenolol) por hipertensión arterial. El examen físico: sin hallazgos significativos. La frecuencia cardíaca es de 72 latidos por minuto y su presión arterial es 120 -
70 mmHg. ¿Cuál es su conducta diagnóstica?

El síncope es la pérdida de conciencia transitoria y autolimitada causada por la insuficiencia global aguda de flujo sanguíneo cerebral. El inicio es rápido, la duración corta y
la recuperación espontánea. Es frecuente un pródromo de síncope; los síntomas prodrómicos típicos incluyen: mareo, sensación de desmayo, debilidad, fatiga y trastornos
visuales y auditivos. Las causas del síncope pueden dividirse en 3 categorías generales: (a) síncope mediado por mecanismo neurales (reflejo o vasovagal), (b) hipotensión
ortostática, o (c) síncope cardíaco.

- Patogenia. La bipedestación produce el estancamiento de 500- 1000ml de sangre en miembros inferiores y en la circulación esplácnica, lo que se traduce en un
descenso del retorno venoso, una reducción en el llenado ventricular, GC y presión arterial. Dichos cambios hemodinámicos normalmente inducen una respuesta
refleja compensadora que se inicia en los barorreceptores del seno carotídeo y el cayado aórtico; el resultado es el aumento del tono simpático y disminución del
vagal → aumento de la resistencia periférica, del retorno venoso y el gasto cardíaco. Si esta respuesta llegara a fallar (hipotensión ortostática crónica o mecanismos
neurales), se produce hipoperfusión cerebral. En el síncope, los mecanismos de autorregulación del flujo sanguíneo cerebral (factores miógenos, metabolitos
locales y control neurovascular autónomo) resultan insuficientes; recordar que estos mecanismos son capaces de mantener flujos sanguíneos de 50-60ml/min cada
100g de parénquima cerebral de forma relativamente constante, con presiones de perfusión que oscilan desde los 50 hasta los 150 mmHg. En el caso del síncope
cardíaco, descensos abruptos del gasto cardíaco y/o de la resistencia vascular periférica que determinen TA < 50 mmHg generan un síncope.

MECANISMOS El síncope en estos casos es la vía final de un complejo arco reflejo Clasificación en base al agente desencadenante
NEUROLÓGICOS de los SNC y SNP → hay un aumento súbito del tono parasimpático+ - Síncope vasovagal (desmayo común), se produce por emoción intensa, dolor o
disminución del tono simpático, que resulta en bradicardia y estrés ortostático
vasodilatación. La caída consecuente de la TA puede reducir el flujo - Síncopes reflejos situacionales, tienen estímulos localizados específicos que
sanguíneo cerebral por debajo del límite compensatorio de la generan la vasodilatación y la bradicardia refleja que desencadenan el síncope.
autorregulación. Clasificación en base a la vía aferente predominante
Características: intolerancia ortostática, mareo, sensación de - Síncope vasodepresor, se origina en una falla eferente simpática vasoconstrictora
desmayo, fatiga + manifestaciones premonitorias de la activación - Síncope inhibidor cardíaco, describe al síncope causado por una bradicardia o
autonómica → diaforesis, palidez, palpitaciones, náusea, asistolia por aumento del tono parasimpático
hiperventilación y bostezos. Por lo general, los ojos casi siempre se - Síncope mixto, describe aquel en el cual hay cambios reflejos vagales y
mantienen abiertos, desviados hacia arriba y las pupilas dilatadas. simpáticos.
HIPOTENSIÓN Es una manifestación de falla simpática vasoconstrictora, y se define como un descenso en la PAS de al menos 20 mmHg o de 10 mmHg en la PAD en los
ORTOSTÁTICA 3´siguientes al ponerse de pie o elevar la cabeza. Los síntomas característicos incluyen sensación de mareo, de desmayo y presíncope (casi desmayo) como

