Acute Viral Encephalitis in Children - Clinical Manifestations and Diagnosis - UpToDate

17/5/22, 17:09 Acute viral encephalitis in children: Clinical manifestations and diagnosis - UpToDate
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Encefalitis viral aguda en niños: Manifestaciones

clínicas y diagnóstico
Autores: Paul A. Krogstad, MD, Hordur S. Hardarson, MD
Editores de sección: Sheldon L. Kaplan, MD, Douglas R. Nordli, Jr., MD, Gary R Fleisher, MD
Redactor adjunto: Carrie Armsby, MD, MPH
Todos los temas se actualizan a medida que se dispone de nueva evidencia y se completa nuestro proceso de
revisión por pares .
Revisión de la literatura actual hasta: abril de 2022. | Última actualización de este tema: 23 de junio de
2021.
INTRODUCCIÓN
La encefalitis es la inflamación del parénquima cerebral, que se manifiesta por una

disfunción neurológica (p. ej., alteración del estado mental, del comportamiento o de la
personalidad; deficiencias motoras o sensoriales; trastornos del habla o del movimiento;
convulsiones) [ 1 ].
Las manifestaciones clínicas y el diagnóstico de la encefalitis viral en niños se discutirán aquí.

La patogenia, la etiología, el tratamiento y la prevención de la encefalitis viral en niños se
analizan por separado. (Consulte "Encefalitis viral aguda en niños: patogenia, epidemiología
y etiología" y "Encefalitis viral aguda en niños: tratamiento y prevención" .)
TERMINOLOGÍA
Las infecciones del sistema nervioso central (SNC) se describen según el sitio de infección:
● Encefalitis : la encefalitis se define como la inflamación del parénquima cerebral y se

manifiesta por signos de disfunción neurológica. Las características clínicas
características incluyen estado mental alterado (disminución del nivel de conciencia,
letargo, cambio de personalidad, comportamiento inusual) que dura al menos 24
horas, convulsiones y/o signos neurológicos focales, a menudo acompañados de
fiebre, dolor de cabeza, náuseas y vómitos [ 2 ] . (Consulte 'Características clínicas' a
continuación).
https://www.uptodate.com/contents/acute-viral-encephalitis-in-children-clinical-manifestations-and-diagnosis/print?search=meningoencefalitis ag… 1/63

● Meningitis : la meningitis es la inflamación de las meninges y generalmente se

manifiesta con fiebre, dolor de cabeza, náuseas, vómitos, fotofobia y rigidez en el
cuello. (Consulte "Meningitis viral en niños: características clínicas y diagnóstico",
sección "Características clínicas" .)
● Rombencefalitis : la rombencefalitis o encefalitis del tronco encefálico se caracteriza

por espasmos mioclónicos, temblores, ataxia, afectación de los nervios craneales,
anomalías respiratorias, shock y coma.
● Mielitis : la mielitis es la inflamación de la médula espinal y se caracteriza por

debilidad, disfunción de la vejiga, parálisis flácida y reflejos reducidos o ausentes. (Ver
"Trastornos que afectan la médula espinal", sección sobre "Mielitis viral aguda" .)
● Radiculitis : la radiculitis es la inflamación de las raíces nerviosas y se caracteriza por

debilidad, dolor punzante, disestesia y reflejos disminuidos.
Algunos virus causan manifestaciones menos discretas de infección del SNC y se describen
con términos más amplios:
● Meningoencefalitis : la meningoencefalitis se refiere a la infección del SNC que

manifiesta signos y síntomas compatibles con la inflamación de las meninges y el
parénquima cerebral.
● Encefalomielitis : la encefalomielitis se refiere a la infección del SNC que manifiesta

signos y síntomas consistentes con la inflamación del parénquima cerebral y la médula
espinal.
La función cerebral anormal distingue la encefalitis de la meningitis. La distinción entre estas

entidades es con frecuencia borrosa; sin embargo, es importante tratar de distinguir entre
ellos porque las causas probables difieren un poco ( tabla 1).
● Encefalopatía : la encefalopatía es una alteración de la función cerebral en ausencia de

un proceso inflamatorio directo en el parénquima cerebral (p. ej., causado por
alteraciones metabólicas, hipoxia, isquemia, fármacos, intoxicaciones, disfunción
orgánica, infección sistémica) [ 3 ]. (Consulte "Encefalopatía aguda tóxico-metabólica en
niños" y "Características clínicas, diagnóstico y tratamiento de la encefalopatía
neonatal" .)
CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS
Por definición, la encefalitis se manifiesta por signos de disfunción neurológica, que pueden
ser variables. Los síntomas y signos de presentación comunes incluyen [ 4,5 ]:

● Fiebre (75 a 80 por ciento)

● Convulsiones (50 a 75 por ciento)
● Irritabilidad o comportamiento inusual (55 por ciento)
● Signos neurológicos focales (p. ej., parálisis de nervios craneales, movimientos
anormales, debilidad; 50 a 60 por ciento)
● Disminución de la conciencia (45 a 55 por ciento)
Las manifestaciones clínicas pueden variar según la edad y el estado inmunitario del
paciente, el virus causante y la(s) región(es) afectada(s) del cerebro [ 5,6 ].
● Recién nacidos y lactantes pequeños : al igual que con otras infecciones en recién
nacidos (0 a 28 días) y lactantes pequeños, la presentación de la encefalitis puede ser
inespecífica. Se debe considerar la encefalitis en un recién nacido o un bebé pequeño
que tenga fiebre, convulsiones, mala alimentación, irritabilidad o letargo. La perfusión
disminuida puede ocurrir en lactantes con encefalitis e infección viral diseminada
concomitante (p. ej., virus del herpes simple [HSV], enterovirus y parechovirus). La
fiebre es un hallazgo variable. Los recién nacidos que tienen enfermedades virales,
especialmente HSV y enterovirus, corren el riesgo de sufrir enfermedades sistémicas y
del sistema nervioso central (SNC) graves. (Ver "Infección neonatal por virus del herpes
simple: características clínicas y diagnóstico", sección "Manifestaciones clínicas" y
"Infecciones por enterovirus y parechovirus: características clínicas, diagnóstico de
laboratorio, tratamiento y prevención", sección sobre 'Recién nacidos' ).
● Niños y adolescentes : en niños mayores y adolescentes, la encefalitis puede

presentarse con fiebre, síntomas psiquiátricos, labilidad emocional, trastorno del
movimiento, ataxia, convulsiones, estupor, letargo, coma o cambios neurológicos
localizados (p. ej., hemiparesia, defecto del nervio craneal) [ 7 ,8 ]. En casos severos,
puede ocurrir estado epiléptico, edema cerebral, síndrome de secreción inadecuada de
hormona antidiurética (SIADH) y/o insuficiencia cardiorrespiratoria.
EVALUACIÓN
Descripción general : la encefalitis es una emergencia aguda que pone en peligro la vida y
es necesario un enfoque sistemático para su reconocimiento rápido y el manejo adecuado (
Tabla 2). Los objetivos de la evaluación son definir el síndrome clínico (por ejemplo,
encefalitis aguda, encefalitis posinfecciosa, encefalitis autoinmune, meningitis, encefalopatía
tóxica o metabólica) e identificar una etiología específica [ 3 ]. Algunas de las causas de
encefalitis y encefalopatía requieren tratamiento específico ( Tabla 3y mesa 4). Además,
la identificación de una etiología específica puede ser útil para el pronóstico, la profilaxis
potencial y las intervenciones de salud pública [ 3 ]. (Consulte "Encefalitis viral aguda en
niños: tratamiento y prevención", sección "Terapia antimicrobiana empírica" .)
La identificación temprana de la causa subyacente puede ser crucial para el manejo y el

pronóstico del paciente. El enfoque descrito a continuación es generalmente consistente con
el algoritmo de diagnóstico sugerido por el Consorcio Internacional de Encefalitis [ 2 ].
El paso inicial en la evaluación del niño con función cerebral alterada comienza con la
evaluación de las vías respiratorias, la respiración y la circulación. Las primeras prioridades
son la estabilización del estado cardiorrespiratorio y el manejo de las convulsiones. (Ver
"Evaluación inicial y estabilización de niños con compromiso respiratorio o circulatorio" y
"Manejo del estado epiléptico convulsivo en niños", sección sobre 'Tratamiento
anticonvulsivo de emergencia' ).
Una vez que se estabiliza al niño, se realizan una historia completa, un examen físico,
pruebas de laboratorio iniciales, punción lumbar (PL) y neuroimagen [ 3 ]. Se debe realizar
una electroencefalografía (EEG) tan pronto como sea posible. En los casos en que se
sospeche clínicamente una lesión focal del sistema nervioso central (SNC), se deben realizar
estudios de neuroimagen antes de la PL si el tiempo lo permite. Claves epidemiológicas e
históricas ( mesa 5y mesa 6), hallazgos del examen físico ( mesa 7), y los datos de las
pruebas iniciales de laboratorio y de imágenes pueden ayudar a dirigir una evaluación y/o
terapia adicional.
Historia : la historia puede proporcionar pistas sobre una etiología viral particular, como se
resume en las tablas ( mesa 5y mesa 6). Al evaluar a un paciente con sospecha de
encefalitis, es importante hacer preguntas específicas sobre viajes y exposiciones (p. ej.,
animales, insectos, toxinas, etc.), particularmente dentro de las dos o tres semanas antes del
inicio. Las vacunas y el estado inmunitario también deben revisarse [ 3,6 ].
Examen físico : el examen físico debe incluir una evaluación neurológica cuidadosa de los
hallazgos focales. La evaluación neurológica debe incluir la evaluación del estado mental y la
función motora, sensorial, de los nervios craneales, cerebelosa y refleja. La puntuación de la
escala de coma de Glasgow ( mesa 8), aunque no está validado en pacientes con lesión
cerebral no traumática, puede ser útil para cuantificar el nivel de conciencia y monitorear la
progresión neurológica. (Consulte "Evaluación neurológica detallada de bebés y niños" .)
Los hallazgos del examen pueden sugerir un posible agente etiológico ( mesa 7). Ejemplos
incluyen:
● Erupción vesicular en recién nacidos con enfermedad del virus del herpes simple (VHS)
del SNC ( imagen 1A-C) (ver "Infección neonatal por el virus del herpes simple:
Características clínicas y diagnóstico", sección sobre 'VHS neonatal' )
● Erupción maculopapular en la enfermedad del virus del Nilo Occidental ( foto 2) (ver
"Manifestaciones clínicas y diagnóstico de la infección por el virus del Nilo Occidental",

apartado 'Manifestaciones clínicas' )
● Lesiones características de la fiebre aftosa (enterovirus, especialmente EV-A71, CVA16 y

