Semiología – Fiebre y Disnea 1

INTRODUCCION

La semiología es la ciencia que estudia los síntomas y signos de las

enfermedades. Por síntomas se entienden las molestias o sensaciones
subjetivas de la enfermedad (ejemplo: dolor, náuseas, vértigo). Por signos se
entienden las manifestaciones objetivas o físicas de la enfermedad (ejemplo:
observación de ictericia, palpación de un aneurisma abdominal, auscultación
en la región precordial de un soplo cardíaco que sugiere una estenosis
mitral).

OBJETIVOS

 Investigar lo relacionado a fiebre y disnea, su definición, etiología,

semiología, fisiopatología
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INTRODUCCIÓN

La temperatura normal del cuerpo humano refleja el equilibrio entre dos

procesos opuestos: 1) la producción de energía en forma de calor por los
tejidos vivos (p, ej.: músculo e hígado) llamada termogénesis y 2) la pérdida de
ésta al medio ambiente a través de la emisión de rayos infrarrojos y la
transferencia de energía desde la piel y los pulmones. Su regulación, como
otros aspectos fundamentales de la biología humana, comprende la compleja
interacción de respuestas autonómicas, endocrinas y de comportamiento
dirigidas, en este caso, por neuronas termosensibles ubicadas en la región
preóptica, el hipotálamo anterior y las estructuras adyacentes. El cuerpo puede,
además, intercambiar pasivamente energía con el ambiente.

Termorregulación.

La temperatura corporal central (temperatura de la sangre en la aurícula

derecha) tiene un valor promedio de 37 °C, con variaciones diarias no mayores
de 06 °C. En condiciones fisiológicas, cuando la temperatura corporal central
se eleva, se producen vasodilatación cutánea y aumento de la sudoración, que
disipan calor por convección y evaporación, respectivamente. Si la temperatura
corporal central desciende, se aumenta la producción de calor por incremento
insensible del tono muscular y se atenúa su pérdida por disminución de la
sudoración y vasoconstricción. Cuando el estrés por frío es intenso, los
escalofríos incrementan la producción de calor durante breve tiempo casi tanto
como un ejercicio máximo. La red termorreguladora sería, en realidad, más
compleja, las neuronas de la región preóptica y del hipotálamo anterior reciben,
además, información de termorreceptores de la piel y la médula espinal. Estas
aferencias, por una vía multisináptica, desde el haz espinotalámico y pasando
por la formación reticular del tronco cerebral, finalizan en los centros
hipotalámicos. Los mecanismos de termorregulación, si bien están regidos por
el sistema nervioso central (centros termorreguladores hipotalámicos) son
involuntarios y automáticos. Permiten que la temperatura corporal desarrolle
cambios diurnos y previsibles ritmo circadiano que van desde los 36 °C al
amanecer hasta casi 37,5°C al caer la tarde. Este ritmo circadiano se adquiere
en los primeros meses de vida y se conserva para siempre. Las variaciones
circadianas se producen aun durante los episodios febriles, en los cuales existe
una temperatura media elevada, a pesar de que la agresión que los genera es
constante durante todo el día (p. ej.: endocarditis infecciosa). Pueden aparecer
variaciones adicionales de la temperatura corporal normal con la ingesta de
alimentos, la ovulación v el ejercicio físico violento, los seres humanos
participan en la termorregulación a través de distintas conductas voluntarias
(vestimenta, ingesta de alimentos, calefacción o refrigeración de ambientes).
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DEFINICIÓN

En la práctica asistencial se utilizan referencias periféricas de la temperatura

corporal central. La temperatura corporal promedio normal de los adultos
sanos, medida en la cavidad bucal, es 36,8 ± 0,4°C. Existen diferencias en los
valores, de acuerdo con el territorio anatómico que se emplea en la medición.
Así, la temperatura rectal es 0,3“°C superior a la obtenida, en el mismo
momento, en la cavidad oral y ésta, a su vez, excede en 0,6°C a la registrada
simultáneamente en la axila.

El término fiebre define a la elevación regulada de la temperatura corporal por

encima de los valores normales (>37,5°C en la cavidad oral) debido a la
reprogramación de los centros termorreguladores hipotalámicos, mediada por
citocinas, en respuesta a un estímulo pirogénico (capaz de producir calor)
exógeno. En función del ritmo circadiano deben considerarse como fiebre los
registros matinales >37,2°C y los vespertinos >37,7°C. Cuando la fiebre es muy
elevada (>41,5°C) se la designa como hiperpirexia. En la fiebre la temperatura
corporal se eleva como resultado de una respuesta homeostática intacta. El
término hipotermia define a la temperatura corporal central <35°C. Puede
ocurrir en forma accidental por exposición a una temperatura ambiental baja,
como consecuencia de una condición de enfermedad (sepsis, shock,
mixedema) o consumo de drogas (alcohol, psicofármacos, anestésicos,
marihuana).

FISIOPATOLOGÍA

La fiebre es una respuesta adaptativa normal del cerebro, estereotipada

(siempre la misma), independiente del desencadenante, mediada por una
cascada de citocinas, prostaglandinas y producida por múltiples procesos que
generan inflamación (infecciosos o no). La capacidad de elevar la temperatura
corporal en respuesta a un estímulo inflamatorio no es patrimonio exclusivo del
ser humano. Con escasas excepciones, está presente en los mamíferos,
reptiles, anfibios y peces, como también en muchos invertebrados. Constituye
una respuesta casi universal de los animales a la enfermedad, que se expresa
en distintos niveles de la escala biológica.

La respuesta febril se pone en marcha cuando agentes externos al huésped

que reciben el nombre genérico de pirógenos exógenos (p. ej: lipopolisacárido
endotóxico de los bacilos gramnegativos, exotoxinas del Streptococus grupo A,
toxina del shock tóxico del Staphylococcus aureus), producidos en un foco
infeccioso, estimulan la síntesis y liberación a la circulación desde los
monocitos/macrófasos, neutrófilos, algunos grupos de Linfocitos T, fibroblastos
y células endoteliales activadas de proteínas proinflamatorias de bajo peso
molecular 15.000-30.000 daltons) y corta vida media intravascular, llamadas
citocinas. Por lo menos una docena de éstas son capaces de producir fiebre, y
se las denomina pirógenos endógenos (generados en las células del huésped).
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Las mejor conocidas son: interleucina (1L)-1 alfa, IL-1 beta (probablemente el
más potente de los pirógenos endógenos), el factor de necrosis tumoral (TNF)
alfa, la IL-6, la IL-18 y algunos interferones. Estas moléculas una vez liberadas,
pueden inducir la expresión de otras similares (cascada de citocinas), así como
la de sus propios receptores. Se ha demostrado que las citocinas también
pueden originarse en células no inmunes de tejidos neoplásicos.