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 respuesta al cambio postural súbito. Puede haber visión borrosa (como consecuencia de la isquemia de la retina o del lóbulo occipital) y dolor cervical “en gancho
de ropa” (por la isquemia de los músculos cervicales). Los síntomas pueden exacerbarse por el esfuerzo, la bipedestación prolongada, aumento de la temperatura
ambiental o con las comidas
- Hipotensión ortostática neurógena. En este caso, hay una disfunción de los sistemas nerviosos autónomos central y periférico. La afectación central
suele deberse a entidades neurodegenerativas, mientras que la disfunción autonómica periférica puede ser consecuencia de diabetes, amiloidosis,
neuropatías inmunitarias, neuropatías hereditarias y, con menor frecuencia, deficiencia de vitamina B12, exposición a neurotoxinas, HIV y otras
infecciones.
- Yatrógena. Debido al consumo de fármacos que reducen la resistencia periférica, disminuyen la volemia (diuréticos) y a la deficiencia de volumen por
causas médicas (hemorragia, vómitos, diarrea,etc).
SÍNCOPE Se produce por arritmias y cardiopatía estructural. Arritmias: las bradiarritmias que causan síncope abarcan a las debidas a disfunción grave del nodo sinusal y al
CARDÍACO bloqueo AV; por su parte, las taquiarritmias ventriculares también pueden causar síncopes (la contracción ventricular es ineficaz, el llenado diastólico se ve
reducido, hay pérdida de la sincronía AV e isquemia miocárdica simultánea). Enfermedad estructural: la cardiopatía per se puede disminuir el GC, pero también
predispone a la arritmogénesis.

- Estudio del paciente

▪ Diagnóstico diferencial: convulsiones generalizadas y parciales → los movimientos tónico-clónicos con característicos de las crisis comisiales, pero no
características; se debe diferenciar el aura de las manifestaciones premonitorias del síncope; la principal diferencia radica en que la pérdida de consciencia
de una convulsión casi siempres es >5´y se relaciona con somnolencia y desorientación prolongada, mientras que en el síncope el sujeto se orienta casi
inmediatamente. Hipoglucemia → casi siempre se trata de pacientes diabéticos tratados con insulina; las manifestaciones características del cuadro
(resultado de una respuesta autónoma destinada a contrarrestar la caída de la glucemia) incluyen temblor, palpitaciones, ansiedad, diaforesis, hambre y
parestesias. Cataplejía → hay pérdida súbita parcial/completa del tono muscular, desencadenada por emociones intensas; a diferencia del síncope, la
consciencia se conserva durante la crisis. Disfunción vestibular, trastorno cerebelar, disfunción extrapiramidal y otros trastornos de la marcha→ la
entrevista clínica y el interrogatorio de testigos permiten diferenciar el síncope de caídas por estos trastornos. Trastornos psiquiátricos → ansiedad
generalizada, trastornos por pánico, depresión mayor y trastorno por somatización.
▪ Valoración inicial. Los objetivos serán: establecer si la pérdida de conciencia transitoria se debió a un síncope, identificar la causa y valorar el riesgo de
episodios futuros y daño grave.
1. Anamnesis detallada, cuestionamiento minucioso de testigos, exploración física y neurológica completa.
2. Medición de la TA y FC en decúbito, y después de 3´de permanencia de pie para establecer si hay hipotensión ortostática.
3. ECG si se sospecha de síncope por arritmia o cardiopatía subyacente. Las anomalías relevantes incluyen: bradiarritmias/taquiarritmias, bloqueo AV,
isquemia, IAM, síndrome de QT prolongado y bloqueo de rama.
4. Pruebas del SNA. Incluyen valoraciones de la función del SNA (variabilidad de la FC con la respiración profunda y maniobra de Valsalva), función
colinérgica simpática (respuesta termorreguladora del sudor y prueba del reflejo axónico sudomotor) y de la función simpática adrenérgica
(respuesta de la presión sanguínea a la maniobra de Valsalva y a la prueba en la mesa de inclinación con medición de la presión sanguínea latido a
latido).

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 5. Valoración cardíaca. La vigilancia con ECG se indica en pacientes con alta probabilidad síncope por arritmia: en pacientes con episodios frecuentes
de síncope (uno o más por semana), se recomienda la vigilancia ambulatoria con Holter; en sujetos con sospecha de arritmia con bajo riesgo de
muerte cardíaca se lo vigila con grabadoras de ciclo; cuando el riesgo de muerte súbita es alto, la vigilancia se lleva a cabo en el hospital. La
ecocardiografía debe realizarse en personas con antecedentes de cardiopatía i cuando se detectan anomalías en la exploración física/ECG. La
prueba de esfuerzo con monitoreo de ECG debe efectuarse en pacientes con síncope durante el ejercicio o poco después.

