Enfermedades Infecciosas

Enfermedades Infecciosas | Marta A. Gómez Glez.
TEMA 1: INTRODUCCIÓN A LAS ENFERMEDADES INFECCIOSAS

ESTRUCTURA DE LA CÉLULA BACTERIANA: microorganismos unicelulares que carecen de membrana nuclear, retículo
endoplasmático y plastos autónomos.
PARED CELULAR: presente en todas salvo Mycoplasma; en todas aparece peptidoglucano. La endotoxina tiene lípido A y
antígeno O, que definen especificidad de tipo y propiedades de tinción.
• Gram +: con ácidos teicoicos para adhesión e integridad celular.
• Gram -: menos peptidoglucano. Capa externa con liposacárido, capa intermedia con lipoproteína de unión; capa profunda
con lipopolisacárido. Proteínas de membrana externa transferidas mediante zonas de adhesión entre membrana y pared,
las uniones Bayer.
• Ácido-alcohol resistente: con ácidos micólicos que pueden esterificarse con el polisacárido superficial para formar
factores de virulencia. Similar a Gram -, pero sin ácidos teicoicos.
MEMBRANA CITOPLASMÁTICA: bicapa fosfolipídica sin colesterol salvo Mycoplasma. Las PBP interviene en la síntesis del
peptidoglucano, sus mutaciones confieren resistencia a penicilinas.
GENÉTICA BACTERIANA: intercambio genético muy frecuente, causa de diversidad genética; por transformación, conjugación o
transducción a través de bacteriófago.
DIAGNÓSTICO MICROBIOLÓGICO: para complementar el clínico, el aislamiento no indica que sea patógeno.
TOMA DE MUESTRA: en el sitio de lesión, de manera precoz y sin antisépticos. Se prefieren muestras líquidas.
• Sangre: asepsia absoluta, antes de los antibióticos; dos muestras de venas diferentes o catéter.
• Esputo: valorable según criterios de Murray, con menos de 10 células epiteliales y más de 25 leucocitos.
VISUALIZACIÓN DEL AGENTE MICROBIANO:
• Examen directo: Borrelia, Plasmodium, Trichomonas y espiroquetas.
• Preparación en fresco: Trichomonas y parásitos intestinales.
• Campo oscuro: Treponema en lesiones sospechosas de sífilis primaria o secundaria.
• Raspaduras en KOH y calcoflúor: hongos.
• Reacción capsular: Cryptococcus y S. pneumoniae en LCR.
• Giemsa: Plasmodium, Babesia, Toxoplasma, P. jirovecii y Leishmania.
• Kinyoun: Cyclospora, Cryptosporidium e Isospora.
• Giménez: en Rickettsia y Legionella.
• Dierterle: Legionella.
• PAS y plata-metenamina de Gömöri: hongos.
SENSIBILIDAD A ANTIMICROBIANOS: la efectividad y la actividad in vitro no tiene correlación exacta.
• Concentración mínima inhibitoria: menor concentración que inhibe el crecimiento de una cepa bacteriana.
• Concentración mínima bactericida: menor concentración que elimina el 99% de cepa inoculada.
• Capacidad bactericida del suero: mayor dilución del suero de un paciente que está recibiendo el antibiótico y que es capaz
de eliminar el inóculo.
• Niveles séricos antimicrobianos: útil en insuficiencia hepática o renal, para evitar efectos adversos y garantizar la eficacia
del tratamiento.
TEMA 2: ANTIBIÓTICOS
-LACTÁMICOS: bactericidas, actúan inhibiendo la síntesis de la pared celular (PBP). Resistencias por destrucción por -
lactamasas, alteración de PBP en MRSA, disminución de permeabilidad en Gram -.
PENICILINAS: de pequeño espectro o de amplio espectro.
• Penicilina G: cocos Gram +, Gram - aerobios, algunos anaerobios. Indicadas en sífilis, actinomicosis, endocarditis por S.
viridans, meningitis meningocócica y tétanos.
• Penicilina V: infecciones no graves de piel, boca y partes blandas.
• Penicilinas antiestafilocócicas: S. aureus, menos actividad frente anaerobios. La resistencia a meticilina equivale a
resistencia a todos los -lactámicos salvo ceftarolina (cefalosporina de 5ª generación).
• Aminopenicilinas: cocos Gram +, Gram - entéricos, menor actividad frente anaerobios. Indicadas en meningitis por Listeria
y contra E. faecalis.
• Carboxipenicilinas: amplían espectro a Pseudomonas, Klebsiella…
• Inhibidores de -lactamasas: amplían a productores de -lactamasas; avibactam es el único activo frente a -lactamasas
de espectro ampliado y cefalosporinasas cromosómicas.
• Reacciones adversas: hipersensibilidad cruzada con -lactámicos salvo aztreonam, diarrea por C. difficile, IC, alteración
de la agregación plaquetaria, neurológicos, convulsiones, mareos, palpitaciones.
CEFALOSPORINAS: divididas en cinco generaciones.
• Primera generación: cefazolina, cefalexima. Espectro: cocos Gram +, algunos Gram - (E. coli).
• Segunda generación: cefuroxima, cefoxitina. Espectro: amplían Gram - (Haemophilus, Proteus), no Pseudomonas.
• Tercera generación: ceftriaxona, cefditorén. Espectro: amplían Gram -; ceftazidima contra Pseudomonas, Acinetobacter y
Serratia. Indicadas en gonococo, NAC, meningitis bacteriana.
• Cuarta generación: ceftazidima-avibactam, cefepima. Espectro: amplían Gram - y Pseudomonas. Indicados en neumonía
nosocomial y neutropenia febril.
• Quinta generación: ceftarolina contra MRSA y Gram + resistentes, menos contra Gram -; ceftozolano-tazobactam frente
a Pseudomonas resistentes, menos contra Gram +.
• Reacciones adversas: hipersensibilidad, anemia hemolítica, efecto disulfiram con alcohol, disfunción plaquetaria,
nefrotoxicidad, síndrome de bilis espesa, alteración en la protrombina.
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CARBAPENÉMICOS: muy amplio espectro, elección en infecciones nosocomiales.

• Imipenem y meropenem: muy amplio espectro salvo MRSA y excepciones. Indicados en infecciones nosocomiales de
forma empírica e intraabdominales complicadas.
• Ertapenem: no Pseudomonas o Acinetobacter, indicado en infecciones comunitarias.
AZTREONAM: Gram -, sin reactividad cruzada.
β-Lactámicos Fármaco Actividad
Naturales o sensibles a - Penicilina G Cocos Gram +
Penicilinas de
lactamasas Penicilina benzatina
espectro reducido
Resistentes a -lactamasas Cloxacilina, oxacilina y meticilina S. aureus
Aminopenicilinas Ampicilina y amoxicilina Cocos Gram +, Gram - sin resistencia adquirida
Carboxipenicilinas y Ticarcilina y piperacilina Gram +, Gram - y anaerobios sin resistencia adquirida;
Penicilinas de
ureidopenicilinas actividad intrínseca antipseudomona
espectro amplio
Ampicilina-sulbactam, amoxicilina- Resistencias adquiridas por -lactamasas
Inhibidores de -lactamasas
clavulánico, piperacilina-tazobactam
Primera generación Cefazolina, cefalexina Cocos Gram +, algunos Gram - como E. coli
Cefuroxima, cefonicid, cefoxitina, Cocos Gram +, más Gram - como Haemophilus, N.
Segunda generación
cefaclor gonorrhoeae, Proteus y Enterobacter
Cefalosporinas Ceftriaxona, cefotaxima, Cocos Gram + y Gram - con espectro más amplio
Tercera generación
ceftibuteno, cefixima
Cuarta generación Ceftazidima-avibactam, cefepima Gram + y Gram -
Quinta generación Ceftolozano-tazobactam, ceftarolina Gram + y Gram - resistentes
Imipenem-cilastatina, meropenem, doripenem y ertapenem Gram +, Gram - y anaerobios. Menos activos frente a Gram -
Carbapenems no fermentadores. Ertapenem no activo para Pseudomonas ni
enterococos
Monobactámicos Aztreonam Gram - aerobios
GLUCOPÉPTIDOS Y LIPOPÉPTIDOS: bactericidas, actúan uniéndose a precursores del peptidoglucano. Resistencias por enzimas
que modifican el precursor.
Espectro: cocos Gram +. Indicados en MRSA, meningitis resistente a cefalosporinas, Gram + resistente a vancomicina.
Efectos secundarios: síndrome del hombre rojo en vancomicina rápida, hipersensibilidad, trombopenia, ototoxicidad,
nefrotoxicidad, náuseas, vómitos, hipertransaminasemia, taquicardia, insomnio.
AMINOGLUCÓSIDOS: bactericidas que se unen a ambas subunidades del ribosoma. Sinergia con -lactámicos. Resistencias por
inactivación.
Espectro: Gram - aerófilos y Staphylococcus. Amikacina: anti-Pseudomonas, en infecciones nosocomiales o neutropenia.
Estreptomicina: tularemia, peste y brucelosis.
Reacciones adversas: nefrotoxicidad del túbulo proximal, ototoxicidad, bloqueo neuromuscular.
MACRÓLIDOS Y CETÓLIDOS: bacteriostáticos, actúan uniéndose a 50S, mucho efecto postantibiótico. Resistencias por metilación
del RNAr, cruzada con estreptograminas B y lincosaminas; o bombas de expulsión.
Espectro: Gram +, bacilos Gram - entéricos, gérmenes intracelulares, micobacterias y protozoos. Indicados en neumonía
atípica, faringitis, uretritis, infecciones de piel y partes blandas…
Reacciones adversas: gastrointestinales dosis-dependiente, hepatitis colestásica, ototoxicidad, prolongación del QT, flebitis…
MACROCÍCLICOS: fidaxomicina, bactericida, actúa bloqueando la RNA-polimerasa. Espectro contra Clostridium, indicado en
pacientes graves, con riesgo de mala evolución o probabilidad de recidiva.
LINZOSAMINAS: clindamicina, bacteriostático, actúa bloqueando la subunidad 50s. Resistencias por metilación del RNAr.
Espectro: Gram + y anaerobios estrictos. Indicado en infecciones por anaerobios, alergia a -lactámicos.
Reacciones adversas: digestivas, diarrea por C. difficile.
ANFENICOLES: bacteriostáticos, actúan uniéndose reversiblemente a la subunidad 50s. Resistencias por inactivación por
acetiltransferasa.
Espectro: Gram + y Gram - aerobios y anaerobios, poco frente Staphylococcus, enterococos y Pseudomonas. Indicados en
fiebre tifoidea, brucelosis, meningitis, peste…
Reacciones adversas: pancitopenia reversible dosis-dependiente, anemia aplásica idiosincrásica irreversible, síndrome gris en
lactantes, neuritis óptica, hemólisis en déficit de G6FD.
Contraindicaciones: primer trimestre de embarazo, lactancia, insuficiencia hepática, alteraciones hematológicas.
TETRACICLINAS: bacteriostáticos, actúan uniéndose reversiblemente a la subunidad 30s. Resistencias por bombas de evacuación.
Interacciones con comida, hierro y antiácidos.
Espectro: Gram + y Gram -. Indicados en granuloma inguinal, cólera, brucelosis, espiroquetas, fiebre Q… Tigeciclina cubre MRSA
y Streptococcus resistentes a vancomicina, no Pseudomonas ni anaerobios.
Reacciones adversas: gastrointestinales, fototoxicidad cutánea, candidiasis vaginal, HTIC, vértigo.
Contraindicaciones: insuficiencia renal crónica avanzada salvo doxiciclina, niños y embarazadas.
SULFAMIDAS: bacteriostáticos que actúan inhibiendo la síntesis del ácido fólico de forma secuencial. Resistencias por dianas no
reconocidas.
Espectro: Gram - aerobios facultativos y Staphylococcus. Elección en lepra, Nocardia, toxoplasma.
Reacciones adversas: alergia con NET, hiperpotasemia, agranulocitosis, anemia hemolítica en déficit de G6PD, anemia
megaloblástica, trombocitopenia, insuficiencia renal aguda, ictericia y kernicterus en neonatos.
Contraindicaciones: último trimestre de embarazo, RN.
QUINOLONAS: bactericidas, actúan inhibiendo las topoisomerasas II y IV; resistencias por mutaciones o disminución de la
acumulación intracelular. Impiden su absorción antiácidos, sales de hierro y diadosina; favorecen convulsiones AINE y foscarnet.
Primera generación: Gram -.
Segunda generación: Gram - aerobios, Chlamydia, Mycoplasma, Legionella y micobacterias. Ciprofloxacino único antibiótico
oral contra Pseudomonas.
Tercera y cuarta generación: añaden Gram +, incluyendo cepas resistentes; y las de cuarta añaden anaerobios.
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Reacciones adversas: insomnio, inestabilidad, convulsiones, cefalea, vértigo, artropatía, artritis, tendinitis, ruptura de
tendones, molestias gastrointestinales, prolongación del QT, desprendimiento de retina regmatógeno, disección aórtica,
toxicidad hepática y hepatitis fulminante.
Contraindicaciones: menores de 8 años y embarazadas.
RIFAMPICINA: bactericida, actúa inhibiendo la RNA-pol. Resistencias por mutaciones, rápidas en monoterapia. Disminuye niveles
de anticoagulación oral y antirretrovirales.
Espectro: cocos Gram +, cocos Gram -, bacilos Gram - no entéricos. Indicado en MRSA, Legionella, micobacteriosis, endocarditis
protésica precoz, brucelosis y osteomielitis.
Reacciones adversas: hepatotoxicidad, anemia hemolítica, glomerulonefritis, nefritis intersticial, molestias gastrointestinales,
exantemas cutáneos, secreciones naranjas.
METRONIDAZOL: bactericida, actúa generando metabolitos que dañan el ADN.
Espectro: bacterias y protozoos anaerobios o microaerófilos, amebas. Indicado en abscesos, vaginitis bacteriana, C. difficile y
acné rosácea.
Reacciones adversas: sabor metálico, glositis, estomatitis, neuropatía periférica. Convulsiones y encefalopatía en insuficiencia
hepática, efecto disulfiram con OH, distonías agudas con cloroquina.
Contraindicaciones: primer trimestre de embarazo, lactancia e insuficiencia hepática grave.
ESTREPTOGRAMINAS: quinupristina-dalfopristina, actúan inhibiendo la subunidad 30s. Espectro contra cocos Gram +. Efectos
secundarios como artralgias y mialgias.
OXAZOLIDINONAS:
LINEZOLID: actúa bloqueando la subunidad 50s. Penetra en hueso, pulmón y LCR.
• Espectro: cocos Gram +. Indicado en neumonía e infecciones de partes blandas.
• Reacciones adversas: trombopenia y neuropatía óptica en tratamientos prolongados, acidosis láctica con análogos de
nucleósidos, síndrome serotoninérgico con ISRS.
TEDIZOLID: espectro similar, más potente. Reacciones adversas como mielosupresión e interacción con ISRS y duales.
LIPOPÉPTIDOS: daptomicina, bactericida que actúa formando canales en la membrana de Gram +. No en pulmón. Reacciones
adversas musculares.
FOSFOMICINA: bactericida, actúa bloqueando la síntesis de peptidoglucano. Espectro contra S. aureus y S. epidermidis; menos
contra enterobacterias y P. aeruginosa. Reacciones adversas intravenosa, con descompensación de enfermedad renal crónica e IC.
POLIMIXINAS: bactericidas, actúan aumentando la permeabilidad de la membrana. Indicados en A. baumanii. Reacciones adversas
como nefrotoxicidad y bloqueo neuromuscular.
CONTRA PSEUDOMONAS AERUGINOSA:
Cefalosporinas: ceftazidima, cefepima, ceftozolano-tazobactam.
Carboxipenicilinas: piperacilina-tazobactam.
Carbapenémicos: imipenem, meropenem, doripenem; no ertapenem.
Monobactámicos: aztreonam.
Aminoglucósidos: amikacina, tobramicina.
Quinolonas: ciprofloxacino.
Otros: colistina, fosfomicina.
CONTRA MRSA: glucopéptidos, daptomicina, linezolid, tigeciclina, rifampicina, quinupristina-dalfopristina, fosfomicina.
Fármaco Toxicidad Embarazo
Penicilinas Hipersensibilidad
Cefalosporinas Síndrome de bilis espesa por ceftriaxona, efecto disulfiram por cefoperazona
Carbapenémicos Convulsiones por imipenem
Aminoglucósidos Nefrotoxicidad reversible, ototoxicidad irreversible, bloqueo neuromuscular Contraindicado
Anfenicoles Toxicidad medular, síndrome del recién nacido gris Contraindicado (1T)
Clindamicina Diarrea por C. difficile
Tetraciclinas Alteración del esmalte dental, fotosensibilización por doxiciclina, HTIC por minociclina Contraindicado
Sulfamidas Hipersensibilidad, anemia en déficit de G6PD, litiasis por sulfadiacina Contraindicado (3T)
Quinolonas Tendinopatía, alteración del cartílago de crecimiento Contraindicado
Rifampicina Hipersensibilidad, hepatotoxicidad, interacciones farmacológicas
Metronidazol Sabor metálico, efecto disulfiram Contraindicado (1T)
Daptomicina Miopatía con elevación de CPK
Linezolid Trombopenia, neuropatía periférica, síndrome serotoninérgico con ISRS
TEMA 3: FIEBRE
DEFINICIÓN: temperatura mayor de 38ºC, febrícula si es entre 37-38ºC.
FISIOPATOLOGÍA: los pirógenos externos estimulan a los linfocitos con síntesis de pirógenos endógenos como IL1, TNF, INF e
IL6, que activan el centro termorregulador por prostaglandinas, AMPc o serotonina. Estimula respuesta inmune por aumento de
reactantes de fase aguda como lactoferrina, por aumento de inmunoglobulinas y por aumento de la actividad bactericida; no
estimula vía alternativa del complemento.
FIEBRE DE ORIGEN DESCONOCIDO: se clasifica en función de sus características.
CLASIFICACIÓN: en clásica, nosocomial, neutropénica y asociada a VIH.
• Clásica: más de 38’3ºC en varias ocasiones durante más de 3 semanas, sin diagnóstico tras tres días de estudio hospitalario
o tres días de consultas externas.
• Nosocomial: en pacientes hospitalizados tras tres días de estudio; destacan colitis por C. difficile, infección por catéter o
fiebre medicamentosa que desaparece a los días de discontinuar el fármaco.
• Neutropénica: con 500 neutrófilos/l sin etiología tras tres días de estudio, frecuentes Candida y Aspergillus.
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• Asociada a VIH: durante cuatro semanas, destacan micobacterias, CMV, Leishmania, neoplasias y síndrome de
reconstitución inmunitaria.
ETIOLOGÍA: principalmente infecciosa, aunque están en auge la inflamatoria.
• Infecciones: en vías de desarrollo como tuberculosis, fiebre tifoidea, brucelosis, abscesos intraabdominales, endocarditis
bacteriana, patología hepatobiliar, patología renal o leishmaniosis.
• Neoplasias: en descenso, como hematológicas, hipernefroma, gastrointestinales, ovario diseminado o mixoma auricular.
• Enfermedades inflamatorias: en auge, como arteritis de células gigantes y enfermedad de Still con artralgias,
hepatoesplenomegalia, odinofagia y elevación de la ferritina sérica.
• Otros: medicamentos, EII, TEP de repetición, hepatitis granulomatosa idiopática, enfermedad de Whipple, facticia…
DIAGNÓSTICO: requiere excluir causas comunes como infecciones, flebitis y herida; la mayoría son enfermedades comunes
con presentación atípica. A mayor tiempo, menor probabilidad de origen infeccioso y mejor pronóstico.
• Anamnesis: contactos de riesgo, convivencia con enfermos, animales, medicamentos, viajes y exposición laboral.
• Exploración física: estigmas de endocarditis, adenopatías, visceromaglias, masas abdominales o soplos cardiacos.
• Pruebas complementarias: analítica, cultivos, serología para enfermedades infecciosas, pruebas de imagen con ecografía,
radiografía y TC; y biopsia en el órgano afecto, ósea o hepática por la rentabilidad.
TEMA 4: SEPSIS E INFECCIÓN NOSOCOMIAL

SEPSIS: disfunción orgánica potencialmente mortal por respuesta excesiva a una infección, con SOFA mayor de 2 midiendo
hipoxemia, plaquetas, escala de Glasgow, bilirrubina, TAM y creatinina. Shock séptico si requiere fármacos vasoactivos para
mantener una TAM de 65 mmHg o hiperlactacidemia a pesar de la reposición de volumen.
ETIOLOGÍA: clásicamente Gram -, aumento de Gram + por catéteres endovasculares. Destacan E. coli, S. pneumoniae, S. aureus,
y S. epidermidis; con foco urinario, respiratorio, abdominal, heridas quirúrgicas y catéteres intravasculares.
FISIOPATOLOGÍA: respuesta del huésped ante productos de los microorganismos, que interactúan con los TLR y se activan
células inmunes, con mediadores inflamatorios que causan daño endotelial, fracaso multiorgánico, activación de la coagulación
e inhibición de la fibrinólisis.
CLÍNICA: inespecífica, con fiebre, escalofríos, taquipnea precoz, taquicardia, alteración del nivel de consciencia, SDRA, hTA y
estigmas cutáneos que orientan la etiología.
• Púrpura o petequias: N. meningitidis.
• Ectima gangrenoso: P. aeruginosa o bacilos Gram -.
• Eritrodermia generalizada: S. aureus o S. pyogenes.
• Lesiones hemorrágicas: C. canimorsus tras mordedura de perro.
DIAGNÓSTICO: con hemocultivos, extrayendo 2-3 parejas separados por 15-20 minutos; positivos el 20-40% en sepsis y 70%
en shock séptico. Laboratorio con aumento de RFA, e hiperlactidemia de 4 mmol/l por hipoperfusión, permitiendo evaluar la
respuesta al tratamiento.
• Falsos negativos del hemocultivo: antibioterapia previa por evitar el crecimiento y medios inadecuados en bacterias como
Brucella.
• Falsos positivos del hemocultivo: contaminación con aparición de saprófitos como corinebacterias. S. epidermidis puede
ser flora o causante, en función del número de positivos; bacilos Gram - relevantes desde un hemocultivo sea positivo.
TRATAMIENTO: etiológico y con soporte vital.
• ANTIBIOTERAPIA: empírica en la primera hora; retraso con aumento de mortalidad.
 Bacilos Gram - multirresistentes: piperacilina-tazobactam o meropenem, con posible asociación de amikacina.
 Dispositivos intravasculares: por Gram + resistentes a cloxacilina, indicados vancomicina, linezolid o daptomicina.
 Etiología abdominal: requiere cubrir anaerobios, con metronidazol.
• SOPORTE VITAL: para mantener perfusión tisular o diuresis; con cristaloides hasta TAM mayor de 65 mmHg y aminas
como noradrenalina, dopamina o dobutamina en disfunción miocárdica.
• CORTICOIDES: a dosis bajas como 50 mg de hidrocortisona cada 6 horas, por insuficiencia suprarrenal relativa.
SÍNDROME DEL SHOCK TÓXICO ESTAFILOCÓCICO: por tampones o infección respiratoria por S. aureus.
Patogenia: la toxina TSST1 produce la liberación descontrolada de citocinas proinflamatorias.
Criterios diagnósticos: fiebre, exantema con descamación, hTA y afectación de tres sistemas sin otro diagnóstico.
Tratamiento: clindamicina por el efecto anti-toxina y soporte hemodinámico.
INFECCIÓN NOSOCOMIAL: infección adquirida durante la estancia hospitalaria, considerándose las que comienzan entre 48 horas
del ingreso y 10 días tras el alta; transmisión por manos del personal.
Infección de herida quirúrgica: por S. aureus, factores de riesgo tipo de cirugía, cirugía urgente, duración y enfermedades.
Neumonía: con alta mortalidad, por Klebsiella, E. coli, P. aeruginosa y S. aureus, principalmente. Grupos de riesgo ingreso en
UCI, ancianos, disminución del nivel de consciencia, malnutrición, sonda nasogástrica y antiácidos.
ITU: por E. coli, con menor prevalencia que en la comunitaria; factores de riesgo duración del sondaje, mujeres y cuidado
inadecuado de la sonda.
Catéteres y dispositivos intravasculares: por S. coagulasa -, S. aureus, Candida y algunos Gram -; complicación como
endocarditis hasta en el 25% de bacteriemias por S. aureus.
TEMA 5: ENDOCARDITIS INFECCIOSA

ETIOLOGÍA: principalmente bacteriana, aunque también por hongos y no infecciosa.
BACTERIAS: principalmente Staphylococcus, Streptococcus y Enterococcus.
• S. aureus: bacteria más frecuente, incluso en UDVP.
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• Endocarditis protésica precoz: Staphylococcus coagulasa - y S. epidermidis.

