Universidad tecnológica de Santiago

UTESA

NOMBRE:
Luisanna Aimeé Concepción Henríquez

MATRÍCULA:
112-4107

ASIGANTURA:
Fisiopatología I

SECCIÓN:
004

DOCENTE:
Dra. Reina Maritza Rodríguez

TEMA:
Fisiopatología de la inflamación crónica

FECHA:
29/Junio/2023
 INTRODUCCIÓN

La presente investigación trata el tema de la patología de la

inflamación crónica, que se define como una inflamación
aguda que no se resuelve, con un período de duración de
días, meses o hasta años.
O aquella inflamación de duración prolongada que ocurre al
mismo tiempo la inflamación aguda, la lesión hística y la
resolución.
Como algunas de sus características podemos mencionar:
infiltración de células mononucleares, tales como
macrófagos, linfocitos y células plasmáticas; destruccion
histica, reparación,entre otras.
Para estudiar esta patología debemos mencionar sus causas,
dentro de las cuales encontramos las infecciones microbianas
persistentes, y otras más que serán mencionadas más
adelante.
La presente investigación se realizó con el fin de conocer los
mecanismos por los cuales se desarrolla la inflamación
crónica y conocer a detalle sus tipos, causas, consecuencias y
los tipos de tratamientos que existen para cada una de las
diferentes clasificaciones.
 ÍNDICE

Introduccion——————————————————2
Inflamación crónica———————————————4
Características generales—————————————4
Células de la inflamación crónica—————————6
Inflamación granulomatosa———————————11
Granuloma de tipo cuerpo extraño————————13
Granuloma inmunitario—————————————13
Inflamación inespecifica—————————————15
Características—————————————————15
Consecuencias—————————————————16
Conclusión——————————————————18
Bibliografía——————————————————19
 Inflamación crónica

La inflamación crónica es una inflamación de duración

prolongada en la que ocurre al mismo tiempo la inflamación
aguda, la lesión hística y la resolución; suele durar más de 15
días.
La inflamación crónica es una respuesta distinta
resultante de un juego entre dos factores modificadores:
la naturaleza del irritante y la habilidad del cuerpo para
reaccionar a la irritación.
Existen muchos agentes irritantes que son dañinos para
los tejidos, pero no tienen suficiente virulencia para
provocar el tipo de respuesta inflamatoria aguda.
En ocasiones, organismos piógenos que producen una
inflamación aguda dejan de ser destruidos por la afección
y la lesión queda bloqueada. En estos casos, el organismo
reacciona cambiando el proceso agudo en otro
granulomatoso, que es mejor para atacar la infección.
La inflamación crónica muestra las características
siguientes:
 Infiltración por células mononucleadas
tales como los macrófagos, linfocitos y células
plasmáticas.
 Destrucción hística
provocada en gran medida por las células inflamatorias.
 Reparación
que implica la proliferación de nuevos vasos (angiogénesis)
y fibrosis.
 Transformación
de células mononucleares en epiteloides.

La inflamación crónica puede aparecer en las siguientes

circunstancias:

Infecciones víricas: las infecciones intracelulares de cualquier

tipo requieren la presencia de linfocitos y macrófagos para
identificar y eliminar las células infectadas.

Infecciones microbianas persistentes: debidas a un conjunto

de microorganismos del que forman parte las micobacterias
(bacilo tuberculoso), Treponema pallidum y ciertos hongos.

Exposición prolongada a agentes potencialmente tóxicos,

exógenos o endógenos: un ejemplo de exógeno son las
partículas de sílice que inhalado durante periodos largo genera una
neumopatía inflamatoria llamada silicosis.
Enfermedades autoinmunitarias: desempeñan un papel
importante en varias enfermedades inflamatorias crónicas comunes
como la artritis reumatoide o el lupus eritematoso.

Persistencias de inflamación aguda: tales como un absceso,

fístula, etc.

