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SÍNDROME FEBRIL, HIPERTERMIA O FIEBRE
La fiebre (hipertermia o hiperpirexia) es un
complejo semiológico con elevación de la
temperatura central del organismo por
encima de los límites admitidos como
fisiológicos.
Designación más apropiada “síndrome febril.”
SEMIOGÉNESIS O FISIOPATOLOGÍA
Mecanismos que disipan el calor Mecanismo que conservan el calor
Sudación Vasoconstricción periférico
Taquipnea
Vasodilatación periférica
“Escalofríos”
SECTORES INTERACTÚANTES QUE MANTIENEN CONSTANTE LA T° CORPORAL
1.-sistema nervioso autónomo (controlando las pérdidas y ganancias de
calor por intermedio del calibre vascular) ,
2.-sistema motor somático (participando en los temblores musculares de los
“escalofríos”),
3.-fibras viscerales aferentes (receptores térmicos cutáneos, conduciendo
estímulos a los centros cerebrales superiores en el caso del enfriamiento de
la piel)
4.-hipotálamo (región anterior) centro termorregulador del organismo.
la temperatura elevada de la sangre que perfunde el hipotálamo, parece ser
el factor más importante en la regulación térmica del cuerpo pues promueve
la movilización de los mecanismos que promueven la disipación del calor.
El estímulo térmico primario que promueve la conservación del calor (vía
vasoconstricción) y aumenta la producción de calor (vía “escalofríos”)
pertenece aún al terreno de las especulaciones.
.
MECANISMOS DE LA FIEBRE
Mecanismos relacionados con la liberación
del pirógeno endógeno.
Mecanismos relacionados con el sistema
periférico de la termorregulación
Mecanismos relacionados con el sistema
central de termorregulación (hipotálamo)
PIRÓGENO ENDÓGENO (PE)
molécula proteica de peso molecular aproximado a 10 000 a 20 000.
Lo producen especialmente las celulas fagocitarias aunque hay otras que
pueden producirlas: granulocitos, monocitos, linfocitos, macrófagos,
hepatocitos, eosinófilos, basófilos, mastocitos, células de Kupffer, etc
termogénesis termólisis
equilibrio resultado t° corporal constante en hombre
CALIFICACIONES
fiebre temperatura
ligera < 38ºC
moderada 38.0 a 39.0ºC
alta > 39.0ºC
Síntomas hipertermia; piel seca y caliente, labios agrietados y sangrantes, recubiertos por
costras, llamadas fuliginosidades.
En el sistema circulatorio notamos taquicardia •febril, pulso acelerado (temperatura por el
pulso). Algunos procesos febriles rompen esta relación Ejemplo en la fiebre tifoidea, donde
hay un pulso inferior al que debiera corresponderle a la temperatura existente y esto se llama
bradicardia relativa en tanto que en otras infecciones como la escarlatina, se observa una
frecuencia mayor del pulso que la correspondiente a la temperatura, lo que se denomina
taquicardia relativa.
Puede presentarse un estado de eretismo cardiovascular, con aumento de la velocidad de
circulación de la sangre, que explica la acentuación de los ruidos y soplos cardiacos y la
presencia de soplos inorgánicos llamados soplos febriles.
En el sistema respiratorio se observa disnea, un aumento del número de respiraciones (polip-
nea o taquipnea febril) y aumento en la eliminación del CO2 consecutivo al metabolismo
aumentado de la, fiebre.
En e] sistema digestivo encontramos, además de la sequedad de labios y boca: lengua saburral,
sed, disminución del apetito (anorexia), síntomas dispépticos gastrointestinales y constipación.
En el sistema urinario es de notar la oliguria ; la concentración e intensa coloración de la
misma,
A nivel del sistema nervioso: dilatación pupilar (midriasis). excitación mental puede llegar hasta
el delirio, decaimiento, cefalea y dolores musculares y en el raquis (raquialgias) y el insomnio
o, por el contrario somnolencia, que puede llegar a constituir estado estuporoso convulsiones.