• Endocarditis subaguda: S. viridians, S. anginosus tiende a formar abscesos en anillo.
• S. gallolyticus: ancianos, se asocia a cáncer colorrectal o adenoma velloso.
• Enterococcus: varones tras manipulación gastrointestinal o genitourinaria.
• Bacilos Gram -: Pseudomonas y Serratia en ADVP.
• Grupo HACEK: H. parainfluenzae, H. aphrophilus, A. actinomycetemcomitans, C. hominis, E. corrodens y K. kingae; con
hemocultivo negativo, y curso subagudo con vegetaciones grandes.
• Otros con cultivo negativo: Coxiella, Brucella, B. quintana en OH, Legionella, T. whipplei.
HONGOS: ADVP, nutrición parenteral, antibioterapia de amplio espectro, dispositivos intravasculares. Curso subagudo con
vegetaciones grandes.
LIBMAN-SACKS: neoplasias e hipercoagulabilidad; histología con trombo estéril fibrinoplaquetario.
PATOGENIA: con daño endocárdico, agregados fibrinoplaquetarios y posterior invasión bacteriana.
Daño endocárdico: valvulopatía previa o lesión directa sobre válvula sana.
Agregado fibrinoplaquetario: sobre endocardio dañado, anclaje de microorganismos.
Invasión bacteriana: mayor capacidad de invasión en cocos Gram + por su cápsula.
FACTORES DE ALTO RIESGO: insuficiencias valvulares o comunicación entre cámaras de alta presión, por el reflujo. En prótesis
valvular, riesgo mayor en los 6 primeros meses.
CLÍNICA: frecuente mitral, aórtica y ambas. Aguda por gérmenes virulentos, sin alteraciones previas y más embolias sépticas;
subagudas con gérmenes menos destructivos, sin embolización y frecuente antecedente de manipulación dentaria.
Tríada clásica: fiebre sin foco, con soplo o embolismos; soplo cardiaco de nueva aparición, descartar soplo funcional por fiebre,
ausente en fases precoces, tricúspide y ancianos; y embolismos en SNC o pulmonares en UDVP, con posibles lesiones de
Janeway.
Corazón: abscesos intramiocárdicos con bloqueos y arritmias; absceso de anillo valvular con pericarditis; y ruptura valvular con
ICC aguda.
Manchas de Roth: lesiones hemorrágicas retinianas, también en anemia o vasculitis.
Nódulos de Osler: en el pulpejo de los dedos.
Depósito de inmunocomplejos: esplenomegalia, glomerulonefritis.
DIAGNÓSTICO: sospecha clínica, hemocultivos y estudio ecocardiográfico. Definitiva si cultivo positivo en vegetación, absceso
intracardiaco o émbolo.
PRUEBAS DE IMAGEN: principalmente ecocardiograma transesofágico, en auge PET-TC.
• Ecocardiograma transesofágico: estudio transtorácico negativo con alta sospecha, poca calidad, prótesis o dispositivos
intracardiacos.
• PET-TC: en endocarditis sobre válvula protésica, valora actividad.
CRITERIOS DE DUKES: diagnóstico en dos mayores, uno mayor y tres menores, y cinco menores.
 Microorganismos típicos en dos cultivos: S. viridians, S. gallolyticus, bacterias HACEK.
 Bacteriemia sin foco: con dos cultivos positivos para S. aureus o Enterococcus.
Criterios
 Hemocultivos positivos: persistentes
mayores
Ecografía: vegetación o chorro valvular, absceso intramiocárdico y dehiscencia en prótesis
Serología: C. burnetii mayor de 1/800
UDVP o cardiopatía predisponente
Fiebre superior a 38ºC
Criterios
Fenómenos vasculares: émbolos en arterias mayores, infartos sépticos, aneurismas micóticos, hemorragia intracraneal o conjuntival o manchas de Janeway
menores
Ecocardiografía sugestiva sin ser criterio mayor
Hallazgos microbiológicos sugestivos sin ser criterio mayor
TRATAMIENTO MÉDICO: bactericidas a altas dosis durante mucho tiempo.
Cocos Gram +: cloxacilina y gentamicina durante 4-6 semanas; 2 en endocarditis tricuspídea. Vancomicina o daptomicina en
caso de resistencias; rifampicina si se sospechan biofilms bacterianos. Se plantea cloxacilina en monoterapia.
Grupo HACEK: cefalosporina de tercera generación como ceftriaxona; fluorquinolonas como ciprofloxacino en alergia.
Brucella: doxiciclina, rifampicina y cotrimoxazol durante 3 meses, pudiendo asociar estreptomicina en el primer mes.
C. burnetii: doxiciclina e hidroxicloroquina.
Hongos: equinocandina con anfotericina B/voriconazol.
TRATAMIENTO QUIRÚRGICO: endocarditis izquierda con ICC por ruptura o disfunción valvular, bacilos Gram - o microorganismos
sin tratamiento médico óptimo, infección protésica precoz, embolismo séptico recurrente.
PROFILAXIS: pacientes de alto riesgo como prótesis valvular, episodio previo, cardiopatía congénita cianótica sin corrección o con
prótesis. Indicado en sangrado o perforación de mucosa oral. Pauta de 2 g de amoxicilina o ampicilina; clindamicina o macrólido en
alergia.
TEMA 6: INFECCIONES DEL TRACTO RESPIRATORIO

RESFRIADO COMÚN O CORIZA: rinovirus más frecuente, especialmente en otoño e invierno; coronavirus en epidemias
invernales. MERS con neumonía viral y alta mortalidad, brotes en península arábiga y camellos como reservorio.
FARINGOAMIGDALITIS AGUDA:
ETIOLOGÍA: virus como rinovirus, coronavirus y adenovirus; bacterias como S. pyogenes, M. pneumoniae, y C. pneumoniae;
raros VEB, VIH, N. gonorrhoeae y Coxsackie.
CLÍNICA: odinofagia, tos, faringe eritematosa y placas blanquecinas exudativas.
• Virus: conjuntivitis, rinitis o clínica digestiva concomitante.
• S. pyogenes: fiebre elevada, exudado purulento, adenopatías laterocervicales dolorosas y ausencia de tos.
• Escarlatina: lengua enrojecida y exantema secundario a exotoxinas pirógenas A, B y C; con tacto de papel de lija.
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DIAGNÓSTICO: detección antigénica de exudado faríngeo, cultivo de secreciones si la detección es negativa con alta sospecha,
por ser más sensible y específico.
TRATAMIENTO: penicilina G benzatina intramuscular o penicilina V oral. Cirugía si abscesos periamigdalinos.
COMPLICACIONES: síndromes infecciosos no supurativos por S. pyogenes como glomerulonefritis y fiebre reumática.
• Angina fusoespirular o de Vincent: anaerobios de flora oral con úlcera amigdalar, membrana grisácea y halitosis fétida.
• Angina de Ludwig: infección submandibular por flora aerobia y anaerobia desde absceso apical de molares.
• Síndrome de Lemièrre: tromboflebitis séptica de yugular interna con émbolos sépticos pulmonares; por F. necrophorum.
DIFTERIA: C. diphtheriae, bacilo Gram + anaerobio facultativo.
CLÍNICA: según localización y gravedad del proceso.
• Difteria faríngea: placas blanquecinas y adenopatías cervicales.
• Difteria laríngea: tos, disnea, ronquera y obstrucción de vía aérea.
• Difteria nasal: secreción serohemática con costras.
• Difteria cutánea: úlceras crónicas no cicatriciales.
• Miocarditis diftérica: trastornos de la conducción en el 25%; clínica rara, con arritmias o IC, posible miocarditis crónica.
• Neurológicas: afectación de pares craneales y nervios periféricos en 2-6 semanas; con parálisis de paladar y oculomotores.
DIAGNÓSTICO: cultivo faríngeo en medio de Tinsdale, con colonias negras; y PCR para confirmar cepa toxigénica.
TRATAMIENTO: macrólidos, esteroides y antitoxinas en casos graves.
OTITIS MEDIA AGUDA SUPURATIVA: por S. pneumoniae y H. influenzae tipo B, tratamiento con ampicilina, amoxicilina-
clavulánico, cefditorén o quinolonas.
OTITIS EXTERNA MALIGNA: por P. aeruginosa; aparece en diabéticos ancianos, con mal control y microangiopatía. Tratamiento
con antibioterapia prolongada. Complicaciones como parálisis facial periférica irreversible y absceso cerebral.
EPIGLOTITIS: por H. influenzae tipo B y S. pneumoniae; con clínica rápidamente progresiva con obstrucción de vía aérea.
Tratamiento con cefalosporinas, quinolonas y esteroides.
SINUSITIS: especialmente maxilar y vírica. Complicaciones con sobreinfección bacteriana y tratamiento similar a otitis.
BRONQUITIS AGUDA: vírica o por Mycoplasma y Chlamydia; aunque varía según la patología base del paciente.
NEUMONÍA Y ABSCESO PULMONAR: infección parenquimatosa; puede ser comunitaria, nosocomial o asociada a cuidados
sanitarios.
PATOGENIA: por fallo en los mecanismos protectores de la vía aérea o inóculo muy elevado. Macroaspiración por flora
orofaríngea, inhalación con microorganismos atípicos, diseminación hematógena en endocarditis tricuspídea o catéteres
intravenosos, diseminación por contigüidad en infecciones mediastínicas e inoculación directa en intubación orotraqueal.
PATRONES RADIOLÓGICOS E HISTOLÓGICOS:
• Neumonía alveolar o lobar: consolidación lobular con broncograma aéreo. Se produce por S. pneumoniae. K. pneumoniae
afecta a lóbulo superior y abomba la cisura interlobar.
• Bronconeumonía: consolidación segmentaria y múltiple, sin broncograma aéreo. Se asocia a P. aeruginosa, S. aureus y
bacilos Gram -.
• Neumonía intersticial: afecta al intersticio. Aparece en atípicos como C. psittaci, C. pneumoniae, C. burnetii, M.
pneumoniae, P. jirovecii y virus respiratorios.
• Neumonía necrotizante y absceso pulmonar: necrosis con zonas hiperlucentes en áreas condensadas. Absceso si cavidad
mayor de 2 cm; neumonía necrotizante con múltiples cavidades pequeñas.
DIAGNÓSTICO: sindrómico con historia y radiología; etiológico con examen de esputo, serología, hemocultivos y detección de
antígenos en orina de L. pneumophila y S. pneumoniae. Invasivos en neumonía grave o que no responde.
• Gram en esputo: si hay una morfología, es el causante; si hay varias morfologías, es anaerobio.
• Fibrobroncoscopia: positivo si hay más de 1.000 UFC/ml en cepillo bronquial; 10.000 UFC/ml en lavado broncoalveolar y
100.000 UFC/ml en aspirado endotraqueal.
Neumonía alveolar Bronconeumonía Neumonía intersticial Neumonía necrotizante y absceso
Etiología S. pneumoniae, K. pneumoniae S. aureus, P. aeruginosa C. psittaci, C. burnetii, C. Anaerobios, E. equi, S. aureus productor
pneumoniae de toxinas
Clínica Típica: fiebre elevada, dolor Típica: fiebre elevada, dolor Atípica: tos no productiva, Prolongada: febrícula, pérdida ponderal,
pleurítico, esputo purulento pleurítico, esputo purulento febrícula, progresiva y sin dolor boca séptica y fetor pútrido
torácico
Patrón Afectación alveolar sin afectar a Afectación de alvéolos y Afectación intersticial sin Necrosis visualizada como zonas
los bronquiolos, con broncograma bronquiolos, sin patrón de broncograma aéreo hiperlucentes en áreas condensadas, en
aéreo; puede afectar a un lóbulo broncograma aéreo; con zonas declives.
afectación segmentaria sin lóbulo Absceso: un foco de más de 2 cm
completo Neumonía necrotizante: con múltiples
focos
Imagen
NEUMONÍA ADQUIRIDA EN LA COMUNIDAD:

• ETIOLOGÍA: depende de la edad y las patologías de base; principal S. pneumoniae.
 Menos de 6 meses: C. trachomatis y VRS.
 Entre 6 meses y 5 años: S. pneumoniae.
 Entre 5-18 años: M. pneumoniae y C. pneumoniae.
6
 Adultos: S. pneumoniae, bacilos Gram - en ancianos. L. pneumophila en verano-otoño; M. pneumoniae en invierno.

• CLÍNICA: con síndrome típico o atípico.
 TÍPICO: fiebre, dolor pleurítico, tos productiva, crepitantes, soplo tubárico o egofonía, neumonía lobar o
bronconeumonía. Se asocia a S. aureus, K. pneumoniae, H. influenzae y L. pneumophila.
 ATÍPICO: fiebre o febrícula, cefalea, mialgias, artralgias, tos seca, crepitantes y sibilancias, patrón intersticial.
C. burnetti: con hepatitis y granulomas en rosquillas.
C. psittaci: con esplenomegalia.
M. pneumoniae: con miringitis bullosa, anemia hemolítica, ataxia, mielitis transversa y eritema nodoso.
L. pneumophila: con diarrea, obnubilación, elevación de CPK, hiponatermia e hipofosfatemia.
• CRITERIOS DE INGRESO: mayores de 65 años, afectación de 2 lóbulos, rápida progresión o cavitación, derrame pleural
paraneumónico, comorbilidad importante, evolución mala, problema social y compromiso orgánico.
• TRATAMIENTO: antibioterapia empírica, muchas resistencias a penicilinas por modificación de PBP y a macrólidos por
bombas de expulsión o modificaciones de la diana.
 Síndrome típico ambulatorio: amoxicilina-clavulánico, cefditorén, levofloxacino o moxifloxacino.
 Síndrome atípico ambulatorio: macrólidos (claritromicina o azitromicina), levofloxacino o moxifloxacino.
 Criterio de ingreso: macrólido con cefalosporina de tercera o amoxicilina-clavulánico; levofloxacino o moxifloxacino;
rifampicina en L. pneumophila grave.
 Broncoaspiración: amoxicilina-clavulánico a dosis altas, clindamicina o metronidazol con cefalosporina de tercera
generación, ertapenem o moxifloxacino.
 Criterio de ingreso a UCI: cefalosporina de tercera generación con quinolona respiratoria.
NEUMONÍA INTRAHOSPITALARIA O NOSOCOMIAL:
• Etiología: bacilos Gram -, sobre todo enterobacterias y P. aeruginosa. Anaerobios si broncoaspiración o cirugía abdominal,
MRSA si insuficiencia renal crónica e UCI, L. pneumophila corticoterapia elevada o aislamiento en hospital.
• Clínica: fiebre, deterioro del gradiente alveoloarterial, secreciones traqueobronquiales purulentas y leucocitosis.
• Tratamiento: -lactámico y quinolona o aminoglucósico. Añadir linezolid en MRSA, rifampicina en L. pneumophila,
colistina o tigeciclina en A. baumannii.
ABSCESO PULMONAR: clínica indolente, diaforesis nocturna, pérdida ponderal, tos y expectoración.
TEMA 7: TUBERCULOSIS
ETIOLOGÍA: bacilos ácido-alcohol resistentes, anaerobios estrictos. Destacan M. tuberculosis, M. bovis, M. africanum, M. microti y
bacilo de Calmette-Guérin.
PATOGENIA E HISTORIA NATURAL:
Exposición: por aerosoles, requiere contacto íntimo y prolongado; los macrófagos fagocitan los bacilos sin generar infección.
Infección: los bacilos se reproducen en los macrófagos y diseminan. Aparece el complejo primario de Gohn con neumonitis,
linfangitis y adenopatía hiliar; y polarización TH1 de los linfocitos con liberación de INF e IL12, que producen granulomas.
Enfermedad: reactivación de bacilos latentes, más frecuentemente en los dos años tras la primoinfección.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS:
MANIFESTACIONES PULMONARES:
• Primoinfección: asintomática o neumonía inespecífica en lóbulos medios e inferiores con adenopatías, en niños.
• Reactivación: en segmentos apicales de lóbulos superiores e inferiores por mayor P AO2. Clínica con febrícula, pérdida de
peso, diaforesis nocturna, tos y hemoptisis. Diagnóstico por baciloscopia positiva, contagiosa hasta que negativiza.
MANIFESTACIONES PLEURALES: derrame pleural unilateral de comienzo brusco. Características: exudado linfocitario con
elevación de INF y ADA. Diagnóstico por biopsia pleural, con bacilos en granulomas; poco contagioso.
TUBERCULOSIS MILIAR: por diseminación hematógena y reactivación sistémica, frecuente en niños y ancianos. Clínica
constitucional y fiebre, con tubérculos coroideos en el fondo de ojo. Diagnóstico con patrón micronodular en grano de mijo,
colestasis disociada y cultivos de secreciones o biopsia hepática. Poco contagiosa.
MENINGITIS TUBERCULOSA: subaguda, clínica basal con parálisis de III y IV, confusión, letargia, convulsiones por tuberculomas.
Diagnóstico con LCR con pleocitosis linfocitaria, hiperproteinorraquia, glucosa muy disminuida. Secuelas neurológicas, se
previenen con esteroides.
TUBERCULOSIS GENITOURINARIA: localización extrapulmonar más frecuente. Clínica de síndrome miccional, hematuria, piuria
ácida estéril, atrofia renal a la larga con fibrosis, esterilidad.
OSTEOMIELITIS TUBERCULOSA: espondilodiscitis crónica o mal de Pott, con destrucción de cuerpos vertebrales y cifosis con
restricción; y forma articular en articulaciones de carga.
ADENITIS TUBERCULOSA: en niños y VIH, como escrófula o adenopatías generalizadas. Característico ganglio gomoso e
indoloro que puede crecer al instaurar tratamiento.
SEROSITIS: pericardio y peritoneo, diagnóstico con ADA en el líquido, tratamiento con corticoides en pericarditis.
TUBERCULOSIS INTESTINAL: similar a EII, afecta a íleon y ciego. Por M. bovis en lácteos, resistente a pirazinamida.
TUBERCULOSIS CUTÁNEA: escrofuloderma, tuberculosis periorificial, tuberculosis verrucosa cutis, lupus vulgaris o eritema
indurado de Bazin, una reacción se hipersensibilidad.
DIAGNÓSTICO:
Diagnóstico de infección latente: intradermorreacción de Mantoux positiva si es mayor de 15 mm en vacunados o cualquiera
en factor de riesgo; INF con más especificidad.
Enfermedad activa: demostración de M. tuberculosis en muestras del paciente. Sugestivos bacilos ácido-alcohol resistentes
con Ziehl-Neelsen o auramina-rodamina, en un contexto clínico y radiológico congruente.
7
TRATAMIENTO DE LA ENFERMEDAD ACTIVA: cuatro fármacos sensibles durante 6 meses. Fase intensiva con isoniacida,
rifampicina, pirazinamida y etambutol 2 meses; continuación con isoniacida y rifampicina durante 4 meses. 9 meses en silicosis,
meníngea, osteoarticular y miliar. 18 meses en multirresistentes, con cuatro antibióticos según antibiograma.
Isoniacida: bactericida, actúa sobre poblaciones activas y en reposo, inhibiendo la síntesis de ácidos micólicos y nucleicos.
Efectos adversos hepatotoxicidad que puede requerir suspender tratamiento, neuropatía periférica por la excreción de B6,
contractura palmar de Dupuytren, inducción de ANA, agranulocitosis, ginecomastia y anemia hemolítica en déficit de G6PD.
Rifampicina: bacteriostático con efectos adversos como hepatotoxicidad, hiperuricemia y fiebre.
Etambutol: bacteriostático que actúa inhibiendo la síntesis de pared celular y ARN. Ajuste en ERC. Efectos adversos como
neuritis óptica retrobulbar, neuropatía periférica e hiperuricemia.
Fase intensiva Fase de continuación Duración
Estándar Isoniacida, rifampicina, pirazinamida y etambutol 2 meses Isoniacida y rifampicina 4 meses 6 meses
Silicosis Isoniacida, rifampicina, pirazinamida y etambutol 2 meses Isoniacida y rifampicina 7 meses 9 meses
VIH Isoniacida, rifampicina, pirazinamida y etambutol 2 meses Isoniacida y rifampicina 4 meses o 7 en 6 meses
inmunosupresión severa
Meníngea u Isoniacida, rifampicina, pirazinamida y etambutol 2 meses Isoniacida y rifampicina 7-10 meses 9-12 meses
osteoarticular
Miliar Isoniacida, rifampicina, pirazinamida y estreptomicina o quinolona 2 meses Isoniacida y rifampicina 10-16 meses 12-18 meses
Resistencia a Isoniacida, rifampicina, etambutol y estreptomicina o quinolona 2 meses Isoniacida y rifampicina 7 mees 9 meses
etambutol
Resistencia a Rifampicina, pirazinamida, etambutol y estreptomicina o quinolona 2 meses Rifampicina y etambutol 10 meses 12 meses
isoniacida
Resistencia a Cuatro fármacos según antibiograma, de primera o segunda línea, de forma continua 12-18 meses
isoniacida y
rifampicina
TRATAMIENTO DE INFECCIÓN LATENTE: isoniacida durante 6 meses. 12 meses en VIH, inmunodepresión o formas residuales;
y 9 meses en niños, conversores recientes y convivientes.
Tuberculina positiva: en inmunodepresión actual o esperable, menores de 35 años, convivientes, conversores recientes y
portadores de lesiones residuales.
Tuberculina negativa: en inmunodeprimidos y convivientes. En niños, se administran dos meses de tratamiento, y se continúan
7 meses si el Mantoux positiviza. En adultos, se esperan dos meses y se repite el Mantoux, tras lo que se administra.
Enfermedad
Tratamiento
activa
Tuberculina
positiva
Sin enfermedad Isoniacida 9
activa meses
Tuberculina Completar hasta 9
Conviviente con positiva meses
bacilífero Conviviente Isoniacida 2
menor de 20 años meses
Tuberculina Suspender
negativa isoniacida
Tuberculina
negativa
Tuberculina Isoniacida 9
positiva meses
Conviviente Esperar dos
mayor de 20 años meses
Tuberculina
Alta
negativa
TEMA 8: INFECCIONES GASTROINTESTINALES