Definida como “la vivencia subjetiva de dificultad para respirar, que incluye sensaciones cualitativamente diferentes de intensidad variable. Tal experiencia es producto de
interacciones entre factores fisiológicos, psicológicos, sociales y ambientales diversos, y puede inducir respuestas secundarias de tipo fisiológico y conductual”. Las
sensaciones al respirar son consecuencia de interacciones entre los impulsos eferentes o motores que provienen del encéfalo y que llegan a los músculos de la respiración,
y los aferentes o sensitivos que vienen de los receptores de todo el organismo, así como los circuitos que integran toda la información. A diferencia de las sensaciones de
dolor, que a menudo pueden atribuirse a la estimulación de un receptor, las sensaciones de disnea por lo general se consideran más integrales.

▪ Eferentes motores. Trastornos de la bomba respiratoria que disminuyen su distensibilidad se relacionan con un aumento del trabajo de la respiración y una
sensación de aumento del esfuerzo para respirar. Otras veces, los músculos son débiles/están fatigados y la bomba respiratoria es normal, pero el esfuerzo
sigue siendo alto. Dicho aumento del gasto neural de la corteza motora es registrado por la corteza sensitiva.
▪ Estímulos aferentes sensitivos. Quimiorreceptores: activados por la hipoxemia, hipercapnia aguda y la acidemia → su estimulación puede causar
incremento de la ventilación y con ello la sensación de falta de aire. Mecanorreceptores: ubicados en pulmones, que al ser estimulados por el
broncoespasmo, generan una sensación de opresión retroesternal + receptores J, sensibles al edema intersticial + receptores en vasos pulmonares,
activados por cambios agudos en la presión de la arteria pulmonar (la distensión de la arteria pulmonar se acompaña de la sensación de que es imposible
respirar de manera satisfactoria).
▪ Integración. La discordancia entre los estímulos provenientes de la corteza motora y las aferencias periféricas agrava la intensidad de la disnea.

DISNEA DEL APARATO RESPIRATORIO. La alteración es de la DISNEA CARDIOVASCULAR. La disnea se debe a anomalías DISNEA CON APARATOS
bomba respiratoria en el intercambio gaseoso o por estimulación de los receptores RESPIRATORIO Y CARDIOVASCULAR
pulmonares/vasculares. NORMALES.
Diagnósticos diferenciales

Enfermedades de las vías respiratorias. Es el caso del asma y
EPOC, donde la obstrucción del flujo aéreo espiratorio causa
hiperinflación dinámica de los pulmones; estos pacientes tienen un
aumento de las cargas de resistencia y elásticas en los músculos
ventilatorios y aumento del trabajo respiratorio. Es posible que
tanto la constricción torácica como la hiperventilación + hipoxemia
causen la disnea.
Enfermedades de la pared torácica. Situaciones como la
cifoescoliosis que vuelven más rígida la pared del tórax o que
Enfermedades de las cavidades cardíacas izquierdas. Cuando Anemia.
la presión de fin de diástole aumenta (ej. Rigidez del VI), ocurre Obesidad.
lo mismo con la presión capilar pulmonar → edema intersticial Mala condición física
y estimulación de lo receptores pulmonares, que causa disnea.
Vasculopatías pulmonares. Como TEP o hipertensión
pulmonar, causan disnea por aumento de la presión arterial
pulmonar y estimulación de los receptores pulmonares