Células de la inflamación crónica

Los monocitos (células circulantes) y los macrófagos

(células tisulares) son los componentes predominantes de la
inflamación crónica. Los monocitos realizan diversas funciones:
liberación de múltiples productos esenciales de la
inflamación, la pinocitosis y la fagocitosis. Parte de
las infiltraciones tanto en inflamación aguda como
en inflamación crónica es llevada a cabo por los monocitos. Los
macrófagos son sólo uno de los componentes del sistema
mononuclear fagocítico. El sistema mononuclear fagocítico
o sistema retículo endotelial está constituido por células
procedentes de la médula ósea. Todos ellos se originan a partir
de un precursor común situado en la médula ósea. Desde la
sangre, los monocitos migran a diferentes tejidos y se
transforman en macrófagos. La transformación desde las
células precursoras de la médula ósea hasta los
macrófagos titulares está regulada por diversos factores
de crecimiento y diferenciación, citocinas, moléculas de
adhesión e interacciones celulares.La extravasación de los
monocitos está controlada por las moléculas de adhesión y
los mediadores químicos con propiedades quimiotácticas y de
activación. Cuando el monocito alcanza el tejido extravascular,
se transforma en una célula fagocitaria de mayor tamaño, el
macrófago. Además de la función de fagocitosis, los
macrófagos pueden ser activados, un proceso que hace que
aumenten de tamaño, que se incrementen sus niveles de enzimas
lisosomales, que su metabolismo sea más activo y que se
incremente su capacidad para fagocitar y destruir los
microorganismos que ingiere. Entre las señales de activación se
incluyen las citocinas, las endotoxinas bacterianas, otros
mediadores químicos y proteínas de la matriz extracelular,
como la fibronectina. Tras su activación, los macrófagos
secretan una amplia variedad de productos biológicamente activos
que, cuando no están contrarrestados, son mediadores importantes
en la destrucción tisular, enla proliferación vascular y en la
fibrosis.
En la inflamación crónica, persiste la acumulación de macrófagos,
mediada por:
1. Reclutamiento continúo de monocitos procedentes
de la circulación, lo quese debe a la expresión sostenida de
las moléculas de adhesión y de los factores quimiotácticos.
2. Proliferación local de macrófagos tras su migración
desde el torrente sanguíneo.
3. Inmovilización de los macrófagos en la zona de la
inflamación y prolongación de la vida de estos.

El macrófago es importante en la inflamación debido al gran

número de sustancias biológicamente activas que puede producir.
Algunas de ellas son tóxicas para las células opara la matriz
extracelular; otras atraen a todo tipo de células y, finalmente,
otras dan lugar a la proliferación de fibroblastos, al depósito de
colágeno y a la angiogénesis (desarrollo del sistema vascular).
Algunos ejemplos de macrófagos específicos de órganos son:
los histiocitos (del tejido fino conectivo), las células de
Kupffer (del hígado), las células de mesangiales (del riñón) o la
microglía (en el SNC).