Las citocinas pirogénicas circulantes establecen la comunicación biológica

entre el sistema inmune y el sistema nervioso central (SNC). Probablemente
sean incapaces de atravesar la barrera hematoencefálica. Al ser reconocidas
por las células endoteliales del órgano vasculosum de la lámina terminalis
(OVLT) redes de grandes capilares que rodean a los centros termorreguladores
hipotalámicos inducen a través de la expresión de la enzima ciclooxigenasa 2,
la producción de mediadores lipídicos, las prostaglandinas (PG). Los niveles
tisulares de PGE2 que normalmente son indetectables en el cerebro, durante la
fiebre están elevados en el tejido hipotalámico y en el III ventrículo.
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Algunas toxinas microbianas pueden estimular en forma directa la producción

de PGE, hipotalámica, prescindiendo de las citocinas. La PGE 2, a su vez,
estimula a las células gliales que liberan AMP cíclico. Este neurotransmisor
determina que las neuronas del termostato hipotalámico, por disminución de la
activación de las neuronas preópticas sensibles al calor y la excitación de las
neuronas sensibles al frío, estimulen los mecanismos de termogénesis y
regulen la temperatura corporal a un nivel más elevado que el normal,
produciendo fiebre.

Algunas infecciones virales del SNC, que inducirían la síntesis local

intracerebral de citocinas pirogénicas por las células gliales y algunas
neuronas, estimularían al centro termorregulador prescindiendo del OVLT. Es
probable que fragmentos pequeños de pirógenos endógenos, capaces de
atravesar la barrera hematoencefalica, y pirógenos endógenos cerebrales
producidos como respuesta a los pirógenos endógenos circulantes actúen de la
misma manera.

Los mecanismos termorreguladores involucrados en la génesis de la fiebre son

los que el ser humano no febril utiliza para mantener la temperatura corporal
normal en un ambiente frío (cuadro 9-1).

Componentes de la fiebre
a. Autonómicos. b. Endocrino- c. Comportamiento Coordinació
- Vasoconstricció metabólicos . n
n cutánea, con Aumento de la - Escalofríos. hipotalamica
derivaciones del secreción de: - Busca de
flujo sanguíneo - Glucocorticoides ambiente calido.
a estructuras . - Anorexia.
profundas. - Somatotrofina. Somnoliencia.
- Disminución de - Aldosterona. - Reducción de la
la sudoración. Disminución de la actividad física.
- Taquicardia y secreción de
aumento de la vasopresina.
PA. Secreción de
proteínas de fase
aguda.

Algunas pruebas sugieren que la fisiopatología enunciada puede tener caminos

alternativos;

1) es muy probable la existencia de un importante complejo de criógenos

endógenos (p. ej.: hormona melanocito-estimulante alfa, arginina vasopresina)
que actuarían como techo térmico (límite superior de la respuesta febril),
previniendo la elevación de la temperatura corporal central por encima de
41°C-42°C.
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2) algunos estímulos abdominales transmitidos por el vago son importantes

agentes propiréticos, y

3) es posible desencadenar fiebre en animales de experimentación que

carecen de citocinas y sus receptores.

Si bien el conocimiento de la fisiopatología de la fiebre ha progresado en los

últimos años, se ignora si la fiebre en sí misma independientemente de la
causa es beneficiosa o nociva para el organismo. Está demostrado que,
durante la fiebre: a) algunos microorganismos (p. ej: Streptococcus
pneumoniae) pueden ser inhibidos directamente por la temperatura corporal
elevada, mientras que otros se hacen más susceptibles al poder bactericida del
suero y a los antimicrobianos, b) mejora la función inmunológica expresada por
un incremento de la síntesis de anticuerpos, aumenta la activación de linfocitos
T, la función de los neutrófilos y el metabolismo oxidativo de los macrófagos, y
c) algunos antimicrobianos son más efectivos. Como contrapartida, la actividad
de las células natural killer y la producción de linfocitos T citotóxicos se
deteriora con la fiebre. Además, las temperaturas extremas (> 42°C) son
deletéreas para los procesos inmunológicos que mejoran con la fiebre
moderada (p. ej.: se producen cambios morfológicos en los neutrófilos, que
sugieren daño celular significativo, al ser expuestos a 42°C in vitro o durante el
golpe de calor).

A pesar de la controversia, las pruebas indican que en los rangos usuales de

fiebre, la mayoría de los mecanismos de defensa del huésped son más activos
y que muchos patógenos son más susceptibles a éstos. Sin embargo, no
existen estudios que demuestren que la fiebre mejora la evolución de las
enfermedades infecciosas en los humanos.

La elevación de la temperatura corporal afecta, además, distintos procesos

celulares; desde la síntesis de ácidos nucleicos y proteínas hasta la
permeabilidad de la membrana celular y la concentración citoplasmática de
iones, por lo que se sospecha que temperaturas muy elevadas (>40°C) podrían
dañar el SNC y otros sistemas orgánicos.

En la fiebre, a diferencia de la hipertermia, la temperatura corporal sigue siendo

regulada por el hipotálamo, y en un rango de 40-42°C no existen pruebas que
demuestren un efecto deletéreo en el organismo. El paciente con daño cerebral
y fiebre debe ser considerado una excepción, ya que la liberación de
aminoácidos excitatorios, por la despolarización neuronal, potenciaría la lesión
producida por hipoxia, isquemia o convulsiones repetidas o prolongadas.
También pueden considerarse como excepciones la fiebre que aparece en el
enfermo con circulación coronaria precaria (la fiebre induce Taquicardia que
aumenta el consumo de O2 del miocardio), en el plaquetopénico (la fiebre
incrementa el defecto hemostático producido por la disminución del número de
plaquetas), la mujer embarazada y el niño con convulsiones.
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DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL.

En ocasiones, los registros térmicos mayores de 37,5°C en la cavidad oral

pueden plantear el diagnóstico diferencial entre fiebre e hipertermia (que no es
sinónimo de fiebre). Esta última se define como la elevación de la temperatura
corporal por encima de los valores normales debido a: 1) producción excesiva
de calor (p. ej.: ejercicio prolongado e intenso, reacciones adversas a
neurolépticos y anestésicos, tirotoxicosis): 2) disminución de la disipación de
calor (por temperatura y humedad ambiental elevadas, p. ej.: golpe de calor); y
3) pérdida de la regulación central (daño del centro hipotalámico
termorregulador por traumatismo, hemorragia., tumor).

Desde el punto de vista fisiopatológico la hipertermia se produce por un fracaso

de los mecanismos periféricos para mantener la temperatura corporal normal
determinada por el hipotálamo. En la fiebre, el centro termorregulador, en
respuesta a las citocinas, produce cambios en los mecanismos periféricos para
generar y conservar calor hasta alcanzar un valor más elevado de temperatura
corporal. Ambos procesos representan distintos mecanismos de elevación de la
temperatura corporal, y esta diferencia es decisiva para la terapéutica.