CVA6) ( imagen 3A-D) (ver "Enfermedad de manos, pies y boca y herpangina" )
● La erupción de la fiebre maculosa de las Montañas Rocosas ( imagen 4), que

normalmente no aparece hasta varios días después del inicio de la fiebre (ver
"Manifestaciones clínicas y diagnóstico de la fiebre maculosa de las Montañas Rocosas"
)
Evaluación de laboratorio: se realizan estudios de laboratorio para respaldar el diagnóstico

clínico de encefalitis y establecer una etiología ( Tabla 3), evaluar otras condiciones en el
diagnóstico diferencial ( mesa 4) y buscar posibles complicaciones (p. ej., síndrome de
secreción inadecuada de hormona antidiurética [SIADH]).
Exámenes de sangre de rutina: los exámenes de laboratorio que deben realizarse de
manera rutinaria en todos los pacientes con sospecha de encefalitis incluyen ( mesa 9):
● Hemograma completo con recuento diferencial y plaquetas

● Electrolitos séricos, glucosa, nitrógeno ureico en sangre y creatinina
● Pruebas de función hepática (alanina aminotransferasa, aspartato aminotransferasa,
bilirrubina total y directa)
● Estudios de coagulación
Los hallazgos de laboratorio que pueden proporcionar pistas sobre la etiología incluyen los
siguientes [ 3 ]:
● Neutropenia: fiebre por garrapatas de Colorado, ehrlichiosis, HSV neonatal, sarampión,

rickettsias, rubéola
● Trombocitopenia: ehrlichiosis, rickettsias, HSV neonatal [ 9 ]
● Eosinofilia: Toxocara , Trichinella y otros parásitos
● Hiponatremia/SIADH – Rickettsiae, virus de la encefalitis equina del este, virus de la
encefalitis de St. Louis, HSV, Mycobacterium tuberculosis
Análisis del líquido cefalorraquídeo : se debe realizar una punción lumbar en todos los
pacientes con sospecha de encefalitis, a menos que existan contraindicaciones (p. ej.,
coagulopatía, lesión en masa sospechada o conocida) [ 7 ]. En la mayoría de los casos, se
requieren estudios de neuroimagen antes de la PL para descartar contraindicaciones (lesión
masiva, desviación de la línea media). (Consulte 'Neuroimágenes' a continuación).
Las muestras de líquido cefalorraquídeo (pol) deben enviarse para recuento celular y
diferencial, glucosa, proteína, tinción de Gram, cultivo bacteriano, reacción en cadena de la
polimerasa (PCR) de HSV, PCR de parechovirus y PCR de enterovirus; se deben realizar

pruebas adicionales según lo indicado por la epidemiología y los hallazgos clínicos [ 3,8 ].
(Consulte 'Identificación del patógeno viral' a continuación).
Los índices del LCR en la encefalitis viral son similares a los de la meningitis viral y la
meningoencefalitis y pueden superponerse con los de la meningitis bacteriana. mesa 10).
Los hallazgos característicos incluyen:
● Pleocitosis del LCR: la pleocitosis del LCR está presente en el 60 al 80 por ciento de los
niños con encefalitis [ 5,10-12 ]. El recuento de glóbulos blancos (WBC, por sus siglas en
inglés) del LCR generalmente varía de 0 a 500 células/microL, con predominio de
linfocitos; sin embargo, se puede observar un predominio de neutrófilos durante las
primeras 24 a 48 horas de la infección. La ausencia de pleocitosis no excluye la
encefalitis, particularmente al comienzo del curso y en pacientes
inmunocomprometidos [ 13,14 ].
● Glóbulos rojos: los glóbulos rojos generalmente están ausentes (excepto en la punción
traumática), pero su presencia puede indicar encefalitis por VHS, encefalitis por el virus
de La Crosse u otras encefalitis necrosantes (p. ej., encefalitis equina del este,
encefalitis amebiana) [ 15,16 ]. (Consulte "Encefalitis por virus del herpes simple tipo 1",
sección sobre "Anomalías de laboratorio" y "Amebas de vida libre y Prototheca", sección
sobre "Manifestaciones clínicas" .)
● Proteína: la proteína del LCR puede ser normal o moderadamente elevada

(generalmente <150 mg/dL).
● Glucosa: la glucosa suele ser normal (es decir, >50 por ciento del valor de glucosa en
sangre). Se puede observar una reducción moderada de la glucosa con HSV y paperas;
en la meningitis tuberculosa (TB) se puede observar una marcada hipoglucorraquia (es
decir, glucosa en LCR <10 mg/dl), pero rara vez se informa con infecciones virales del
SNC.
En aproximadamente el 10 al 15 por ciento de los casos, los resultados iniciales del LCR son
normales [ 1,5,10,12 ].
En un estudio de más de 1500 casos de encefalitis, hubo una amplia gama de recuentos de
glóbulos blancos y niveles de proteína en el LCR [ 12 ]. Los pacientes con encefalitis
infecciosa tenían leucocitos en LCR más altos en comparación con los pacientes con
encefalitis no infecciosa (mediana de leucocitos en LCR 54 frente a 10 células/microL), pero
los niveles de proteína fueron similares (nivel medio 71 frente a 67 mg/dL). Entre los
pacientes con encefalitis viral, el 83 % tenía pleocitosis en el LCR (definida como un recuento
de glóbulos blancos ≥6 células/microL) y el 68 % tenía proteínas elevadas en el LCR (definida
como un nivel de proteína >45 mg/dL).

Evaluación de otras causas de encefalopatía : se realizan pruebas adicionales para

excluir otras causas de encefalopatía (p. ej., sepsis o meningitis bacteriana, trastornos
metabólicos, fármacos y toxinas, encefalitis autoinmune). Esto incluye (ver 'Diagnóstico
diferencial' a continuación):
● Cultura de sangre
● Tinción de Gram del LCR, tinción acidorresistente y cultivo
● Cribado de toxicología en orina y suero (ver "Abordaje del niño con exposición tóxica
oculta" )
● Estudios metabólicos (amoníaco sérico, lactato y pH sanguíneo) (ver "Errores

congénitos del metabolismo: identificación del trastorno específico" )
● Anticuerpos contra el receptor de N-metil-D-aspartato (NMDAR) y el canal de potasio

dependiente de voltaje (VGKC), si está clínicamente indicado (ver "Encefalitis
paraneoplásica y autoinmune" )
Identificación del patógeno viral : las pruebas para patógenos específicos están
dirigidas por los hallazgos clínicos, los hallazgos iniciales de laboratorio y otras
circunstancias epidemiológicas (p. ej., época del año, ubicación geográfica, exposiciones).
● Estudios del LCR : las pruebas del LCR que pueden ayudar a establecer una etiología
infecciosa para la encefalitis incluyen PCR y pruebas de anticuerpos [ 3 ]:
• Pruebas de PCR multiplex : las pruebas de amplificación de ácido nucleico

multiplex ahora están disponibles para detectar múltiples patógenos bacterianos y
virales simultáneamente en una sola muestra de LCR (p. ej., panel de
meningitis/encefalitis FilmArray [BioFire]) [ 17-19 ]. Cuando estén disponibles, estos
paneles de PCR pueden ser útiles para evaluar a un niño con sospecha de
encefalitis. El panel FilmArray se dirige a 14 patógenos: citomegalovirus (CMV),
enterovirus, HSV 1 y 2, herpesvirus humano 6 (HHV-6), parechovirus, virus varicela-
zoster (VZV), Escherichia coli K1, Haemophilus influenzae , Listeria monocytogenes ,
Neisseria meningitidis , Streptococcus agalactiae, Streptococcus pneumoniae ,
Cryptococcus neoformans y Cryptococcus gattii [ 20 ].
Las pruebas de PCR multiplex son muy sensibles y específicas, aunque pueden
producirse resultados falsos positivos y falsos negativos. Si se realiza un panel
multiplex, debe usarse junto con pruebas microbiológicas estándar (p. ej., cultivos
de LCR y sangre). Los paneles multiplex no detectan todas las causas de infección
del SNC ni proporcionan información sobre la susceptibilidad antimicrobiana.

La prueba de PCR multiplex es menos sensible para HSV-1 y HSV-2 que los ensayos
de PCR de HSV estándar y, por lo tanto, puede ser necesario probar específicamente
para HSV cuando la sospecha clínica de infección por HSV es alta [ 18 ]. Si se
sospecha infección por HSV en un lactante <6 semanas de edad, se deben analizar
otras muestras además del LCR (p. ej., cultivos de superficie y PCR de HSV en sangre
o plasma). La evaluación de la sospecha de infección neonatal por HSV se analiza
por separado. (Consulte "Infección neonatal por el virus del herpes simple:
características clínicas y diagnóstico", sección "Evaluación y diagnóstico" .)
• Pruebas de PCR individuales : si no se dispone de pruebas multiplex, se deben

realizar pruebas de PCR para enterovirus, parechovirus y VHS en LCR [ 3 ]. Estas
pruebas son útiles cuando son positivas, pero las pruebas negativas no
necesariamente excluyen el patógeno. La PCR del enterovirus del LCR no permite la
identificación del serotipo del enterovirus. El enterovirus A71, una causa importante
de encefalitis en niños pequeños, rara vez se detecta mediante PCR en LCR.
• Prueba de anticuerpos en el LCR : la detección de inmunoglobulina M (IgM)

específica del virus en el LCR generalmente indica una enfermedad del SNC porque
los anticuerpos IgM no cruzan fácilmente la barrera hematoencefálica.
• Cultivo viral: los cultivos virales del LCR no se recomiendan de forma rutinaria [ 3,21
].
● Pruebas de sitios fuera del SNC : cuando el patógeno se identifica en un sitio

anatómico que no sea el SNC (p. ej., tracto respiratorio, piel, heces), los resultados
deben interpretarse junto con los hallazgos clínicos y epidemiológicos y otros estudios
de diagnóstico ( mesa 5y mesa 6y mesa 7) [ 3 ]. El patógeno detectado puede
desempeñar un papel en las manifestaciones del SNC (pero no necesariamente por
invasión directa) o puede estar presente pero no relacionado con la encefalitis (p. ej.,
rinovirus en las secreciones nasales, virus de Epstein-Barr [EBV] o ADN de Mycoplasma
pneumoniae detectado en la garganta ). hisopos) [ 3 ].
● Títulos de anticuerpos : los títulos de anticuerpos agudos y convalecientes pueden ser