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 debilitan los músculos de la ventilación como la miastenia grave
implican un mayor trabajo para los músculos de la ventilación.
Enfermedades del parénquima pulmonar. Las enfermedades Enfermedades del pericardio. La pericarditis y el taponamiento
intersticiales pulmonares se relacionan con aumento de la rigidez cardíaco se relacionan con aumento de las presiones
de los pulmones y aumento del trabajo respiratorio. Además, la intracardíaca y vascular pulmonar.
discrepancia V/Q y la destrucción o engrosamiento de la interfase
alveolocapilar pueden causar hipoxemia y aumentar el impulso
respiratorio.
- Estudio del paciente
▪ ANAMNESIS: se pide al paciente que describa con sus propias palabras su
EDEMA PULMONAR
molestia y el efecto de los cambios de posición, estímulos ambientales en la
disnea. Ortopnea= signo frecuente de la ICC, la disfunción mecánica del El volumen de líquido que se acumula en el intersticio pulmonar
diafragma vinculada a la obesidad o el asma desencadenada por reflujo depende del equilibrio entre las fuerzas hidrostáticas y oncóticas
gastroesofágico. Disnea nocturna= sugiere IC o asma. Episodios agudos de dentro de los capilares pulmonares y en el tejido circundante. En casos
disnea seguramente reflejan lapsos de isquemia de miocardio, de cirrosis y sme nefrótico las concentraciones de albúmina en plasma
broncoespasmo o embolia pulmonar, mientras que una disnea persistente descienden, lo que disminuye la reabsorción de líquido. En casos de
crónica es típica de una neumopatía obstructiva crónica o una enfermedad hipertensión pulmonar, el aumento de la presión hidrostática aumenta
intersticial del pulmón o TEP crónica. Se debe pensar en un mixoma de AI o un el volumen de líquido extravasado al intersticio. Otro mecanismo
síndrome hepatopulmonar si la persona refiere platipnea (disnea al estar de podría ser el aumento de la permeabilidad del lecho capilar.
pie, que cede en decúbito dorsal)
a- Cardiógeno. Es el caso de las anomalías cardíacas que
▪ EXPLORACIÓN FÍSICA
aumentan la presión venosa pulmonar. Los signos tempranos
1. Inspección. Se deben buscar indicios de aumento en el trabajo
comprenden disnea con el ejercicio y ortopnea. En las Rx de
respiratorio: retracciones supraclaviculares, uso de músculos
tórax se observa engrosamiento peribronquial, intensificación
accesorios de la ventilación y posición en trípode -el sujeto se sienta
de la trama vascular en la mitad superior de los pulones y
con las manos alrededor de las rodillas; que indica aumento en la
líneas B de Kerley. Al empeorar el edema, los alvéolos se llenan
resistencia de las vías respiratorias o rigidez de los pulmones y/o
de líquido → en la Rx se advierte llenado alveolar irregular, que
pared torácica. También se deben buscar signos de anemia, cianosis y
evoluciona hasta la aparición de infiltrados alveolares difusos.
cirrosis.
b- No cardiógeno. El agua pulmonar aumenta por daño del
2. Tórax. Se debe detectar simetría de movimientos; se realiza percusión
endotelio capilar pulmonar con fuga de proteínas y su paso a
(en búsqueda de derrames pleurales si el sonido es mate, mientras
tejidos. En estos casos, el cuadro anterior se acompaña de
que la hiperresonancia es signo de enfisema) y por último
disfunción de la capa tensioactiva que reviste los alvéolos, con
auscultación (sibilancias, estertores y prolongación del tiempo
incremento de la tensión superficial y una propensión de los
espiratorio, así como disminución de ruidos respiratorios sugieren
alvéolos al colapso durante la espiración.
trastornos de las vías respiratorias). En la exploración del corazón se

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 deben buscar signos de aumento de la presión en cavidades derechas (distensión venosa yugular), disfunción del VI (ritmos de galope como S3 y S4)
y valvulopatías (soplos).
3. Abdomen. Con el paciente en decúbito debe evaluarse si hay movimiento paradójico del abdomen: descenso durante la inspiración, signo de
debilidad diafragmática.
▪ RX.
1. Valoración de volúmenes pulmonares → su distensión denota una neumopatía obstructiva, mientras que volúmenes pequeños sugieren edema o
fibrosis intersticial, disfunción diafragmática o disminución de los movimientos de la pared torácica.
2. Aumento en los perfiles de los vasos en lóbulos superiores sugiere hipertensión venosa, mientras que el agrandamiento de arterias pulmonares
centrales sugiere hipertensión de las mismas.
3. Buscar afección intersticial y enfisema en el parénquima pulmonar
4. Evaluación de la silueta cardíaca, su ensanchamiento sugiere miocardiopatía dilatada o alguna valvulopatía
5. Derrame pleural. Su presentación bilateral es característica de la IC, mientras que si se da de forma unilateral aumentas las posibilidades de que se
trate de carcinoma o embolia pulmonar.
▪ LABORATORIO. ECG para buscar signos de hipertrofia o infarto, ECO en caso de sospecha de disfunción sistólica, hipertensión pulmonar o valvulopatía
cardíaca. La medición de PNA en sangre se usa cada vez más para valorar la IC cuando el cuadro inicial incluye disnea aguda, pero también puede ser
indicador de un aumento de la presión en AD.