El diagnóstico diferencial entre fiebre e hipertermia habitualmente es difícil. Se

basa en una minuciosa historia clínica y no en los registros térmicos o en su
patrón (no obstante, valores ≥42°C expresan hipertermia, que no es regulada
por el SNC).

El interrogatorio permitirá detectar eventos previos a la elevación de la

temperatura como, por ejemplo, exposición al calor ambiental excesivo,
producción exagerada de calor corporal por actividad física intensa o uso de
algunas drogas. El hallazgo de una piel caliente y seca y/o el fracaso de los
antipiréticos, sumados a un alto índice de sospecha, orientaran al médico en el
diagnóstico de hipertermia. Raramente la fiebre y la hipertermia pueden
coexistir en un mismo paciente.
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TIPOS Y CLASIFICACIÓN

Cuando los métodos de diagnóstico de las infecciones eran precarios, el

análisis de la magnitud y frecuencia de los picos febriles y de la curva térmica
patrones de fiebre era un signo importante para el diagnóstico diferencial de las
enfermedades agudas febriles. Sin embargo, muchas enfermedades diferentes
tienen pautas febriles similares. Los patrones de fiebre son inespecíficos, en
general no permiten orientar el diagnóstico diferencial y no existe un patrón de
fiebre que pueda usarse para descartar una causa no infecciosa. Mantienen su
importancia en algunas pocas infecciones adquiridas en la comunidad, sobre
todo en determinadas áreas geográficas, por ejemplo, en patologías endémicas
como el paludismo (fig. 9-2). El control de la curva térmica resulta útil en la
evaluación de un tratamiento; la desaparición de la fiebre (defervescencia)
indica una buena respuesta terapéutica (véase fíg. 9-5).

Fiebre cuartana (fiebre recurrente con picos febriles a intervalos de 72 h.

en coincidencia con la maduración de esquizontes) en un paciente con
paludismo por P. malariae.
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La variación diurna máxima de la fiebre por la mañana, en lugar de por la tarde,

inviniendo el ritmo circadiano, sugiere tuberculosis miliar. El registro de dos
picos de fiebre en el mismo día se asocia con la enfermedad de Still, la
endocarditis infecciosa de válvulas derechas por gonococo y en zonas
endémicas, con el kala-azar. La fiebre intermitente, héctica o séptica se
caracteriza por elevaciones térmicas que retornan a los valores normales,
durante cada día de fiebre. Se observa en enfermedades bacterianas
especialmente abscesos. TBC miliar y linfomas. La fiebre continua o sostenida
no presenta variaciones mayores de 0,6°C por día. La fiebre remitente no baja
a valores normales durante cada día de fiebre. La fiebre periódica aparece con
intervalos fijos y predecibles (p. ej.: neutropenia cíclica).

La fiebre recurrente es la que reaparece después de uno o más días de

apirexia. Puede tener un patrón intermitente, continuo o remitente, por ejemplo,
fiebre en dromedario. Una de las formas más difundidas de fiebre recurrente es
la fiebre de Peí Ebstein, Consiste en períodos febriles de 4 o 5 días que
alternan con períodos afebriles de duración similar y se repiten en forma
regular durante varios meses. Si bien no se han medido su sensibilidad y
especificidad para el diagnóstico de linfoma, en un enfermo con fiebre
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prolongada, inexplicada, en quien la evaluación inicial descarta infección, es

característica del linfoma de Hodgkin, aunque no patognomónica.

Algunos patrones febriles, por ejemplo la fiebre sostenida con ascenso de la

temperatura “en escalera” de la fiebre tifoidea (fig. 9-5), no pueden explicarse
por los conocimientos fisiopatológicos actuales de la cascada de citocinas -
prostaglandinas.

Un pico febril aislado que desaparece sin tratamiento por lo general no tiene
trascendencia clínica.

ETIOLOGÍAS

La fiebre es una manifestacion característica de la mayoría de las

enfermedades infecciosas. No obstante, un sinnúmero de enfermedades
inflamatorias, traumáticas, mediadas inmimológicamente, metabólicas agudas,
vasculares, hematopoyeticas, endocrinas, geneticas y tumorales pueden
expresarse mediante fiebre. En el paciente inmunocompetente, la mayoría de
las veces es una manifestación de una enfermedad infecciosa común, como
infecciones de las vías aéreas superiores (resfrío común, gripe, faringitis), de la
piel y las partes blandas, de las vías urinarias o neumonía.

SEMIOLOGÍA.

La medición de la temperatura corporal se realiza de manera sistemática en

cada día de actividad médica. Sin embargo el origen de la práctica de medir la
temperatura corporal, como signo para evaluar el estado de salud de un
individuo, se desconoce. Las primeras referencias escritas, vinculadas con la
fiebre, datan del siglo VI a.C. y hay pruebas de la existencia de dispositivos
para medirla desde uno o dos siglos antes de Cristo. El primer termómetro
clínico fue inventado por Sanctorius, de la escuela de Medicina de Padua, en el
siglo XVII. En 1868 Carl Reinhold August Wunderlich publicó “El curso de la
temperatura en las enfermedades”, y se lo reconoce como el primero que se
refirió a la fiebre como un signo de enfermedad más que como la enfermedad
en sí misma.

La manifestación cardinal de la fiebre es la evaluación de la temperatura

corporal normal entre 1°C y 4°C. Para detectar la fiebre se pueden realizar las
mediciones de la temperatura en la cavidad bucal, el conducto auditivo externo,
la axila y el recto. De todos estos registros, el menos fidedigno es el que se
obtiene en la axila. Las mediciones invasivas de la temperatura corporal central
en la membrana timpánica, el esófago inferior y la arteria pulmonar se utilizan
en forma excepcional en la clínica. Actualmente, la determinación en la cavidad
bucal es el método más difundido en el mundo para medir la temperatura
corporal de los adultos, la temperatura bucal puede resultar errónea en los
fumadores, pues la vasodilatación de la mucosa bucal producida por el humo
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inhalado puede elevarla falsamente. Algunos estudios indican que las

mediciones de la temperatura en la cavidad oral y en la axila son menos
sensibles para determinar cambios en la temperatura basal o fiebre con
respecto a las realizadas en el recto o en la membrana timpánica. El registro de
la temperatura rectal es motivo de controversia debido a los riesgos infecciosos
que genera: en algunas situaciones está formalmente contraindicado, por

Ejemplo, en la neutropenia. Por otro lado, los termómetros electrónicos son

superiores a los de mercurio y en algunos países para proteger a las personas
y al medio ambiente existen recomendaciones para evitar el uso medicinal de
mercurio, en especial para el termómetro. Por todo lo anterior, es probable que
en los próximos años la determinación de la temperatura corporal en el
conducto auditivo externo con el termómetro electrónico se convierta en una
práctica habitual.