útiles si los cultivos y la PCR no han establecido un diagnóstico y el paciente sigue
enfermo. La detección de anticuerpos en suero agudo puede ser útil para identificar
algunos patógenos (arbovirus, VIH, rabia) y puede usarse como prueba de causalidad
si la infección es rara o muy mortal (p. ej., rabia, encefalitis equina del este) [ 3,8, 22 ].
La presencia de anticuerpos contra un enterovirus o un parechovirus en un solo
momento no proporciona prueba suficiente de una infección reciente.
● Biopsia cerebral : la biopsia cerebral rara vez está indicada en niños con sospecha de
encefalitis. Se puede considerar si la etiología sigue siendo incierta después de pruebas

no invasivas extensas en un paciente con un curso de enfermedad grave y/o

progresivo a pesar de la terapia empírica [ 3 ].
Puede ser útil tener muestras de LCR y suero congeladas para permitir más pruebas más
adelante si no se llega al diagnóstico inicialmente.
Enfoque para patógenos específicos : el enfoque de diagnóstico para patógenos

específicos es el siguiente:
● Enterovirus: las infecciones enterovirales del SNC se diagnostican mediante la

detección del virus en el LCR mediante PCR. Los hisopos rectales y de garganta
también se pueden analizar con PCR. En un niño con hallazgos clínicos compatibles con
encefalitis, la detección de enterovirus en una muestra distinta del LCR sugiere que la
etiología es el enterovirus, aunque no es definitiva. Esto es particularmente cierto en el
caso de los hisopos rectales y las muestras fecales, ya que la eliminación de heces suele
continuar durante muchas semanas después de una infección asintomática. (Consulte
"Infecciones por enterovirus y parechovirus: características clínicas, diagnóstico de
laboratorio, tratamiento y prevención", sección "Diagnóstico de laboratorio" .)
● HSV: la encefalitis por HSV se diagnostica mediante la detección del virus en el LCR
mediante PCR. Si se sospecha infección por HSV en un lactante <6 semanas de edad, se
deben analizar otras muestras además del LCR (p. ej., cultivos de superficie y PCR de
HSV en sangre o plasma). La evaluación de la sospecha de infección neonatal por HSV
se analiza por separado. (Consulte "Infección neonatal por el virus del herpes simple:
características clínicas y diagnóstico", sección "Evaluación y diagnóstico" .)
● Otros herpesvirus (incluidos HHV-6, CMV, VZV, EBV): estos pueden diagnosticarse con
pruebas de PCR en LCR. En el caso de VZV, puede ser útil la prueba de
inmunofluorescencia directa de las lesiones cutáneas (si las hay). Tenga en cuenta que
para EBV, CMV, VZV y HHV-6, la detección de ADN en el LCR mediante PCR no indica
absolutamente una infección del SNC, porque las células infectadas de forma latente o
la liberación de ADN en el LCR pueden causar un resultado falso positivo [ 2 ]. ,3 ]. Las
PCR positivas para herpesvirus en el LCR deben ir seguidas de pruebas de
confirmación. Para EBV, CMV y VZV, esto implica medir los títulos de anticuerpos
séricos (para HHV-6, medir la PCR de ADN cuantitativa en sangre completa para excluir
la integración cromosómica de HHV-6) [ 2,23 ].
● Arbovirus (virus LaCrosse, virus del Nilo Occidental, virus de la encefalitis de St. Louis,
virus de la encefalitis equina del Este y del Oeste, virus de la encefalitis japonesa): estos
se diagnostican con pruebas serológicas y PCR adecuadas. (Consulte "Encefalitis
transmitidas por artrópodos" .)

● Virus respiratorios (incluidos influenza, adenovirus, metapneumovirus humano y virus

sincitial respiratorio): estos pueden identificarse con un panel viral respiratorio (PCR) y
cultivo viral de secreciones respiratorias/nasofaringe; sin embargo, los resultados
positivos no necesariamente indican una infección directa del SNC.
● VIH. (Consulte "Pruebas de diagnóstico para la infección por VIH en bebés y niños
menores de 18 meses" y "Pruebas de detección y diagnóstico para la infección por VIH"
.)
● Patógenos no virales: las pruebas adecuadas se analizan en revisiones de temas

separadas:
• m _ pneumoniae (ver "Infección por Mycoplasma pneumoniae en niños", sección

sobre 'Diagnóstico' )
• l _ monocitogenes
• m _ tuberculosis (ver "Tuberculosis del sistema nervioso central: una descripción

general" )
• Bartonella henselae (enfermedad por arañazo de gato) (ver "Microbiología,

epidemiología, manifestaciones clínicas y diagnóstico de la enfermedad por arañazo
de gato", apartado 'Pruebas de diagnóstico' )
• Borrelia burgdorferi y otras especies de Borrelia (enfermedad de Lyme) (ver

"Enfermedad de Lyme del sistema nervioso", sección sobre 'Evaluación' )
• Rickettsia rickettsii (fiebre maculosa de las Montañas Rocosas) (ver "Manifestaciones

clínicas y diagnóstico de la fiebre maculosa de las Montañas Rocosas", sección sobre
'Diagnóstico' )
La evaluación de patógenos adicionales puede estar justificada en pacientes

inmunocomprometidos ( mesa 9).
Se debe notificar a los Centros para el Control y la Prevención de Enfermedades (CDC) de los
Estados Unidos cuando se aíslen ciertos patógenos de pacientes en los Estados Unidos. La
lista de condiciones notificables está disponible en el sitio web de los CDC .
Neuroimagen : los pacientes con sospecha de encefalitis deben someterse a neuroimagen
[ 2,3,7,8 ]. Las anomalías en las neuroimágenes se observan en 60 a 70 por ciento de los
pacientes con encefalitis; los hallazgos están presentes en el momento de la presentación en
un 30 a 50 por ciento [ 4,24 ]. Los hallazgos pueden incluir edema cerebral e inflamación de
la corteza cerebral, la unión de la sustancia gris y blanca, el tálamo o los ganglios basales [
https://www.uptodate.com/contents/acute-viral-encephalitis-in-children-clinical-manifestations-and-diagnosis/print?search=meningoencefalitis a… 10/63
8,25 ]. Se puede observar realce meníngeo en niños con meningoencefalitis. Los niños con
encefalitis por HSV pueden tener hallazgos hemorrágicos [ 26-28 ].
La resonancia magnética nuclear (RMN) es la modalidad de neuroimagen de elección porque

es más sensible y específica para la encefalitis que la tomografía computarizada (TC). En un
estudio, se descubrió posteriormente que el 30 % de los pacientes con TC inicial normal
tenían anomalías en la RM [ 24 ]. Si la resonancia magnética no está disponible o no es
factible, la TC (con y sin realce de contraste) es una alternativa aceptable, particularmente en
la evaluación inicial [ 3 ]. En términos prácticos, debido a que la TC suele estar más
disponible en el entorno de cuidados agudos que la IRM, y debido a que es más rápida y
generalmente no requiere sedación/anestesia, muchos niños se someten a una evaluación
inicial con TC antes de la PL para excluir contraindicaciones (p. lesión, desplazamiento de la
línea media) y luego someterse a una resonancia magnética. (Ver'Análisis del líquido
cefalorraquídeo' arriba).
Además de las imágenes estándar ponderadas en T1 y T2, las imágenes ponderadas por
difusión parecen aumentar la sensibilidad de la resonancia magnética, particularmente al
comienzo del curso [ 29-32 ]. En raras ocasiones, los hallazgos en la resonancia magnética
pueden conducir a un diagnóstico presuntivo de encefalitis por HSV a pesar de una PCR
inicial negativa para HSV en LCR [ 13 ].
Los hallazgos de la resonancia magnética varían un poco dependiendo de la etiología viral.

Sin embargo, con la excepción de la localización del lóbulo temporal en la encefalitis por
HSV, la mayoría de los hallazgos no son muy sensibles o específicos para un patógeno en
particular. Los hallazgos típicos incluyen [ 3,8,12,25 ]:
● HSV - Localización del lóbulo temporal ( imagen 1); la localización temporal también
puede ocurrir con otros virus del herpes y sífilis. (Consulte "Infección neonatal por el
virus del herpes simple: características clínicas y diagnóstico", sección sobre "Imágenes
cerebrales" y "Encefalitis por el virus del herpes simple tipo 1", sección sobre "Estudios
por imágenes" .)
● Virus del Nilo Occidental y virus de la encefalitis equina del Este: lesiones en el tálamo,
los ganglios basales y el mesencéfalo que son de intensidad mixta o hipodensas en T1
e hiperdensas en T2 e imágenes de recuperación de inversión atenuadas por líquido.
(Consulte "Encefalitis transmitidas por artrópodos" .)
● Encefalitis por enterovirus A71: T2 hiperintenso y lesiones de recuperación de inversión

atenuadas por líquido en el mesencéfalo, la protuberancia y el bulbo raquídeo.
(Consulte "Infecciones por enterovirus y parechovirus: características clínicas,
diagnóstico de laboratorio, tratamiento y prevención" .)
● Encefalitis por virus respiratorios (p. ej., influenza, parainfluenza, adenovirus, virus
sincitial respiratorio): anomalías en el tálamo o los ganglios basales. (Consulte
"Influenza estacional en niños: características clínicas y diagnóstico" .)
La neuroimagen también puede detectar otras condiciones que están en el diagnóstico

diferencial ( mesa 4) (ver 'Diagnóstico diferencial' a continuación):
● Encefalitis posinfecciosa (encefalomielitis diseminada aguda): las lesiones profundas y

subcorticales de la sustancia blanca suelen ser múltiples y bilaterales, pero pueden ser
asimétricas ( imagen 2). Las anomalías del tronco encefálico y de la médula espinal
son comunes. Pueden observarse lesiones de sustancia gris en los tálamos y ganglios
basales. (Consulte "Encefalomielitis diseminada aguda (ADEM) en niños: patogenia,
características clínicas y diagnóstico" .)
● Traumatismo craneoencefálico o hemorragia intracraneal: en la mayoría de los casos,

la TC es la modalidad de imagen preferida para la evaluación inicial de sospecha de
traumatismo craneoencefálico o hemorragia intracraneal ( imagen 3). (Consulte
"Lesión cerebral traumática grave (TBI) en niños: evaluación inicial y manejo", sección
sobre "Imágenes" y "Accidente cerebrovascular hemorrágico en niños", sección sobre
"Neuroimágenes urgentes" ).
● tumor del SNC. (Consulte "Manifestaciones clínicas y diagnóstico de los tumores del
sistema nervioso central en niños", sección "Neuroimagen" .)
● Infección congénita (p. ej., toxoplasmosis, CMV) – Calcificaciones intracraneales (se

detectan mejor con TC) ( imagen 4). (Consulte "Descripción general de las infecciones
de TORCH" .)
● Especies de Balamuthia mandrillaris y Acanthamoeba : con estas amebas se observan

lesiones que ocupan espacio o lesiones unifocales o multifocales que realzan el anillo (
imagen 5). (Consulte "Amebas de vida libre y Prototheca", sección sobre 'Balamuthia
mandrillaris' ).
Electroencefalograma : los pacientes con sospecha de encefalitis deben someterse a un