La cianosis refiere a un color azulado en piel y mucosas causado por el aumento de la cantidad de Hb
Estudio del paciente
desoxigenada o de los derivados de la hemoglobina (metahemoglobina o sulfahemoglobina) en los
vasos sanguíneos pequeños de dichos tejidos. Por lo general, es más intensa en labios, lechos
ungueales, orejas y eminencias malares. En líneas generales, la cianosis resulta evidente cuando la
concentración capilar media de Hb reducida >40 g/L; debe aclararse que tiene mayor importante en su
génesis la cantidad absoluta de hemoglobina reducida que la cantidad relativa → en pacientes
anémicos, la concentración relativa de Hb desoxigenada puede ser muy alta en relación a la Hb total,
sin embargo, como esta última está muy reducida, incluso pacientes anémicos con una desaturación
arterial importante no presentan cianosis. Por el contrario, a mayor Hb desoxigenada, mayor la
tendencia a la cianosis; es el caso de los pacientes con policitemia vera.
La cianosis se puede subdividir en central y periférica.
a. Cianosis central. Hay una desaturación de la sangre central o un derivado anómalo de la Hb, y
están afectadas tanto las mucosas como la piel. El descenso de la saturación arterial de oxígeno
1. Indagar cuándo comenzó la cianosis. Aquella presente desde el
nacimiento/lactancia se debe a alguna anomalía congénita.
2. Debe diferenciarse entre una cianosis central y periférica. El
masaje o calentamiento de la extremidad cianótica mejora le
flujo sanguíneo periférico y anula la cianosis periférica, pero no
la central.
3. Verificar si existe el signo de dedos hipocráticos*. La
combinación de cianosis y dedos hipocráticos es frecuente en
pacientes con cardiopatía congénita, y a veces se observa en
sujetos con fístulas arteriovenosas pulmonares. En cuadros de
aparición aguda (sea central o periférica) NO hay dedos
hipocráticos.
4. Se debe cuantificar la presión parcial de O2 y saturación de O2.

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 se debe a la reducción de la presión de oxígeno de la sangre arterial. Suele haber policitemia secundaria que intensifica la cianosis.
▪ Disminución de la función pulmonar, por zonas pulmonares poco o nada ventiladas o de hipoventilación → neumonía extensa, edema pulmonar,
enfermedades pulmonares crónicas
▪ Fístulas arteriovenosas pulmonares, el grado de cianosis que originan depende de su tamaño y número, así como de la saturación de la oxihemoglobina en
la sangre venosa (durante el ejercicio la sangre venosa retorna a las cavidades cardíacas con menor saturación de O2 que el sujeto en reposo, lo cual
intensifica la cianosis).
b. Cianosis periférica. Se debe a una disminución de la velocidad de flujo de la sangre en una zona *Dedos hipocráticos o acropaquía: es el
determinada y a la extracción anormalmente alta de O2 de la sangre arterial que tiene una saturación agrandamiento redondeado selectivo del segmento
normal. Es el resultado de vasoconstricción y disminución del flujo arterial periférico, como ocurre en la distal de los dedos de las manos y pies, debido a la
exposición al frío, el estado de shock, la IC y las enfermedades vasculares periféricas. proliferación del tejido conjuntivo, en especial de su
▪ Vasoconstricción generalizada, es la causa más frecuente de cianosis periférica. Resulta de la parte dorsal. Pueden ser hereditarios, idiopáticos o
exposición al agua o al aire frío. Cuando el GC disminuye, también se produce vasoconstricción adquiridos y relacionados con una cardiopatía
cutánea, situación que puede causar cianosis en extremidades a pesar de la saturación arterial de congénita con cianosis, endocarditis infecciosa y
O2 normal. diversos trastornos pulmonares (cáncer, asbestosis,
▪ Obstrucción arterial por émbolo/fenómeno de Raynaud, suelen generar palidez y piel fría, sarcoidosis, absceso pulmonar, FQ, TBC y
ocasionalmente cianosis. mesotelioma)
▪ Obstrucción venosa, intensifica la cianosis.