La percepción de la fiebre varía notablemente entre los individuos. Los

pacientes febriles pueden tener síntomas sistémicos: quebrantamiento del
estado general, debilidad, anorexia, artralgias y mialgias sobre todo lumbalgias
(dolores musculares producidos por los niveles periféricos elevados de PGE,),
cefalea, fotofobia y dolor al mover los ojos. Algunos toleran muy bien la fiebre,
en cambio otros con los mismos registros térmicos se sienten muy enfermos.

Si la temperatura corporal se eleva bruscamente, pueden aparecer sudoración,

rubor fecial y escalofríos. El comienzo abrupto de la fiebre con escalofríos es
común en algunas infecciones bacterianas con bacteriemia (p. ej.: neumonía
infección urinaria, colangitis). No obstante, puede haber escalofríos en algunas
infecciones virales (gripe) y en la fiebre paraneoplásica de los linfomas es
necesario diferenciar semiológicamente los escalofríos, acompañadas por
castañeteo de dientes y temblor de la cama, de la sensación de destemplanza
que experimentan casi todos los pacientes febriles. A veces los escalofríos se
desencadenan por el uso de antipiréticos que al producir un descenso brusco
de la temperatura corporal, generan contracciones musculares involuntarias
compensadoras.
 Semiología – Fiebre y Disnea 12

Existe una relación entre la temperatura corporal y otros signos vitales. La

fiebre produce un aumento de 10 latidos en la frecuencia del pulso por cada
grado de temperatura que supere los 37°C. En algunas enfermedades febriles,
el incremento es escaso o proporcionalmente menor. La coexistencia de fiebre
con bradicardia relativa disociación esfigmotérmica es indicadora de fiebre
tifoidea, gripe, fiebre facticia, fiebre por drogas y brucelosis. La fiebre asociada
con bradicardia relativa puede ser orientadora entre las distintas etiologías de
una neumonía adquirida en la comunidad. La disociación esfigmotérmica es
característica de la neumonía por Legionella sp; si el paciente tiene
antecedentes de contacto con aves, se debe sospechar psitacosis. Cuando la
frecuencia del pulso se eleva de manera desproporcionada con respecto a la
temperatura, se denomina taquicardia relativa; este signo se asocia con fiebres
no infecciosas o con infecciones mediadas por toxinas (p. ej.; gangrena
gaseosa).

La fiebre puede estar acompañada por manifestaciones neurológicas

inespecíficas, como canvulsiones febriles en los niños. Los gerentes, los
alcohólicos y los arterioescleroticos pueden desarrollar delirio, confusión mental
o coma cuando tienen fiebre.

INTERPRETACIÓN CLÍNICA Y ENFOQUE DIAGNÓSTICO

Diferentes estímulos agresivos (p. ej.: infecciones, traumatismos, quemaduras,

neoplasias, isquemia, enfermedades inflamatorias, inmunológicas o genéticas,
reacciones adversas por drogas, ejercicio extenuante, depresión grave,
esquizofrenia, estrés psicológico) determinan en el huésped una respuesta
multisistemica, que aparece en horas o días y se expresa por un conjunto de
síntomas, signos, modificaciones humorales, endocrinas e
inmunohematológicas conocido como respuesta de fase aguda. Estas
manifestaciones, que están mediadas por algunas de las citocinas
mencionadas en la fisiopatología de la fiebre, son inespecíficas e
independientes de la ubicación o naturaleza de la agresión. A veces
constituyen la única evidencia que alerta al médico sobre la existencia de una
enfermedad.

La fiebre es un reactante de fase aguda y constituye una de las

manifestaciones más antiguas e indudables de enfermedad reconocidas por el
hombre. En personas previamente sanas suele expresar la existencia de una
enfermedad infecciosa. Si bien hay una estrecha relación entre la fiebre y la
respuesta de fase aguda, esta última no está presente en todos los enfermos
febriles. Los siguientes reactantes de fase aguda: elevación de la
eritrosedimentación, anemia de los trastornos crónicos, neutrofilia (Leucocitosis
y leucopenia) y la positividad de la proteína C reactiva tienen el mismo valor
que la fiebre como marcadores inespecíficos de enfermedad.
 Semiología – Fiebre y Disnea 13

En el enfoque de un paciente con fiebre deben considerarse las distintas

formas de presentación de esta en el contexto de los mecanismos de defensa
del huésped. Así podrán identificarse las situaciones clínicas que se describen
a continuación.

A. Fiebre aguda (<15 días de duración) en el enfermo inmunocompetentes

La mayoría de las veces es la manifestación de una enfermedad común. Las

causas más frecuentes son: infecciones de las vías aéreas superiores resfrío
común, gripe, faringitis, infección de la piel y las partes blandas, infección
urinaria y neumonía. No existen patrones ni magnitud de fiebre que se asocien,
de manera específica, con una infección determinada. El grado de elevación de
la temperatura corporal no se correlaciona con la gravedad de la enfermedad
que la produce; por ejemplo, la infección por HIV evoluciona afebril o con
escasa elevación de la temperatura corporal. La magnitud de la fiebre expresa
la intensidad de la inflamación producida por la noxa y remedando el ritmo
circadiano, tiende a ser más alta o a tener picos en horario vespertino. En la
actualidad, es infrecuente observar en los adultos registros térmicos >40°C aun
en el curso de infecciones muy graves. Esto se debe a la utilización de
registros bucales más que rectales y al uso precoz de antipiréticos y
antibióticos. La fiebre puede estar ausente en las infecciones de los recién
nacidos los
 Semiología – Fiebre y Disnea 14

gerontes, los pacientes con insuficiencia renal crónica y los que consumen
corticoides (que reducen la síntesis de PGE, por inhibición de la fosfolipasa y
bloquean la transcripción del ARN mensajero para las citocinas pirogénicas) y/o
antiflamatorios no esteroideas (inhibición de la ciclooxigenasa 2).

El interrogatorio, para investigar el contexto ambiental epidemiológico, la

realización de viajes cortos fuera del lugar de residencia y el examen físico
tendrán por objeto identificar a aquellos pacientes con fiebre y claves
diagnósticas orientadoras de la enfermedad que la provoca, quienes
presentarán pocas dificultades en la evaluación.

1. La fiebre con cefalea y confusión mental debe interpretarse como un

síndrome meníngeo mínimo.

2. La fiebre de comienzo súbito asociada con lesiones purpúricas y/o

petequiales en la piel y mucosas es una asociación evocadora de
meningococemia. Si está acompañada por el desarrollo precoz de hipotensión
y progresa a púrpura fulminante, expresa la necrosis hemorrágica de órganos
vitales entre ellos, las glándulas suprarrenales del síndrome de Waterhouse-
Friderichsen.

3. La fiebre con petequias en el fondo de saco conjuntival puede observarse en

la meningitis bacteriana y en la endocarditis infecciosa.

4. La coexistencia de fiebre con escalofríos, hipotensión arterial y alteraciones

del sensorio sugiere bacteria.