SEMIODIAGNÓSTICO
Las variaciones cotidianas de la fiebre en las
24 h del día así como, las variaciones de la
temperatura durante todo el proceso de la
enfermedad constituyen los ciclos febriles
observándose las curvas térmica, muy
características de ciertas enfermedades.
Estos ciclos con el uso de la medicación se
ven deformados pero no pierden vigencia
para la ayuda del diagnostico.
SEMIODIAGNOSTICO
temperaturas centrales que ofrecen una cifra
termométrica menor que la normal.
SEMIOGÉNESIS O FISIOPATOLOGlA
La depresión de los centros termorreguladores
determina la hipotermia
Se consideran subnormales aquellas
temperaturas inferiores a 36,25 °C, se debe
confirmar esta temperatura siempre por vía
bucal o rectal, nunca axilar o inguinal
temperatura calificativo
35 y 36 °C hipotermias moderadas
Por tanto las estructuras vasculares encefálicas son las más sensibles al dolor y, por
consiguiente, las principales comprometidas en la génesis de las cefaleas.
Cabe recordar que la masa encefálica, los plexo coroideos, gran parte de la duramadre y de la
piaracnoides son insensibles al dolor.
Aunque la alteración primitiva no se localiza en la cabeza, el síntoma doloroso tendrá
como base fisiopatológica uno o varios de los mecanismos citados anteriormente.
Ejemplo, la neumonía lobular podrá causar cefaleas por vasodilatación de las arterias
encefálicas, esta última como consecuencia del estado infeccioso.
Algunas cefaleas tienen una clara relación con sustancias algesiógenas y la jaqueca es el
mejor ejemplo de todos los tipos.
Las cefaleas por afecciones de la columna cervical (expondiloartrotis), se dan por
tracción prolongada de los músculos de la cara, cuello, región cervical posterior, cuero
cabelludo y hombros), La contracción de estos músculos conduce a la reducción de la
irrigación sanguínea, lo que contribuye al mantenimiento del dolor. Los estados de
ansiedad, junto con las posiciones viciosas de la cabeza y del cuello, son las causas más
comunes de la cefalea de tensión.
Los defectos de la refracción ocular (hipermetropía y astigmatismo) causan, cefaleas
como consecuencia de la tensión prolongada a que es sometida la musculatura
extrínseca de los ojos. El glaucoma es otra causa común de cefalea; se produce por
aumento de la presión en las cámaras intraoculares.
La hipertensión arterial sistémica produce habitualmente cefaleas debido a que por la
mañana, cuando el paciente se levanta, la presión arterial se eleva bruscamente,
distendiendo repentinamente una arteria con tono disminuido originando dolor.
.
PRURITO
ASPECTOS RELACIONADOS CON LA
INTENSIDAD, FRECUENCIA, Y DURACIÓN DEL
PRURITO.
TEORÍA EL ORIGEN DEL PRURITO A NIVEL
CELULAR
PRURITO
las vías neurológicas del prurito son las
mismas del dolor.
Consideraciones:
Para sentir prurito es necesaria la presencia
de epidermis íntegra.
es abolido al igual que el dolor por la
anestesia de un nervio cutáneo
Todos participan, en forma integrada, de la
fisiopatología del mismo
Causas predisponentes.
Psiquismo, herencia, raza (más frecuente en los
israelitas), factores inmunoalérgicos, intoxicaciones
exógenas (alcoholismo, toxicomanías), trastornos
metabólicos (uremia, insuficiencia hepática, diabetes,
gota).
Causas determinantes. Agresiones toxicoinfecciosas de
la piel (por protozoarios, vermes, micosis, infecciones de
la piel), agresiones inmunoalérgicas (inmunopatías,
urticarias, neoplasias, linfomas) estímulos epidérmicos
(cáusticos, picaduras, venenos), compromiso de las vías
nerviosas de conducción (neuritis, afecciones de la
médula y de los centros cerebrales superiores).