EEG tan pronto como sea posible. Por razones prácticas, el EEG generalmente se realiza
después de la evaluación inicial en el departamento de emergencias u otros entornos de
atención aguda [ 3 ].
El EEG puede ayudar a diferenciar la encefalitis de la actividad convulsiva no convulsiva (es

decir, convulsiones complejas parciales, convulsiones de ausencia). El EEG continuo puede
ser útil para documentar o excluir convulsiones, actividad convulsiva no convulsiva y
simulación de convulsiones si el EEG de rutina es negativo o no concluyente [ 33 ]. (Consulte
"Características clínicas y complicaciones del estado epiléptico en niños" .)
El EEG es anormal en 87 a 96 por ciento de los niños con encefalitis; la mayoría de los
hallazgos son inespecíficos [ 4,10,34 ]. Los hallazgos del EEG van desde un enlentecimiento
generalizado hasta patrones característicos de etiologías específicas (p. ej., el foco temporal
de la encefalitis por Herpesviridae ) [ 2,12,35 ]. (Consulte "Encefalitis por el virus del herpes
simple tipo 1", sección sobre "Electroencefalograma (EEG)" y "Sarampión: manifestaciones
clínicas, diagnóstico, tratamiento y prevención", sección sobre "Panencefalitis esclerosante
subaguda" .)
DIAGNÓSTICO
La encefalitis es en gran medida un diagnóstico clínico, basado en los siguientes criterios [ 2

]:
● Alteración del estado mental (es decir, disminución o alteración del nivel de conciencia,
letargo o cambio de personalidad/comportamiento) que dura ≥24 horas sin que se
identifique una causa alternativa, más
● ≥2 de los siguientes para un diagnóstico "posible" o ≥3 de los siguientes para un

diagnóstico "probable":
• Fiebre documentada ≥38 °C (100,4 °F) dentro de las 72 horas (antes o después) de la
presentación
• Convulsiones generalizadas o parciales no totalmente atribuibles a un trastorno

convulsivo preexistente
• Hallazgos neurológicos focales de nueva aparición
• Recuento de glóbulos blancos (WBC) en líquido cefalorraquídeo (LCR) ≥5

células/microL
• Anomalía del parénquima cerebral en las neuroimágenes sugestivas de encefalitis

que es nueva o parece tener un inicio agudo (ver 'Neuroimágenes' más arriba)
• Anormalidad en la electroencefalografía (EEG) que es consistente con encefalitis y

no atribuible a otra causa (ver 'Electroencefalograma' arriba)
La identificación de un patógeno que se sabe que causa encefalitis confirma el diagnóstico

clínico de encefalitis viral; sin embargo, es importante reconocer que, en la mayoría de los
casos, no se identifica una etiología específica a pesar de las pruebas exhaustivas [ 2 ]. En
estos casos, se realiza un diagnóstico presuntivo sobre la base de los hallazgos clínicos y la
exclusión de otras causas de encefalopatía. (Consulte 'Identificación del patógeno viral'
arriba y 'Diagnóstico diferencial' a continuación y "Encefalitis viral aguda en niños:

patogenia, epidemiología y etiología", sección sobre 'Etiología' ).
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Existen numerosos imitadores de la encefalitis viral ( mesa 4). Muchas de estas

condiciones requieren terapia específica, y el pronto inicio de la terapia puede mejorar el
resultado. La información de la historia, el examen, el laboratorio y la evaluación radiológica
pueden ayudar a distinguir entre la encefalitis viral y otras condiciones en el diagnóstico
diferencial. (Ver 'Evaluación' arriba.)
En un estudio multicéntrico prospectivo de 526 niños ≤14 años que se sometieron a una
evaluación por sospecha de encefalitis entre 2013 y 2016, al 45 % de los pacientes se les
diagnosticó finalmente otras afecciones [ 5 ]. Los diagnósticos alternativos más comunes
fueron meningitis bacteriana o viral. Otros diagnósticos incluyeron meningitis tuberculosa
(TB), virus del herpes simple neonatal diseminado (VHS), ataxia cerebelosa aguda, accidente
cerebrovascular, enfermedad cerebral estructural, epilepsia, trastornos
genéticos/metabólicos, síndrome de Guillain-Barré, trastornos psiquiátricos, efectos
secundarios/sobredosis de medicamentos y otras formas misceláneas de encefalopatía.
Otras infecciones : las infecciones bacterianas, parasitarias, fúngicas y rickettsiales del
sistema nervioso central (SNC) pueden simular una encefalitis viral ( Tabla 3). Estas
infecciones generalmente se diagnostican mediante cultivo, serología, pruebas de
amplificación de ácido nucleico (p. ej., reacción en cadena de la polimerasa [PCR]), examen
de frotis de sangre y otros métodos microbiológicos [ 3 ]. (Consulte 'Evaluación de
laboratorio' más arriba).
● Meningitis bacteriana : las manifestaciones clínicas y los índices de líquido

cefalorraquídeo (LCR) de la meningitis bacteriana y la encefalitis viral pueden
superponerse ( mesa 10). En tales casos, el diagnóstico de meningitis bacteriana se
confirma mediante la identificación de un patógeno bacteriano en el LCR (mediante
cultivo u otras técnicas de diagnóstico) o el aislamiento de bacterias de la sangre en un
paciente con pleocitosis en el LCR. (Consulte "Meningitis bacteriana en niños mayores
de un mes: características clínicas y diagnóstico", sección "Diagnóstico" .)
● Meningitis tuberculosa : infección del SNC por M . tuberculosis puede presentarse con
hallazgos similares y puede tener hallazgos en el LCR similares a la encefalitis viral [ 12
]. La meningitis tuberculosa debe sospecharse en pacientes con factores
epidemiológicos relevantes (antecedentes de infección o enfermedad tuberculosa
previa, exposición conocida o posible a la TB, y/o residencia pasada o presente o viajes
a un área donde la TB es endémica). Además, la glucosa extremadamente baja (<10
mg/dL) y el aumento de proteína (>200 mg/dL) son característicos de la meningitis

tuberculosa y rara vez ocurren con la encefalitis viral. El diagnóstico de meningitis
tuberculosa se analiza por separado. (Ver "Meningitis tuberculosa: Manifestaciones
clínicas y diagnóstico" y "Enfermedad tuberculosa en niños".)
● Amibas de vida libre : meningoencefalitis amebiana primaria causada por Naegleria

fowleri y meningoencefalitis amebiana granulomatosa causada por Acanthamoeba spp
o B . mandrillaris son infecciones del SNC causadas por amebas de vida libre. Estas
infecciones son raras y casi siempre mortales. (Consulte "Amebas de vida libre y
Prototheca" .)
Postinfecciosa : la encefalitis postinfecciosa (es decir, la encefalomielitis diseminada

aguda) es una enfermedad monofásica que se cree que es una respuesta autoinmune a un
desafío antigénico anterior (p. ej., una enfermedad febril o inmunización) [ 3 ]. Las
enfermedades previas asociadas pueden incluir sarampión, paperas, rubéola, virus de la
varicela-zoster (VZV), virus de Epstein-Barr (EBV), citomegalovirus (CMV), HSV, virus de la
hepatitis A, influenza y enterovirus. Las vacunas asociadas pueden incluir ántrax, influenza,
virus de la encefalitis japonesa, sarampión, rabia, viruela y fiebre amarilla.
El inicio de la encefalitis posinfecciosa suele ser subagudo y la fiebre suele estar ausente en
el momento de las manifestaciones neurológicas. Sin embargo, puede ser difícil distinguir
clínicamente la encefalitis posinfecciosa de la aguda. Los hallazgos característicos de la
resonancia magnética nuclear (RMN) de la encefalitis posinfecciosa incluyen lesiones
multifocales de la sustancia blanca. (Consulte "Encefalomielitis diseminada aguda (ADEM) en
niños: patogenia, características clínicas y diagnóstico" .)
Encefalitis autoinmune : la encefalitis autoinmune (incluidos los anticuerpos contra el

receptor de N-metil-D-aspartato [NMDAR] y el canal de potasio dependiente de voltaje
[VGKC]) se reconoce cada vez más como causas de encefalitis en niños ( mesa 11) [ 34,36-
39 ]. (Ver "Encefalitis paraneoplásica y autoinmune" .)
En una cohorte retrospectiva de un solo centro de 164 niños con encefalitis aguda, la
encefalitis autoinmune fue la etiología identificada en el 13 % y fue la segunda causa más
común de encefalitis no infecciosa (después de la encefalomielitis diseminada aguda) [ 34 ].
La encefalitis anti-NMDAR debe considerarse en niños y adolescentes que presentan

síntomas psiquiátricos, movimientos anormales, convulsiones, inestabilidad autonómica e
hipoventilación [ 38,39 ]. Es importante identificar la encefalitis anti-NMDAR porque puede
estar asociada con tumores (p. ej., teratomas de ovario) y, a menudo, responde a
intervenciones terapéuticas específicas. (Ver "Encefalitis paraneoplásica y autoinmune",
sección sobre 'Encefalitis por anti-receptor de NMDA' ).
Encefalopatía tóxico-metabólica : la encefalitis debe diferenciarse de la encefalopatía

causada por trastornos metabólicos, fármacos y toxinas ( mesa 4y mesa 12). Estos
trastornos generalmente se pueden distinguir de la encefalitis viral por la ausencia de
enfermedad febril aguda, inicio más gradual, ausencia de pleocitosis en el LCR, ausencia de
cambios focales en las imágenes cerebrales y presencia (en algunos casos) de hallazgos de
laboratorio anormales (p. ej., anomalías electrolíticas). , hipoglucemia, acidosis,
hiperamonemia, nivel elevado de plomo en sangre, examen toxicológico positivo). (Consulte
"Encefalopatía aguda tóxico-metabólica en niños" .)
Patología intracraneal : el absceso cerebral y otra patología intracraneal no infecciosa,

como un tumor, una hemorragia intracraneal o una trombosis, por lo general se pueden
diferenciar de la encefalitis mediante neuroimágenes. (Consulte "Manifestaciones clínicas y
diagnóstico de los tumores del sistema nervioso central en niños" y "Hematoma epidural
intracraneal en niños: características clínicas, diagnóstico y tratamiento" y "Trombosis
venosa cerebral: etiología, características clínicas y diagnóstico" .)
ENLACES DE LA GUÍA DE LA SOCIEDAD
Los enlaces a las pautas patrocinadas por la sociedad y el gobierno de países y regiones
seleccionados de todo el mundo se proporcionan por separado. (Consulte "Enlaces de las
pautas de la sociedad: Encefalitis infecciosa" .)
INFORMACIÓN PARA PACIENTES
UpToDate ofrece dos tipos de materiales educativos para pacientes, "Lo básico" y "Más allá
de lo básico". Los artículos básicos para la educación del paciente están escritos en un
lenguaje sencillo, con un nivel de lectura de 5.º a 6.º grado , y responden a las cuatro o cinco
preguntas clave que un paciente puede tener sobre una afección determinada. Estos
artículos son mejores para los pacientes que desean una descripción general y que prefieren
materiales breves y fáciles de leer. Más allá de lo básico, las piezas de educación del paciente
son más largas, más sofisticadas y más detalladas. Estos artículos están escritos para un
nivel de lectura de grado 10 a 12 y son mejores para los pacientes que desean información
detallada y se sienten cómodos con la jerga médica.
Estos son los artículos de educación para pacientes que son relevantes para este tema. Le
recomendamos que imprima o envíe por correo electrónico estos temas a sus pacientes.
(También puede encontrar artículos de educación para pacientes sobre una variedad de
temas buscando "educación para pacientes" y las palabras clave de interés).
● Temas básicos (ver "Educación del paciente: Encefalitis (Conceptos básicos)" )
RESUMEN Y RECOMENDACIONES
● Presentación : la encefalitis causa disfunción neurológica y tiene una amplia gama de