El edema se define como el incremento clínicamente aparente en el volumen del líquido intersticial, el cual se desarrolla cuando la alteración de las fuerzas de Starling
determinan un flujo neto de líquido desde el compartimiento intravascular hacia el intersticial. El edema también puede ocurrir como consecuencia de la lesión al
endotelio/reacciones de hipersensibilidad capilar, que incremento su permeabilidad y permite la transferencia de proteínas al intersticio. En muchas formas de edema,
pese al incremento del volumen del líquido EC, se reduce el volumen arterial eficaz, lo que pone en marcha una serie de respuestas fisiológicas para restablecer el volumen
circulante efectivo; un elemento fundamental de estas respuestas compensatorias es la retención renal de sodio (SRAA, ADH) y, por lo tanto, de agua. Este último
mecanismo puede colaborar en la mantención del volumen circulante, pero también puede intensificar el edema.

- Presentación clínica. El aumento de peso por lo general precede a las manifestaciones evidentes de edema generalizado, que típicamente se describen como la
persistencia de indentación de la piel después de la aplicación de presión (= “edema con fóvea”). También puede ser identificado porque los anillos quedan más
ajustados que antes o cuando el paciente refiere dificultad para ponerse los zapatos, particularmente por las tardes.
EDEMA GENERALIZADO. Por lo general se debe a trastornos cardíacos, renales, hepáticos o nutricionales → el dx diferencial debe dirigirse a identificar/descartar
estas entidades.
▪ Insuficiencia cardíaca. La alteración del vaciamiento sistólico del VI o la alteración de la relajación ventricular favorecen la acumulación de sangre en la
circulación venosa a expensas del volumen circulante efectivo + la activación del tono simpático produce vasoconstricción renal y reducción de la perfusión
renal. En casos leves, la retención de sodio logra compensar las fallas cardíacas a merced de la Ley de Starling y la perfusión periférica se mantiene en
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 niveles satisfactorios; sin embargo, en casos avanzados, el aumento de volumen no logra no contribuye a la función cardíaca y se acumula en la circulación
venosa, lo cual aumenta la presión venosa y causa edema.
▪ Enfermedad renal. Tanto en la aguda como crónica, por retención renal de sodio y agua.
▪ Síndrome nefrótico. La afectación característica es la pérdida de la presión oncótica arterial por la pérdida masiva de proteínas en orina (>3.5 g/día); esto
determina un desequilibrio de las fuerzas de Starling que favorece el flujo neto de líquido hacia el intersticio.
▪ Cirrosis hepática. Se caracteriza por obstrucción del flujo venoso hepático, que a su vez amplia el volumen sanguíneo esplácnico e incrementa la formación
de linfáticos hepático. La hipertensión intrahepática actúa como un estímulo para la retención renal de sodio y causa reducción del volumen sanguíneo
arterial efectivo; esto muchas veces se complica por la hipoalbuminemia secundaria a la disfunción hepática. Estos efectos disminuyen el volumen
circulante efectivo y ocasionan activación del SRAA.
▪ Edema de origen nutricional. Una dieta con deficiencias importantes en la cantidad de proteínas por períodos prolongados puede producir hipoproteinemia
y edema.

EDEMA LOCALIZADO. En estos casos, se incrementa la presión hidrostática en el lecho capilar proximal a la obstrucción, de forma que se transfieren cantidades
anormales de líquido del espacio vascular al intersticial. El desplazamiento de grandes cantidades de líquido hacia las extremidades puede ocurrir a expensas del
volumen sanguíneo del resto del cuerpo, lo que reduce el volumen arterial efectivo y ocasiona la retención de sodio y agua. El edema localizado por obstrucción
venosa/linfática puede ser causado por tromboflebitis, linfagitis crónica, resección de GL, filariasis, etc.

Estudio del paciente

El primer paso debe ser establecer si el edema es localizado o generalizado. En el primer caso, determinar su distribución puede aportar valiosa información respecto
a su etiología:

- El edema asociado a la IC tiende a ser más intenso en MMI y se acentúa por la tarde. Cuando los pacientes se encuentran confinados en una camilla, el
edema podría ser más prominente en la región presacra. Puede causar ascitis, y se diferencia de la ascitis hepática por el aumento de la turgencia venosa
yugular.
- El edema ocasionado por hipoproteinemia (sme nefrótico), es generalizado, pero es especialmente evidente en tejidos blandos de párpados y cara; además
suele ser más pronunciado a la mañana por la posición en decúbito que se adopta durante la noche.