DIARREA VÍRICA:
Rotavirus: niños, acuosas, sin productos patológicos y autolimitadas.
Norovirus: adultos con epidemias con cultivo negativo. Comienzo brusco, con vómitos copiosos y diarrea acuosa autolimitada.
Curso crónico en inmunodeprimidos.
CMV: inmunosupresión grave o corticorresistencia en EII. Diarrea enteroinvasiva con productos patológicos, endoscopia con
colitis y úlceras de gran tamaño.
DIARREA BACTERIANA: diagnóstico por coprocutlivo, tratamiento con rehidratación e inhibidores de la motilidad como
loperamida. Antibioterapia con fluorquinolonas o cotrimoxazol en inmunosupresión, edades extremas, prótesis vascular, fiebre,
disentería, 6-8 deposiciones diarias, mal estado general y deshidratación; macrólidos en Campylobacter.
DIARREAS POR TOXINAS: neurotoxinas, enterotoxinas y citotoxinas.
• Neurotoxinas: náuseas y vómitos por toxinas preformadas, incubación de menos de 6 horas, por B. cereus y S. aureus.
• Enterotoxinas: diarrea acuosa con alteración del intercambio iónico, incubación mayor de 8 horas, por B. cereus, E. coli,
Salmonella, Shigella, Campylobacter y S. aureus
• Citotoxinas: disentería con fiebre, moco, sangre, dolor y tenesmo, incubación de 48-72 horas. Complicación SHU por
toxina Shiga de E. coli enterogemorrágico O157H7.
DIARREA POR C. DIFFICILE: bacilo Gram - anaerobio.
• Factores de riesgo: antibioterapia con clindamicina o cefalosporinas, más de 60 años, hospitalización, comorbilidades e
IBP por supresión de la secreción gástrica.
• Clínica: diarrea con fiebre y dolor, leucocitosis en rango leucemoide y elevación de RFA.
• Complicaciones: colitis fulminante, megacolon tóxico, perforación intestinal y fracaso multiorgánico.
• Diagnóstico: detección por ELISA de toxinas en heces, no sirve para confirmar curación.
• Tratamiento: vancomicina oral, por sonda nasogástica o enemas; metronidazol endovenoso como alternativa. En casos
graves, bezlotoxumab, anti-citotoxina B. Fidaxomicina oral en recidivas.
DIARREA POR E. COLI: enterotoxigénica, enteroagregativa, enteropatógena, enterohemorrágica y enteroinvasiva.
• Enterotoxigénica: diarrea del viajero.
• Enteroagregativa: aglutinación sobre las células con imagen en ladrillos apilados. Causa diarrea del viajero, diarrea acuosa
y diarrea prolongada en niños e inmunodeprimidos.
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• Enteropatógena: pérdida de vellosidades con imagen en copa con pedestal. Diagnóstico con detección de intimina o BFP
por PCR.
• Enterohemorrágica: por toxina Shiga, diagnóstico con agar sorbitol-McConkey y detección antigénica o de la toxina.
• Enteroinvasiva: invade la célula epitelial, confirmación de factores de virulencia por PCR.
FIEBRES ENTÉRICAS: clínica sistémica al ocasionar bacteriemia.
• FIEBRE TIFOIDEA: por S. typhi y S. paratyphi.
 Clínica: exantema macular en tórax y abdomen, alteración en el nivel de consciencia, posible perforación intestinal.
 Diagnóstico: hemocultivo las primeras dos semanas o coprocultivos a partir de la tercera semana.
 Tratamiento: fluorquinolonas o cefalosporinas de 3ª generación; en portadores crónicos, ciprofloxacino durante 4
semanas.
PERITONITIS Y ABSCESO PERITONEAL:
Peritonitis primaria: infección sin ruptura de víscera abdominal ni inóculo. Etiología por E. coli en cirrosis y S. pneumoniae en
síndrome nefrótico. Diagnóstico con más de 250 células/l en ascitis, de predominio polimorfonuclear; tratamiento con
cefalosporinas de 3ª generación.
Peritonitis secundaria: infección tras ruptura de víscera hueca. Etiología saprófitos del tubo digestivo como bacilos Gram -.
Tratamiento con cefalosporinas de 3ª generación con metronidazol o ertapenem.
Peritonitis terciaria: sobreinfección de peritonitis secundaria. Tratamiento que cubra enterobacterias resistentes y hongos.
TEMA 9: INFECCIONES DE PARTES BLANDAS

CELULITIS: infección del tejido celular subcutáneo que no afecta planos musculares.
Etiopatogenia: traumatismos o infecciones cutáneas como tiñas como puerta de entrada, por S. pyogenes y S. aureus.
Quemados, inmunocomprometidos o DM con Pseudomonas, Clostridium o Aspergillus.
Celulitis erisipeloide: por E. rhusiopathiae en manipuladores de carne y pescado, se trata con penicilina.
FASCITIS NECROTIZANTE: afecta a pacientes con pie diabético y UDVP; etiología mixta con S. pyogenes.
Clínica: afectación de fascia que avanza a planos interfasciales; característicos disociación clínica con gran dolor y exploración
normal, edema y eritema con vesículas y flictenas hemorrágicas por necrosis cutánea; evolución sin dolor por pérdida de
dermis y shock séptico.
Tratamiento: desbridamiento quirúrgico precoz y agresivo junto a penicilina G y clindamicina; o linezolid. Estreptocócica con
inmunoglobulinas para neutralizar toxinas.
Gangrena de Fournier: escrotal y perineal; factores de riesgo como DM, neutropenia y tumores.
Gangrena sinérgica bacteriana progresiva o de Meleney: lesión eritematosa que se ulcera y afecta a todo el espesor cutáneo
de tórax o abdomen; etiología cocos anaerobios y S. aureus.
GANGRENA GASEOSA O CLOSTRIDIAL: por C. perfringens, C. septicum o C. histolyticum.
Patogenia: antecedente traumático con herida sucia y lesión vascular; aunque puede ser espontánea en neutropenia,
neoplasias intestinales, diverticulosis o RT abdominal.
Clínica: dolor desproporcionado con mionecrosis por infección muscular, edema, exudación y aparición de gas tardía; sin fiebre.
Crisis hemolítica en C. perfringens por toxina hemolítica.
Tratamiento: desbridamiento quirúrgico y penicilina con clindamicina o linezolid; alternativas tigeciclina y daptomicina;
adyuvancia con oxígeno hiperbárico.
Entidad Localización Microorganismos Manifestaciones clínicas
Tejido celular subcutáneo Variables, como S. aureus y Inflamación local
Celulitis
Pseudomonas
Fascia, con rápida extensión S. pyogenes y flora mixta Dolor con exploración normal, flictenas hemorrágicas, shock
Fascitis necrotizante
siguiendo planos musculares séptico
Gangrena de Fournier Región perineal y escrotal Flora mixta Fascitis necrotizante en diabéticos o neutropénicos
Gangrena sinérgica Pared torácica y abdominal Flora mixta cutánea Fascitis necrotizante en diabéticos
bacteriana progresiva
Músculo C. perfringens Dolor, exudación y edema, crepitación tardía, shock séptico,
Gangrena gaseosa
hemólisis
INFECCIONES POR LESIONES DE ANIMALES: como perros, ratas y gatos.
INFECCIONES POR PERROS: principal causa de mordedura, en extremidades inferiores.
• ETIOLOGÍA: infección por P. multocida, S. aureus, Streptococcus, E. corrodens y C. canimorsus.
 P. multocida: en arañazos y mordeduras; provoca celulitis, bacteriemia en cirróticos, artritis y respiratorias.
 C. carnimorsus: saprófito que provoca CID, sepsis y meningitis en cirróticos y esplenectomizados.
• TRATAMIENTO: irrigación copiosa y desbridamiento, antibióticos en cara, manos y heridas de más de 12 horas como
amoxicilina-clavulánico o moxifloxacino; profilaxis contra tétanos y rabia según la herida.
FIEBRE POR MORDEDURA DE RATA: tras resolución. A. muris con fiebre, artritis y exantema palmoplantar; S. minus sin
afectación articular y exantema. Tratamiento de ambos con penicilina.
ENFERMEDAD DEL ARAÑAZO DE GATO: en niños, por B. henselae o A. felis; histología de granulomas.
• Clínica: lesión papulocostrosa con linfadenopatía regional que desaparece en 3-6 semanas en manos.
• Diagnóstico: localización de Whartin-Starry.
• Tratamiento: no requiere antibioterapia, pero se pueden administrar macrólidos o doxiciclina.
INFECCIÓN POR MORDEDURA HUMANA: en manos, cara y cuello.
Polimicrobianas: por flora anaerobia, S. aureus, grupo HACEK y Streptococcus; complicaciones como osteomielitis o artritis;
tratamiento con amoxicilina-clavulánico, clindamicina o moxifloxacino.
Herida en puño cerrado: por E. corrodens en el dorso de la mano, al clavarse los dientes del adversario. Complicaciones por
diseminación a través de vainas tendinosas.
9
TEMA 10: INFECCIONES DEL SISTEMA NERVIOSO

MENINGITIS: inflamación de las meninges.
ETIOLOGÍA: aséptica si la meningitis linfocitaria tiene estudios microbiológicos negativos con PCR viral positiva.
• VIRUS: enterovirus en verano, VHS2 en herpes genital y meningitis de Mollaret, VIH en el síndrome retroviral agudo, virus
de la coriomeningitis linfocitaria por excrementos de roedores, arbovirus.
• BACTERIAS: en menores de 3 meses S. agalactiae y bacilos Gram - como E. coli o L. monocytogenes; hasta los 20 años S.
pneumoniae, N. meningitidis y H. influenzae tipo B; entre los 20-55 años S. peumoniae y N. meningitidis.
 L. monocytogenes: embarazadas, puérperas, mayores de 55 años, inmunodepresión celular, DM, alcoholismo y
sobrecarga de hierro. Cursa con romboencefalitis.
 N. meningitidis: epidemias en niños y adultos internos. Predisposición en déficit de C5-C9, con menor gravedad, pero
mayor mortalidad a largo plazo.
 S. pneumoniae: meningitis secundaria a fístula de LCR y meningitis recurrente. Factores de riesgo: esplenectomía,
hipogammaglobulinemia y OH. Tríada de Austrian con meningitis, neumonía y endocarditis.
 S. aureus: meningitis asociada a endocarditis, adquisición nosocomial, neurocirugía y TCE.
 S. epidermidis: catéter de derivación de LCR, clínicamente poco expresiva.
 P. aeruginosa: TCE abierto, neurocirugía.
 M. tuberculosis y Cryptococcus: alteración de la inmunidad celular.
CLÍNICA: fiebre, cefalea, rigidez de nuca en bacterianas, signos de Kerning y Brudzinski, náuseas, vómitos y sudoración.
• Meningococemia diseminada: exantema maculoeritematoso e insuficiencia adrenal por necrosis hemorrágica.
• Complicaciones: afectación de los pares IV, VI y VII, confusión o convulsiones; epilepsia en lesiones extensas en niños.
DIAGNÓSTICO: análisis del LCR tras descartar HTIC con historia clínica y TC craneal. TC craneal en déficit focal, crisis comicial
reciente, disminución del nivel de consciencia, inmunodepresión grave o sospecha de foco perimeníngeo.
• Linfocitaria o aséptica: aumento de células moderado con predominio linfocitario, glucorraquia normal, proteinorraquia
normal o algo aumentada.
• Aguda purulenta: aumento de células con predominio de polimorfonucleares, glucorraquia disminuida y proteinorraquia
elevada. Etiología bacteriana si aumento de PCR y procalcitonina, y ácido láctico elevado en LCR.
• Supurada o crónica: aumento de células con predominio linfocitario, glucorraquia disminuida y proteinorraquia alta.
LCR Normal Aguda purulenta Subaguda o crónica Linfocitaria o aséptica
Presión 8-10 cmH2O Elevada Elevada Normal
Aspecto Claro Purulento Claro, turbio Claro
0-5/mm3, mononuclear 1.000-100.000/mm3, 100-1.000/mm2, mononuclear 5-100/mm3, mononucelar
Células
polimorfonuclear
Glucosa 60-80% de la glucemia Menos del 60% de la glucemia Menos del 25% de la glucemia Normal
Proteína 40-50 mg/dl Más de 100 mg/dl 50-300 mg/dl Menos de 100 mg/dl
S. pneunomiae, H. influenzae, N. Tuberculosis, C. neoformans, L. Virus, Leptospira, parásitos,
meningitidis, L. monocytogenes, monocytogenes, Brucella, sífilis, encefalomielitis,
Causa
enterobacterias, Behçet, meningitis carcinomatosis, neurosarcoidosis desmielinización
química
TRATAMIENTO: antibioterapia empírica, aciclovir en encefalitis herpética, dexametasona para disminuir complicaciones en S.
pneumoniae y H. influenzae, especialmente hipoacusia.
• Recién nacido: ampicilina y cefotaxima; gentamicina y ampicilina.
• Niños y adultos: cefalosporina de 3ª generación (cefotaxima o ceftriaxona); vancomicina en S. pneumoniae resistente, y
ampicilina si se sospecha Lysteria.
• Neuroquirúrgicos o TCE: meropenem o cefalosporina anti-Pseudomonas, asociando vancomicina o linezolid.
PROFILAXIS: vacunación frente N. meningitidis y H. influenzae. Quimioprofilaxis de N. meningitidis con ceftriaxona
intramusuclar o minociclina durante 3 días.
ENCEFALITIS POR VHS: alteraciones en TLR3 se asocian a un aumento de susceptibilidad.
Etiología: VHS1 en adultos, VHS2 en RN como parte de infección perinatal.
Clínica: cefalea, fiebre, alteración del nivel de consciencia, convulsiones y/o focalidad neurológica, especialmente temporal.
Diagnóstico: clínico y por PCR. TC o RM con hipodensidad bilateral temporal. LCR con pleocitosis y proteinorraquia
aumentados, con glucosa normal.
Tratamiento: aciclovir parenteral.
Complicación: encefalitis autoinmune mediada por anti-NMDA en varias semanas.
ABSCESO CEREBRAL:
Clínica: cefalea orgánica con focalidad, convulsiones, alteración del nivel de consciencia, HTIC y fiebre.
Diagnóstico: TC con lesión redonda con contraste en anillo.
Foco ORL: S. viridians, S. pneumoniae y anaerobios; tratamiento con cefalosporina de 3ª generación y metronidazol.
TCE o cirugía: S. aureus y Pseudomonas; tratamiento con cefepima/meropenem con vancomicina/linezolid.
Endocarditis: S. aureus y Pseudomonas, se añade cloxacilina a la pauta normal.
TÉTANOS: por exotoxina de C. tentani, bacilo Gram + anaerobio esporulado.
Clínica: cefalea, irritabilidad y rigidez muscular con incubación inversamente proporcional a la distancia de inoculación y el
SNC. Estado con trismo, opistótonos, risa sardónica y espasmos musculares, con alteraciones vegetativas.
Tratamiento: desbridamiento, gammaglobulina anti-tetánica y metronidazol, tratamiento de soporte y vacunación inmediata.
Profilaxis: vacunación en calendario vacunal. Revacunación en menos de 3 dosis de toxoide o última hace más de 5 años.
Inmunoglobulina en menos de 3 dosis de toxoide, y siempre en inmunodeprimidos o UDVP.
BOTULISMO: C. botulinum, transmisión por ingesta en niños y contaminación de heridas en adultos.
Etiopatogenia: la toxina d disminuye la liberación de acetilcolina.
Clínica: digestiva, tras lo que aparece afectación neurológica que comienza con nervios cortos (diplopía y midriasis), hasta
afectar a músculos periféricos de forma bilateral y simétrica.
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Diagnóstico: clínico, apoyado en el aislamiento de la toxina.