síntomas y signos de presentación. Las manifestaciones clínicas pueden variar según la
edad y el estado inmunitario del paciente, el virus causante y la(s) región(es) afectada(s)
del cerebro. (Consulte 'Características clínicas' más arriba).
En recién nacidos y lactantes pequeños, la encefalitis puede presentarse con fiebre,

convulsiones, mala alimentación, irritabilidad o letargo; la disminución de la perfusión
puede ocurrir en lactantes con encefalitis e infección viral diseminada concomitante. La
fiebre es un hallazgo variable.
En niños mayores y adolescentes, la encefalitis puede presentarse con fiebre, síntomas

psiquiátricos, labilidad emocional, trastorno del movimiento, ataxia, convulsiones,
estupor, letargo, coma o cambios neurológicos localizados.
● Evaluación : la evaluación del niño con sospecha de encefalitis comienza con la

evaluación de las vías respiratorias, la respiración y la circulación. Las primeras
prioridades son la estabilización del estado cardiorrespiratorio y el manejo de las
convulsiones ( Tabla 2). (Ver "Evaluación inicial y estabilización de niños con
compromiso respiratorio o circulatorio" y "Manejo del estado epiléptico convulsivo en
niños", sección sobre 'Tratamiento anticonvulsivo de emergencia' ).
Después de estabilizar al niño, la evaluación incluye:
• Historia y examen físico ( mesa 5y mesa 6y mesa 7) (ver 'Historia' arriba y

'Examen físico' arriba)
• Pruebas iniciales de laboratorio ( mesa 9) (ver 'Evaluación de laboratorio' arriba)
• Neuroimagen (la imagen por resonancia magnética [MRI] es la modalidad de
elección) (ver 'Neuroimagen' arriba)
• Electroencefalografía (EEG) (ver 'Electroencefalograma' arriba)
Los objetivos de la evaluación son definir el síndrome clínico (p. ej., encefalitis aguda,
encefalitis posinfecciosa, encefalitis autoinmune, meningitis, encefalopatía tóxica o
metabólica, etc.) e identificar una etiología específica ( Tabla 3y mesa 4). Es
particularmente importante considerar las etiologías que requieren una terapia
específica. (Consulte 'Descripción general' más arriba).
● Diagnóstico clínico: se puede realizar un diagnóstico clínico de encefalitis según los

siguientes criterios (consulte "Diagnóstico" más arriba):
• Alteración del estado mental (es decir, disminución o alteración del nivel de
conciencia, letargo o cambio de personalidad) que dura ≥24 horas sin que se
identifique una causa alternativa, más
• ≥2 de los siguientes para un diagnóstico "posible" o ≥3 de los siguientes para un

diagnóstico "probable":
- Fiebre documentada ≥38 °C (100,4 °F) dentro de las 72 horas (antes o después)
de la presentación
- Convulsiones generalizadas o parciales no totalmente atribuibles a un trastorno

convulsivo preexistente
- Hallazgos neurológicos focales de nueva aparición
- Pleocitosis del líquido cefalorraquídeo (LCR) (≥5 glóbulos blancos [WBC]/microL)
- Anomalía del parénquima cerebral en la neuroimagen sugestiva de encefalitis

que es nueva o parece tener un inicio agudo
- Anomalía en el EEG compatible con encefalitis y no atribuible a otra causa
● Identificación del patógeno : las pruebas para patógenos específicos están dirigidas
por los hallazgos clínicos, los hallazgos iniciales de laboratorio y otras circunstancias
epidemiológicas (p. ej., época del año, ubicación geográfica, exposiciones). El patógeno
causante puede identificarse mediante pruebas del LCR (p. ej., reacción en cadena de la
polimerasa [PCR] y/o anticuerpos de inmunoglobulina M [IgM]), pruebas serológicas
y/o pruebas de sitios anatómicos distintos del sistema nervioso central (SNC); ej., tracto
respiratorio, piel, heces). La identificación de un patógeno que se sabe que causa
encefalitis confirma el diagnóstico clínico de encefalitis viral; sin embargo, en muchos
casos, no se identifica una etiología específica. (Ver 'Identificación del patógeno viral'
arriba y "Encefalitis viral aguda en niños: Patogénesis, epidemiología y etiología",
sección sobre 'Etiología' .)
● Diagnóstico diferencial : el diagnóstico diferencial de la encefalitis es amplio e incluye

otras infecciones (p. ej., bacterianas, micobacterianas, parasitarias, fúngicas y
rickettsiales), encefalitis posinfecciosa o autoinmune, encefalopatía tóxico-metabólica u
otra patología intracraneal (p. ej., absceso, tumor, hemorragia) ( mesa 4). Las
consideraciones diagnósticas se reducen a través de la historia, el examen, la
evaluación de laboratorio y las neuroimágenes. La encefalitis autoinmune es una
etiología no infecciosa cada vez más identificada. (Consulte "Diagnóstico diferencial"
más arriba y "Encefalitis paraneoplásica y autoinmune" .)
El uso de UpToDate está sujeto a los Términos de uso .
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Tema 6042 Versión 29.0
GRÁFICOS
Pistas clínicas de infecciones virales del sistema nervioso central en niños
Frecuencia relativa de
Etiología meningitis versus Posibles pistas clínicas
encefalitis
Enterovirus
Virus Coxsackie A y B Meningitis > Encefalitis Erupción, herpangina,

ecovirus enfermedad mano-pie-boca,
conjuntivitis, faringitis,
Enterovirus numerados (p.
pleurodinia, miopericarditis
ej., A71)
Poliovirus Meningitis > Encefalitis Parálisis flácida
Parechovirus
Parechovirus tipo 3 Meningitis > Encefalitis erupción palmar y plantar;

enfermedad similar a la sepsis
en bebés pequeños
Virus transmitidos por artrópodos (arbovirus)
Virus del Nilo Occidental Encefalitis > Meningitis Erupción; exposición a

mosquitos
Virus de la encefalitis de Meningitis = Encefalitis Exposición a mosquitos

San Luis
Virus de la encefalitis de La Meningitis = Encefalitis Exposición a mosquitos

Crosse (California)
Virus de la encefalitis Encefalitis > Meningitis Exposición a mosquitos

equina del este
Virus de la encefalitis Meningitis = Encefalitis Exposición a mosquitos

equina occidental
virus powasan Encefalitis > Meningitis exposición a garrapatas
Herpesvirus
Herpes simple tipo 1 Encefalitis > Meningitis Lesiones orales
Herpes simple tipo 2 Meningitis > Encefalitis Lesiones genitales,

radiculopatía sacra (retención
urinaria, estreñimiento,
parestesia, debilidad)
Citomegalovirus Encefalitis > Meningitis recién nacido prematuro;
huésped
inmunocomprometido
Virus de la varicela zoster Meningitis > Encefalitis erupción vesicular; culebrilla

(la erupción puede no estar
presente en algunos casos de
reactivación viral)
Virus de Epstein Barr Encefalitis > Meningitis
Otros virus
VIH (es decir, síndrome Meningitis = Encefalitis Uso de drogas intravenosas,

retroviral agudo) comportamiento sexual de
alto riesgo
virus de la rabia Encefalitis > Meningitis Exposición a animales;

pródromo de síntomas
inespecíficos (fiebre, dolor de
cabeza, malestar general,
mialgia, tos, dolor de
garganta, náuseas, vómitos)
Virus de la coriomeningitis Meningitis > Encefalitis Mascotas roedores o contacto

linfocítica con excrementos u orina de
roedores
Virus de la gripe Encefalitis > Meningitis Síntomas clásicos de la

influenza: fiebre, tos, vómitos,
dolor de cabeza, diarrea
Virus de las paperas Meningitis > Encefalitis parotiditis dolorosa; ocurre en

individuos no vacunados o
vacunados de forma
incompleta
Virus del sarampión Meningitis > Encefalitis Tos, coriza, conjuntivitis;

ocurre en individuos no
vacunados o vacunados de
forma incompleta
Gráfico 56505 Versión 7.0
Evaluación inicial y manejo de sospecha de encefalitis en niños mayores

de un mes de edad
Historia
Síntomas: fiebre, disminución del nivel de conciencia, irritabilidad o cambios de

personalidad/comportamiento, convulsiones, anomalías neurológicas focales
Viaje
Exposición (animales, insectos, natación en agua dulce, toxinas)
Vacunas y estado inmunitario
Hallazgos físicos
Signos vitales y examen general.
Examen neurológico, particularmente para GCS y hallazgos focales
Estudios de laboratorio
Análisis de sangre:
CBC
Glucosa, electrolitos, BUN, creatinina
LFT, amoníaco
Estudios de coagulación
Hemocultivos
Serologías para EBV, HIV y Mycoplasma pneumoniae (IgM e IgG)
VEB PCR
Muestra de suero aguda (para guardar para pruebas serológicas posteriores si es
necesario)
Pruebas de orina:
Examen de drogas en orina

análisis de orina
Estudios de LCR (realizar punción lumbar tras neuroimagen si no se ha descartado lesión de

masa):
Presión de apertura (si es factible)

Recuento de células LCR/diferencial
Glucosa y proteínas del LCR
Tinción de Gram del LCR y cultivo bacteriano
Prueba PCR LCR *
Si es posible, guarde una muestra de LCR (para guardarla para pruebas posteriores)
Otras pruebas de laboratorio a considerar:
Pruebas de influenza y otros virus respiratorios (es decir, panel respiratorio/PCR, cultivo
viral)
Muestra de garganta para HSV, enterovirus, PCR de M. pneumoniae