La fiebre puede activar una infección por virus herpes simple y estar
acompañada por un herpes labial; si bien esto es característico de las
enfermedades neumocócicas, puede observarse también en infecciones por
estreptococos y meningococos. Se ha descrito que la insuficiencia cardíaca
congestiva grave puede producir fiebre como resultado de la vasoconstricción
cutánea. La elevación de la temperatura corporal, en este caso, es leve
(38,5°C), y los niveles más elevados pueden indicar endocarditis infecciosa,
infarto de pulmón o la coexistencia de una infección que provocó la
descompensación cardíaca.

En la evaluación de un paciente con dolor abdominal, la presencia de fiebre

hace más probable una causa inflamatoria infecciosa o no infecciosa como
etiología del síntoma. Es raro que la temperatura rectal supere los 39°C en las
patologías intraabdominales; si esto acontece, deberá considerarse la
posibilidad de un dolor abdominal referido desde una estructura anatómica
extraabdominal.

La fiebre acompañada por dolor precordial, en un paciente ambulatorio, sugiere

neumonía o pericarditis.
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Es frecuente que en algunos enfermos inmunocompetentes con fiebre aguda

no pueda formularse un diagnóstico de certeza en la primera consulta. Habida
cuenta de que en general evolucionarán en forma satisfactoria, puede
adoptarse una de las dos conductas siguientes:

1. Vigilancia cercana, a la espera de la aparición de síntomas y/o signos

diagnósticos.

2. Ampliación de la investigación evitando el exceso de pruebas auxiliares

costosas, a la vez que se solicitan hemograma, eritrosedimentación, sedimento
de orina, transaminasas y una radiografía de tórax de frente y perfil.

B. Fiebre prolongada.

Es la que dura más de quince días, independientemente de que se conozca su

etiología. La utilidad clínica del concepto de fiebre prolongada es relativa. No
debe confundirse con la fiebre de origen desconocido.

C. Fiebre de origen desconocido

En 1961, Petersdorf y Beeson definieron la fiebre de origen desconocido (FOD)

como una situación de enfermedad febril caracterizada por:

1. una duración de por lo menos tres semanas,

2. una temperatura ≥ 38,3°C en por lo menos tres ocasiones, y

3- imposibilidad de lograr un diagnóstico etiológico después de una semana de

evaluación con el paciente internado.

El requerimiento de una temperatura mínima (38,3°C) y la duración de la

enfermedad (> 3 semanas) tiene por objeto excluir las enfermedades febriles
autolimitadas, aquellas fácilmente identificables con un estudio simple y a las
personas sanas cuya temperatura corporal normal excede ligeramente el rango
habitual normal (hipertermia habitual).

Es probable que por el elevado costo de la internación, las rápidas y modernas

técnicas diagnósticas y la sofisticación actual de la investigación de los
pacientes ambulatorios, el criterio de la duración de la internación pueda
limitarse a 3 días, a tres consultas extrahospitalarias o como lo ha sugerido
recientemente el mismo Petersdorf ser reemplazado por una semana de
investigación intensiva e inteligente en un paciente ambulatorio. Algunos
autores consideran que la presencia de fiebre durante 1 días es suficiente para
el diagnóstico de FOD, si se cumplen los otros criterios diagnósticos.

El cuadro clínico de FOD puede ser ocasionado por más de doscientas

enfermedades. Este gran número de etiologías hace dificultoso presentar un
algoritmo diagnóstico que cubra todas las posibilidades.
 Semiología – Fiebre y Disnea 16

En general, la FOD constituye una forma de presentación atipica o infrecuente

de una patología común; con menos frecuencia, expresa una alteración rara.
Las etiologías pueden agruparse en cuatro categorías con distinta incidencia:

1. infecciones (30-40%)

2. neoplasias (20-30%) (la fiebre paraneoplásica se asocia, en algunos

tumores, con niveles plasmáticos elevados de lL-6)

3. enfermedades del colágeno (10-20%); y

4. otras patologías (15 - 20%).

Las diferencias en los porcentajes de las distintas etiologías, entre los estudios
publicados, se basan en la época enque se realizó la investigación, la
población en estudio y el área geográfica considerada.

Las infecciones que evolucionan con FOD clásica pueden ser localizadas o
generalizadas. La FOD clásica por una infección localizada implica que el
paciente tiene una colección purulenta (absceso) en una ubicación anatómica
que da pocos síntomas y signos, habitualmente oculta en el abdomen, el tórax
o la columna vertebral. En el 5-15% de los enfermos con FOD se concluirá la
investigación sin que pueda formularse un diagnóstico etiológico; estos casos
tendrán una evolución favorable y es probable que el cuadro se resuelva en
forma espontánea y sin secuelas. La tasa de mortalidad en pacientes con FOD
no diagnosticada seguidos por 5 o más años fue sólo del 3,2%.

Duracky Street, con el objetivo de adecuarse a la realidad asisiencial actual,

han propuesto una nueva clasificación de FOD que incluye las siguientes
categorías:

1) FOD clásica: definida por los criterios expuestos anteriormente.

 Semiología – Fiebre y Disnea 17

2) FOD nosocomial: caracterizada por fiebre (> 38,3°C) que aparece en varias
ocasiones en un paciente internado que no tenía una infección presente o en
período de incubación a su ingreso, y en la que no se establece un

diagnóstico etiológico después de tres días de estudios que deben incluir la

incubación de los cultivos (sangre y orina) durante al menos dos días. Las
causas más frecuentes de FOD nosocomial incluyen la infección de
dispositivos intravasculares, la fiebre por drogas y la enfermedad
tromboembólica venosa.

3) FOD neutropénica: consiste en fiebre (a 38,3°C) en varias ocasiones, en un

enfermo neutropenico (con un recuento de neurrófilos ≤ 500 X mm3 o en riesgo
de disminución por debajo de este nivel en 1 o 2 días) sin evidencias clínicas
de foco infeccioso después de tres días y con cultivos negativos incubados al
menos durante 2 días. A pesar de la negatividad de las pruebas
microbiológicas y de la falta de evidencias de un foco infeccioso, estos
pacientes deben ser tratados en forma inmediata como si estuvieran infectados
(hasta superar la neutropenia, con antibióticos de amplio espectro y, si la fiebre
persiste, con el agregado sucesivo de antibióticos para bacterias resistentes y
antifungicos.

4) FOD asociada con el HIV: es quizás el mejor aporte de esta nueva

clasificación; se expresa por fiebre (a 38,3°C) en varias ocasiones, en un
enfermo con serología positiva para HIV, que dura más de cuatro semanas en
el paciente ambulatorio o más de tres días en el internado, y en la que no se
logra un diagnóstico etiológico después de tres días de internación, a pesar de
los estudios adecuados, que incluyen al menos dos días de incubación de los
cultivos. La FOD asociada con el HIV aparece en la etapa avanzada de la
inmunodepresión con recuentos promedios de CDT4 muy bajos (40-160 X
mm3). En el 75% de los casos, la causa es infecciosa. El diagnóstico más
común es la infección por Mycobacteríum avium o M. tuberculosis, seguido por
 Semiología – Fiebre y Disnea 18

la neumonía por Pneumocystis carinii y la infección por citomegalovirus. Las

causas no infecciosas están representadas por el linfoma y la fiebre por drogas.
Es probable que en algunos enfermos coexistan múltiples etiologías.