Causas ocasionales. Temperatura, ambiente, variación
barométrica, emociones, fatiga, etc.
TEORÍA EL ORIGEN DEL PRURITO A NIVEL CELULAR
La idea de que el prurito sería iniciado por la
estimulación de las terminaciones nerviosas por
intermedio de la histamina o sustancia semejante,
fue abandonada.
Actualmente : se cree que el estímulo bioquímico
primario se produce por liberación de una enzima
proteolítica celular, la catepsina. La liberación de esta
enzima sería favorecida por la presencia de heparina
e histamina, ambas originarias de los mastocitos.
Los estudios experimentales sobre el prurito han
demostrado que la introducción intradérmica de
papaína, fibrinolisina, tripsina, estreptoquinasa y
otros fermentos proteolíticos provoca sensación
pruriginosa..
PRURITO
EDEMAS
factores participantes en la fisiopatología del edema :
Consideraciones
ASPECTOS FISIOPATOLÓGICOS COMUNES A TODOS LOS TIPOS DE
EDEMA
tipos clínicos fundamentales de edema:
Edema de la insuficiencia cardíaca (edema del cardíaco).
Edema por trastorno del flujo venoso regional.
Edema de la cirrosis hepática
Edema de origen renal
Edema carencial
Edema por permeabilidad vascular aumentada
linfodema
EDEMAS
Acumulación de líquido en los tejidos orgánicos.
La constitución del líquido extravasado es variable,
siendo semejante al del plasma en relación con las
sustancias dializables.
La tasa de proteínas varía de acuerdo con la
etiología.
factores
Presión de los líquidos en el
interior de los sistemas
vasculares venoarteriales y
linfático.
Presión oncótica ejercida por las
proteínas (plasmáticas e
intersticiales).
Permeabilidad del sistema
vascular.
Sustancias hormonales. P P
P
Mecanismo de reabsorción renal
de agua y electrolitos.
Otros factores.
En la fisiopatología de un determinado tipo de
edema, participan varios factores
Lo común en todos ellos: la mayor parte del
líquido acumulado proviene del compartimiento
intravascular. Solo una ínfima parte se origina en
el compartimiento intracelular.
Desde el punto de vista clínico, el edema
generalizado sólo se observa cuando el acumulo
de líquido intersticial sobrepasa de 8% del peso
corporal.
Si recordamos que el agua intravascular representa el 5% del peso
corporal, ni siquiera la migración de todo el líquido intravascular hacia el
espacio intersticial sería suficiente para producir un edema clínicamente
apreciable. De tal manera, existe la necesidad de un equilibrio
hidrosalino positivo para la formación del edema. Este equilibrio positivo
exige una reabsorción renal aumentada de agua y electrolitos
(especialmente sodio), sin lo cual no es posible que haya edema. De allí
la formación del edema es un proceso activo, dinámico.
Para satisfacer las exigencias metabólicas de los
tejidos, es necesario un volumen sanguíneo arterial
ideal.(“volumen arterial circulante efectivo” (VACE)).
Factores reguladores del VACE:
bombeo cardiaco, dinámica del sistema vascular,
factores neurohumorales, hormonas, riñones,
electrolitos, etc.
Situaciones particulares:
-volemia aumentada ( ejemplo insuficiencia cardiaca
- VACE disminuido.
Mecanismo general del edema:
La reducción del VACE acciona mecanismos que
aumentan la reabsorción de agua y sodio por los
riñones.
barorreceptores
(carotideos, aórticos y yuxtaglomerulares).
RESUMEN
El aumento de la presión venocapilar
Estasis venosa : mecanismo fisiopatológico más
antiguo del edema en la IC que está perdiendo
hegemonía. Motivo: no existe una correlación única
entre la hipertensión venocapilar y la aparición del
edema en la IC. prueba la participación de otros
factores en la fisiopatología del edema en la IC.