Heces o hisopado rectal para PCR de enterovirus y cultivo viral
Pruebas de encefalopatía metabólica tóxica y errores congénitos del metabolismo ¶
Pruebas de encefalitis autoinmune (anticuerpos NMDAR y VGKC), si están clínicamente
indicadas ¶
Tinción acidorresistente del LCR y cultivo de Mycobacterium tuberculosis , si está
clínicamente indicado
Estudios complementarios
Neuroimagen: se prefiere la resonancia magnética, pero realice una tomografía computarizada

si la resonancia magnética no está disponible de inmediato, no es práctica o no se puede
realizar
EEG – Tan pronto como sea factible
Diagnóstico presuntivo
Basado en TODO lo siguiente:
Alteración del estado mental, déficits neurológicos focales y/o convulsiones, más
pleocitosis del LCR, más
Neuroimagen o EEG anormales, más
No se identifica otra etiología
Tratamiento
Estabilización
Apoyar las vías respiratorias, la respiración y la circulación.
Intubación endotraqueal por GCS ≤8 o vía aérea comprometida
Reanimación con líquidos con solución salina normal (20 ml/kg, bolo inicial) para signos de
hipovolemia o shock
Tratar las convulsiones con lorazepam (0,1 mg/kg IV)
Terapia antimicrobiana empírica
Aciclovir Δ empírico (para todos los pacientes con sospecha de encefalitis infecciosa aguda):
Edad >28 días a <3 meses – 20 mg/kg IV cada 8 horas ◊

Edad ≥3 meses a <12 años – 10 a 15 mg/kg IV cada 8 horas ◊
Edad ≥12 años – 10 mg/kg IV cada 8 horas ◊
Antibióticos empíricos (administrar hasta descartar meningitis bacteriana):
Vancomicina 15 mg/kg IV cada 6 horas (máximo 4 g/día) ◊ , más

Ya sea ceftriaxona 50 mg/kg IV cada 12 horas (máximo 4 g/día) o cefotaxima (si está
disponible) 100 mg/kg IV cada 8 horas (máximo 4 g/día)
Considere el tratamiento empírico para otras causas (p. ej., Mycoplasma pneumoniae , influenza,
fiebre maculosa de las Montañas Rocosas, enfermedad por arañazo de gato, fiebre Q,
ehrlichiosis) según lo indicado según los hallazgos clínicos, la temporada, el historial de

exposición y otros factores de riesgo §
BUN: nitrógeno ureico en sangre; CBC: hemograma completo; CMV: citomegalovirus; SNC:
sistema nervioso central; LCR: líquido cefalorraquídeo; TC: tomografía computarizada; VEB: virus
de Epstein-Barr; EEG: electroencefalografía; GCS: escala de coma de Glasgow; HHV-6: herpesvirus
humano 6; VIH: virus de la inmunodeficiencia humana; HSV: virus del herpes simple; IV:
intravenoso; LFT: prueba de función hepática; NMDAR: receptor anti-N-metil-D-aspartato; MRI:
imagen por resonancia magnética; PCR: reacción en cadena de la polimerasa; VZV: virus de la
varicela zoster; VGKC: canal de potasio dependiente de voltaje; WNV: Virus del Nilo Occidental.
* Las pruebas de PCR pueden consistir en pruebas multiplex para múltiples patógenos virales y
bacterianos simultáneamente en una sola muestra de LCR (p. ej., panel de meningitis/encefalitis
FilmArray [BioFire]) o pruebas de PCR individuales para patógenos específicos. Se deben realizar
pruebas para HSV, enterovirus y parechovirus en todos los pacientes; Es posible que se
justifiquen pruebas para patógenos adicionales según la historia y la epidemiología (p. ej.,
Mycoplasma pneumoniae , influenza, CMV, EBV, HHV-6, VZV, WNV).
¶ Consulte los temas separados de UpToDate para obtener detalles sobre el enfoque de las
pruebas de diagnóstico en niños con sospecha de encefalopatía metabólica tóxica, errores
congénitos del metabolismo o encefalitis autoinmune.
Δ Se proporciona tratamiento empírico con aciclovir a todos los pacientes con sospecha de
encefalitis hasta que se descarte la infección por HSV (es decir, mediante PCR negativa en LCR).
Consulte los temas de UpToDate sobre HSV para obtener detalles adicionales.
◊ Las dosis de aciclovir y vancomicina enumeradas en esta tabla son para pacientes con función
renal normal. Es necesario ajustar la dosis en pacientes con insuficiencia renal. Consulte las
monografías de medicamentos para obtener más detalles.
§ Terapia empírica para M. pneumoniaepor lo general consiste en un antibiótico macrólido (p. ej.,
azitromicina). Hay varios agentes disponibles para el tratamiento de la influenza en niños
(oseltamivir, peramivir, baloxavir y zanamivir); consulte los temas de UpToDate sobre la influenza
estacional en niños para obtener detalles. La terapia empírica para la enfermedad por arañazo
de gato, la fiebre maculosa de las Montañas Rocosas, la fiebre Q o la ehrlichiosis generalmente
consiste en doxiciclina (se agrega rifampicina en el caso de la enfermedad por arañazo de gato).
Los factores de riesgo para estas infecciones incluyen la exposición o las mordeduras/arañazos
de gatos o gatitos (enfermedad por arañazo de gato), la exposición a garrapatas en regiones
endémicas (fiebre maculosa de las Montañas Rocosas y ehrlichiosis) y la exposición a animales
de granja (fiebre Q). Consulte el contenido separado de UpToDate sobre estas infecciones para
obtener detalles adicionales.
Agentes infecciosos que pueden provocar un cuadro clínico de encefalitis

en niños
Virus
Bacterias
(los patógenos que pueden ser tratados con (todos estos patógenos pueden tratarse con
terapia antiviral específica se indican con un *) terapia antibiótica específica)
Causas más comunes micoplasma pneumoniae

Enterovirus (echovirus, coxsackievirus A y Bartonella henselae (enfermedad por
B, poliovirus y los enterovirus arañazo de gato)
numerados) Rickettsia rickettsii (fiebre maculosa de las
Parechovirus Montañas Rocosas)
Virus del herpes simple (tipo 1 o 2)* Borrelia burgdorferi (enfermedad de Lyme)
Herpesvirus humano 6* Coxiella burnetii (fiebre Q)
Virus de la gripe* Listeria monocytogenes
Virus de Epstein Barr Ehrlichia chaffeensis (erliquiosis
Citomegalovirus* monocitotrófica humana)
Arbovirus (virus LaCrosse, virus del Nilo Anaplasma phagocytophilum (erliquiosis
Occidental, virus de la encefalitis de St. granulocitotrófica humana)
Louis*, virus de la encefalitis equina del Tuberculosis micobacteriana
Este y del Oeste, virus de la encefalitis Treponema pallidum
japonesa) Bartonella quintana ("fiebre de las
Virus de la varicela zoster* trincheras")

Tropheryma whipplei
Otras causas menos comunes
Hongos
enfermedad de Creutzfeldt-Jakob
(todos estos patógenos se pueden tratar con
virus hendra
terapia antifúngica específica)
virus de la hepatitis e
Virus del herpes B Cryptococcus neoformans
VIH* especies de coccidioides
Virus del sarampión Histoplasma capsulatum
Virus de las paperas Parásitos
Virus de la encefalitis del valle de Murray (todos estos patógenos se pueden tratar con
virus nipah terapia específica)
Parvovirus B19
Toxoplasma gondii
virus powasan
Plasmodium falciparum
virus de la rabia
Naegleria fowleri
virus de la rubéola
Acanthamoeba spp
Síndrome respiratorio agudo severo
Balamuthia mandrillaris
coronavirus 2 (SARS-CoV-2)*
Virus de la encefalitis transmitida por Taenia solium (cisticercosis)
garrapatas Baylisascaris procyonis
Gnathostoma spinigerum
Trypanosoma brucei gambiense
* Patógenos virales que pueden ser tratados con terapia antiviral específica.
Condiciones que pueden simular encefalitis viral en niños
Condición Pistas potenciales
Infecciones bacterianas
Meningitis bacterial Signos meníngeos; Pleocitosis del LCR con predominio de

polimorfonucleares
Tuberculosis del SNC Residir, viajar o estar expuesto al contacto de áreas endémicas
(Asia, África, América Latina, Europa del Este); contacto con un
adulto con tuberculosis; infarto lacunar; hidrocefalia; Glucosa baja
en LCR y proteína LCR elevada
Infección parameníngea
listeriosis Edad <1 mes; compromiso inmunológico; rhomboencefalitis

(ataxia, déficit de nervios craneales, nistagmo)
Enfermedad por Mordedura/arañazo de gato; linfadenopatía regional;

arañazo de gato neurorretinitis
Infecciones parasitarias
amebiasis compromiso inmunológico; nadar en lagos/agua salobre; viajar a

un área endémica; cambio en el gusto o el olfato
Paludismo cerebral Viaje a zona endémica sin profilaxis
toxoplasmosis compromiso inmunológico; síntomas y signos extrapiramidales
cisticercosis Viaje al área endémica; convulsiones, hidrocefalia; ingestión de

carne de cerdo poco cocida
Equinococo (tenia) Quistes hidatídicos
triquinosis Síntomas gastrointestinales (dolor abdominal, náuseas, vómitos,

diarrea); ingestión de carne de oso u otros alimentos
potencialmente contaminados
Infecciones fúngicas
Histoplasmosis Residir o viajar a un área endémica (este y centro de EE. UU. y

Canadá)
Blastomicosis Residir o viajar a un área endémica (en los EE. UU., el sureste, el
centro y los estados que bordean los Grandes Lagos)
criptococo compromiso inmunológico; exposición a excrementos de aves
coccidiomicosis Residir o viajar a áreas endémicas, como el suroeste de los Estados

Unidos, el norte de México y partes de América Central y del Sur.
Candidiasis compromiso inmunológico
Infección por rickettsias
fiebre maculosa de las Exposición a garrapatas en la región endémica; erupción

Montañas Rocosas maculopapular/petequial; convulsiones intratables
tifus murino exposición a pulgas
fiebre Q Exposición a gatos, ovejas, cabras (particularmente tejido

placentario, fluidos de parturientas, animales recién nacidos)
ehrlichiosis
Exposición a garrapatas, erupción cutánea, leucopenia,

trombocitopenia
Otras condiciones del sistema nervioso central
Trauma de la cabeza Antecedentes de trauma (puede estar ausente en el abuso infantil)
Encefalopatía Hipertensión; exclusión de otras causas

hipertensiva
Hemorragia intracraneal neuroimagen; la hemorragia intracraneal puede ser una indicación

para la punción lumbar
Trombosis intracraneal Neuroimagen
Hipertensión Oscurecimientos visuales, diplopía, parálisis de nervios craneales;

intracraneal idiopática papiledema; aumento de la presión de apertura durante la punción
(pseudotumor cerebral) lumbar
Estado epiléptico Electroencefalograma