Si bien todas estas definiciones enfatizan la necesidad de formular el

diagnóstico de FOD luego de una evaluación que excede la anamnesis
concienzuda y el examen físico completo y reiterado (buscando pistas
diagnósticas en: 1) piel, por ejemplo: púrpura palpable de un síndrome vas-
culitico, 2) mucosas, por ejemplo: petequias conjuntivales en la endocarditis
infecciosa, 3) ganglios, por ejemplo; adenomegalias en un síndrome
linfoproliferativo) no se ha normalizado cuáles son los exámenes
complementarios de diagnóstico que deben solicitarse en una primera etapa.
En la bibliografía existen numerosas recomendaciones, ya que una amplia
gama de pruebas pueden ser útiles en la investigación de un paciente con
FOD.

D. Fiebre en un paciente inmunocomprometido

Puede ser la manifestación más importante, y muchas veces la única, de una

infección potencialmente mortal episodio Febril pueden coexistir más de un
foco infeccioso y/o más de una etiología microbiana. Cuando la
inmunosupresión es profunda y prolongada, estos enfermos pueden tener
graves infecciones locales o sistémicas en ausencia de fiebre.

El enfoque del paciente inmunocomprometido febril deberá basarse en el

conocimiento de:

1) El tipo, duración y gravedad del defecto inmunológico; por ejemplo, la

neutropenia intensa y prolongada es un factor de riesgo para infecciones
micóticas que no están presentes en las etapas iniciales de la granulocitopenia.

2) Los microorganismos y los territorios anatómicos específicos que con más

frecuencia resultan involucrados en las complicaciones infecciosas de cada tipo
de inmunodeficiencia; por ejemplo, existen diferencias entre las infecciones y
agentes etiológicos según el paciente tenga un defecto en la función fagocítica
(p. ej.; neutropenia), en la inmunidad celular (p. ej.: SIDA) o en la inmunidad
humoral (p. ej.: inmunodeficiencia común variable).

3) La concomitancia de más de un defecto en los mecanismos de defensa; por

ejemplo un enfermo con SIDA que, además, por tener un catéter intravenoso
permanente, padece simultáneamente una alteración en la barrera cutánea.

4) La necesidad de una evaluación rápida y de la urgente administración de un

tratamiento antimicrobiano empírico. Las infecciones pueden poner en riesgo la
vida del enfermo con neutropenia o historia de esplenectomía. Si bien el
número de inmunocomprometidos evaluados y tratados en forma ambulatoria
se ha incrementado en los últimos años, muchos de estos pacientes requieren
 Semiología – Fiebre y Disnea 19

asistencia médica en un ambiente hospitalario. Debe tenerse en cuenta que

algunos pacientes inmunocomprometidos pueden tener fiebre de causa no
infecciosa, como la producida por drogas, algunas neoplasias, enfermedades
inflamatorias y síndromes vasculíticos.
 Semiología – Fiebre y Disnea 20

DISNEA

DEFINICION

Existen diferentes descripciones del síntoma disnea, que surgen de la

subjetividad de los pacientes. Sin embargo, es posible resaltar algunas
precisiones. Una definición aceptada y operativa es la que considera a la
disnea como "una sensación consciente y desagradable de respiración
anormal". Es interesante la vigencia que mantiene la descripción realizada en
1965 por Julius H. Comroe: “Es la respiración trabajosa y dificultosa; es una
forma desagradable de respirar, si bien no es dolorosa en el sentido usual del
término. Es subjetiva y, al igual que el dolor, involucra tanto la percepción de la
sensación por el paciente como su reacción ante la misma”.
La sensación de disnea puede producirse en ausencia de enfermedad ante el
esfuerzo intenso en el sujeto sano y bien entrenado y con el ejercicio moderado
en los sedentarios. Esta sensación que todos hemos experimentado contribuye
a la comprensión intuitiva del fenómeno. Su vinculación con la actividad física
es útil, además, para considerar a la disnea como anormal cuando ocurre en
reposo o con niveles de esfuerzo previamente bien tolerados.
En condiciones de normalidad fisiológica es necesario un gran incremento de la
demanda ventilatoria para que el síntoma se presente por el contrario, un
paciente con limitaciones previas refiere disnea ante incrementos pequeños de
las necesidades ventilatorias. Es recomendable evaluar el grado de dificultad
respiratoria ante tareas específicas, por ejemplo, subir escaleras. Puede
afirmarse que la disnea se presenta cuando los requerimientos metabólicos
 Semiología – Fiebre y Disnea 21

(consumo de O2 o producción de CO2) son desproporcionados respecto de la

capacidad de respuesta ventilatoria del paciente y que, como consecuencia de
este desequilibrio, la respiración se torna difícil, incómoda o forzada.
Los pacientes expresan la subjetividad propia del fenómeno en una serie de
quejas que conforman lo que se da en llamar el “lenguaje de la dificultad
respiratoria”. Las expresiones más comunes son: “me canso al respirar”, “me
ahogo”, “me falta el aire”, “me cuesta mucho trabajo respirar", “estoy respirando
rápido”, “me falta el aire al acostarme”, “siento opresión en el tórax”, “no puedo
respirar", “no puedo entrar el aire”, “no puedo sacar el aire”, “me látigo”, “me
fatigo con cualquier esfuerzo”, “siento el pedio cerrado”, “no puedo respirar
hondo”.

FISIOPATOLOGÍA

La disnea es una función del esfuerzo realizado para respirar. Es el resultado

del incremento del trabajo respiratorio y de la disfunción de los músculos
respiratorios. Se produce como consecuencia del trabajo mecánico respiratorio
necesario para superar la resistencia elástica del pulmón, la resistencia al flujo
aéreo de las vías respiratorias la fricción tisular. Con frecuencias respiratorias
normales, la resistencia elástica genera la mayor carga, en tanto que en
condiciones de polipnea la resistencia aérea es más importante. Lo que resulta
difícil de identificar es la variable fisiológica que genera la sensación de disnea.
A diferencia de otros fenómenos sensoriales, no se conocen con exactitud ni la
zona de la corteza cerebral donde se procesa la información ni las vías
nerviosas aferentes. Se sabe, en cambio, que la sensación está claramente
vinculada con la hipercapnia, con la hipoxia, con el aumento del trabajo
respiratorio y con factores psicológicos.