Tratamiento: gammaglobulina antibotulínica, aceleración del tránsito intestinal en ingesta, desbridamiento y antibioterapia en
herida. Contraindicados aminoglucósidos por acelerar la clínica.
RABIA: virus ARN que se transmite por mordedura de animal infectado.
Clínica: pródromos con fiebre, cefalea, mialgias y náuseas; encefalitis aguda con confusión, agitación y alucinaciones;
afectación del tronco con hipersalivación, hidrofobia, diplopía y laringoespasmo.
Diagnóstico: sospecha clínica con detección del virus en secreciones y serología positiva. Cuerpos de Negri en autopsia.
Tratamiento: limpieza de la herida, soporte, gammaglobulina antirrábica y vacunación.
Profilaxis: gammaglobulina y tres dosis de vacunas en expuestos.
TEMA 11: INFECCIONES DE TRANSMISIÓN SEXUAL

INFECCIÓN GONOCÓCICA: N. gonorrhoeae diplococo Gram - anaerobio inmóvil.
CLÍNICA: en función de sexo y afectación.
• Uretritis en varones: disuria y secreción blanquecina de predominio matinal.
• Uretritis en mujeres: síndrome miccional con cultivo negativo, evolución a endometritis, salpingitis, EIP, abscesos
anexiales, peritonitis perihepática o síndrome de Fitz-Hugh-Curtis.
• Diseminación: en embarazo, menstruación o déficit de C5-C9. Clínica de fiebre, tenosinovitis, poliartralgias, pápulas
pustulohemorrágicas, artritis supurativa monoarticular de grandes articulaciones. Complicaciones como endocarditis,
osteomielitis o meningitis.
• Otros: epididimitis, cervicitis no complicada, infección anorrectal, infección orofaríngea.
DIAGNÓSTICO: tinción de Gram con bacterias intracelulares, cultivo en Thayer-Martin con CO2 y antibiograma por las
resistencias, hemocultivos en enfermedad diseminada.
TRATAMIENTO: cefalosporina de tercera generación como ceftriaxona o cefixima; azitromicina como alternativa y para tratar
C. trachomatis, con mala tolerancia.
CLAMIDOSIS: C. trachomatis, Gram - intracelular.
Clínica: mujeres con uretritis, cervicitis, endometritis, salpingitis, EIP, peritonitis y perihepatitis en cuerdas de violín; varones
con uretritis, epididimitis y proctitis. Linfogranuloma venéreo con adenopatías inguinales que fistulizan.
Diagnóstico: tinción de Giemsa o PCR.
Tratamiento: doxiciclina durante 10 días, azitromicina en dosis única.
SÍFILIS: T. pallidum, espiroqueta anaerobia no cultivable.
SÍFILIS PRIMARIA: tras 21 días de incubación, durante 2-6 semanas. Chancro duro sobreelevado, indoloro y cartilaginoso, con
infiltrado de plasmáticas y vasculitis dérmica; adenopatías bilaterales, duras, no dolorosas.
SÍFILIS SECUNDARIA: 2-6 semanas, florida. Caracterizada por fiebre, adenopatías, alteración del SNC, artritis, hepatitis, neuritis,
uveítis, nefropatía o gastritis hipertrófica.
• Silfílides: máculas o pápulas eritematosas en palmas y plantas.
• Leucoderma sifilítico: lesiones hipocromas en cuello, formando el collarete de Venus.
• Lesiones mucosas: depapilación lingual en pradera segada.
• Foliculitis: deja alopecia parcheada en trasquilones.
• Condiloma plano: característica, placas no exudativas sobreelevadas, infiltrativas en pliegues.
SÍFILIS TERCIARIA: a los 20-30 años. Goma o lesión granulomatosa en piel, mucosas o musculoesquelético; afectación
cardiovascular con vasculitis y necrosis de la media en aorta ascendente; SNC con meningitis subaguda o crónica y ACV. Pupila
de Argyll-Robertson responde a acomodación, no a luz, en:
• Tabes dorsal: desmielinización de cordones posteriores con ataxia sensitiva, evoluciona a úlceras y deformidades.
• Parálisis general progresiva: alteración de personalidad y ánimo, alucinaciones, hiperreflexia, alteración de memoria y
cálculo, y alteración vegetativa.
DIAGNÓSTICO: visualización directa rara, principalmente en chanco duro y condiloma plano. Serología con pruebas reagínicas
para cribado y monitorización del tratamiento, treponémicas para confirmación; en LCR si se sospecha neurosífilis.
TRATAMIENTO: de elección penicilinas; alternativa tetraciclinas salvo embarazo y neurosífilis, con desensibilización. Reacción
de Jarish-Herxeimer por liberación de endotoxinas, con fiebre, escalofríos, mialgia, cefalea y cuadros vegetativos.
• Primaria, secundaria y latencia precoz: 2’4 millones de penicilina G benzatina en dosis única.
• Latente, tardía o duración incierta: 2’4 millones de penicilina G benzatina semanal, tres dosis.
• Neurosífilis: 18-24 millones de penicilina G acuosa durante 10-14 días, completar con 2’4 millones de penicilina G
benzatina semanal, tres dosis.
Cuadro clínico Tratamiento de elección Alergia a la penicilina
2’4 millones intramusculares de penicilina G benzatina en 100 mg/12 h de doxicilina oral durante 14 días
Sífilis primaria, secundaria y
dosis única 1 g/día de ceftriaxona intramuscular durante 10-14 días
latente precoz
2 g de azitromicina en dosis única
Sífilis latente tardía, duración 2’4 millones intramusculares de penicilina G benzatina 100 mg/12 h de doxicilina oral durante 28 días
indeterminada y terciaria semanal, durante tres semanas 1 g/día de ceftriaxona intramuscular durante 14 días
3-4 millones de penicilina G acuosa cada 4 horas o en Intentar desensibilización
infusión continua durante 10-14 días; asociando 2’4 2 g/día de ceftriaxona intravenosa durante 14 días
Neurosífilis
millones intramusculares de penicilina G benzatina
semanal, durante tres semanas
CHANCRO BLANDO O CHANCROIDE: por H. ducreyi, cocobacilo Gram -. Clínica de chancro blando doloroso con exudado
purulento y adenopatías dolorosas que fisulizan a piel. Tratamiento con azitromicina o ceftriaxona en monodosis.
HERPES SIMPLE GENITAL: por VHS2. Clínica de lesión vesiculosa dolorosa que puede ulcerarse en pene, vagina o ano; con
adenopatías bilaterales dolorosas. Diagnóstico clínico, con citodiagnóstico de Tzanck o PCR. Tratamiento con aciclovir, famciclovir
o valaciclovir.
11
CONDILOMA ACUMINADO O VERRUGA GENITAL: por VPH serotipos 6 y 11.

M. CONTAGIOSUM: lesión papulosa y umbilicada, muy contagiosa; mayor en VIH.
BALANITIS POR CANDIDA: en DM, inmunodepresión, circuncisión o candidiasis vaginal. Clínica de pápulas eritematosas o pústulas
pruriginosas y erosiones. Diagnóstico clínico y con cultivo. Tratamiento con antifúngicos tópicos durante 1-3 semanas.
M. GENITALLUM: uretritis no gonocócica en hombres. Diagnóstico por PCR. Tratamiento con azitromicina o quinilonas por
resistencias.
Chancro duro Chancroide Herpes genital Linfogranuloma venéreo Granuloma inguinal
Etiología T. pallidum H. ducreyi VHS2 y VHS1 C. trachomatis K. granulomatis
Incubación 3 semanas 1-3 días 3-10 días 7-30 días 1-12 semanas
Duro, indoloro, liso, Blando, doloroso, sucio, Vesículas, úlceras Úlcera fugaz que suele pasar Pápulas que pasan a granulomas
Chancro limpio, rosado, único inflamado y múltiples dolorosas en racimo inadvertida confluentes indoloros, que se
ulceran
Bilaterales, duras, no Unilaterales, dolorosas y Bilaterales, dolorosas Unilaterales, duras, No, elefantiasis crónica
Adenopatías supurativas, indoloras se ulceran inflamatorias, dolorosas y
fistulizan
Desaparece solo, típicas Precoz, adenopatías tras Malestar, fiebre, Síndrome febril, Más tardío, tropical
Comentarios las células plasmáticas una semana recidivas más leves proctocolitis, cicatrices
retráctiles
Microscopía de campo Frotis Tzanck o PCR Serología o PCR Biopsia
Diagnóstico
oscuro
Penicilina benzatina Ceftriaxona, Aciclovir Tetraciclinas Azitromicina, tetraciclinas
Tratamiento
azitromicina
TEMA 12: INFECCIONES PROFESIONALES

BORRELIOSIS DE LYME: por B. burgdorferi, espiroqueta transmitida por garrapata Ixodes; casos al inicio del verano.
CLÍNICA: con fase cutánea, diseminada y persistente.
• Cutánea o eritema migratorio: mácula eritematosa con palidez central indolora, se inicia en el lugar de la mordedura y se
resuelve en 3-4 semanas; puede asociar fiebre y mialgias.
• Inicial diseminada: con artralgias, fiebre y linfocitoma; afectación neurológica como meningorradiculitis linfocítica o
síndrome de Bannwarth y parálisis facial periférica bilateral; y clínica cardiaca como bloqueo AV, arritmias e IC.
• Tardía persistente: tras meses o años, con artritis oligoarticular de grandes articulaciones, manifestaciones neurológica
como encefalitis subaguda o crónica, polineuritis o síndrome de fatiga crónica; y acrodermatitis crónica atrófica con
lesiones rojovioláceas que se vuelven escleróticas en años.
DIAGNÓSTICO: con serología, mediante inmunofluorescencia indirecta e inmunoanálisis; falsos positivos por sífilis, fiebre,
mononucleosis infecciosa, enfermedades autoinmunes y parotiditis. Neuroborreliosis con más anticuerpos en LCR.
TRATAMIENTO: doxiciclina o amoxicilina en niños y gestantes; clínica neurológica grave con cefalosporinas de 3ª generación
como ceftriaxona; afectación cardiaca con corticoides. Cuidado por reacción de Jarisch-Herxheimer.
LEPTOSPIROSIS: por L. interrogans, espiroqueta transmitida por excrementos de animales como agua contaminada o dulce.
CLÍNICA: en varones jóvenes en climas cálidos; incubación de 10 días.
• Leptospiremia: con muchas leptospiras, con cefalea, mialgia leve, fiebre, hemorragia conjuntival y manifestaciones
orgánicas como hemorragias; síndrome de Well o leptospirosis ictérica con ictericia e insuficiencia renal. Mejoría a los 4-
9 días por desaparición de la espiroqueta.
• Inmunitaria: por la respuesta humoral, con anemia hemolítica, leucocitosis y trombopenia; LCR con pleocitosis linfocítica
o polimorfonuclear con glucorraquia normal.
DIAGNÓSTICO: en fase leptospirémica con cultivo o PCR de secreciones o LCR; inmunitaria con serología.
TRATAMIENTO: penicilina G con reacción de Jarisch-Herxheimer; alternativa doxiciclina o macrólidos.
CARBUNCO O ÁNTRAX: por B. anthracis, bacilo Gram - con colonias en medusa; transmisión por contacto con animales o
productos, afecta a carniceros, peleteros, ganaderos…
CLÍNICA: cutánea, respiratoria y digestiva, principalmente.
• Carbunco cutáneo: úlcera necrótica negruzca, indolora y rodeada de edema sin fóvea en el dorso de la mano.
• Carbunco respiratorio: mediastinitis hemorrágica o enfermedad de cardadores de lana por inhalación.
• Carbunco digestivo: infrecuente y grave, diagnóstico en la autopsia.
TRATAMIENTO: para el cutáneo penicilina G, en bioterrorismo ciprofloxacino o levofloxacino con rifampicina; pueden asociarse
corticoides.
TURALEMIA: por F. tularensis, bacilo Gram - intracelular; transmisión mediante garrapatas o contacto con liebres y conejos, afecta
a cazadores y veterinarios.
Clínica: úlcera en sacabocados dolorosa con adenopatía regional y afectación del estado general; también formas tifoidea,
neumónica, orofaríngea y oculoganglionar.
Diagnóstico: serológico.
Tratamiento: estreptomicina.
ERISIPELOIDE: por E. rhusiopathiae, bacilo Gram +; transmisión por arañazo al manipular pescados y mariscos.
Clínica: celulitis en miembros superiores con exantema eritematoso con vesículas y pápulas.
Tratamiento: penicilina G.
PESTE: por Y. pestis, bacilo Gram - de transmisión por picadura de pulga de la rara, contacto con camellos, inhalación o persona-
persona en forma neumónica.
Clínica: forma adenopática o bubónica inguinal, septicémica, neumónica y meníngea; posible sepsis con CID.
Diagnóstico: inmunofluorescencia directa, serología, cultivo o tinción de Gram y Wayson.
Tratamiento: estreptomicina, meníngea con cloranfenicol por la gravedad.
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TEMA 13: INMUNODEFICIENCIAS E INFECCIONES

DÉFICIT DE INMUNIDAD HUMORAL: por déficit de IgA, otras hipogammaglobulinemias y esplenectomía.
DÉFICIT DE IGA: inmunodeficiencia más frecuente.
• Asociaciones: enfermedad celíaca y otras enfermedades autoinmunes como PTI.
• Clínica: suele ser asintomática, aunque también aparece infestación por G. lamblia, otitis, sinusitis, y diarreas crónicas.
• Tratamiento: ninguno, se contraindica reposición de inmunoglobulinas por el riesgo de anafilaxia.
OTRAS HIPOGAMMAGLOBULINEMIAS: primarias o adquiridas por fármacos como esteroides, fenitoína, sales de oro,
carbamacepina, micofenolato mofetilo o sulfasalazina. Clínica de infecciones por encapsulados (S. pneumoniae, H. influenzae
tipo B, N. meningitidis) y P. jirovecii.
ESPLENECTOMÍA: predispone a enfermedad tromboembólica e infecciones.
• Bacterias encapsuladas: mayor riesgo de bacteriemia y sepsis grave por déficit de opsonización; profilaxis con vacuna.
• Otras bacterias: C. canimorsus en mordedura de perro y B. holmesii.
• Parásitos eritrocitarios: mayor gravedad de malaria, erliquiosis y babesiosis por no eliminar hematíes dismórficos.
DÉFICIT DE INMUNIDAD CELULAR: puede ser primario o adquirido. Clínica de infección por virus como CMV o VVZ; hongos como
P. jirovecii o Cryptococcus, micobacterias y parásitos como T. gondii.
DÉFICITS PRIMARIOS: síndrome de Di George, síndrome de ataxia-teleangiectasia y déficit idiopático de T4.
• Síndrome de Di George o velocardiofacial: delección en 22q y alteración en arcos faríngeos. Clínica de hipocalcemia y
tentania por ausencia de paratiroides, cardiopatías congénitas por alteración en velos supraaórticos, alteración tímica y
fascies peculiar.
• Síndrome ataxia-teleangiectasia: mutaciones en ATM de herencia autosómica recesiva. Clínica de ataxia cerebelosa
progresiva, teleangiectasias oculocutáneas e hipoplasia tímica; aumento del riesgo de neoplasias hematológicas.
DÉFICITS ADQUIRIDOS: por VIH, esteroides, inhibidores de la calcineurina, neoplasias hematológicas, hepatopatía crónica,
malnutrición y edades extremas de la vida. Linfoma de Hodgkin con infección por L. monocytogenes.
DÉFICIT DE FACTORES DEL COMPLEMENTO: puede haber déficit en la vía de activación o en la vía final.
Déficit de activación: por alteración de la opsonización, clínica de infecciones por gérmenes encapsulados y cuadro lupus-like
por depósito de inmunocomplejos no aclarados por el complemento.
Déficit de la vía final: con déficit en C5-C9, con meningococemia crónica por N. meningitidis e infección gonocócica diseminada
por N. gonorrhoeae, con fiebre, artralgias, tenosinovitis y lesiones periauriculares. Cuadro similar por eculizumab, anti-C5 en
hemoglobinuria paroxística nocturna.
ALTERACIÓN DE LA FAGOCITOSIS: por síndromes específicos.
SÍNDROME DE JOB O HIPER IGE: alteraciones en la señalización por STAT3, herencia autosómica dominante.
• Clínica: dermatitis eccematoide crónica, alteraciones del esqueleto y tejido conjuntivo, fascies peculiar, abscesos cutáneos
e infecciones por S. aureus, candidiasis mucocutánea crónica y neumonías quísticas.
• Diagnóstico: eosinofilia y aumento de IgE muy pronunciado.
• Pronóstico: muerte por IAM tras ruptura o trombosis de aneurismas en arterias miocárdicas.
SÍNDROME DE CHEDIAK-HIGASHI: alteración lisosomial con herencia autosómica recesiva. Clínica de albinismo con fotofobia y
nistagmo rotatorio u horizontal, alteraciones de la hemostasia, trastornos neurológicos e infecciones por S. aureus.
ENFERMEDAD GRANULOMATOSA CRÓNICA: déficit de H2O2 en neutrófilos y fagocitos, herencia variable.
• Clínica: granulomas supurativos crónicos por proliferación en los lisosomas de microorganismos catalasa + como S. aureus,
Nocardia, Serratia, Burkholderia y Aspergillus.
• Diagnóstico: prueba de reducción del azul de tetrazoilo.
• Profilaxis: antibiótica y antifúngica.
SÍNDROME DE WISKOTT-ALDRICH: con herencia ligada al X; cursa con eccema cutáneo, déficit de varios sistemas con infecciones
de repetición y trombopenia.
NEUTROPENIA: por citostáticos o neoplasias hematológicas; grave con menos de 500 neutrófilos/l, con fiebre como único
síntoma. Riesgo en inducción en LMA y TPH alogénico con EICH.
MANEJO INICIAL: principal etiología P. aeruginosa, cobertura contra MRSA en dispositivos intravasculares, mucositis intensa,
profilaxis con quinolonas o inestabilidad hemodinámica. Tratamiento hasta suspensión de fiebre o neutropenia.
• Enterocolitis: mucositis extensa con posible microperforación del ciego o tiflitis y translocación bacteriana. Diagnóstico
con imagen de diana en el ciego en TC; tratamiento con nutrición parenteral y antibioterapia que cubra P. aeruginosa.
• Neutropenia febril refractaria: persistencia tras 3-5 días con antibioterapia empírica y hemocultivos negativos; se asocia
equinocandina, voriconazol o anfotericina B liposomal.
ASPERGILOSIS INVASORA: se sospecha en neutropenia febril refractaria.
• Diagnóstico: con signo del halo en TC que se cavita cuando se recuperan los neutrófilos; o galactomanano en sangre.
• Tratamiento: si hay signos, independientemente de la clínica, con voriconazol o isavuconazol.
• Profilaxis: posaconazol en neutropenias profundas como en LMA.
CANDIDIASIS CRÓNICA DISEMINADA: en pacientes leucémicos en fase de recuperación.
• Clínica: fiebre, elevación de fosfatasa alcalina y lesiones en hígado y bazo en ojo de buey.
• Tratamiento: fluconazol, ya que suele ser por C. albicans.
INFECCIONES EN TRASPLANTE DE ÓRGANOS: con etiología en función del mes en el que se encuentre.
PRIMER MES: hospitalizados, con predominio de bacilos Gram - y S. aureus, característico VHS.
ENTRE LOS 2-6 MESES: pueden aparecer CMV, poliomavirus BK y microorganismos oportunistas.
• CMV: con riesgo máximo en receptor seronegativo con órgano sólido seropositivo.
 Clínica: como síndrome viral con fiebre, astenia, mialgias y citopenias; o afectación de órgano diana con colitis,
esofagitis, hepatitis o retinitis.
 Diagnóstico: PCR en sangre o inclusiones citoplasmáticas en biopsia.
 Tratamiento: ganciclovir intravenoso o valganciclovir oral.
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• POLIOMAVIRUS BK: en trasplante renal produce nefropatía del injerto; y en TPH produce cistitis hemorrágica.
• OPORTUNISTAS: micobacterias, Nocardia, Lysteria, Cryptococcus, Toxoplasma o P. jirovecii.
A PARTIR DE LOS 6 MESES: infecciones adquiridas en la comunidad como S. pneumoniae y gripe; y cáncer.
ADICTOS A DROGAS POR VÍA PARENTERAL: en fiebre sin foco, se esperan 24 horas si está estable por pirogenicidad de la droga;
en caso contrario, se extraen hemocultivos y se pauta cloxacilina parenteral por endocarditis tricuspídea por S. aureus.
S. aureus: comunitario; provoca tromboflebitis, bacteriemia, celulitis, endocarditis tricuspídea, espondilodiscitis, artritis séptica
periférica… Tratamiento con penicilina antiestafilocócica como cloxacilina.
S. viridians, Peptococcus y Peptostreptococcus: flora orofaríngea, producen infecciones cutáneas y de partes blandas por
contaminación de la droga con saliva, como fascitis necrotizante grave
E. corrodens: bacilo Gram - de la cavidad oral; característico en inyección de metilfenidato machacado y solubilizado. Cursa
con fiebre y abscesos subcutáneos múltiples.
P. aeruginosa y bacilos Gram -: bacteriemia y artritis séptica axial, en articulaciones esternoclavicular y sacroiliaca.
C. albicans: con candidiasis diseminada del heroinómano, por mezclar droga con jugo de limón. Tríada característica de
foliculitis de la barba y cuero cabelludo, coriorretinitis que a veces evoluciona a endoftalmitis, y osteocondritis costoesternal.
C. tetani: gangrena gaseosa con mionecrosis a partir de la venopunción.
Otros: tuberculosis, ITS e infecciones por compartir jeringuillas.
Tipo Enfermedades asociadas Infecciones características
Inmunodeficiencia Primaria: inmunodeficiencia variable común, déficit selectivo de IgA S. pneumoniae, H. influenzae tipo B, N. meningitidis, G. lambia en
humoral Adquirida: mieloma múltiple, leucemia linfática crónica, fármacos déficit de IgA
Inmunodeficiencia Primaria: síndromes de Di George y ataxia-teleangiectasia, déficit L. monocytogenes, micobacterias, herpesvirus, T. gondi, P.
celular idiopático de T 4 jirovecii, Cryptococcus
Adquirida: VIH, edad avanzada, malnutrición, hepatopatía crónica,
enfermedad de Hodgkin y fármacos
Déficit de Adquirida: hepatopatía avanzada, eculizumab Iniciales: S. pneumoniae, cuadros lupus-like
complemento Finales: N. meningitidis, N. gonorrhoeae
Neutropenia Adquirida: quimioterapia, TPH P. aeruginosa, bacilos Gram -, S. aureus, Aspergillus
Alteración de la Primaria: síndromes de Job y Chediak-Higashi, enfermedad S. aureus, Nocardia, Serratia, Burkholderia, Aspergillus
fagocitosis granulomatosa crónica
Esplenectomía Primaria: aplasia congénita S. pneumoniae, H. influenzae tipo B, N. meningitidis, C. canimorsus,
Secundaria: postquirúrgica, asplenia funcional B. holmesii, Plasmodium, Toxoplasma, Babesia
TEMA 14: BRUCELLA, NOCARDIA Y ACTINOMYCES

BRUCELOSIS O FIEBRE DE MALTA: por Brucella, cocobacilo Gram - intracelular; transmisión por ingesta de lácteos contaminados
o contacto con animales enfermos como cabras, ovejas, cerdos, bóvidos y perros.
CLÍNICA: relativamente frecuente; con infección aguda o crónica.
• Fase aguda: fiebre prolongada ondulante, cefalea, dolor articular, adenopatías, hepatoesplenomegalia…
• Fase crónica: localizada, como osteomielitis lumbar, hepatitis granulomatosa, meningoencefalitis, endocarditis sobre
válvula aórtica con cultivo negativo y orquiepididimitis.
DIAGNÓSTICO: hemocultivo o cultivo de aspirado de médula ósea que crece a las 4 semanas; serología para el diagnóstico de
presunción mediante anticuerpos o rosa de Bengala para el cribado, con confirmación por aglutinación, Coombs o ELISA.
TRATAMIENTO: durante 6 semanas; principal doxiciclina con aminoglucósido como estreptomicina o gentamicina; útiles
rifampicina, cotrimoxazol y quinolonas.
• Embarazadas y niños: cotrimoxazol con rifampicina.
• Meningoencefalitis y endocarditis: cotrimoxazol, doxiciclina y rifampicina durante 6 meses; endocarditis con un
aminoglucósido en el primer mes.
PROFILAXIS: vacunación del ganado y pasteurización de la leche.
NOCARDIOSIS: por Nocardia, bacilo Gram + aerobio que habita en el sueño.
AFECTACIÓN: en inmunodepresión celular como VIH, corticoides, trasplantes y neoplasias; menos frecuente en enfermedad
granulomatosa crónica, raro en inmunocompetentes.
CLÍNICA: pulmonar y del SNC, también cutánea; diseminada cuando afecta a dos o más órganos.
• Afectación pulmonar: neumonía necrotizante o absceso pulmonar subagudo y oscilante.
• Afectación del SNC: abscesos cerebrales de evolución insidiosa.
• Afectación cutánea: ulceraciones, celulitis, abscesos subcutáneos o linfangitis nodular.
DIAGNÓSTICO: de presunción con visualización de bacterias filamentosas, confirmación con cultivo.
TRATAMIENTO: cotrimoxazol 6-12 meses o linezolid como alternativa; absceso cerebral con ceftriaxona o imipenem.
ACTINOMICOSIS: por Actinomyces, bacilos Gram - filamentosos ramificados.
CLÍNICA: subaguda, tendencia a fistulizar con pus en forma de gránulos de azufre, que son macrocolonias.
• Abscesos cervicofaciales: frecuentes en área perimandibular.
• Abscesos torácicos: como neumonía cavitada o empiema.
• Abscesos abdominales: en apendicitis perforada.
• Abscesos pélvicos: en pacientes con DIU.
DIAGNÓSTICO: visualización de la bacteria en los gránulos con tinción de Gram o plata-metamina de Gömöri.
TRATAMIENTO: penicilina G con posible drenaje quirúrgico o percutáneo.
TEMA 15: ENFERMEDADES POR RICKETTSIA Y SIMILARES

FIEBRES MANCHADAS Y TÍFICAS: por especies del género Rickettsia que cursan con exantema.
TIPOS DE FIEBRES MANCHADAS Y TÍFICAS: con formas endémicas y fiebres tíficas, principalmente.
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• FORMAS ENDÉMICAS: en todos los continentes.