La destrucción tisular es una de las características clave de la

inflamación crónica. Los macrófagos liberan en el foco
proteasas, que destruyen los tejidos y factores estimulantes
de células que forman el tejido de granulación, esencialmente
fibroblastos y células endoteliales. Otro tipo de células presentes
en la inflamación crónica son los linfocitos, las células
plasmáticas los eosinófilos y los mastocitos. Los linfocitos T
(respuesta celular) y B (respuesta humoral) migran hacia el
foco inflamatorio usando algunos de los pares de moléculas de
adherencia y quimiocinas que reclutan a los monocitos. Los
linfocitos T tienen una relación recíproca con los
macrófagos en la inflamación crónica: en primer lugar se activan
por interacción con macrófagos que presentan fragmentos de
antígenos “procesados” en su superficie. A continuación,
los linfocitos activados liberan distintos mediadores, como
IFN (interferones) para la activación de los monocitos y
macrófagos. Los macrófagos activados, a su vez, sintetizan
citocinas, tales como Interleuquina-1 (IL-1) y el Factor de
Necrosis Tumoral (TNF), que contribuyen a activar aún más a los
linfocitos y también a otras células. El resultado final es un foco
inflamatorio donde los macrófagos y los linfocitos T se
estimulan continuamenteentre sí, hasta que desaparece el
antígeno desencadenante. Las células plasmáticas son el resultado
de la diferenciación final de los linfocitos B activados; pueden
producir anticuerpos dirigidos contra los antígenos presentes en el
lugar de la inflamación o contra los componentes
hísticos alterados. Los linfocitos B (tienen en su superficie
receptores BCR) son estimulados en numerosas infecciones
de origen bacteriano como tétanos o difteria mientras que
los linfocitos T (tienen en su superficie receptores TCR) aparecen
en los focos inflamatorios de origen viral y en enfermedades
granulomatosas como tuberculosis, lepra y micosis.
Ambos aparecen en todas las reacciones inmunes. Los linfocitos
NK (natural killer) son células capaces de destruir mediante lisis, sin
una sensibilización previa, como células neoplásicas o tumorales.
Muy importantes contra agentes intracelulares. Tienen función
complementaria a los linfocitos T citotóxicos porque
reconocen ausencias de expresión del complejo de
histocompatibilidad de tipo I produciendo su función
(citotoxicidad). Son linfocitos T citolíticos, pero no maduran
en el timo,ni tienen receptores TCR en su superficie. Pueden
producir citotoxicidad dependiente de gránulos (perforina y
grazimas) o independiente de gránulos (TNF). Pueden
producir citotoxicidad dependiente de anticuerpos (necesita de la
respuesta humoral) o citotoxicidadde forma innata.Las
células plasmáticas son el efecto de la estimulación
persistente de un antígeno, son el resultado de una activación
de los linfocitos B y tienen la capacidad de fabricar inmunoglobulinas
(anticuerpos) específicas para ese antígeno. Pueden permanecer en
el foco hasta muchos años después de desaparecer la actividad del
foco inflamatorio. Además de las células mononucleadas en
determinadas situaciones pueden aparecer otras células
inflamatorias como LPMN (leucocitos polimorfonucleares)
 y eosinófilos. Estos últimos son especialmente abundantes en
reacciones de hipersensibilidad tipo 1 (alergias) y como respuesta a
parásitos. Los eosinófilos son células características de la
inflamación que rodea a los parásitos o forman parte de las
reacciones inmunitarias mediadas por IgE, típicamente asociadas a
la alergia. Su reclutamiento implica extravasación desde la sangre y
migración a los tejidos en un proceso similar al de los leucocitos. Una
de las quimiocinas que es especialmente importante en el
reclutamiento eosinofílico es la eotaxina. Los orgánulos de
los eosinófilos tienen proteína básica mayor, altamente
catiónica y tóxica para los parásitos pero también produce la
lisis de las células epiteliales. Por ello, benefician el control de
las infecciones por parásitos, pero pueden contribuir al daño
tisular en las reacciones inmunitarias. Por otro lado, los
mastocitos (inflamocitos profesionales) son abundantes en
tejido conectivo y participan en las reacciones inflamatorias
crónicas, además de en las agudas.
 Inflamación granulomatosa

La inflamación granulomatosa es un patrón definido de

inflamación crónica, caracterizado por agregados de
macrófagos activados con linfocitos aislados.
Los granulomas son característicos de algunos cuadros
patológicos específicos; por eso, el reconocimiento de este
patrón granulomatoso es importante, dado el limitado
número de procesos (algunos con riesgo para la vida) que los
provocan. Los granulomas se forman en tres situaciones:

 Cuando existe una respuesta persistente de linfocitos T

frente a determinados gérmenes (como Mycobacterium
tuberculosis, Treponema pallidum u hongos) en las que
las citocinas generadas por los linfocitos T son
responsables de una activación crónica de macrófagos.
La tuberculosis es el prototipo de enfermedad
granulomatosa secundaria a una infección y siempre se
debe descartar cuando se identifiquen granulomas.

 Los granulomas pueden aparecer también en algunas

enfer- medades inflamatorias de mecanismo
inmunitario, sobre todo en la enfermedad de Crohn, que
es un tipo de enfermedad inflamatoria intestinal y una
causa importante de inflamación granulomatosa.