(especialmente
convulsiones no
convulsivas)
Lupus eritematoso Artritis, nefritis, dermatitis, leucopenia

sistémico
Poliarteritis nodosa Fiebre, pérdida de peso, dermatitis, eosinofilia
Encefalomielitis Historial de infección o inmunización reciente; signos y síntomas

diseminada aguda neurológicos multifocales; neuroimagen
(ADEM, encefalitis
posinfecciosa)
Tumor neuroimagen; aumento de la presión de apertura durante la

punción lumbar (sin embargo, la punción lumbar generalmente no
se realiza si se sospecha un tumor)
Migraña confusional Antecedentes de migrañas; exclusión de otras causas

aguda
Encefalitis por anti- Sin etiología infecciosa identificable; encefalitis con manifestaciones
receptor de N-metil-D- psiquiátricas
aspartato*
Desordenes metabólicos
Hipoglucemia Glucosa sérica
Encefalopatía urémica Elevación de nitrógeno ureico en sangre, creatinina
Encefalopatía hepática Elevación de bilirrubina sérica y aminotransferasas; aumento de la

presión de apertura durante la punción lumbar
toxinas
Ingestión tóxica aguda Cribado toxicológico; cambios pupilares
Envenenamiento por Antecedentes de exposición al plomo o pica; nivel elevado de

plomo plomo en la sangre (confirmatorio)
síndrome de Reye Historial de uso de aspirina; infección viral reciente; aumento de la

presión de apertura durante la punción lumbar
Errores innatos del metabolismo (p. ej., acidemia orgánica, trastorno del ciclo de la
urea, trastornos mitocondriales, trastornos de oxidación de ácidos grasos
mitocondriales, etc.)
Hallazgos de laboratorio anormales (p. ej., hipoglucemia,

hiperamonemia, acidosis)
SNC: sistema nervioso central; LCR: líquido cefalorraquídeo.
* Asociado con ciertos tumores (p. ej., teratoma de ovario).
Pistas epidemiológicas e históricas de la etiología de la encefalitis en

niños
pistas epidemiológicas Etiologías potenciales
Edad (0 a 28 días) Infeccioso: CMV, HSV (tipo 1 o 2), enterovirus,

parechovirus, virus de la rubéola
No infecciosa: error congénito del metabolismo (p. ej.,

acidemia orgánica, trastorno del ciclo de la urea)
Estación:
Verano Enterovirus, amebas de vida libre
finales de verano/otoño Arbovirus
Invierno Encefalitis posinfecciosa en países con bajas tasas de

vacunación MMR
Infección en caballos, pájaros Arbovirus, virus Hendra
Transfusión de sangre o receptor de CMV, EBV, VIH, rabia, encefalitis transmitida por
trasplante garrapatas, WNV
Inmunodeficiencia CMV, HHV-6, HSV, VZV, WNV, enterovirus (especialmente

en agammaglobulinemia ligada al cromosoma X e
inmunodeficiencia variable común)
pistas históricas
Erupción
vesicular HSV, VZV, enterovirus (enfermedad de manos, pies y boca),

virus del herpes B
Mano, pie, boca enterovirus
Máculas y pápulas Sarampión

eritematosas con
diseminación cefalocaudal
maculopapular WNV
Empieza fiebre maculosa de las Montañas Rocosas

maculopapular/petequial en
tobillos y muñecas
Exposiciones
mosquitos Arbovirus
garrapatas Borrelia burgdorferi , virus Powassan, Rickettsia rickettsii ,

encefalitis transmitida por garrapatas
Mordedura/exposición de Rabia, arbovirus, enfermedad por arañazo de gato, fiebre
animales (perro, murciélago, Q

gato, pájaros, ganado, otros)
Transfusión de sangre o CMV, EBV, VIH, rabia, encefalitis transmitida por

receptor de trasplante garrapatas, WNV
Enfermedad infecciosa ADEM

reciente
Actividad recreacional
Nadando Enterovirus, amebas de vida libre
Espeleología Rabia
actividad sexual VIH, Treponema pallidum
Viaje
Inmunización
Falta de inmunización para un Encefalitis japonesa, MMR, VZV, poliomielitis, encefalitis

agente específico transmitida por garrapatas
Inmunización reciente ADEM
CMV: citomegalovirus; HSV: virus del herpes simple; MMR: sarampión, paperas, rubéola; VEB:
virus de Epstein-Barr; WNV: virus del Nilo Occidental; HHV-6: herpesvirus humano 6; VZV: virus
varicela-zoster; ADEM: encefalomielitis aguda diseminada.
Antecedentes de viaje y posible(s) agente(s) etiológico(s) de la encefalitis

viral
Viaje Posibles agentes infecciosos
África Virus de la rabia, Virus del Nilo Occidental, Plasmodium falciparum , Virus del
dengue, Trypanosoma brucei gambiense , Trypanosoma brucei rhodesiense
Australia Virus de la encefalitis del valle de Murray, virus de la encefalitis japonesa, virus
de Hendra
Centroamérica Virus de la rabia, virus de la encefalitis equina del este, virus de la encefalitis
equina del oeste, virus de la encefalitis equina venezolana, virus de la encefalitis
de St. Louis, virus del dengue, Rickettsia rickettsii , P. falciparum , Taenia solium
Europa Virus del Nilo Occidental, virus de la encefalitis transmitida por garrapatas,
Borrelia burgdorferi , Anaplasma phagocytophilum
India, Nepal Virus de la rabia, virus de la encefalitis japonesa, P. falciparum , virus del dengue
Oriente Medio Virus del Nilo Occidental, P. falciparum
Rusia Virus de la encefalitis transmitida por garrapatas
Sudamerica Virus de la rabia, virus de la encefalitis equina del este, virus de la encefalitis
equina del oeste, virus de la encefalitis equina venezolana, virus de la encefalitis
de St. Louis, virus del dengue, R. rickettsii , Bartonella bacilliformis (montaña de
los Andes), P. falciparum , T. solium
Sudeste de Virus de la encefalitis japonesa, virus de la encefalitis transmitida por

Asia, China, garrapatas, virus Nipah, P. falciparum , especies de Gnathostoma , T. solium , virus
Cuenca del del dengue
Pacífico
Modificado con permiso de: Tunkel AR, Glaser CA, Bloch KC, et al. El manejo de la encefalitis: pautas de práctica clínica
de la Sociedad de Enfermedades Infecciosas de América. Clin Infect Dis 2008; 47:303. Copyright © 2008 Prensa de la
Universidad de Chicago.
Hallazgos clínicos que pueden sugerir agente(s) etiológico(s) específico(s)

en niños con encefalitis
Presentación clínica Posibles agentes infecciosos
Hallazgos generales
Hepatitis HSV (especialmente en lactantes), enterovirus (especialmente en

lactantes), Coxiella burnetii ; cualquier encefalitis grave que cause
alteración de la perfusión sistémica puede causar hepatitis debido a
un shock hepático
linfadenopatía VIH, EBV, citomegalovirus, virus del sarampión, virus de la rubéola,

WNV, Treponema pallidum , Bartonella henselae y otras especies de
Bartonella , Mycobacterium tuberculosis , Toxoplasma gondii ,
Trypansoma brucei gambiense
Parotiditis Virus de las paperas
Erupción HSV, VZV, virus del herpes B, virus del herpes humano 6, WNV, virus
de la rubéola, algunos enterovirus, VIH, Rickettsia rickettsii ,
Mycoplasma pneumoniae , Borrelia burgdorferi , Treponema pallidum ,
Ehrlichia chaffeensis , Anaplasma phagocytophilum
Hallazgos del tracto Virus de la influenza, adenovirus, M. pneumoniae , virus de la

respiratorio encefalitis equina venezolana, virus Nipha, virus Hendra, C. burnetii ,
M. tuberculosis , Histoplasma capsulatum
retinitis Citomegalovirus, T. gondii , WNV, B. henselae , T. pallidum
Síntomas urinarios Virus de la encefalitis de St. Louis (durante el pródromo)

(disuria, urgencia,
incontinencia)
Hallazgos neurológicos
Ataxia cerebelosa Enterovirus (especialmente A71), VZV, EBV, virus de las paperas,
virus de la encefalitis de St. Louis, Tropheryma whipplei , T. brucei
gambiense
Anomalías de los HSV, enterovirus, EBV, Listeria monocytogenes , M. tuberculosis , T.

nervios craneales pallidum , B. burgdorferi , T. whipplei , Cryptococcus neoformans ,
especies de Coccidioides , H. capsulatum
Demencia VIH, encefalopatías espongiformes transmisibles humanas (sCJD y

vCJD), sarampión, T. pallidum , T. whipplei
miorritmia T. whipplei (oculomasticatorio)
Parkinsonismo Virus de la encefalitis japonesa, virus de la encefalitis de St. Louis,

(bradicinesia, facies WNV, virus Nipah, T. gondii , T. brucei gambiense
enmascarada, rigidez
en rueda dentada,
inestabilidad postural)
Parálisis flácida similar Virus de la encefalitis japonesa, WNV, virus de la encefalitis

a la poliomielitis transmitida por garrapatas, enterovirus (enterovirus 71,
coxsackievirus, poliovirus)
Romboencefalitis Enterovirus 71, HSV, WNV, L. monocytogenes
HSV: virus del herpes simple; VEB: virus de Epstein-Barr; WNV: virus del Nilo Occidental; VZV:
virus varicela-zoster; ECJs: enfermedad de Creutzfeldt-Jakob esporádica; ECJv: variante de la
enfermedad de Creutzfeldt-Jakob.
Modificado con permiso de: Tunkel AR, Glaser CA, Bloch KC, et al. El manejo de la encefalitis: pautas de práctica clínica
de la Sociedad de Enfermedades Infecciosas de América. Clin Infect Dis 2008; 47:303. Copyright © 2008 Prensa de la
Universidad de Chicago.
Escala de coma de Glasgow y escala de coma de Glasgow pediátrica
Escala de
[2]
Señal coma de Escala de coma de Glasgow pediátrica Puntaje
[1]
Glasgow
Apertura Espontáneo Espontáneo 4

de ojos
al mando A sonar 3
al dolor al dolor 2
Ninguna Ninguna 1
Respuesta orientado Vocalización, sonrisa u orientación al sonido 5

verbal apropiadas para la edad; interactúa (arrullos,
balbuceos); sigue objetos
Confundido, Llora, irritable 4

desorientado
palabras Llora al dolor 3

inapropiadas
Sonidos gemidos de dolor 2

incomprensibles
Ninguna Ninguna 1
Respuesta Obedece Movimientos espontáneos (obedece órdenes 6

motora órdenes verbales)
Localiza el dolor Se retira al tacto (localiza el dolor) 5
retiros Se retira al dolor 4
Flexión anormal Flexión anormal al dolor (postura de decorticación) 3