No existe una única teoría que explique completamente la fisiopatología de la

disnea. Se tiende a aceptar como hipótesis que la corteza motora y el tronco
cerebral generan eferencias hacia la corteza sensorial sincrónicas con las
eferencias motoras de comando de la musculatura respiratoria. La corteza
sensorial sensa estos input como "esfuerzo”. También es probable que la
sensación de “falta de aire” se origine en el aumento de la actividad motora del
tronco cerebral y en los quimiorreceptores carotídeos y aórticos. Estos
 Semiología – Fiebre y Disnea 22

quimiorreceptores son muy sensibles al descenso de la PaO2 y al aumento de

la Pa CO2, y de la concentración de hidrogeniones. En estas condiciones,
generan un incremento de la frecuencia y profundidad respiratorias.

Por otra parte, se cree que las sensaciones torácicas que refieren los
pacientes, se originan en receptores pulmonares y de la caja torácica. Se
reconocen tres tipos de receptores pulmonares involucrados con la sensación
de disnea:

1) receptores al estiramiento de la pequeña vía aérea, que se estimulan con la

insuflación pulmonar, 2) receptores a gases o partículas irritantes de las
vías aéreas de grueso calibre y 3) receptores "J" del intersticio, sensibles a
la distensión y congestión de los vasos pulmonares. En la pared de la caja
torácica existen también receptores capaces de detectar la fuerza generada
por los músculos respiratorios

Posiblemente, estos verdaderos sensores del trabajo respiratorio contribuyan a

generar la sensación de disnea cuando se incrementa la fuerza requerida para
distender los pulmones o hay pérdida de la relación normal entre las eferencias
motoras y los cambios de la longitud muscular y el volumen pulmonar.

En términos generales, se acepta que las sensaciones vinculadas con la ''falta

de aire" o el “hambre de aire”, se relacionan con el incremento de las
eferencias motoras de comando del sistema nervioso y que las sensaciones
referidas a un "mayor trabajo para respirar", están asociadas con sobrecargas
mecánicas del aparato respiratorio.

ETIOPATOGENIA

La etiopatogenia de la disnea se puede agrupar según las diversas situaciones

fisiopatológicas que se enumeran en el cuadro 10-I
 Semiología – Fiebre y Disnea 23

A continuación se resumirán algunas de las alteraciones fisiológicas presentes

en los trastornos que más comúnmente originan disnea.

En los trastornos cardiológicos de origen miocárdico o valvular son comunes la

disminución del volumen minuto (VM ) y el aumento consecuente de los
volúmenes y presiones de fin de diástole que incrementan en forma retrógrada
las presiones en el sistema venoso pulmonar y pueden generar congestión
pasiva y/o edema intersticial o alveolar pulmonar. Los procesos coronarios
agudos en fase isquémica (sin necrosis), pueden generar disfunciones
 Semiología – Fiebre y Disnea 24

contráctiles de diferente grado, y en los casos de infarto, la pérdida de la

función de bomba será proporcional a la masa miocárdica necrosada. En
ambas situaciones pueden originarse congestión pasiva pulmonar y disnea.

En los trastornos pulmonares que presentan obstrucción al flujo aéreo, las

modificaciones fisiológicas principales están vinculadas con el aumento de la
resistencia al flujo y con alteraciones de la relación ventilación/perfusión (V /Q )
y aumento del gradiente alvéolo- arterial de O , (P A -a O ,) que originan
hipoxemia y aumento del estímulo respiratorio. La espirometría es informativa
en estos casos porque demuestra una caída de los volúmenes espiratorios. En
los cuadros pulmonares restrictivos también se altera la relación V /Q , esto se
debe a la disminución de la distensibilidad y del volumen pulmonar y de la
capacidad vital. En los trastornos que provocan obstrucción de la circulación
pulmonar (tromboenbolismo pulmonar), la alteración fisiológica principal es el
aumento del espacio muerto fisiológico en relación con el volumen corriente (V
D /V T ).

La disnea secundaria a cuadros anémico surge de la disminucion de la

capacidad de la sangre para transportar 02 por caída de los niveles de
hemoglobina y, en consecuencia, de los contenidos arteriales de O (Cao2,).

En los cuadros de hipotensión y shock la disnea se asocia con la disminución

del transporte de 02 por caída del cao2 en las hemorragias y por deterioro del
VM en los cuadros cardiogénicos. El frecuente hipoflujo muscular de estas
situaciones genera, además, disfunción de la musculatura respiratoria y pérdida
de su eficiencia contractil, lo cual dificulta hacer frente a las mayores
necesidades ventilatorias originadas en la acidosis lactica secundaria al
hipoflujo sistémico y la anaerobiosis.

CLASIFICACION Y FORMAS CLINICAS

La anamnesis cuidadosa es un elemento esencial en el diagnóstico etiológico

de la disnea. Hasta en un 75% de los casos se puede obtener el diagnóstico a
partir de la historia del paciente
 Semiología – Fiebre y Disnea 25

En primer lugar, resulta útil clasificar la disnea en grados de intensidad. Para

ello se continúa empleando la clasificación de la New York Heart Association,
propuesta inicialmente como grados de capacidad funcional para los pacientes
con insuficiencia cardíaca, v que se usa también para el dolor precordial. Si
bien el esfuerzo necesario para generar disnea varía mucho según las
personas y depende, entre otras cosas, de la edad, la actividad habitual y el
entrenamiento físico, resulta de gran valor cuando puede establecerse que una
actividad que antes no generaba disnea, ahora sí lo hace.

Es común en servicios de emergencia la forma de presentación aguda, que

suele asociarse con folla aguda ventricular izquierda, crisis de broncoespasmo,
neumonía, tromboembolismo pulmonar (TEP), neumotórax o trastornos por
ansiedad (hiperventilación y/o ataque de pánico). Otros cuadros agudos de
disnea son los que se presentan en pacientes politraumatizados. En estos
casos es necesario investigar la presencia de neumotórax, de contusión
pulmonar, de tórax inestable debido a fracturas costales múltiples, de ruptura
diafragmática, de lesión medular y de edema pulmonar neurogénico.

Causas menos comunes de disnea aguda son las embolias grasas y aéreas,
los accidentes aspirativos (comunes en pacientes alcoholisidas, parkinsonianos
y epilépticos), la acidosis metabólica. El edema pulmonar de las grandes
alturas, el distrés respiratorio agudo, la intoxicación por monóxido de carbono y
 Semiología – Fiebre y Disnea 26

la lesión pulmonar por gases tóxicos. Debe tenerse presente que la embolia
aérea pulmonar es un accidente posible en numerosos procedimientos
quirúrgicos v en pacientes con accesos vasculares venosos.