El mecanismo por el cual la hipertensión
venocapilar hace aparecer el edema es el
simple fenómeno de la trasudación,
resultante del desequilibrio de presiones
entre los sistemas intra y extravascular.
Trastornos de equilibrio del medio
interno con retención de agua y sodio.
mecanismo considerados actualmente
en la retención de sodio en la
insuficiencia cardiaca.
1. Elevación de la presión venosa
renal por la congestión,
2. Disminución del flujo plasmático
renal y vasoconstricción renal,
3. Disminución de la filtración
glomerular,
4. Aumento de la reabsorción tubular
de sodio y agua, como consecuencia de
la acción de hormonas y otras
influencias químicas.
Reducción de la presión coloidosmótica del plasma.
Se admite que en algunos casos de insuficiencia
cardíaca coexistencia de hipoalbuminemia y con ella
formación del edema.
Causas probables de hipoalbuminemia :
1.-síntesis proteica disminuida a consecuencia de la
congestión venosa crónica del hígado,
2.-perdida de proteínas por la congestión de la
mucosa (enteropatía perdedora de proteínas)y a
través de la orina y de los trasudados cavitarios.
Disminución de la
perfusión renal
Aumento de
aldosterona
Inactivación
deficiente de
aldosterona
Retención de
sodio y agua
Inactivación deficiente de
estrógenos y edema
glucocorticoides
Edema de origen renal
carencia
Hipovitaminosis B y C autofagia
hipoproteinemia
Vasodilatación + Consunción de las
impermeabilidad capilar masas musculares
disminución de la presión
coloidosmotica del
plasma
Estasis sanguíneo
en las venas de los
miembros inferiores
TRASUDACION
CAPILAR
Estimulo secreción de
aldosterona
Retención de sodio y
agua EDEMA
Ingesta de glúcidos
factores que pueden alterar la (PV)
- hipoxia y la hipovitaminosis C.
- Infección y la alergia (edema angioneurótico.)
A.- Etapa intrauterina.
1.-Desarrollo y diferenciación de las gónadas (ovario y testículo).
DESARROLLO SEXUAL 2.-Desarrollo y diferenciación de los conductos genitales.
3.-Desarrollo y diferenciación de los genitales externos.
B.-Etapa prepuberal y puberal.
C.-Etapa pospuberal.
todo ser humano que crece normalmente, tiene
desarrollo integrado y progresivo de las esferas
somática, genital, neurológica y psíquica.
( crecimiento somatoneuro-psíquico-genital)
ciertos factores que actúan en este desarrollo ,
muestran acción multisectorial.
Ejemplo
los andrógenos que tiene sus repercusiones más
notables en la esfera genital, también tienen
responsabilidad en el cese del crecimiento
somático en determinada etapa del desarrollo.
FACTORES (3) RELACIONADOS CON EL CRECIMIENTO
SOMATO-NEUROPSÍQUICO- GENITAL
Factores ambientales.
alimentación, ejercicio, medio social en que se desarrolla
el ser humano, y la educación que se le proporcione.
Factores genéticos:
a) relacionado con el hipodesarrollo como consecuencia de
enfermedades genéticas, sean o no heredofamiliares
b) desviaciones del crecimiento (especialmente somático) de
origen constitucional,
Ejemplo : individuos bajos o altos pertenecientes a familias
cuyos componentes son de baja o alta estatura,
respectivamente. Muchas veces la talla determinan
características tribales, como los pigmeos (enanos) y de los
indígenas Watusi ( gigantes),
Factores Endocrinos hormona de crecimiento, hormonas
tiroideas, glucocorticoides y hormonas sexuales
A .- Etapa intrauterina.
somático en estas
etapas.
factores que actúan sobre el crecimiento
somático en las Etapas prepuberal y puberal.