 R. rickettsii: de América, se transmite por garrapata, produce la fiebre manchada de las Montañas Rocosas.
 R. akari: mundial, transmitida por un ácaro del ratón, cursa con un exantema varioliforme.
 R. raoultii, R. rioja y R. slovaca: se transmiten por garrapatas Dermacentor, y producen debonel o tibola, un eritema
necrótico con linfadenopatía regional, más frecuente en niños y mujeres durante los meses fríos.
• FIEBRE BOTONOSA MEDITERRÁNEA: fiebre manchada más frecuente en España, en verano y otoño. Etiología R. coronii,
transmitida por garrapata del perro o R. sanguineus. Clínica de mancha negra, lesión cutánea característica.
• FIEBRES TÍFICAS: tifus endémico, tifus epidémico, enfermedad de Brill-Zinsser y tifus de los matorrales.
 Tifus endémico o murino: por R. typhi, se transmite por la pulga de la garrapata (X. cheopis).
 Tifus epidémico: por R. prowazekii, se transmite por el piojo humano (P. humanus corporis).
 Enfermedad de Brill-Zinsser: reactivación tardía del tifus endémico, por acantonamiento en los ganglios linfáticos.
 Tifus de los matorrales: endémica del Sudeste Asiático, producida por O. tsutsigamushi.
CLÍNICA: similar con fiebre, malestar general, mialgias generalizadas, cefalea y lesiones eritematosas en palmas y plantas
características. Además, tienen trofismo endotelial con edemas generalizados, hemorragias graves, fracaso renal prerrenal,
edema pulmonar no cardiogénico y encefalopatía por edema cerebral.
DIAGNÓSTICO: se sospecha en cuadros compatibles con antecedentes epidemiológicos como perros salvajes; serología
confirmatoria o reacción de Weil-Felix en desuso, negativa en enfermedad de Brill-Zinsser y fiebre Q.
TRATAMIENTO: doxiciclina con corticoides en formas graves, alternativa fluorquinolonas.
PRONÓSTICO: favorable, mortalidad del 50% en DM, OH o inmunosupresión.
ERLIQUIOSIS HUMANAS: monocítica y granulocítica. Diagnóstico serológico, con PCR o visualizando el germen como mórulas
citoplasmáticas. Tratamiento con tetraciclinas.
Erliquiosis monocítica: en EEUU, por E. chaffeensis, transmitida por garrapata. Clínica similar a rickettsiosis, formas graves con
infiltrados pulmonares, afectación neurológica, insuficiencia renal, citopenias y alteración hepática.
Erliquiosis granulocítica: por E. ewingii, transmitida por garrapatas. Clínica pseudogripal con citopenias.
FIEBRE Q: zoonosis de distribución mundial; por C. burnettii, patógeno intracelular que se transmite por contacto con ganado o
inhalación de pseudoesporas, no persona-persona.
CLÍNICA: con fase aguda y fase crónica.
• Fase aguda: fiebre, astenia, cefalea y trombopenia. Afectación pulmonar con neumonías con opacidades redondeadas;
hepática con granulomas en rosquilla que puede complicarse con hepatitis.
• Fase crónica: endocarditis con cultivos negativos que afecta a la válvula aórtica.
DIAGNÓSTICO: con serología, en fase aguda anti-fase II y en fase crónica anti-fase I.
TRATAMIENTO: doxiciclina, en endocarditis asociar hidroxicloroquina por potenciar la acción de la doxiciclina.
INFECCIÓN POR BARTONELLA: crecimiento lento. Diagnóstico con tinción argéntica de Warthing-Starry, serología o PCR.
Tratamiento con eritromicina, asociar doxiciclina en endocarditis; alternativa aminoglucósidos o quinolonas.
B. quintana: se transmite por piojos. Fiebre de las trincheras con endocarditis; angiomatosis bacilar en inmunodepresión
celular.
B. henselae: causa angiomatosis bacilar en inmunodeprimidos, peliosis hepática si afecta al sistema retículoendotelial; y
enfermedad por arañazo de gato en el caso de inmunocompetentes.
B. bacilliformis: se transmite por mosquitos Lutzomyia, endémica de los Andes. Clínica con fiebre de Oroya o enfermedad de
Carrión, anemia hemolítica con verruga peruana a los meses, lesiones parecidas a las de la angiomatosis bacilar.
TEMA 16: ENFERMEDADES POR VIRUS

CARACTERÍSTICAS GENERALES: agentes infecciosos con ácido nucleico, cápside proteica y cubierta o envuelta lipídica.
Morfología: cúbica, helicoidal con proteínas dispuestas de forma periódica o compleja.
Replicación: en células que aportan energía, enzimas y precursores de bajo peso molecular, ya que los virus solo aportan la
información genética; bacteriófagos si solo infectan bacterias.
FÁRMACOS ANTIVIRALES: antiherpéticos, antigripales y otros.
ANTIHERPÉTICOS: aciclovir, ganciclovir, cidofovir y foscarnet.
• Aciclovir: análogo de guanina que requiere fosforilación, indicado en VHS y VVS, toxicidad neurológica y nefrológica.
• Ganciclovir: análogo de 2’desoxiguanosina que requiere fosforilación, indicado en CMV en inmunodeprimidos; efectos
adversos trombopenia y neutropenia.
• Cidofovir: inhibe la DNA-polimerasa de forma directa, indicado como segunda línea en CMV y adenovirus; efectos
secundarios neurotoxicidad e hipotonía ocular en tratamientos prolongados.
• Foscarnet: inhibe la DNA-polimerasa, indicado en CMV, VHS y VVZ en resistencias o mielosupresión previa; efectos
secundarios nefrotoxicidad y alteración del metabolismo de calcio, fósforo y magnesio.
ANTIGRIPALES: son anti-M2 e inhibidores de la neuraminidasa.
• Anti-M2: amantadina y rimantadina, actúan inhibiendo canales M2. Se indican en virus de la gripe tipo A; en desuso por
toxicidad y desarrollo de resistencias.
• Inhibidores de la neuraminidasa: oseltamivir, zanamivir, laninamivir y peramivir; siendo activos frente al virus de la gripe
A y B, con menor toxicidad y resistencias. Su efectividad es mayor en las primeras 48 horas, al disminuir duración,
mortalidad y progresión a neumonía en inmunodeprimidos.
RIBAVIRINA: análogo de purinas que se indica en VRS, fiebre de Lassa y fiebres hemorrágicas.
ANTIVIRALES EN DESARROLLO: contra CMV como letermovir, maribavir y brincidofovir.
VIRUS DNA: parvovirus, papilomavirus, poliomavirus, adenovirus, virus del grupo herpes, poxvirus y hepatitis B.
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PARVOVIRUS: poliartritis dolorosa en adultos, crisis aplásicas en inmunodeficiencia o hemólisis crónica, muerte fetal, hepatitis
en niños, exantemas papulosos en guante y calcetín y quinta enfermedad en el parvovirus B19. No tienen tratamiento
específico, con inmunoglobulinas en inmunodeprimidos y embarazadas.
PAPILOMAVIRUS Y POLIOMAVIRUS: virus del papiloma humano, virus JC y virus BK.
• Virus del papiloma humano: tipos 6 y 11 con verrugas, papilomas laríngeos y condilomas acuminados; 16 y 18 cáncer de
cérvix y anal; 16 y 57 neoplasias cutáneas. Tratamiento con criocirugía, interferón o podofilino salvo en embarazadas.
• Virus JC: encefalopatía multifocal progresiva en inmunodeprimidos, especialmente VIH.
• Virus BK: deterioro progresivo de la función renal en trasplantados, con disminución de la inmunosupresión; y cistitis
hemorrágica en TPH.
ADENOVIRUS: con infecciones respiratorias en niños, queratoconjuntivitis epidémica e infecciones diseminadas en
inmunodeprimidos. Tratamiento con cidofovir, con resultados variables.
• Tipos 3 y 7: fiebre adenofaringoconjuntival.
• Tipos 40 y 41: diarrea infantil aguda.
• Tipos 11 y 21: cistitis hemorrágica.
VIRUS DEL GRUPO HERPES: virus DNA de doble cadena con nucleocápside cúbica y cubierta lipídica.
• VIRUS HERPES SIMPLE 1 Y 2: VHS1 produce infecciones bucofaríngeas; VHS2 genitales y con más recidivas.
 PATOGENIA: el virus penetra por mucosas y rozaduras cutáneas, y permanece latente en los somas de neuronas
ganglionares. Reactivación por rayos UV, inmunodepresión o traumatismos, con migración de los viriones por los
nervios sensitivos.
 CLÍNICA: en inmunodeprimidos añade infección diseminada o con afectación visceral como hepatitis.
VHS1: la primoinfección causa gingivoestomatitis y faringitis; reactivación con herpes orolabial recidivante.
Precipita eritema multiforme minor, panadizo herpético, queratitis con lesión dendrítica y encefalitis.
VHS2: con primoinfección con lesiones bilaterales en genitales externos con extensión cervical y uretral y
afectación del estado general; reactivación similar, sin afectación del estado general.
 DIAGNÓSTICO: con detección directa, aislamiento en cultivos celulares o serología.
Detección directa: células epiteliales multinucleadas con Giemsa o citodiagnóstico de Tzanck, microscopía
electrónica o inmunohistoquimia.
Aislamiento en cultivos celulares: más sensible, sobre todo en primoinfección, vesículas e inmunosupresión.
Serología: útil en la primoinfección por la seroconversión e infección neonatal, ya que los anticuerpos no
aumentan en reactivaciones.
• VIRUS VARICELA-ZÓSTER: su único reservorio es el ser humano; con vacuna de virus vivos atenuados.
 CLÍNICA: en función de si es la primoinfección o una reactivación.
Varicela: primoinfección, con vesículas cutáneas diseminada. Complicaciones como ataxia cerebelosa,
sobreinfección bacteriana y neumonía varicelosa intersticial en embarazadas, fumadores e inmunodeprimidos.
Zóster: reactivación de virus en ganglios de las raíces posteriores. Neuralgia postherpética en mayores de 50
años, inmunodeprimidos con zóster de repetición, formas diseminadas y afectación visceral.
 DIAGNÓSTICO: clínico, confirmación con citodiagnóstico de Tzanck, inmunohistoquimia, cultivo o serología.
• CITOMEGALOVIRUS: frecuente en infecciones congénitas, con riesgo mayor en primoinfección durante el embarazo.
 CLÍNICA: en función del estado inmunológico del paciente.
Inmunocompetentes: síndrome mononucleósico con anticuerpos heterófilos negativos.
VIH: retinitis, esofagitis y colitis.
Receptores de trasplante: a los 1-6 meses, se debe a la disminución de la inmunidad celular. Riesgo en pacientes
negativos con injerto positivo; clínica de síndrome gripal, esofagitis, hepatitis, colitis, encefalitis y retinitis.
 DIAGNÓSTICO: con seroconversión o aislamiento en cultivo de fibroblastos humanos; el aislamiento en saliva y orina
tiene poco valor; sensibles identificación de viremia por antigenemia p65 y PCR.
• VIRUS HERPES HUMANO 6: provoca el exantema súbito infantil, infecciones en trasplante de órgano sólido y se relaciona
con la pitiriasis rosada de Gibert.
• VIRUS HERPES HUMANO 7: patología en inmunodeprimidos, relacionado con la pitiriasis rosada de Gibert.
• VIRUS HERPES HUMANO 8: sarcoma de Kaposi, enfermedad de Castleman multicéntrica y linfoma primario de cavidades
pleural y peritoneal.
• VIRUS DE EBSTEIN-BARR: se asocia a mononucleosis infecciosa, carcinoma faríngeo en Cantón, linfoma de Hogdkin,
linfoma de Burkitt, leucoplasia oral vellosa, neumonitis intersticial linfoide y linfoma cerebral primario.
 MONONUCLEOSIS INFECCIOSA: afecta a pacientes de 15-25 años; con incubación de 30-45 días. Clínica gripal
durante 7-14 días seguida de 3-4 semanas con fiebre alta, astenia, anorexia, mialgias, cefalea, adenopatías cervicales,
hepatoesplenomegalia y exantema cutáneo maculopapular.
 COMPLICACIONES: anemia hemolítica, trombopenia autoinmune, ruptura esplénica, Guillain-Barré, fracaso hepático
grave o miopericarditis.
Síndrome de Duncan: síndrome linfoproliferativo con herencia ligada al X que cursa con linfoproliferación y
anemia aplásica, con mortalidad alta.
Síndrome hemofagocítico: raro, por activación reticuloendotelial, cursa con fiebre, pancitopenia, consumo de
fibrinógeno, hipertrigliceridemia… Histología con hemofagocitosis, tratamiento con inmunosupresión y QT.
 DIAGNÓSTICO: linfocitosis; Paul-Burnell con anticuerpos heterófilos contra eritrocitos del carnero, específica;
serología en función de la negatividad de los anticuerpos.
Primoinfección: IgM anti-VCA y seroconversión de IgG anti-EBNA, que permanece toda la vida.
Riesgo de carcinoma de cavum: anti-EAD, predice el riesgo en poblaciones de alto riesgo.
 DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL: causas de síndrome mononucleósico con anticuerpos heterófilos negativos.
Primoinfección por CMV: principal, cursa con menos esplenomegalia, sin faringitis ni adenopatías; diagnóstico
serológico o con PCR y tratamiento sintomático o ganciclovir en inmunodeprimidos.
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Primoinfección por T. gondii: síndrome mononucleósico con adenopatías tardías y sin faringitis; diagnóstico
serológico y tratamiento sintomático.
Otros: hepatitis, rubéola, procesos linfoproliferativos y primoinfección por VIH.
POXVIRUS: causantes de la viruela, erradicada; y de M. contagiosum.
VIRUS RNA: togavirus, rotavirus, norovirus, bunyavirus, hantavirus, virus de la gripe, paramixovirus, rabdovirus, filovirus, felcovivus,
flavivirus, arenavirus, coronavirus y retrovirus.
TOGAVIRUS: rubéola y Chikungunya
• Rubéola: enfermedad exantemática infantil sin tratamiento específico.
• Chikungunya: se transmite por el mosquito Aedes. Clínica de fiebre, artralgias, mialgias, exantema cutáneo y alteraciones
gastrointestinales. Complicaciones neurológicas, renales, hepáticas y artritis crónica incapacitante. Tratamiento de
soporte.
PICORNAVIRUS: rinovirus con catarro común y enterovirus como Poliovirus, Coxsackie A o B, Echovirus y Enterovirus; con
tratamiento de soporte.
• Poliovirus I, II y III: asintomáticos. Poliomielitis con meningitis aséptica, afectación de motoneuronas con parálisis flácida
asimétrica distal en MMII y sin alteraciones de la sensibilidad; secuelas en el 60%.
• Coxsackie B: con miocarditis y pericarditis en jóvenes; y pleurodinia o enfermedad de Bornholm con fiebre y mialgias de
las paredes torácica y abdominal alta.
• Coxsackie A: produce herpagina con fiebre, dolor faríngeo, disfagia y papulovesículas en paladar blando; y enfermedad
boca-mano-pie con vesículas en mucosa lingual y bucal y dorso de manos.
• Otros enterovirus: síndrome febril inespecífico y meningitis aséptica.
ROTAVIRUS: causa de diarrea infantil autolimitada; diagnóstico con visualización al microscopio electrónico o detección de
antígenos o ácidos nucleicos; tratamiento inespecífico.
NOROVIRUS O VIRUS NORWALK: diarrea en adultos, con reservorio en las conducciones de agua y brotes epidémicos.
HANTAVIRUS: con reservorio en roedores; cursa con fiebre hemorrágica, hemoconcentración y afectación pulmonar y/o renal.
El tratamiento es con ribavirina.
VIRUS DE LA FIEBRE HEMORRÁGICA CRIMEA-CONGO: bunyavirus transmitido pro la garrapata H. marginatum. Clínica de fiebre
hemorrágica con alta mortalidad; tratamiento de soporte con ribavirina. Brote en España por aves.
VIRUS DE LA GRIPE: familia Orthomyxoviridae, con tipos A, B y C. Virus A con brotes más graves y extensos, reservorio aviar.
Pandemia de 2009 por recombinación de origen aviar, porcino y humano.
• ESTRUCTURA DEL VIRUS: RNA, proteína M, polimerasas y bicapa lipídica; clasificación según hemaglutinina y
neuraminidasa. Posible recombinación entre cepas humanas y de otros animales, generando pandemias.
 Hemaglutinina: se fija a receptores celulares con ácido siálico, responsables de infecciosidad. Anti-H determinantes
de inmunidad.
 Neuraminidasa: desintegra la unión hemaglutinina-receptor e interviene en la excreción desde la célula infectada.
• CLÍNICA: una semana con fiebre, irritación faríngea, tos, escalofríos, mialgias generalizadas, cefalea y astenia intensa.
 Neumonía: por el virus o sobreinfección bacteriana; vírica en inmunodeprimidos, embarazadas, obesos y patología
cardiorrespiratoria. Diagnóstico con infiltrado intersticial bilateral.
 Síndrome de Reye: encefalopatía hepática en niños con virus de la gripe B y AAS.
 Otras complicaciones: rabdomiolisis, miopericarditis y trastornos neurológicos.
• DIAGNÓSTICO: fundamentalmente clínico, confirmación con PCR.
• TRATAMIENTO: sintomático, con inhibidores de la neuraminidasa en algunos casos.
• PROFILAXIS: con vacunación en pacientes crónicos, embarazo, mayores de 65 años, VIH y riesgo laboral, en función de las
previsiones para ese invierno. Contraindicada en alergia al huevo.
PARAMIXOVIRUS: incluyen Parainfluenza con catarro común; VRS con bronquiolitis en RN, parotiditis y sarampión; y
metaneumovirus nuevos con infección de vías respiratorias y diagnóstico por PCR.
FILOVIRUS: parecen filamentos; siendo Marburg y Ébola, con transmisión por contacto o parenteral y clínica de fiebre
hemorrágica sin tratamiento y con alta mortalidad. Ébola con riesgo de transmisión sexual.
FLEVOVIRUS: incluye virus del valle del Rift con fiebre hemorrágica; y virus Toscana transmitido por flebótomos y que causa
meningoencefalitis estival en el sur de Europa.
FLAVIVIRUS: arbovirus transmitidos por mosquitos Aedes como fiebre amarilla, dengue o Zika; o Culex como encefalitis
japonesa. Existe vacuna para fiebre amarilla de virus atenuados y encefalitis por garrapatas con virus inactivos.
• DENGUE: cuatro serotipos; transmisión por Aedes con picaduras durante el día en ciudades de América y África.
 CLÍNICA: tras incubación de 10-15 días.
Precoz: cuadro gripal con fiebre en silla de montar, astenia, cefalea retroocular, mialgias y artralgias intensas.
Exantema: en tronco y extremidades, con eritema generalizado con piel respetada o en islas de blanco sobre
mar de rojos; junto con edema. Por fragilidad capilar, aparece el signo del torniquete con líneas equimóticas al
aumentar la presión.
Formas graves: en reinfecciones por otros serotipos, con hemorragias cutáneas y mucosas, hipovolemia por
aumento de permeabilidad capilar…
 DIAGNÓSTICO: analítica con trombopenia y alteración de enzimas hepáticas; confirmación con PCR o serología.
 MANEJO: con tratamiento sintomático y evitando salicilatos; profilaxis evitando la picadura y vacunación no
comercializada en España.
• ZIKA: flavivirus que se transmite por Aedes con casos sexuales; pandemias en África, América y Pacífico Sur.
 Clínica: tras incubación de menos de 2 semanas, con síndrome viral con conjuntivitis no supurativa y exantema
cutáneo; posible complicación con Guillain-Barré. Embarazo con microcefalia, malformaciones del SN y retraso del
desarrollo psicomotor.
 Diagnóstico: por PCR de sangre, orina, semen o fluidos corporales; o serología.
 Tratamiento: sintomático, los antivirales no son efectivos.
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 Profilaxis: evitar viajes a zonas endémicas durante el embarazo y control virológico tras exposición; anticoncepción
de barrera durante 8 semanas tras la vuelta por la alta persistencia en fluidos.
Chukungunya Dengue Zika
Agente Alfavirus Flavivirus Flavivirus
Transmisión Vectorial Vectorial Vectorial, sexual, vertical
Vectores A. alboictus A. aegypti A. aegypti
Incubación 1-12 días 10-15 días 3-12 días
Fiebre, escalofríos, artralgias Fiebre, cefalea retroocular, diarrea, mialgias Fiebre, artralgias, conjuntivitis no purulenta,
Síntomas
intensas cefalea
Inespecífico, leve Persistente, en islas de blanco sobre mar de rojo, Inespecífico, leve
Exantema
signo del torniquete
Analítica Leucopenia Trombopenia, elevación del hematocrito Leucopenia
Artritis persistente Dengue grave hemorrágico Síndrome de Guillain-Barré, microcefalia,
Complicaciones
calcificaciones fetales
Mortalidad Rara 10% en formas graves Rara en ¡vectorial, elevada en vertical
CORONAVIRUS: con diarrea e infecciones de vía respiratoria superior; implicados en síndrome respiratorio agudo grave y
síndrome respiratorio de Oriente Medio; tratamiento con ribavirina.
RETROVIRUS: presentan la transcriptasa inversa con paso del RNA viral a DNA. HTLV1 con leucemia o linfoma de células T del
adulto y paraparesia espástica tropical; HTLV2 con tricoleucemia.
TEMA 17: INFECCIÓN POR VIH

MICROBIOLOGÍA: virus ARN de la familia Retroviridae.
Taxonomía: VIH1 principal, pudiendo ser M, N u O. Subtipo A más prevalente a nivel mundial; subtipo B más frecuente en
Europa y América. VIH2 en mujeres, infección menos agresiva, resistencia intrínseca a análogos de nucleósidos.
Estructura: virión con RNA monocatenario, transcriptasa inversa e integrasa; nucleoide con p24; cápsula interna con p17 y p18;
envoltura externa de la membrana celular con GP41 y GP120.
EPIDEMIOLOGÍA Y TRANSMISIÓN: principalmente HSH, heterosexual y ADVP. Despistaje sistemático en individuos en contacto
con el medio sanitario por la prevalencia de enfermedad no diagnosticada.
Transmisión sexual: eficiente anal receptivo, vaginal receptivo y vaginal insertivo. Aumentan el riesgo coinfección con ETS,
carga viral elevada, menstruación y ausencia de circuncisión.
Transmisión parenteral: en descenso por disminución de la heroína; riesgo del 0’3% en pinchazo accidental.
Transmisión vertical o perinatal: durante embarazo, parto o lactancia, mayor en tercer trimestre. Disminución por terapia
antirretroviral en todo el embarazo, profilaxis intraparto, cesárea si más de 1.000 copias/ml y profilaxis neonatal. Parto vaginal
si carga viral indetectable, evitando instrumentación y procedimientos invasivos. Efavirenz teratogénico.
CÉLULA DIANA: células con CD4, con correceptor CCR5 o CXCR4, con tropismo viral. Paciente de Berlín con TPH alogénico por
leucemia y curación.
DIAGNÓSTICO: técnicas serológicas y directas; cultivo inviable por las medidas de seguridad.
Técnicas serológicas: ELISA como cribado, Western-Blot como confirmación, requiriendo dos bandas para el diagnóstico o
repetir a las dos semanas si solo hay una banda. Cuidado con el periodo ventana, por causar falsos negativos.
Técnicas directas: PCR con detección de la carga viral, indetectable si menor de 25 copias/ml, siendo el objetivo.
Negativo No infección 0 bandas No infección
Positivo Repetir ELISA Negativo No infección

PCR o Westerb Blot en
Positivo Western-Blot 1 banda
4 semanas
Positivo Infección reciente
ELISA
2-3 bandas Infección
No No infección
Sospecha de
Negativo Negativo No infección
primoinfección alta
Si PCR
Positivo Primoinfección
HISTORIA NATURAL: desde el punto de vista de T4 y de la carga viral.