El edema limitado a una extremidad inferior suele ser consecuencia de una obstrucción venosa, linfática o ambas. La parálisis unilateral reduce el ldrenaje linfático y
venoso en el lado afectado y puede ser la causa del edema unilateral. En pacientes con obstrucción de la vena cava superior, el edema se limita a la cara, cuello y
extremidades superiores en las cuales hay una elevada presión venosa en comparación con los MMII.

Síntoma frecuente que suele ser descrito por el paciente como “latidos fuertes”, la sensación de “retumbo” o “vibración” en el tórax; la sensación puede ser intermitente o
prolongada, irregular o regular. La mayoría de las personas interpretan las palpitaciones como una percepción inusual del latido cardíaco y se ponen muy nerviosas. Son

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desencadenadas por causas cardíacas (43%), psiquiátricas (31%), diversas (10%) y desconocidas (16%). Dentro de las causas cardiovasculares, se encuentran las
extrasístoles auriculares y ventriculares, arritmias supraventriculares y ventriculares, prolapso de la mitral, insuficiencia aórtica, mixoma auricular y embolia pulmonar.

- Las palpitaciones intermitentes suelen deberse a extrasístoles auriculares o ventriculares: el latido posextrasistólico es percibido por el paciente en virtud del
aumento en la dimensión telediastólica de los ventrículos tras la pausa en el ciclo cardíaco y el incremento de la fuerza de contracción.
- Las palpitaciones regulares y prolongadas son causadas por taquicardias supraventriculares y ventriculares regulares.
- Palpitaciones prolongadas e irregulares pueden deberse a una fibrilación auricular.
- Es importante advertir que casi ninguna de las arritmias se acompaña de palpitaciones, pero cuando sí se relacionan, conviene pedir al paciente que trate de imitar
las palpitaciones golpeteando la mesa, o que se tome el pulso durante los episodios.
- El crecimiento del VI durante la insuficiencia aórtica y el precordio hiperdinámico que la acompaña a menudo originan la sensación de palpitaciones. Otros factores
que intensifican la fuerza de la contracción miocárdica son el TBQ, cafeína, aminofilina, la atropina, tiroxina, coacína y anfetaminas.
- Las causas psiquiátricas incluyen ataques o trastornos de pánico, estados de ansiedad y somatización, solos o combinados. Estos pacientes por lo general refieren
una mayor duración de la sensación (>15’) y otros síntomas acompañantes.

Estudio del paciente

1. Se debe determinar si el síntoma se debe a una arritmia potencialmente letal. Las maniobras fundamentales que ayudan a confirmar o refutar la presentación
de una arritmia como causa de las palpitaciones y sus consecuencias hemodinámicas adversas son la determinación de los signos vitales, la valoración de la
presión venosa yugular, pulso y la auscultación de tórax. También se puede emplear un ECG para documentar la arritmia frecuente, o un Holter, dependiendo
del caso.
2. La mayoría de los individuos con palpitaciones no presenta arritmias graves ni cardiopatía estructural subyacente. En el caso de que sean muy molestas para el
paciente, las extrasístoles auriculares/ventriculares se pueden tratar con BB.
3. Palpitaciones desencadenadas por alcohol, tabaco o drogas ilícitas serán tratadas con abstinencia
4. El médico debe advertir que las palpitaciones son en el menor de los casos molestas y en ocasiones asustan al paciente, por lo que una vez descartadas las
causas graves del síntoma, se debe tranquilizar al paciente y confirmarle que las palpitaciones no afectarán significativamente su expectativa de vida.

SÍNDROME DE FRAGILIDAD

“La mayoría concuerda en que la fragilidad es un estado asociado al envejecimiento, que se caracteriza por una disminución de la reserva fisiológica que se traduciría en el
individuo en un aumento del riesgo de incapacidad, una pérdida de resistencia y una mayor vulnerabilidad a eventos adversos, y que se manifiesta en mayor
morbimortalidad. Otros autores la traducen como una capacidad reducida del organismo a enfrentar el estrés.”

María del Rosario Bunge – Htal de Clínicas