A.- factores genéticos y ambientales
B.- factores hormonales (4) de acción notable
en estas etapas:
-1.- la hormona somatotrófica (STH),
- 2.-las hormonas tiroideas (tiroxina y triiodotironina),
-.-sobre todo en E. puberal :
3 andrógenos (de las gónadas y de las suprarrenal),
4.-estrógenos
Se identificó en la hipófisis fetal,
es desconocida su participación
efectiva en el crecimiento del feto.
alcanza los niveles de concentración
más elevados durante la
adolescencia.
la hiperglucemia disminuye su
secreción , salvo en el recién nacido,
período en que la secreción está
paradójicamente aumentada.
Esta observación, junto a otros
factores (especialmente
metabólicos), justifica el
hipodesarrollo de los enfermos con
diabetes mellitus del tipo infanto
juvenil no tratada.
favorece el crecimiento de los huesos largos
y de las vísceras y aumenta el anabolismo
proteico.
Al igual que las hormonas tiroideas tienen
efecto sobre crecimiento lineal del hueso
pero su acción sobre el desarrollo dentario y
la maduración ósea (modificaciones que va
sufriendo el perfil esquelético a medida que
el individuo crece y se convierte en adulto) es
menor .
TASA DE CRECIMIENTO, crecimiento somático y sus relaciones con
la edad, sexo
OBSERVACIÓN
el ser humano puede crecer,
habitualmente, hasta los 20
años de edad
los varoncitos tienen una
tasa de crecimiento hasta los
2 años de edad mayor que
las niñas
.Desde los 4 años hasta los
13, la niña crece
proporcionalmente más que
el varón.
De los 14 años en adelante
las mujercitas tiene una tasa
de crecimiento baja, en
comparación con los
muchachos.
Prácticamente, la mujer no
crece más después de los 18
años, mientras que el
hombre puede aumentar
todavía de estatura.
-estimulan el anabolismo proteico (entre otras
acciones) y con ello el crecimiento somático
-activan la osificación y fusión de los cartílagos
de conjugación con la consiguiente detención
del crecimiento lineal del hueso; (cesación del
crecimiento somático).
-Participan en la maduración y diferenciación
del perfil esquelético. así como en el desarrollo
muscular
LOS ESTRÓGENOS
sobre el anabolismo proteico
lo aceleran poco lo que lleva a pensar que el
desarrollo somático de las niñas estaría mucho más
estimulado por los andrógenos de la suprarrenal
que por los estrógenos.
sobre el crecimiento :
los andrógenos y los estrógenos aceleran el
cierre de los cartílagos de conjugación y la
detención del crecimiento.
siendo la pubertad más precoz en las niñas, y
como el despertar de la misma va acompañado
por un aumento de los niveles de estrógenos, se
justifica el hecho de la detención del crecimiento
en las jovencitas antes que en los muchachos ,
mientras que éstos pueden continuar creciendo
después de aquella edad (pubertad iniciada más
tardíamente).
C .- etapa pospuberal.
la detención del crecimiento somático es a causa
de la acción de los andrógenos y estrógenos que,
a esta altura de la vida se encuentran en niveles
ajustados como para favorecer el cierre de los
cartílagos de conjugación, cuya osificación ya se
venía acelerando en la etapa anterior.
Entonces la maduración y diferenciación de las
estructuras esqueléticas se debe a la acción
integrada de hormonas somatotróficas, tiroideas
y androgénicas.
RELACIÓN ENTRE LA DISTANCIA PUBO-VÉRTICE (PV) Y PUBO-PLANTA
(PP),
En el momento del nacimiento, la relación PV/PP promedio 1.7
Después del nacimiento los miembros inferiores se van desarrollando
con mayor velocidad que el tronco, de manera tal que a los 10 años de
edad, la relación PV/PP es igual a1, y se mantiene más o menos
constante hasta la edad adulta.
En situaciones en que existe deficiencia de maduración ósea (el
hipotiroidismo congénito o de los primeros años de la vida, por ejemplo,
el esqueleto mantiene proporciones infantiles.
x 9%
X cant.pequeñas x x