Primoinfección: descenso de T4 durante 2-4 semanas con pico viral superior a 106 copias/ml, con entrada a SNC y MALT.
Fase asintomática: recuperación parcial de T4 con descenso lento durante años, e hipergammaglobulinemia clonal con virus
estable en 102-106.
Fase final: descenso rápido con inmunosupresión con T4 bajo 500/l y oportunistas bajo 200/l; con ascenso de carga viral.
CLASIFICACIÓN: SIDA si está en la categoría C Europea; o en A3 y B3 en EEUU.
CLÍNICA: A primoinfección y linfadenopatía generalizada persistente; B deterioro clínico leve; C enfermedades oportunistas.
• Categoría B: angiomatosis bacilar, candidiasis oral o vulvovaginal de repetición, displasia de cérvix de alto grado, fiebre o
diarrea de un mes, leucoplasia oral vellosa, zóster de repetición o de más de un dermatoma, trombopenia, EIP o L.
monocytogenes.
• Categoría C: candidiasis profunda, cáncer de cérvix, coccidiomicosis extrapulmonar, criptoccocosis extrapulmonar,
criptosporidiosis extrapulmonar, CMV, encefalopatía por VIH, herpes simple de un mes, isosporiasis crónica, sarcoma de
Kaposi, linfoma no Hodgkin, micobacteriosis, neumonía recurrente o por P. jirovecii, leucoencefalopatía multifocal
progresiva, bacteriemia persistente por Salmonella, toxoplasmosis cerebral, síndrome de emaciación por VIH.
INMUNOLÓGICA: 1 más de 500 linfocitos T4/l; 2 entre 200-499 linfocitos T4/l; 3 menos de 200 linfocitos T4/l.
PRIMOINFECCIÓN AGUDA O SÍNDROME RETROVIRAL: sintomática en el 30-50%, a las 2-4 semanas por aumento de la carga
viral y el descenso de T4.
Síndrome mononucleósido: fiebre, cefalea, faringitis, astenia, artromialgias y linfadenopatías.
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Manifestaciones nerviosas: meningoencefalitis aséptica y neuropatía periférica.

Manifestaciones dermatológicas: exantema maculopapular o úlceras mucocutáneas.
Inmunosupresión grave: patología oportunista.
LINFADENOPATÍA GENERALIZADA PERSISTENTE: ganglios mayores de 1 cm en dos o más localizaciones extrainguinales durante
más de 3 meses sin otra causa. Etiología por hiperactivación inmune para contener al VIH en los ganglios.
INFECCIONES OPORTUNISTAS: por bacterias, virus, hongos y parásitos.
INFECCIONES OPORTUNISTAS POR BACTERIAS:
• DIARREA: por Shigella, Salmonella, Campylobacter y C. difficile. Diagnóstico por coprocultivo o detección de toxinas;
colonoscopia con biopsia para descartar CMV o infección diseminada por M. avium complex.
• MYCOBACTERIUM TUBERCULOSIS: más frecuente en menos de 300 T4/l, formas pulmonares y diseminadas.
 Tratamiento: con misma pauta que no infectados; durante 9 meses si hay menos de 100 T4/l por mala respuesta.
 Profilaxis: en todos los diagnosticados con tuberculina positiva o contacto con tuberculosos.
 Interacciones medicamentosas: entre antituberculosos y antirretrovirales, evitar administración conjunta, con
inhibidores no análogos o inhibidores de integrasa.
• MYCOBACTERIUM AVIUM COMPLEX: en menos de 50 T4/l.
 Clínica: fiebre, diaforesis, pérdida de peso, dolor abdominal, diarrea y afectación pulmonar.
 Diagnóstico: con hemocultivo o biopsia intestinal o de médula ósea.
 Tratamiento: claritromicina, etambutol y rifampicina durante 12 meses.
• RHODOCOCCUS EQUI: cocobacilo Gram + aerobio. Clínica de neumonía necrotizante tras contacto equino; tratamiento
con eritromicina, rifampicina y vancomicina.
• BARTONELLA HENSELAE: angiomatosis bacilar con peliosis hepática. Diagnóstico con cultivo en sangre o tinción de
Warthing-Starry. Tratamiento con eritromicina o azitromicina.
INFECCIONES OPORTUNISTAS FÚNGICAS:
• CANDIDA: superficial con afectación oral, faríngea y vaginal; avanzadas traqueal, bronquial o esofágica.
 Diagnóstico: con placas blancas y cultivo de exudado.
 Tratamiento: nistatina tópica o sistémico con equinocandinas o fluconazol; anfotericina B en C. krusei o C. glabrata.
• CRYPTOCOCCUS NEOFORMANS: en menos de 100 T4/l, tras inhalación de levaduras en excremento de paloma.
 Clínica: meningitis subaguda con HTIC, puede afectar a pulmón o próstata.
 Diagnóstico: LCR con pleocitosis linfocitaria, hipoglucorraquia e hiperproteinoraquia, visualización en tinta china;
antígeno capsular en látex, suero o LCR.
 Tratamiento: anfotericina B liposomal con 5-flucitosina, punciones lumbares evacuadoras.
 Profilaxis secundaria: con fluconazol.
• PNEUMOCYSTIS JIROVECII: patología en inmunosuprimidos, en menos de 200 T4/l.
 Clínica: neumonía subaguda con hipoxemia progresiva, tos sin expectoración.
 Diagnóstico: infiltrados bilaterales con patrón microquístico, elevación de LDH, visualización en lavado
broncoalveolar con plata-metamina de Gömöri o azul de toloudina, PCR de lavado broncoalveolar.
 Tratamiento: cotrimoxazol, corticoides si PO 2 menor de 70 mmHg. Alternativas pentamidina, dapsona con
pirimetamina, clindacimica con primaquina o atovacuona.
 Profilaxis primaria: con menos de 200 T4/ml con cotirmoxazol, pentamidina inhalada o dapsona.
INFECCIONES OPORTUNISTAS POR PARÁSITOS:
• TOXOPLASMA GONDII: causa más frecuente de convulsiones tras encefalopatía por VIH. Transmisión por excrementos de
gato o carne poco cocinada.
 Clínica: en menos de 100 T4/l, con lesiones ocupantes de espacio cerebrales que producen crisis o focalidad.
 Diagnóstico: lesión con edema perilesional y realce en anillo tras el contraste; biopsia si no responde al tratamiento.
 Tratamiento: sulfadiacina y pimetamina con folínico 6-8 semanas; alternativa con clindamicina y pirimetamina.
 Profilaxis primaria: cotrimoxazol si hay menos de 100 T4/l.
 Profilaxis secundaria: en todos los casos, misma pauta que el tratamiento.
• PARÁSITOS INTESTINALES: Cryptosporidium, I. belli, E. bieneusi y C. cayetanensis; en menos de 200 T4/l.
 Clínica: diarrea prolongada inespecífica no enteroinvasiva, raros cuadros extraintestinales.
 Diagnóstico: ooquistes o formas infectantes en heces con tinción de Kinyoun o tricrómico de Weber.
 Tratamiento: cotrimoxazol para Isospora y Ciclospora; albendazol o fumagilina en microsporidios, nitazoxanida en
Cryptosporidium.
• LEISHMANIA: localizaciones viscerales atípicas, falsos negativos, muchas recidivas. Tratamiento con anfotericina B
liposomal, antimoniales pentavalentes o miltefosina.
INFECCIONES OPORTUNISTAS VÍRICAS:
• CITOMEGLAOVIRUS: en fases avanzadas, con menos de 100 T4/l.
 Clínica: adrenalitis necrotizante, esofagitis, retinitis, meningoencefalitis o colitis.
 Diagnóstico: cuerpos de inclusión en biopsia o antigenemia por PCR. Retinitis con hemorragias y exudados
amarillentos perivasculares.
 Tratamiento: ganciclovir o valganciclovir, alternativa foscarnet o cidofovir en resistencias o toxicidad medular.
 Profilaxis secundaria: valganciclovir.
• POLIOMAVIRUS JC: afecta con menos de 50 T4/l.
 Clínica: leucoencefalopatía multifocal progresiva, con desmielinización y disfunción neurológica variada.
 Diagnóstico: RM con lesiones irregulares e hiperintensas en T2 que no captan contraste, PCR de LCR o biopsia.
 Tratamiento: mejoría del estado inmunológico, arabinósido de citosina.
• VIRUS DE LA HEPATITIS C: principal causa de hepatopatía crónica. Coinfección con mayor riesgo de cirrosis y
hepatocarcinoma. Trasplante en coinfectados con buena situación inmunológica y ausencia de contraindicaciones.
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• VIRUS HERPES SIMPLE: infección recurrente orolabial, genital y perianal; y esofagitis con úlceras herpetiformes.
Tratamiento con aciclovir.
• VIRUS VARICELA-ZÓSTER: infección cutánea en varios dermatomas, meningitis o encefalitis con vasculitis. Tratamiento
con aciclovir intravenoso a dosis altas.
• VIRUS DE EBSTEIN-BARR: linfoma de Burrkit, linfoma cerebral primario, leucoplasia oral vellosa y neumonía intersticial en
niños.
• VIRUS HERPES HUMANO 8: sarcoma de Kaposi, enfermedad de Castleman multicéntrica y linfoma primario de cavidades.
Agente Elección Alternativa
B. henselae Azitromicina, eritromicina Doxiciclina con rifampicina
M. avium complex Claritromicina, etambutol y rifamicina
R. equi Eritromicina y rifampicina Linezolid, amoxicilina
Candida Fluconazol Anfotericina B, equinocandinas
C. neoformans Anfotericina B liposomal y 5-flucitosina Fluconazol, voriconazol
P. jirovecii Cotrimoxazol Pentamidina, dapsona, clindamicina
Cryptosporidium Nitazoxanida
C. cayetanensis Cotrimoxazol
I. belli Cotrimoxazol
Leishmania Anfotericina B liposomal Antimoniales pentavalentes
Microsporidios Albendazol, fumagilina
T. gondii Sulfadiacina y pirimetamina Clindamicina y pirimetamina
Citomegalovirus Ganciclovir, valganciclovir Foscarnet, cidofovir
Virus JC Antirretrovirales Arabinósido de citosina
AFECTACIÓN NEUROLÓGICA POR EL VIH: sin correlación con la inmunosupresión, primera causa de convulsiones.
Encefalopatía por VIH o complejo SIDA-demencia: encefalitis subaguda o demencia subcortical. Diagnóstico con pleocitosis e
hiperproteinorraquia en LCR, atrofia cortical en RM. Tratamiento antirretroviral.
Meningoencefalitis aséptica: síndrome retroviral agudo en la primoinfección.
Mielopatía vacuolar: afectación de los cordones posteriores, tratamiento antirretroviral.
Polineuropatía desmielinizante inflamatoria crónica: curso recurrente.
Polineuropatía sensitiva distal: simétrica, se asocia a inhibidores análogos de nucleósidos.
Miopatía: por zidovudina.
NEOPLASIAS ASOCIADAS A LA INFECCIÓN POR VIH:
ÓRGANO SÓLIDO: cérvix, ano y menlanoma cutáneo.
LINFOMAS: de alto grado e inmunofenotipo B, como Burkitt, inmunoblástico y cerebral primario por VEB.
SARCOA DE KAPOSI: por VHH8.
• Clínica: proliferación vascular de células fusiformes cutáneas y mucosas. Intestinal frecuente, pulmonar peor pronóstico.
• Tratamiento: resección, inyección local de INF o quimioterapia sistémica; mejora con tratamiento antirretroviral.
DERMATOSIS ASOCIADAS A VIH: en la mayoría de pacientes con el tiempo.
DERMATOSIS INFECCIOSAS:
• Candidiasis orofaríngea o muget: dermatosis más frecuente, aparece en casi todos.
• Exantema del síndrome retroviral agudo: tras la primoinfección, con máculas inespecíficas que pueden parecerse a las de
la mononucleosis infecciosa.
• Infecciones por herpesvirus: formas hemorrágicas o necróticas, con lesiones múltiples o diseminadas que resopnden mal
al tratamiento.
• Leucoplasia oral vellosa: placas blancas en los bordes de la lengua que no se desprenden, por VEB.
• Angiomatosis bacilar: pápulas rojizas de aspecto vascular, diagnóstico diferencial con sarcoma de Kaposi.
DERMATOSIS NO INFECCIOSAS: dermatosis seborreica, foliculitis eosinofílica, aftosis oral recidivante y agravamiento de la
psoriasis.
TRATAMIENTO: triple terapia en todos los pacientes infectados, con objetivo de carga viral indetectable. Pauta con dos inhibidores
análogos de nucleósidos y un inhibidor de la integrasa, de forma coformulada. Simplificación sin VHB, carga viral indetectable 6
meses, sin mutaciones en la proteasa y con buena adherencia, con un inhibidor de la proteasa.
INHIBIDORES DE LA TRANSCRIPTASA INVERSA ANÁLOGOS DE NUCLEÓSIDOS: requieren fosforilación en la célula, efectos
secundarios con toxicidad mitocondrial y lipodistrofia en tratamientos prolongados.
• Zidovudina: anemia, mielopatía mitrocontrial y lipodistrofia, elección en embarazadas.
• Didanosina y estaduvida: pancreatitis, neuropatía periférica y acidosis láctica.
• Abacavir: hipersensibilidad en HLA B5701, con fiebre, erupción cutánea y dispepsia.
INHIBIDORES DE LA TRANSCRIPTASA INVERSA ANÁLOGOS DE NUCLEÓTIDOS: tenofovir, con toxicidad tubular y disminución de
la densidad mineral ósea.
INHIBIDORES DE LA TRANSCRIPTASA INVERSA NO ANÁLOGOS: no requieren fosforilación intracelular.
• Neviparina: hipersensibilidad y alteraciones del perfil hepático.
• Efavirenz: mareo, sueños vívidos, teratogenicidad e inducción del citocromo P 450.
INHIBIDORES DE LA PROTEASA: todos se metabolizan por el citocromo P450, efectos secundarios con resistencia a la insulina y
deterioro del perfil lipídico.
• Ritonavir: intolerancia gastrointestinal, administrar con otro inhibidor de la proteasa.
• Lopinavir: diarrea, elección en embarazadas.
• Atazanavir: hiperbilirrubinemia indirecta transitoria y bloqueo AV.
• Tipranavir: hemorragia intracraneal.
INHIBIDORES DE LA FUSIÓN: enfuvirtida, con administración subcutánea, efectos secundarios en el punto de inyección.
INHIBIDORES DE LA INTEGRASA: raltegravir con administración cada 12 horas, elvitegravir inhibe el citocromo P450.
ANTAGONISTAS DEL CORRECEPTOR CCR 5: es el maraviroc, bien tolerado y con pocas interacciones, aunque requiere
demostración del tropismo viral.
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PROFILAXIS DEL CONTAGIO DEL VIH: tanto antes como después de la exposición.
Profilaxis postexposición: eficacia mayor en las primeras 24 horas, inútil tras las 72 horas. Pauta con tres fármacos, siendo uno
inhibidor de la proteasa, durante 4 semanas. Seguimiento con serologías 6-12 meses.
Profilaxis preexposición: antivirales ante exposición de riesgo en HSH de más de 10 parejas o sexo anal sin protección.
PROFILAXIS EN PACIENTES CON VIH: con vacunación y profilaxis infecciosa.
Vacunación: antineumocócica 13-valente, antigripal, tétanos-difteria, VHA y VHB si procede. Vacunas vivas atenuadas si más
de 350 T4/l, solo triple vírica, VVZ y fiebre amarilla.
Profilaxis infecciosa: tuberculosis latente, y primarias y secundarias en función de la situación inmunológica.
Agente Indicación Pauta
Primaria: linfocitos T4 menores de 200/l Cotrimoxazol
P. jirovecii
Secundaria: infección previa
C. neoformans Secundaria: infección previa Fluconazol
Primaria: linfocitos T4 menores de 100/l Primaria: cotrimoxazol
T. gondii
Secundaria: infección previa Secundaria: sulfadiacina y pirimetamina
CMV Primaria y secundaria: linfocitos T4 menores de 50/l Valganciclovir
M. tuberculosis Contacto con sujetos enfermos Isoniacida 12 meses
TEMA 18: INFECCIONES POR HONGOS

GENERALIDADES: con pared de celulosa yo/ quinina; y reproducción por mitosis, meiosis o esporas. Dimórficos si tienen hifas a
25ºC y levaduras a 37ºC.
Levaduras: unicelulares, reproducción por gemación y conidias; disposición en pseudohifas o hifas septadas. Cultivo con
aspecto mucoso o pastoso.
Hongos filamentosos: multicelulares; disposición en hifas afrupadas en micelios. Cultivo aterciopelado, con micelios aéreos.
ANTIFÚNGICOS: con clasificación en función de dianas celulares.
ANFOTERICINA B: antifúngico que actúa alterando la permeabilidad de la membrana celular.
• Espectro: amplio, elección en mucormicosis, criptococosis, leishmaniosis visceral y amebiosis en el SNC.
• Efectos adversos: nefrotoxicidad por taño tubular, hipopotasemia e hipomagnesemia; intravenosa con fiebre aguda.
AZOLES: antifúngicos que actúan inhibiendo la síntesis de ergosterol de la membrana celular.
• Clortrimazol: tópico en micosis cutáneas o mucosas.
• Ketozonazol: tópico u oral; efecto adversos como insuficiencia suprarrenal, disminución de testosterona e inhibición del
citocromo P450 con interacciones múltiples.
• Fluconazol: oral e intravenoso; espectro frente Candida salvo C. krusei y C. glabrata, resistenets. Empleo en profilaxis
secundaria frente C. neofromans por atravesar la BHE.
• Itraconazol: en desuso, indicado en esporotricosis.
• Voriconazol: oral o parenteral, elección en aspergilosis invasora; efectos adversos neurológicos y psiquiátricos a dosis
altas, y posibles interacciones medicamentosas.
• Posaconazol: oral, espectro contra mucorales y Aspergillus; uso como profilaxis en neutropenia de alto riesgo.
• Isavuconazol: con espectro frente Candida, Aspergillus y mucorales; con menos interacciones farmacológicas y mejor
biodisponibilidad oral.
GRISEOFULVINA Y TERBINAFINA: orales, indicados en dermatomicosis como tiñas. Griseofulvina altera el metabolismo de
ácidos nucleicos; terbinafina inhibe la síntesis de la membrana y altera su permeabilidad.
NISTATINA: altera la permeabilidad; tópica en candidiasis superficial.
EQUINOCANDINAS: inhiben la síntesis del (1-3)-D-glucano de la pared; indicados por vía intravenosa en pacientes críticos o
resistencia a fluconazol.
5-FLUCITOSINA: análogo de nucleósido indicado junto a anfotericina B en meningitis criptocócica.
INFECCIONES FÚNGICAS CUTÁNEAS: producidas por hongos poco virulentos, con mínima respuesta inflamatoria.
Tiña versicolor: por M. furfur; clínica de oscurecimiento de piel clara en tronco y cara; diagnóstico con visualización al
microscopio de escamas cutáneas.
Dermatomicosis o tiñas: por deben a Trichophyton y Epidermophyton; clínica en tejidos queratinizados. Diagnóstico con
examen microscópico al fresco tras KOH o NaOH para liberar las hifas; dermatofitos con crecimiento en agar Sabouraud.
INFECCIONES FÚNGICAS SUBCUTÁNEAS: no diseminan más; se deben a saprófitos tras inoculación traumática.
Esporotricosis: por S. schenckii tras traumatismo vegetal; clínica de úlcera que no cura y linfangitis regional. Diagnóstico con
cultivo de la secreción purulenta en Saboureaud; tratamiento con itraconazol.
INFECCIONES SISTÉMICAS REGIONALES: con distribución geográfica; afectan a pulmón, aunque pueden diseminar. Diagnóstico
en viajeros o inmigrantes de zonas endémicas.
PRINCIPALES AGENTES ETIOLÓGICOS: importante la zona para orientar la etiología.
• Histoplasmosis: H. capsulatum, por inhalación de esporas en cuevas de América con excrementos de murciélagos.
• Coccidiomicosis: C. immitis, en medios desérticos de EEUU.
• Paracoccidiomicosis: P. brasiliensis, en zonas boscosas y húmedas de Sudamérica.
• Blastomicosis: B. dermatitidis en la cuenca del río Mississippi y Grandes Lagos de EEUU.
CLÍNICA: tras adquisición por inhalación; con neumonía similar a tuberculosis y formas sistémicas excepcionales; residuales
calcificaciones pulmonares en diana o adenopatías hiliares.
DIAGNÓSTICO: examen en fresco de muestras clínicas con posterior cultivo; biopsia o serología.
TRATAMIENTO: itraconazol o anfotericina B.
INFECCIONES FÚNGICAS OPORTUNISTAS: aspergiliosis, mucormicosis, candidiasis y cripcococosis.
ASPERGILIOSIS: principalmente por A. fumigatus, con cuatro cuadros pulmonares.
• ASPERGILOSIS BRONCOPULMONAR ALÉRGICA: por hipersensibilidad tipo I frente al hongo.
 Clínica: hiperreactividad bronquial con clínica derivada de bronquiectasias pulmonares.
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 Tratamiento: esteroides; descolonización con voriconazol o itraconazol en casos persistentes.