Las formas de presentación crónicas suelen ser motivo de consulta

programada (no urgente) y, salvo que sea evidente un rápido deterioro del
estado clínico, su estudio y tratamiento son factibles en forma ambulatoria.
Estos cuadros crónicos a menudo están vinculados con enfermedades
pulmonares obstructivas crónicas (EPOC), insuficiencia cardíaca crónica,
estados anémicos, obesidad, derrames pleurales, ascitis, embarazo y
ansiedad.
Los cuadros de disnea asociados con sibilancias suelen ser una manifestación
de asma bronquial, de obstrucción alta de la vía aérea, de cuerpos extraños
traqueobronquiales, de EPOC, de falla ventricular izquierda (asma cardíaca) y
de asma complicada con neumonía o barotrauma.
La disnea de esfuerzo sugiere sobre todo enfermedades orgánicas cardíacas,
pulmonares (es el síntoma más frecuente de los pacientes con EPOC), anemia,
obesidad, ascitis o alteraciones de la caja torácica, en tanto que los cuadros
disneicos de reposo suelen estar asociados con edema pulmonar, con TEP y
con neumotórax. La falta de disnea de esfuerzo en un paciente con disnea de
reposo hace pensar en componentes funcionales o psicógenos en el cuadro.

La disnea relacionada con alteraciones en el examen neurológico suele

asociarse con síndrome de Guillain-Barré, poliomielitis, miastenia gravis,
picadura de arañas (viuda negra), botulismo, polimiositis, intoxicación por
organosfosforados y enfermedades degenerativas.

La presencia de ortopnea (del griego ortos: recto, y pnoia: respiración) es

muy sugerente de fracaso ventricular izquierdo y congestión pasiva
pulmonar. El paciente presenta a los pocos minutos de acostarse dificultad
respiratoria en posición horizontal, que lo obliga a estar de pie sentado,
aumentando el número de almohadas Suele aparece cuando el enfermo
todavía está despierto, y se debe a fracaso del mecanismo del mecanismo
de Starling ante el desplazamiento del pool sanguíneo de los miembros
 Semiología – Fiebre y Disnea 27

inferiores y del abdomen hacia el tórax que ocurre normalmente en

posición horizontal.

Por lo común indica fracaso del ventrículo izquierdo con ventrículo derecho
competente, y se produce alivio inmediato con el cambio de posición. También
puede haber ortopnea en enfermedades neuromusculares con debilidad v/o
parálisis diafragmática e incapacidad de desplazar el contenido abdominal en
posición horizontal y en la EPOC y el asma.

Otra forma clásica de presentación es la disnea paroxística nocturna. Se trata

de un cuadro súbito que ocurre 2 a 4 horas después de conciliado el sueño con
broncoespasmo y tos (asma cardíaca) y que se alivia de manera tardía luego
del cambio de posición.
Lo habitual es que la disnea preceda a la tos y que el cuadro sea muy
angustiante y genere un gran temor a su eventual repetición. Se debe a
congestión pasiva pulmonar y edema intersticial vinculados con reabsorción de
edemas y aumento del recomo venoso con fracaso del mecanismo de Starling.
Es probable que también intervengan en su patogenia la disminución de los
estímulos adrenérgicos sobre el ventrículo izquierdo y la depresión nocturna
fisiológica del centro respiratorio. Es interesante mencionar que los enfermos
con EPOC pueden presentar disnea nocturna, pero en estos casos la tos suele
preceder a la disnea y el alivio puede presentarse cuando se logra eliminar
secreciones bronquiales.

El reflujo gastroesofágico también puede generar disnea nocturna y tos por

micro aspiraciones e irritación traqueo bronquial.
La disnea concomitante con hemoptisis indica hemorragia pulmonar y obliga a
descartar TEP, tuberculosis, bronquiectasias, carcinoma de pulmón, absceso
pulmonar, granulomatosis de Wegener y síndrome de Goodpasture.
La disnea asociada con dolor torácico es una manifestación frecuente en
cuadros de neumotórax, TEP e insuficiencia coronaria (infarto agudo de
miocardio o angina). En ocasiones, la disnea puede ser un equivalente
anginoso que pone en evidencia la distinción isquémica del ventrículo izquierdo
en ausencia de dolor.
 Semiología – Fiebre y Disnea 28

La disnea que se alivia en posición de cuclillas sugiere tetralogía de Fallot.

La platipnea es la disnea que aparece en posición de pie y que se alivia en el

decúbito. Es una forma poco frecuente de presentación asociada con el
fenómeno que se conoce como ortodesoxia (hipoxemia arterial en posición de
pie que mejora en el decúbito). Puede ser evidente en pacientes con shunts
intracardiacos y con cirrosis hepática.

La trepopnea es la disnea que se manifiesta en el decúbito lateral. También es

poco frecuente y se debe a enfermedades unilaterales del tórax, que deterioran
la relación V\Q en un determinado decúbito.
La disnea súbita e intensa que se instala en una determinada posición obliga a
descartar mixoma auricular y trombos de gran tamaño en la aurícula izquierda.

ENFOQUE DEL DIAGNÓSTlCO

Ante el problema del paciente con disnea, es útil sistematizar el estudio del
caso de acuerdo con las siguientes pautas:
 Información proveniente de la anamnesis.
 Información proveniente del examen físico.
 Información proveniente de los exámenes compleméntanos.

ANAMNESIS:

Se deberá interrogar al paciente para tratar de establecer si se trata de una

disnea aguda (pocas horas o días) o crónica (semanas, meses o años). Se
averiguará además la clase funcional y su progresión, es decir, aparece ante
esfuerzos cada vez menores y la presencia de síntomas asociados.
Estos ítem pueden explorarse con las siguientes preguntas:
a) ¿Cuánto hace que se manifiesta la sensación de dificultad respiratoria?
b) ¿Ei comienzo de la sensación de falta de aire fue gradual o súbito?
c) ¿Qué situaciones o esfuerzos se vinculan con la dificultad respiratoria?
d) ¿Qué otras molestias o síntomas acompañan al cuadro?
 Semiología – Fiebre y Disnea 29

EXAMEN FÍSICO

Dada la multiplicidad de etiologías que pueden generar disnea, los hallazgos en

el examen físico pueden ser numerosos

Exámenes complementarios

Los exámenes complementarios siempre deben solicitarse en relación con las

presunciones diagnósticas surgidas de la anamnesis y el examen físico.

CONCLUSIÓN

La disnea es un motivo habitual de consulta en servicios de emergencia y en

consultorios de atención ambulatoria. Su presencia sugiere la existencia de
importantes alteraciones fisiológicas que es indispensable identificar para poder
llegar a un diagnóstico etiológico y a un tratamiento efectivo.

CONCLUSIONES

 El término fiebre define a la elevación regulada de la temperatura

corporal por encima de los valores normales (>37,5°C en la cavidad oral)
La disnea se considera como "una sensación consciente y desagradable de
respiración anormal"

REFERENCIAS BIBLIOGRAFICAS.

Argente * Álvarez. Semiología médica. Buenos aires (Argentina). Editorial

médica: panamericana. 2013. p. 41.
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