INMUNOLOGIA

DR. PAULO GORDILLO MAYDANA

Inmunologia Celular & Molecular. Abul k .Abbas. Edición 2005.

 INFLAMACION
• Es una respuesta rápida a un agente lesivo,
microorganismos y otras sustancias extrañas.
• Está diseñada para liberar leucocitos y
proteinas plasmáticas en los sitios de lesión.
 COMPONENTES PRINCIPALES
A) CAMBIOS VASCULARES:
• Alteraciones en el calibre vascular que originan aumento del flujo
sanguíneo (VASODILATACION) y a cambios estructurales que
permiten a las proteínas plasmáticas abandonar la circulación (
AUMENTO DE LA PERMEABILIDAD VASCULAR)
• B) ACONTECIMIENTOS CELULARES
• Migración de leucocitos de la microcirculación y acumulación en el
foco de lesión (RECLUTAMIENTO Y ACTIVACION CELULARES).
• Los leucocitos principales son los Neutrófilos (Polimorfonucleares)
 RESPUESTA INFLAMATORIA
(INFLAMACIÓN)
• Pueden ser desencadenadas por variós estímulos:

1. Infecciones
2. Traumatismos, agentes fisicos y químicos
3. La necrosis tisular
4. Cuerpos extraños
5. Reacciones inmunitarias
• Una vez producida la lesión, se produce la liberación de sustancias químicas que atraen a los
neutrófilos y macrofagos para destruir y eliminar bacterias y células muertas o dañadas.
• El proceso por el cual rodean, sumergen y destruyen los microorganismos se llama FAGOCITOSIS.
• Las células que la realizan son llamadas fagocitos, las cuales finalmente mueren.
• La pus se forma debido a la acumulación de tejido muerto, bacterias muertas y fagocitos vivos y
muertos.
 INFLAMACION

Migración Diapédesis Adhesión Rodamiento

 MEDIADORES QUÍMICOS DE LA INFLAMACIÓN

• Los mediadores se originan del plasma o de las células.

• Desencadenada por productos microbianos o proteínas del huésped que son
activadas por microbios y tejidos dañados
• Realizan su actividad biológica uniéndose inicialmente a los receptores
específicos.
• Un mediador químico puede estimular la liberación de mediadores por parte de
las propias células diana.
• Una vez activados y liberados de la célula dura muy poco tiempo.
• La mayoría pueden producir efectos perjudiciales.
 SISTEMA DEL COMPLEMENTO

• Formado por proteínas plasmáticas

• Participa en los procesos inmunitarios y en la defensa contra
microorganismo produciendo lisis de los mismos.
• Producen aumento de la permeabilidad, quimiotaxis y opsonización
• Los componentes inactivos se numeran del
C1 al C9
• El paso mas importante es la activación de su tercer componente
FUNCIONES
 CITOCINAS Y QUIMIOCINAS

• Son producidas por muchos tipos celulares y regulan la función de otros tipos
celulares
• Presentan funciones múltiples y se agrupan en 5 clases

• 1- Regulan la función leucocitaria: IL2, 4, 10 y TGF beta

• 2- Implicadas en la inmunidad natural: TNF alfa, IL1 beta e interferones.
• 3- Activan células inflamatorias: IFN gama, TNF alfa y beta e IL5,10,12
• 4- Quimiocinas.
• 5- Estimulan la hematopoyesis: IL3, 7
 EVOLUCIÓN DE LA INFLAMACIÓN AGUDA

• Resolución completa.
• Formación de absceso.
• Curación mediante sustitución por tejido conjuntivo.
• Progresión de la respuesta tisular hacia la inflamación crónica.
 PATRONES MORFOLÓGICOS DE INFLAMACIÓN AGUDA
• Inflamación serosa
• Caracterizada por la salida al exterior de liquido fino (denominados derrames),
derivado del plasma o de secreciones de células mesoteliales de peritoneo, pleura
o cavidad pericárdica.
• Inflamación fibrinoide
• Se producen con agresiones mas intensas y con mayor aumento de la permeabilidad
vascular, donde moléculas mayores como el fibrinogeno pasan la barrera vascular y
forman fibrina y se deposita en el espacio extracelular.
• Es característico de la inflamación en el revestimiento de las cavidades corporales
• Inflamación supurativa
• Se caracteriza por la producción de grandes cantidades de pus y consisten de neutrofilos,
células necroticas y liquido de edema
• Es producido por ciertas bacterias que son denominadas piogenas (estafilococos)
• Un ejemplo son la apendicitis purulenta
• Úlceras
• Es un defecto local, o excavación de la superficie de un órgano o tejido producidas
por el desprendimiento de tejido necrotico.
• Ejm: las ulceras de MMII, la úlcera péptica de estomago y duodeno
 INFLAMACION CRONICA

• Es una inflamación de duración prolongada (semanas, meses y

años).
• Es un proceso donde la inflamación activa, la lesión tisular y la
cicatrización suceden simultáneamente.
 COMPONENTES DE LA INFLAMACION CRONICA

• Infiltración con células mononucleares, macrófagos, linfocitos y

células plasmáticas.
• Destrucción tisular.
• Reparación que incluye angiogenesis y fibrosis.
RESPUESTA A INFECCIONES POR BACTERIAS
INTRACELULARES
Respuesta Celular – Infección por Micobacterium
TBC
Las células TH1 se
denominan
también células T
inflamatorias

cytokines

La activación de
los macrófagos
permite eliminar
los patógenos
intracelulares.
DESARROLLO DE GRANULOMAS