 También se encuentran en una enfermedad de etiología

desconocida llamada sarcoidosis y se desarrollan en
respuesta a cuerpos extraños relativamente inertes (p.
 ej., sutura, astillas), dando lugar al denominado
granuloma de cuerpo extraño.

La formación de un granuloma permite aislar de forma eficaz

el agente lesivo y, por eso, constituye un mecanismo útil de
defensa. Sin embargo, la formación del granuloma no
siempre consigue erradicar el agente causal, que, con
frecuencia, resulta resistente a la degradación o destrucción y
la inflamación granulomatosa, con la consiguiente fibrosis,
puede ser la causa principal de disfunción orgánica en
algunos trastornos, como la tuberculosis.
Existen dos tipos de granulomas:

1. Granuloma de tipo cuerpo extraño

son causados por cuerpos relativamente inertes, en ausencia

de reacciones inmunitarias mediadas por linfocitos T. Estos
granulomas se suelen formar en torno a materiales como
talco (asociado al consumo de drogas por vía endovenosa)
suturas u otras fibras.
 2. Granuloma inmunitario

son causados por diversos agentes, capaces de inducir

una respuesta inmunitaria persistente mediada por
linfocitos T. Este tipo de respuesta inmunitaria da lugar
a granulomas generalmente cuando el agente inductor,
por ejemplo un microbio persistente o un antígeno, es
difícil de erradicar. En tales respuestas, los macrófagos
activan los linfocitos T para producir citocinas.
 Inflamación inespecífica

La inflamación inespecífica implica una acumulación difusa de

macrófagos y linfocitos en el sitio de la lesión. La quimiotaxis
persistente hace que los macrófagos infiltren al sitio
inflamado donde se acumulan debido a su sobrevivencia
prolongada y su inmovilización. Estos mecanismos conducen
a la proliferación de fibroblastos, con formación subsecuente
de una cicatriz que en muchas ocasiones sustituye al tejido
conectivo normal o a los tejidos parenquimatosos funcionales
en las estructuras afectadas. Por ejemplo, el tejido cicatricial
que deriva de la inflamación crónica del intestino induce el
estrechamiento de su lumen.

Características

 Cursa con escasa expresión clínica o asintomático.

 Evolución de larga data.

 Células del Infiltro inflamatorio crónico: linfocitos,

plasmocitos y macrófagos.

 Formación de tejido Fibroso con predominio en

ocasiones de fibras colágenas.
Consecuencias

 Abscesos: inflamación aguda purulenta bien

delimitada, que destruye totalmente los tejidos
donde se forma.
 Fístula: Conducto anormal que se abre en una
cavidad orgánica y que comunica con el exterior o
con otra cavidad.
 Ulcera: defecto o excavación local en la superficie
de un órgano o tejido, inducido por
desprendimiento de tejido necrótico inflamado.
 Celulitis: Infección común de la piel causada por
bacterias. Afecta la capa intermedia de la piel
(dermis) y los tejidos debajo de esta. A veces,
puede afectar al músculo, especialmente en los
muslos, la región glútea y el abdomen.
 Conclusión
En virtud de lo presentado hasta aquí, queda claro que
la inflamación crónica es un tipo de inflamación que
generalmente se presenta luego de una inflamación
aguda no resuelta, entendimos que es de larga duración
y puede ser causada tanto por agentes víricos,
microbianos, inmunitarios o como ya mencionamos por
una inflamación aguda no resuelta.
Es por esto que resulta fundamental identificar las
causas que la provocan para aplicar el tratamiento
adecuado en cada una de ellas. Concluyo esta
investigación con todo el conocimiento necesario sobre
el tema ya expuesto y conociendo claramente las
diferencias entre la inflamación aguda y crónica y los
tipos que existen.
 Bibliografía

1. Patología Humana. Robbins. Ed. Elservier. 7ª Edición.

2004.
2. Manual de Patología Estructural y funcional. Robbins.
Ed. Mc-Graw-Hill Interamericana. 6ª Edición.
3. Patología Estructural y funcional. Robbins. Ed. Mc-
Graw-Hill Interamericana. 6ª Edición