• ASPERGILOMA: esfera fúngica que coloniza una cavidad pulmonar preexistente.
 Diagnóstico: estructura redondeada dentro de la cavidad que cambia de posición con los movimientos.
 Tratamiento: resección quirúrgica en hemoptisis por erosión de las paredes.
• ASPERGILIOSIS CRÓNICA NECROTIZANTE O SEMIINVASIVA: en ancianos con EPOC, sarcoidosis o corticoides prolongados.
 Clínica: inespecífica como tos, febrícula y pérdida ponderal.
 Diagnóstico: mediante TC con infiltrados pulmonares crónicos en lóbulos superiores y engrosamiento pleural, con
posible cavitación; y serología positiva.
 Tratamiento: voriconazol.
• ASPERGILOSIS PULMONAR INVASIVA: en inmunodeprimidos y enfermedad granulomatosa crónica.
 Clínica: por invasión del parénquima pulmonar a través de los vasos sanguíneos, siendo una neumonía cavitada con
tejido necrótico alrededor de un nódulo pulmonar o signo del halo.
 Diagnóstico: biopsia con presencia de Aspergillus, viendo hifas hialinas y lisas que se dividen en ángulo de 45º;
probable con detección en sangre de galactomanano, al indicar invasión.
 Tratamiento: voriconazol; alternativas como anfotericina B liposomal o equinocandinas.
MUCORMICOSIS O ZIGOMICOSIS: infecciones por hongos filamentosos de la clase Zygomycetes o mucorales, como Mucor,
Rhizomucor, Lichtheimia, Saksenaea, Cunninghamella y Rhizopus.
• Etiopatogenia: inhalación de esporas en suelo o restos vegetales. Factores de riesgo cetoacidosis diabética, neutropenia,
desferroxamina, corticoides o antibioterapia.
• Clínica: con invasión vascular que produce trombosis y necrosis; frecuente rinocerebral en cetoacidosis diabética.
• Diagnóstico: cortes histológicos con hifas gruesas, no septadas y ramificación irregular en ángulo recto.
• Tratamiento: con reversión del factor de riesgo, cirugía con resección amplia de tejidos necróticos; y antifúngicos como
anfotericina B liposomal y posaconazol de mantenimiento.
CANDIDIASIS SISTÉMICA O CANDIDEMIA: por C. albicans; catéteres con C. parapsilosis.
• Factores de riesgo: antibioterapia prolongada, nutrición parenteral, neutropenia, catéteres centrales y colonización previa
superficial.
• Diagnóstico: crecimiento como colonias pastosas o cremosas; agar morfológico con hifas o pseudohifas de C. glabrata. C.
albicans forma tubos germinales en suero y tiene clamidiosporas.
• Tratamiento: fluconazol salvo C. krusei y C. glabrata; alternativas equinocandinas y anfotericina B salvo C. lusitaniae.
CRIPTOCOCOSIS: por C. neoformas.
• Patogenia: inhalación de excrementos de palomas.
• Clínica: en inmunocomprometidos, con diseminación hematógena e infección en corteza y ganglios basales; meningitis
crónica e hidrocefalia arreabsortiva.
• Diagnóstico: tinción con tinta china del LCR o detección del antígeno capsular por aglutinación de látex en LCR.
• Tratamiento: anfotericina B liposomal con 5-fluocitosina; profilaxis secundaria con fluconazol.
TEMA 19: INFECCIONES POR PARÁSITOS

TAXONOMÍA: se trata de protozoos y helmintos.
PROTOZOOS: pueden ser Sarcomastigophora, Apicomplexa o Ciliophora.
• Sarcomastigophora: con pseudópodos o flagelos. Incluyen Sarcodina con pseudópodos, que incluye Entamoeba y amebas
de vida libre; y Mastigophora, con flagelos e incluye Giardia, Trichomonas y Leishmania.
• Apicomplexa: presentan complejo apical. Incluyen Coccidia hemáticos como Plasmodium; Coccidia no hemáticos como
Isospora, Cyclospora, Cryptosporidium y Toxoplasma; y Piroplasmia con Babesia.
• Ciliophora: presentan cilios, siendo el género Balantidium.
HELMINTOS: pueden ser Nemadelminthes o Plathyhelminthes.
• Nemadelminthes: nematodos o gusanos redondos. Pueden ser intestinales como Trichuris, Ascaris o Anisakis; o tirulares,
siendo filarias y Trinchinella.
• Plathyhelminthes: gusanos planos. Incluyen Trematoda, duelas no segmentadas como Schistosoma; y Cestoda con
segmentos denominados proglótidoes; como Taenia o Echinococcus.
FÁRMACOS ANTIPARASITARIOS: pueden ser antipalúdicos, antiprotozoarios o antihelmínticos.
ANTIPALÚDICOS: derivados de artemisina, derivados de la quina y otros.
• Atovacuona-priguanil: para esquistozontes hepáticos de P. falciparum y profilaxis en Plasmodium resistente a cloroquina;
contraindicado en embarazo e insuficiencia renal.
• Derivados de artemisina: de elección en Plasmodium resistente a cloroquina; efectos adversos como hemólisis.
• Cloroquina: de elección en Plasmodium sensible, incluso en embarazo. Efectos adversos como prolongación del QT,
queratopatía reversible, retinopatía irreversible y distonías con metronidazol; contraindicado en porfiria, psicosis,
psoriasis extensa y úlcera péptica.
• Mefloquina: de elección en Plasmodium resistente a cloroquina; contraindicado en trastornos psiquiátricos graves,
epilepsia, arritmias y primer trimestre de embarazo.
• Quinina: en P. falciparum resistente a cloroquina; efectos adversos como hipoglucemias, arritmias y cinconismo con
acúfenos, cefalea y visión borrosa. Se asocia a doxiciclina o clindamicina en niños y gestantes.
• Doxiciclina: tetraciclina de amplio espectro contra P. falciparum; efectos adversos como fotosensibilidad y alteraciones
gastrointestinales; contraindicado en embarazo y menores de 8 años.
FÁRMACOS ANTIPROTOZOARIOS: se pueden emplear algunos antifúngicos como tal.
• Anfotericina B: forma canales en las membranas celulares con pérdida de iones; indicada en leishmaniosis visceral e
infecciones del SNC por amebas de vida libre.
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• Antomoniato de meglumina: de segunda línea en leishmaniosis; efecto adverso prolongación del QT.
• Metronidazol y tinidazol: en protozoos como E. histolytica, G. lamblia o T. vagianlis; efectos adversos neurotoxicidad y
efecto disulfiram con consumo de OH, contraindicado en primer trimestre de embarazo.
• Nitazoxanida: útil contra Cryptosporidium.
• Paromomicina: aminoglucósido indicado en parasitosis intestinales como E. histolytica por la poca absorción sistémica.
• Pentamidina: segunda línea en leishmaniosis visceral, P. jirovecii y tripanosomiasis americana; efectos adversos como
hipoglucemia, pancreatitis y prolongación del QT.
• Sulfadiacina con pirimetamina: en toxoplasmosis cerebral; efecto adverso leucopenia, profilaxis con ácido folínico.
FÁRMACOS ANTIHELMÍNTICOS: más específicos.
• Albendazol y mebendazol: dañan microtúblos intestinales de nematodos; indicados en helmintiasis intestinales y tisulares;
contraindicados en embarazo y lactancia.
• Dietilcarbamacina: de elección en filarias linfáticas.
• Ivermectina: de elección en S. estercolaris y O. volvulus; y útil en sarna noruega.
• Praziquantel: de elección en nematodos y cestodos salvo Fasciola; contraindicado en embarazo.
• Triclabendazol: de elección en F. hepática.
PALUDISMO: por P. falciparum, P. ovale, P. vivax, P. malariae y P. knowlesi; más virulento y letal P. falciparum.
CICLO BIOLÓGICO: picadura de la hembra de Anopheles fase preeritrocitaria fase eritrocitaria picadura.
• Fase preeritrocitaria: los esporozoitos van a los hepatocitos donde maduran a esquizonte y merozoíto. P. vivax y P. ovale
con latencia hepatocitaria como hipnozoítos, con recaídas.
• Fase eritrocitaria: ruptura de hepatocitos con invasión del torrente sanguíneo y maduración a trofozoítos y esquizonte
eritrocitario, que rompen los eritrocitos y liberan merozoítos y gametocitos, que ingiere el mosquito al picar al humano.
CLÍNICA: puede ser asintomática en adultos de zonas endémicas por semiinmunidad.
• MANIFESTACIONES CLÁSICAS: acceso palúdico con tres fases.
 Pródromos: fiebre, cefalea, diarrea y dolores generalizados.
 Accesos palúdicos clásicos: fiebre, escalofríos y diaforesis profusa periódica, cada 48 horas en P. ovale y P. vivax; y
cada 72 horas o irregulares en P. malariae, por ruptura de hematíes y liberación de merozoítos.
 Largo plazo: anemia por lisis eritrocitaria y esplenomegalia reactiva.
• COMPLICACIONES CRÓNICAS: como esplenomegalia y nefropatía.
 Esplenomegalia tropical: por el estímulo antigénico mantenido; asocia hipergammaglobulinemia policlonal.
 Nefropatía palúdica: por P. malariae; clínica de síndrome nefrótico por depósito de inmunocomplejos; histología de
glomerulonefritis focal y segmentaria.
• PALUDISMO GRAVE: por P. falciparum, al producir una adhesión endotelial con trastornos circulatorios.
 Paludismo cerebral: alteración del nivel de consciencia, raros focalidad o convulsiones; con mortalidad del 20%.
 Hipoglucemia: por consumo parasitario y fallo de la neoglucogénesis; grave en niños y embarazadas; empeora por
quinina y quinidina, al estimular la secreción de insulina.
 Insuficiencia renal: marcador de mal pronóstico, similar a la necrosis tubular aguda.
 Otros: edema pulmonar no cardiogénico, trombopenia, CID, bacteriemia por Salmonella y acidosis láctica.
DIAGNÓSTICO: mediante gota gruesa, viendo formas asexuales en sangre teñida con Giemsa; parasitemia con relación
pronóstico y subestimada en P. falciparum por secuestro de hematíes parasitarios en el endotelio vascular.
TRATAMIENTO: en función de la especie y las sensibilidades:
• Especies sensibles a cloroquina: en América Central, Caribe y Oriente Próximo, con cloroquina; y se asocia primaquina en
P. vivax y P. ovale.
• P. falciparum resistente a cloroquina no grave: derivados de la artemisina con otros fármacos; como dihidroartemisina-
piperaquina o artémeter-lumefantrina; alternativa atovacuona-proguanil; embarazadas con quinina con clindamicina.
• P. falciparum resistente a cloroquina grave: artesunato endovenoso en UCI; exanguinotransfusión en parasitosis mayor
al 10%, alteraciones neurológicas, edema pulmonar o fracaso renal; completar con derivados de artemisina orales.
QUIMIOPROFILAXIS: con inicio antes del viaje y continuar tras el regreso; con primaquina para evitar recidivas tardías por P.
vivax o P. ovale.
• Sensibles a cloroquina: cloroquina desde la semana previa al viaje hasta cuatro semanas tras el viaje.
• Resistentes a cloroquina: con atovacuona-proguanil 2-3 días antes del viaje hasta una semana tras el viaje; mefloquina
durante la semana previa y hasta cuatro semanas; o doxiciclina peor tolerada, hasta cuatro semanas tras el viaje.
LEISHMANIOSIS VISCERAL O KALA-AZAR: por L. donovani complex; frecuente en Occidente L. infantum.
PATOGENIA: infección desde reservorios como perros; transmisión por picadura de Phebotomus o mosca de las arenas. Brote
de Madrid por liebres.
CLÍNICA: en inmunocompententes o inmunodeprimidos.
• Clínica precoz: fiebre nocturna, linfadenopatía generalizada, diaforesis profusa y hepatoesplenomegalia.
• Clínica tardía: edemas generalizados e hiperpigmentación cutánea.
DIAGNÓSTICO: aparece hipergammaglobulinemia policlonal con inmunocomplejos circulantes y pancitopenia.
• Visualización en médula ósea: con mastigotes o formas no flageladas de Leishmania en los macrófagos.
• Cultivo en NNN: visualización de formas flageladas o promastigotes.
• Intradermorreacción de Montenegro: negativa en las formas viscerales.
• Otros: serología o detección del antígeno urinario.
TRATAMIENTO: anfotericina B lipídica por menor nefrotoxicidad; alternativas como miltefosina, fluconazol, pentamidina y
antimoniales pentavalentes.
GIARDIASIS: por G. lamblia.
Asociaciones: diarrea en déficit de IgA, malnutrición o hipogammaglobulinemia; y diarrea del viajero.
Patogenia: tras transmisión por agua contaminada o fecal-oral; el trofozoíto se adhiere mediante un disco ventral a la mucosa
de duodeno y yeyuno proximal.
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Clínica: asintomática o variable, con diarrea crónica con malabsorción y pérdida de peso; o similar al colon irritable con
flatulencias, náuseas y diarrea intermitente.
Diagnóstico: demostración del parásito o antígeno en heces; aspirado y biopsia duodenal en casos negativos.
Tratamiento: metronidazol o tinidazol; embarazadas con paromomicina durante el primer trimestre.
AMEBIASIS: destacan E. histolytica y amebas de vida libre.
ENTHAMOEBA HISTOLYTICA: frecuente en áreas subtropicales y tropicales.
• Clínica: posibles portadores asintomáticos; cursa con colitis no invasiva, disentería amebiana o formas invasivas con
abscesos hepáticos achocolatados o amebomas en ciego.
• Diagnóstico: mediante visualización en heces con quistes o trofozoitos; y biología molecular para distinguirla de formas
no patógenas. Serología en zonas de baja prevalencia de elección.
• Tratamiento: con un amebicida tisular como tinidazol, metronidazol o cloroquina; y luminal como paromomicina,
adoquino o furoato de diloxanida; absceso con drenaje en riesgo de ruptura o ausencia de respuesta al tratamiento.
AMEBAS DE VIDA LIBRE: Naegleria, Acanthamoeba y Balamuthia.
• Patogenia: contacto con aguas estancadas mal cloradas; las amebas atraviesan la lámina criba del etmoides. Naegleria y
Balamuthia infectan a inmunocompetentes; y Acanthamoeba a inmunodeprimidos.
• Clínica: meningoencefalitis, pudiendo ser aguda fulminante o crónica granulomatosa.
• Tratamiento: no es eficaz, empleando anfotericina B o azoles.
TRIPANOSOMIASIS: con variantes americana y africana.
TRYPANOSOMA CRUZI: en América, produce enfermedad de Chagas; transmisión por artrópodos Reduviidae o chinches.
• CLÍNICA AGUDA: inflamación del área de entrada con adenopatía regional. Signo de Romaña con edema ocular y
periocular si pica la cara. Afectación miocárdica con posible miocarditis fulminante.
• CLÍNICA CRÓNICA: miocardiopatía similar a la dilatada con megacolon o megaesófago.
 Afectación miocárdica: con hipocinesia posterobasal, aneurismas apicales y disfunción miocárdica.
 Bradicardia sinusal: con posible insuficiencia inotropa.
 Afectación de la conducción: hemibloqueo anterior y bloqueo de rama derecha, marcadores de afectación cardiaca.
 Arritmias: FA o arritmias ventriculares en el ejercicio; reentrada en cicatrices miocárdicas principal causa de muerte
súbita en zonas endémicas.
• DIAGNÓSTICO: serología y afectación de órgano diana.
• TRATAMIENTO: antiparasitario con benznidazol o nifurtimox en niños y fase aguda; tratamiento cardiaco de la IC.
TRYPANOSOMA BRUCEI: en África, produce enfermedad del sueño; transmisión por mosca tsé-tsé o Glossinia.
• Etiología: por T. brucei gambiense, en África occidental, reservorio humano; o T. brucei rhodesiense, en África oriental,
con reservorio de antílopes.
• Clínica: hemólisis con fiebre, adenopatías y esplenomegalia que evoluciona a encefalitis.
• Diagnóstico: tinción de Giemsa en sangre, tejidos o LCR.
• Tratamiento: melarsoprol, suramina, pentamidina o eflornitina.
BABESIOSIS: por a B. microti y B. divergens, transmitida garrapatas Ixodidae en Centroeuropa y EEUU.
Clínica: anemia hemolítica, trombopenia, hiperbilirrubinemia, infartos, hepatomegalia y ruptura esplénica.
Diagnóstico: Giemsa en sangre con imagen en cruz de Malta dentro de los eritrocitos.
Tratamiento: quinina con clindamicina; B. microti con atovacuona con azitromicina.
TENIOSIS: por T. solium o T. sanginada; transmisión por ingesta con cesticeros.
Clínica: afectación muscular y del SNC con lesiones quísticas que se calcifican y pueden provocar crisis comiciales.
Tratamiento: paziquantel o albendazol.
ASCARIDIASIS: por A. lumbricoides, siendo la helmintiasis más prevalente a nivel mundial.
Clínica: primero síndrome de Löffler con tos, disnea, eosinofilia e infiltrados pulmonares fugaces; intestinal con obstrucción
intestinal o pancreatitis.
Tratamiento: albendazol.
OXIURASIS O ENTEROBIASIS: por E. vermicularis en niños; transmisión fecal-oral, frecuente en España.
Clínica: prurito anal y perineal de predominio vespertino con bruxismo.
Diagnóstico: mediante test de Graham con visualización de parásitos al colocar cinta adhesiva perianal.
Tratamiento: mebendazol, albendazol o pamoato de pirantel.
ESTRONGILOIDIASIS: por S. stercoralis, un nematodo con posible infestación crónica por autoinfestación.
Clínica: tras reactivación en inmunosupresión celular, las larvas invaden tejidos; con sepsis, microhemorragias, meningitis o
peritonitis por bacilos Gram -; junto púrpura o petequias y afectación pulmonar con tos, disnea, hemoptisis y SDRA.
Diagnóstico: visualización de larvas en fluidos orgánicos.
Tratamiento: ivermectina.
TRIQUINOSIS: por debe a T. spiralis, con distribución mundial y transmisión por cerdo poco cocinado o productos derivados.
Clínica: es digestiva por el adulto o muscular por larvas; con fiebre, mialgias, edema orbitario, hemorragias conjuntivales y
miocarditis.
Diagnóstico: eosinofilia y aumento de CPK; etiológico con serología y biopsia muscular.
Tratamiento: mebendazol con salicilatos o esteroides en miositis o miocarditis; poco satisfactorio.
UNCINARIOSIS: por nematodos de distribución geográfica como A. duodenale y N. americanus; clínica de anemia ferropénica e
hipoproteinemia en malnutridos; tratamiento con mebendazol o albendazol.
HIDATIDOSIS: por larva de E. granulosus o E. multilocularis, huésped perros; afecta a niños por alimentos contaminados.
CLÍNICA: crecimiento lento visceral asintomático o con dolor e hipersensibilidad abdominal. Hepática con hepatomegalia y
dolor e hipocondrio derecho; pulmonar con tos, dolor torácico y vómica o expulsión de material en pellejos de uva.
• Ruptura a la vía biliar: frecuente, con cólico biliar, ictericia y prurito.
• Sobreinfección: con hepatomegalia dolorosa y fiebre; o absceso pulmonar en formas supradiafragmáticas.
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• Ruptura a cavidad peritoneal: dolor abdominal brusco y shock anafiláctico que puede ser normal.
• Perforación intratorácia o tránsito hepatopulmonar: dolor reflejo al hombro, tos con expulsión de vesículas hijas o
hidátides en forma de vómica y bilis.
DIAGNÓSTICO: con pruebas de imagen y de laboratorio.
• Pruebas de imagen: con radiografía de abdomen con elevación del hemidiafragma e imagen redondeada de paredes
calcificadas; TC más sensible con lesión quística que puede ser polilobulada.
• Pruebas de laboratorio: con analítica que muestra eosinofilia; serología con aglutinación directa que negativiza tras la
cirugía; intradermorreacción de Cansoni positiva tras la extirpación; e IgG4 que negativiza tras el tratamiento.
TRATAMIENTO: mediante PAIR con aspiración e inyección de OH o suero con albendazol concomitante; cirugía con extracción
de quistes o hepatectomía parcial para evitar la ruptura; marsupialización en pacientes debilitados y ancianos.
FASCIOLIASIS: por F. hepática, trematodo; transmisión por berros silvestres o agua contaminada.
Clínica: fiebre con alteraciones digestivas, dolor en hipocondrio derecho, hepatomegalia y colangitis esclerosante.
Diagnóstico: hiperbilirrubinemia y eosinofilia periférica.
Tratamiento: triclabendazol.
FILARIASIS: por nematodos que crecen en tejido subcutáneo y vasos linfáticos; transmisión por picadura de artrópodos;
tratamiento con dietilcarbamacina o ivermectina.
W. bancrofti y B. malayi: filariasis linfáticas; transmisión por mosquitos. Clínica de elefantiasis, con linfedema perineal y genital
en W. bancrofti; linfedema en MMII por B. malayi. Diagnóstico con visualización de microfilarias en sangre extraída a media
noche.
O. volvulus: filariasis cutánea transmitida por moscas. Clínica de prurito, despigmentación cutánea y eosinofilia; produce
ceguera de ríos con queratitis y coriorretinitis. Diagnóstico con demostración de la filaria adulta en nódulos subcutáneos, o de
la microfilaria en la dermis con escarificación de la piel.
Loa loa: filariasis cutánea transmitida por tábanos. Ocasiona edema migratorio subcutáneo de Calabar, con eosinofilia y
conjuntivitis por migración al ojo. Diagnóstico por las microfilarias en sangre extraída a mediodía, o con la filaria adulta en la
conjuntiva.
M. perstans: filariasis de cavidades que se transmite por mosquitos. Produce serositis; diagnóstico con microfilarias en sangre
de cualquier hora, aunque son más abundantes por la noche.
CLONORQUIASIS Y OPISTORQUIASIS: por C. sinensis y O. viverrini, se transmiten por pescado contaminado en el Sudeste
Asiático. Clínica de colangiocarcinoma tras años. Diagnóstico con examen de heces o bilis; tratamiento con praziquantel.
ESQUISTOSOMIASIS: con diagnóstico mediante estudio de heces u orina; tratamiento con praziquantel.
S. mansoni: en África subsahariana, Oriente Medio y Sudamérica; clínica de fibrosis periportal con HTP presinusoidal y
pulmonar.
S. haematobium: en el valle del Nilo; produce parasitación de la vejiga con posible carcinoma vesical de células escamosas.
ANISAKIASIS: por A. simplex; se transmite por pescado poco cocinado.
Clínica: dolor abdominal, náuseas y vómitos tras 24-48 horas; posible lesión pseudotumoral con obstrucción intestinal y
manifestaciones alérgicas.
Manejo: diagnóstico y tratamiento endoscópico; profilaxis congelando el pescado.
Helminto Cuadro clínico característico Tratamiento
Taenia sollitum (cestodo) Lesiones quísticas calcificadas en músculo y SNC Albendazol o praziquantel
Quistes hidatídicos en hígado (hepatomegalia y ruptura) y pulmón (tos, dolor Albendazol, aspiración o cirugía
Echinococcus (cestodo)
torácico y vómica)
Ascaris lumbricoides Síndrome de Löffler (tos, eosinofilia e infiltrados pulmonares), obstrucción Albendazol
(nematodo) intestinal, pancreatitis
Enterobius vermicularis Prurito anal y bruxismo nocturno en niños Mebendazol, albendazol o pamoato de pirantel
(nematodo)
Strongyloides stercoralis Hiperinfestación en inmunodeprimidos Ivermectina
(nematodo)
Síntomas digestivos, mialgias, edema palpebral, elevación de CPK y eosinofilia Mebendazol, esteroides o salicilatos
Trichinella spiralis (nematodo)
tras carne
Uncinarias (nematodos) Síndrome de Löffler, anemia ferropénica e hipoproteinemia Albendazol o mebendazol
W. bancrofti y B. malayi: edemas crónicas y elefantiasis Ivermectina o dietilcarbamacina
O. volvulus: ceguera de los ríos y nódulos subcutáneos
Filarias (nematodos)
Loa loa: edema migratorio de Calabar y conjuntivitis
M. perstans: serositis
Anisakis simplex (nematodo) Náuseas, vómitos, epigastralgia y alergia tras pescado Endoscópico, con retirada mecánica
Fasciola hepatina (trematodo) Fiebre, dolor en hipocondrio derecho, ictericia y eosinofilia tras berros Triclabendazol
S. mansoni: fibrosis periportal con HTP y pulmonar Praziquantel
Schistosoma (trematodo)
S. haematobium: hematuria y carcinoma vesical escamoso
Clonarchis sinensis y Colangiocarcinoma Praziquantel
Opisthorchis viverrini
(trematodos)
TEMA 20: VACUNACIÓN DEL ADULTO

INMUNIZACIÓN: puede ser activa, cuando se estimula la inmunidad celular o humoral al administrar vacunas o toxoides; o pasiva,
con inmunidad temporal por la administración de anticuerpos exógenos.
CONCEPTOS BÁSICOS:
• Vacuna: suspensión de microorganismos atenuados o fracciones que se administran para producir inmunidad.
• Toxoide: toxina bacteriana modificada que deja de ser patogénica, pero estimula la formación de antitoxina.
• Inmunoglobulinas: preparación extraída de donantes humanos que contiene anticuerpos.
TIPOS DE VACUNAS: pueden ser microorganismos atenuados o inactivos.
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• Atenuados: proteicos, con inmunidad durante toda la vida; con respuesta de linfocitos T con memoria inmunológica,
booster en administración repetida y buena inmunogenicidad. Contraindicadas en embarazo e inmunosupresión.
• Inactivados o toxoides: requieren dosis de recuerdo para producir inmunidad; se potencian con adyuvantes como sales
de aluminio para activar la inmunidad innata. Se indican en inmunosuprimidos, con misma pauta, pero menos eficacia.
Suelen ser polisacáridos que se unen a proteínas transportadoras para favorecer la inmunogenicidad.
ADMINISTRACIÓN: es simultánea en vacunas inactivadas y secuencial en las vacunas atenuadas, separándose 28 días. Puede
ser oral, intranasal, intramuscular y subcutánea.
CONTRAINDICACIONES: episodio de alergia grave tras la administración de una vacuna; la alergia al huevo contraindica la fiebre
amarilla y requiere valorar riesgo/beneficio para gripe y triple vírica.
REACCIONES ADVERSAS: pueden ser locales, como induración o enrojecimiento; o sistémicas, raras, como fiebre o anafilaxia.
Tipo de vacuna Microorganismos muertos o toxinas inactivadas Microorganismos vivos atenuados
Parenteral; algunas llevan adyuvantes y se administran por vía Oral o parenteral, conservación cuidadosa para no perder la
Administración
intramuscular actividad
Eficacia Varias dosis, y requieren dosis de refuerzo Una dosis proporciona inmunidad duradera
Pueden administrarse, aunque se evitan en el primer trimestre No deben administrarse, y se evita el embarazo en el mes
Embarazadas
siguiente a la administración
Inmunodeprimidos Pueden administrarse, aunque con menos eficacia No deben administrarse
Inflamación local, fiebre, mialgias, síntomas atenuados, reacciones alérgicas graves, proteínas del huevo o conservantes, enc efalitis y síndrome
Efectos adversos
de Guillain-Barré
Bacterias: tétanos, tos ferina, difteria, neumococo, diarrea Bacterias: fiebre tifoidea, tuberculosis
Ejemplos Virus: poliomielitis inyectable, gripe, hepatitis A y B, rabia Virus: rubéola, sarampión, parotiditis, poliomielitis oral, fiebre
amarilla, varicela, rotavirus
VACUNACIÓN DEL ADULTO: en pacientes que no han completado el calendario vacunal.
TÉTANOS Y DIFTERIA: 0, 1 y 6-12 meses, con recuerdo a los 10 años o a los 60 años en personas que cumplieron el calendario
vacunal. En el embarazo, dosis a las 27-36 semanas para pasar anticuerpos al recién nacido.
GRIPE: vacunación anual en mayores de 60 años, enfermedades crónicas, cuidadores o convivientes con personas de riesgo,
pacientes institucionalizados y trabajadores en centros sanitarios y residencia. Contraindicada en alergia al huevo.
VARICELA: dos dosis subcutáneas a los 0 y 1-2 meses en nacidos a partir de 1966 o sin evidencia de inmunidad.
• Recomendada: personal sanitario, trabajadores con niños, familiares de inmunodeprimidos, mujer en edad fértil no
embarazada, viajeros internacionales y enfermedades que predispongan a varicela.
• Contraindicaciones: embarazo e inmunosupresión por linfoma, leucemia, esteroide crónicos y VIH con 200 T4/l.
ENFERMEDAD NEUMOCÓCICA: en grupos de riesgo; pudiendo ser VNP23, frente enfermedad neumocócica invasora; y VNC13,
que añade OMA y neumonía en niños, con inmunidad comunitaria y protección a adultos de 60-65 años.
• Mayores de 60-65 años sin factores de riesgo: una dosis de VNP23, sin recuerdo.
• Inmunocompetentes con enfermedad crónica: una dosis de VNP23 en las fases iniciales y otra a partir de los 65 años, tras
5 años de la dosis anterior.
• Inmunosupresión, fístula de LCR, implante coclear, enfermedad neumocócica invasora o cirrosis: pauta secuencial con
una dosis de VNC13, una dosis de VNP23 a las 8 semanas y un recuerdo de VNP23 tras 5 años.
ENFERMEDAD MENINGOCÓCICA: una dosis intramuscular en déficit del complemento, hipogammaglobulinemia, asplenia y
contactos íntimos en pacientes con enfermedad invasora con quimioprofilaxis.
HEPATITIS A: pauta de 0 y 6-12 meses que se indica en nacidos después de 1960 en viajeros a países endémicos, relaciones
sexuales de riesgo, ADVP, hepatopatía crónica, recepción frecuente de hemoderivados, residentes en instituciones cerradas y
personal de guarderías y centros sanitarios.
HEPATITIS B: sistemática, protectora si hay anti-HBs mayores de 10 U/l tras exposición accidental.
• Pautas: puede ser de tres dosis, en 0, 1 y 6 meses; o de cuatro dosis, en 0, 1, 2 y 12 meses.
• Indicaciones: viajes a países endémicos, contactos íntimos o convivientes con portadores de AgHBs, insuficiencia renal en
hemodiálisis, VIH y personas que practican punciones percutáneas.
ENFERMEDAD POR H. INFLUENZAE TIPO B: una dosis intramuscular, se recomienda en drepanocitosis, asplenia, leucemia,
linfoma, receptores de trasplante o VIH. Se administra dos semanas antes de esplenectomía programada.
TRIPLE VÍRICA: sarampión, parotiditis y rubéola, se recomienda en personas no inmunizadas. Contraindicada en embarazo,
inmunodepresión, anafilaxia al huevo y deseo genésico en las siguientes 4 semanas.
INFECCIÓN POR EL VIRUS DEL PAPILOMA HUMANO: en menores de 26 años para prevenir displasia de alto grado en cérvix y
vulva; se emplea la tetravalente contra VPH 6, 11, 16 y 18, con tres dosis a los 0, 2 y 6 meses.
VIRUS HERPES ZÓSTER: vacunación con virus atenuados en dosis única subcutánea.
• Indicaciones: mayores de 60 años o de 50 años con corticoides inhalados, IC, inmunosupresión programada,
enfermedades crónicas, cirugía mayor y depresión mayor.
• Contraindicaciones: inmunodeficiencia severa y embarazo.
VACUNACIÓN EN EL EMBARAZO: se contraindican vacunas de microorganismos vivos; fiebre amarilla en riesgo elevado,
prefiriendo evitar el viaje. Se recomienda aplazar la vacunación hasta el segundo trimestre.
VACUNACIÓN EN INMUNOSUPRESIÓN: en función del tipo de inmunosupresión.
Inmunosupresión grave: contraindicadas atenuadas, como polio oral, triple vírica, fiebre tifoidea oral y fiebre amarilla.
VIH con linfocitos T4 superior a 350/l: se administran vacunas vivas atenuadas, como triple vírica, varicela o fiebre amarilla.
Tratamiento esteroideo crónico: se administran las vacunas como la población normal.
TNF: se esperan 1-3 meses antes de administrar vacunas con virus atenuados.
Rituximab y alemtuzumab: se espera 1 años antes de administrar vacunas con virus atenuados.
TEMA 21: CONSEJOS PARA EL VIAJERO

GENERALIDADES: cualquier viajero internacional debe acudir a un centro especializado las 4-8 semanas antes.
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Riesgos asociados a viajes: mayores en niños, embarazadas, ancianos, inmunodeprimidos y pacientes con enfermedades
crónicas; individualización según itinerario y factores de riesgo.
Factores de riesgo: en función de itinerario, época del año, finalidades, actividades de aventura, alojamiento en zonas rurales
o urbanas, calendario de vacunación, medicación, posibilidad de embarazo, alergias…
VACUNACIÓN DEL VIAJERO: en función del sistema sanitario del país, enfermedades endémicas, características y duración del
viaje y situación general de salud.
CLASIFICACIÓN DE VACUNAS: en rutinarias, obligatorias y recomendadas.
• Rutinarias: actualización del calendario vacunal como difteria, tétanos, poliomielitis, sarampión, varicela y neumococo.
• Obligatorias: exigidas por las autoridades locales como fiebre amarilla o meningitis meningocócica.
• Recomendadas: en función del factor de riesgo como VHA, VHB, fiebre tifoidea, meningitis meningocócica, rabia,
encefalitis japonesa, encefalitis por garrapata y cólera.
PRINCIPALES VACUNAS:
• Fiebre amarilla: en África y América del Sur, válida a partir de los 10 días; con inmunización de por vida.
• Meningococo: en Arabia Saudí para las peregrinaciones a La Meca, tetravalente, válida durante 3 años; se recomienda en
África Subsahariana por brotes y epidemias desde diciembre hasta junio.
• Poliomielitis: en Afganistán y Pakistán por peligro de importación; recomendado recuerdo de virus inactivados si la última
dosis fue hace más de 10 años.
• Fiebre tifoidea: en zonas endémicas, higiene deficiente o estancia de más de un mes; no contra S. paratyphi.
• Cólera: en África, Sudamérica y Sudeste Asiático; vacuna oral en alta endemia, cooperantes, viajes de aventura y contacto
prolongado con la población; protege contra E. coli enterotóxico.
• Rabia: en alto riesgo de exposición en África, América Latina o Asia por poco acceso; contacto con dos dosis.
• Hepatitis A: en zonas con condiciones sanitarias deficientes; se recomienda en todos los viajeros no inmunes.
• Hepatitis B: distribución mundial, se recomienda en viajeros no inmunes que se desplazan a zonas de riesgo moderado.
• Encefalitis japonesa: endémica de Sudeste Asiático e India; se recomienda en viajes largo o actividades de riesgo en época
de monzones.
• Encefalitis por garrapatas: desde Alemania hasta Siberia; se recomienda en actividades de exterior durante el verano.
QUIMIOPROFILAXIS DE MALARIA: riesgo en función de país, duración, estación, medidas de protección y exposición;
quimioprofilaxis desde antes del viaje y se continúa tras este. Descartar malaria ante fiebre en los 3 primeros meses de volver.
DIARREA DEL VIAJERO: problema sanitario más común en zonas subdesarrolladas; riesgo más alto las primeras 2 semanas.
Etiología: principalmente E. coli enterotoxigénico; también E. coli enteroagregativo, Salmonella, Shigella, Campylobacter,
vibrios, protozoos y virus.
Clínica: diarrea de 4 días de duración media.
Tratamiento: con cotrimoxazol o quinolonas, o azitromicina en resistencia a quinolonas.
Profilaxis: en viajes de menos de dos semanas y enfermedades crónicas de riesgo.
RECOMENDACIONES GENERALES: para evitar el contagio.
Artrópodos: previene malaria, dengue, leishmaniosis, filariasis... Se realiza con poca piel expuesta, DEET cada 4-6 horas y
mosquiteras con permetrina.
Alimentos: lavado de manos frecuente, comer alimentos cocinados y calientes, evitar alimentos de zonas poco higiénicas, usar
agua embotellada y evitar alimentos de riesgo como fruta sin pelar, ensalada…
Inoculación transcutánea: puede ser a través de piel sana, al caminar descalzo o a través de heridas. Se recomienda planchar
la ropa, usar calzado cerrado y tumbarse sobre toallas. El agua dulce puede tener Schistosoma; y el agua clorada y salada suele
ser segura, aunque puede haber contacto con anémonas, medusas y corales.
ITS: no existe vacunación salvo de la hepatitis B, por lo que se recomienda educación y uso de preservativos.
Transmisión parenteral: evitando inyecciones, punciones, tatuajes, exploraciones invasivas y transfusiones sin garantías
higiénicas. A trabajadores sanitarios, se puede recomendar llevar profilaxis post-exposición y usarla si es necesario.
Tuberculosis: en viajes largos con riesgo de exposición muy elevado, con tuberculina antes del viaje y anual, para detectar una
conversión.
RECOMENDACIONES EN INMUNODEPRESIÓN: similares; se contraindica polio oral, triple vírica, varicela, fiebre tifoidea oral y
fiebre amarilla; requieren certificado que exima de requerir fiebre amarilla para obtener el visado.
RECOMENDACIONES EN EMBARAZO: preciso extremar la precaución, ya que muchos fármacos están contraindicados.
Quimioprofilaxis antipalúdica: cloroquina y mefloquina; sin estudios de seguridad de mefloquina en el primer trimestre.
Diarrea: azitromicina.
Enfermedad Vacuna Administración Indicación
Hepatitis A Virus muertos 0 y 6-18 meses Viajero no inmune en zonas de riesgo
Hepatitis B Antígeno viral recombinante 0, 6 y 12 meses Todo viajero no inmune
Bacterias vivas atenuadas 0, 2, 4 y 6 meses Viaje de larga estancia o fuera de zonas turísticas
Fiebre tifoidea
Polisacárido capsular Dosis única Viaje de larga estancia o fuera de zonas turísticas
Gripe Virus inactivado Dosis única
Varicela Virus vivos atenuados 0 y 4-8 semanas Viajeros no inmunes con factores de riesgo
Fiebre amarilla Virus vivos atenuados Dosis única Viaje a África y Sudamérica
Meningitis meningocócica Conjugada tetravalente Dosis única Peregrinos a La Meca y África Subsahariana
Rabia Cultivo celular viral inactivado 0, 7 y 21 días Larga estancia o riesgo ocupacional
Encefalitis japonesa Viral inactivada 0 y 28 días Sudeste asiático en zonas rurales en época de monzones
Poliomielitis Viral inactivada 0, 1 y 6-12 meses Viajero no inmune en zonas endémicas
Bacterias muertas y toxina 0 y 1 semana Viaje en zona con epidemia
Cólera
recombinante
Encefalitis transmitida por Viral inactivada 0, 7 y 21 días, y 18 meses Viaje a Europa durante verano y con actividades en bosques
garrapatas
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Enfermedades Infecciosas | Marta A. Gómez Glez.

TEMA 1: INTRODUCCIÓN A LAS ENFERMEDADES INFECCIOSAS

CARBAPENÉMICOS: muy amplio espectro, elección en infecciones nosocomiales.

TEMA 4: SEPSIS E INFECCIÓN NOSOCOMIAL

TEMA 5: ENDOCARDITIS INFECCIOSA

• Endocarditis protésica precoz: Staphylococcus coagulasa - y S. epidermidis.

TEMA 6: INFECCIONES DEL TRACTO RESPIRATORIO

NEUMONÍA ADQUIRIDA EN LA COMUNIDAD:

 Adultos: S. pneumoniae, bacilos Gram - en ancianos. L. pneumophila en verano-otoño; M. pneumoniae en invierno.

TEMA 8: INFECCIONES GASTROINTESTINALES

TEMA 9: INFECCIONES DE PARTES BLANDAS

TEMA 10: INFECCIONES DEL SISTEMA NERVIOSO

Diagnóstico: clínico, apoyado en el aislamiento de la toxina.

TEMA 11: INFECCIONES DE TRANSMISIÓN SEXUAL

CONDILOMA ACUMINADO O VERRUGA GENITAL: por VPH serotipos 6 y 11.

TEMA 12: INFECCIONES PROFESIONALES

TEMA 13: INMUNODEFICIENCIAS E INFECCIONES

TEMA 14: BRUCELLA, NOCARDIA Y ACTINOMYCES

TEMA 15: ENFERMEDADES POR RICKETTSIA Y SIMILARES

• FORMAS ENDÉMICAS: en todos los continentes.

TEMA 16: ENFERMEDADES POR VIRUS

TEMA 17: INFECCIÓN POR VIH

Positivo Repetir ELISA Negativo No infección

HISTORIA NATURAL: desde el punto de vista de T4 y de la carga viral.

Manifestaciones nerviosas: meningoencefalitis aséptica y neuropatía periférica.

TEMA 18: INFECCIONES POR HONGOS

 Tratamiento: esteroides; descolonización con voriconazol o itraconazol en casos persistentes.

TEMA 19: INFECCIONES POR PARÁSITOS

TEMA 20: VACUNACIÓN DEL ADULTO

TEMA 21: CONSEJOS PARA EL VIAJERO

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