al dolor
Extensión Extensión anormal del dolor (postura de 2

anormal del descerebración)
dolor
Ninguna Ninguna 1
Mejor puntuación total 15
La escala de coma de Glasgow (GCS) se puntúa entre 3 y 15, siendo 3 el peor y 15 el mejor. Se
compone de 3 parámetros: mejor respuesta ocular (E), mejor respuesta verbal (V) y mejor
respuesta motora (M). Los componentes de la GCS deben registrarse individualmente; por
ejemplo, E2V3M4 da como resultado una GCS de 9. Una puntuación de 13 o más se correlaciona
con una lesión cerebral leve, una puntuación de 9 a 12 se correlaciona con una lesión moderada
y una puntuación de 8 o menos representa una lesión cerebral grave. La escala de coma de
Glasgow pediátrica (PGCS) se validó en niños de 2 años de edad o menos.
Datos de:
1. Teasdale G, Jennett B. Evaluación del coma y alteración de la conciencia. Una escala práctica. Lancet 1974; 2:81.
2. Holmes JF, Palchak MJ, MacFarlane T, Kuppermann N. Rendimiento de la escala de coma pediátrica de Glasgow
en niños con traumatismo craneoencefálico cerrado. Acad Emerg Med 2005; 12:814.
Vesículas del cuero cabelludo del virus del herpes

simple neonatal
Lesiones en el cuero cabelludo del recién nacido con infección

neonatal por VHS en la piel, los ojos y la boca asociada con el
monitor del cuero cabelludo fetal. La tinción de Gram y los cultivos
bacterianos fueron negativos y las lesiones no respondieron a los
antibióticos tópicos y sistémicos. Los cultivos virales desarrollaron
HSV tipo 2 y las lesiones respondieron al aciclovir intravenoso.
HSV: virus del herpes simple
Cortesía de Jane Troendle-Atkins, MD, y Gail J Demmler-Harrison, MD, Texas

Children's Hospital.
Vesículas en el cuello de un recién nacido con

infección por el virus del herpes simple
Las lesiones cutáneas tempranas no tratadas asociadas con la

infección neonatal por HSV son vesículas claras sobre una base
eritematosa, a menudo tocándose o "besándose", o unidas en
grupos de vesículas. El cultivo del líquido claro aspirado o tomado
con un hisopo de las vesículas desarrollará fácilmente HSV en 24 a
48 horas, y los portaobjetos hechos con células raspadas de la base
de la lesión mostrarán antígenos virales de HSV por DFA.
HSV: virus del herpes simple; DFA: ensayo de inmunofluorescencia

directa.
Cortesía de Gail J Demmler-Harrison, MD, Texas Children's Hospital.
Vesículas oculares en recién nacido con infección

por el virus del herpes simple
Recién nacido con infección ocular por HSV, que muestra vesículas
coalescentes características sobre una base eritematosa en el
párpado y la piel circundante. También se debe realizar una
evaluación oftalmológica del ojo para determinar si hay queratitis o
queratoconjuntivitis.
HSV: virus del herpes simple.
Cortesía de Jenny Ravenscroft, MD, y Gail J Demmler-Harrison, MD, Texas Children's

Hospital.
Fiebre y sarpullido por el virus del Nilo Occidental
Cuatro pacientes con fiebre por el virus del Nilo Occidental y erupciones
eritematosas maculopapulares en la espalda (arriba a la izquierda), el flanco
(arriba a la derecha), la parte posterior del muslo (abajo a la izquierda) y la
espalda (abajo a la derecha).
Reproducido con permiso de: Ferguson DD, Gershman K, LeBailly A, Petersen LR.
Características de la erupción asociada con la fiebre del Virus del Nilo Occidental. Clin Infect
Dis 2005; 41:1204. Copyright © 2005 Prensa de la Universidad de Chicago.
Enfermedad mano-pie-boca - labio y mano
(A) Lesión oral: observe la forma ovalada y el borde del eritema.
(B) Se observan vesículas intactas ovales en la palma.
Reproducido con autorización de: Goodheart HP. Guía fotográfica de trastornos

comunes de la piel de Goodheart, 2ª ed., Lippincott Williams & Wilkins, Filadelfia
2003. Copyright © 2003 Lippincott Williams & Wilkins.
Enfermedad mano-pie-boca
Pequeñas úlceras están presentes en la mucosa oral.
Reproducido con permiso de: www.visualdx.com . Derechos de autor VisualDx.

Reservados todos los derechos.
Múltiples úlceras pequeñas están presentes en la lengua.

Múltiples lesiones vesiculares sobre una base eritematosa están

presentes en el pie.

Erupción de la fiebre maculosa de las Montañas

Rocosas
El niño con fiebre maculosa de las Montañas Rocosas tiene el

sarpullido característico, pero normalmente no aparece hasta varios
días después del inicio de la fiebre.
De: Casos fatales de fiebre maculosa de las Montañas Rocosas en grupos familiares -
-- Tres estados, 2003. MMWR Morb Mortal Wkly Rep 2004; 53(19):407.
http://www.cdc.gov/mmwr/preview/mmwrhtml/mm5319a1.htm .
Evaluación de laboratorio inicial sugerida para niños y adolescentes con

sospecha de encefalitis
Para pacientes inmunocompetentes
Análisis de sangre
Hemograma completo con recuento diferencial y plaquetas

Electrolitos séricos, glucosa, nitrógeno ureico en sangre, creatinina
Pruebas de función hepática y nivel de amoníaco
Estudios de coagulación
Cultura de sangre
Serologías para EBV, HIV y Mycoplasma pneumoniae (IgM e IgG)
VEB PCR
Anticuerpos anti-NMDAR y anti-VGKC si está clínicamente indicado
Muestra de suero aguda (para guardar para pruebas serológicas posteriores si es
necesario)
Pruebas de LCR
Presión de apertura (si es factible)

Recuento y diferencial de células del LCR
Proteínas y glucosa del LCR
Tinción de Gram y cultivo del LCR
PCR mediante pruebas multiplex o pruebas PCR individuales: se deben realizar pruebas
para HSV, enterovirus y parechovirus en todos los pacientes; Es posible que se justifiquen
pruebas para patógenos adicionales en función de la historia y la epidemiología (p. ej., CMV,
EBV, HHV-6, influenza, VZV, WNV)
Tinción acidorresistente y cultivo de Mycobacterium tuberculosis , si está clínicamente
indicado
Muestra de LCR (para guardar para pruebas posteriores)
Muestras respiratorias
Panel respiratorio/PCR (gripe, adenovirus, metapneumovirus humano y virus respiratorio

sincitial)
Cultivo viral de secreciones respiratorias y nasofaringe
Muestra de garganta para HSV, enterovirus, M . PCR de pneumoniae
Heces (o hisopo rectal)
PCR de enterovirus
Cultivo viral de heces
Orina
análisis de orina
Pantalla de toxicología de orina
Lesiones en la piel (si las hay)
Biopsia para DFA y PCR para Rickettsia rickettsii

Cultivo y/o DFA de lesiones cutáneas para HSV, VZV y enterovirus
Para pacientes inmunocomprometidos
Pruebas anteriores, más:
Sangre – Antígeno criptocócico sérico, Toxoplasma gondii IgG
LCR: antígeno criptocócico, antígeno de histoplasma ; PCR para CMV, enfermedad de

Creutzfeldt-Jakob, HHV-6, WNV
Orina – Antígeno de histoplasma
VEB: virus de Epstein-Barr; IgM: inmunoglobulina M; IgG: inmunoglobulina G; PCR: reacción en

cadena de la polimerasa; NMDAR: receptor de N-metil-D-aspartato; VGKC: canal de potasio
dependiente de voltaje; LCR: líquido cefalorraquídeo; HSV: virus del herpes simple; CMV:
citomegalovirus; HHV-6: herpesvirus humano 6; VZV: virus de la varicela zoster; WNV: virus del
Nilo Occidental; DFA: anticuerpo fluorescente directo.
Datos de:
1. Tunkel AR, Glaser CA, Bloch KC, et al. El manejo de la encefalitis: pautas de práctica clínica de la Sociedad de
Enfermedades Infecciosas de América. Clin Infect Dis 2008; 47:303.
2. Bronstein DE, Glaser CA. Encefalitis y meningoencefalitis. En: Feigin and Cherry's Textbook of Pediatric Infectious
Diseases, 8th ed, Cherry J, Demmler-Harrison GJ, Steinbach WJ, Kaplan SL, Hotez PJ (Eds), Elsevier, 2019. p.361.
Hallazgos típicos del líquido cefalorraquídeo en infecciones del sistema

nervioso central*
Recuento total de gló

Glucosa (mg/dL) Proteína (mg/dL)
blancos (células/mic

¶ Δ 100 a §
<10 10 a 40 ◊ 50 a 300 >1000 100 a 1000
500
Más Meningitis Meningitis Meningitis Meningitis viral Meningitis Meningitis M

común bacterial bacterial bacterial bacterial bacteriana ba
Sistema nervioso
o viral te
Enfermedad de
Lyme meningitis M
(neuroborreliosis) tuberculosa vir
Encefalitis ne
neurosífilis m
Meningitis tu
tuberculosa ¥
Menos meningitis neurosífilis Meningitis Algunos Encefalitis En

común tuberculosa bacteriana casos de
Algunas
temprana paperas y
meningitis infecciones
fúngica virales LCMV
(como
paperas y
LCMV)
tuberculosis: tuberculosis; LCMV: virus de la coriomeningitis linfocítica.
* Es importante señalar que el espectro de valores del líquido cefalorraquídeo en la meningitis

bacteriana es tan amplio que la ausencia de uno o más de estos hallazgos tiene poco valor.
Consulte las revisiones de temas de UpToDate sobre la meningitis bacteriana para obtener
detalles adicionales.
¶ <0,6 mmol/L.
Δ 0,6 a 2,2 mmol/L.
◊ 1 a 5 g/L.
§ 0,5 a 3 g/L.
¥ Las concentraciones de proteínas en el líquido cefalorraquídeo pueden ser más altas en

algunos pacientes con meningitis tuberculosa; las concentraciones >500 mg/dL son una
indicación de alteración de la barrera hematoencefálica o aumento de la producción
intracerebral de inmunoglobulinas, y pueden encontrarse concentraciones extremadamente
altas, en el rango de 2 a 6 g/dL, en asociación con bloqueo subaracnoideo.
Encefalitis por virus del herpes en resonancia

magnética
La resonancia magnética nuclear ponderada en T2 muestra un

lóbulo temporal izquierdo completo inflamado, así como una
hiperintensidad anormal de la corteza y la sustancia blanca por
edema (flecha abierta). Además, hay cambios similares pero menos
extensos a la derecha (flecha pequeña).
Reproducido con permiso de: Wolters Kluwer. Derechos de autor ©2008.
Resonancia magnética de cerebro y columna de un

niño de 7 años con encefalomielitis diseminada
aguda
(A) MRI axial ponderada en T2 del cerebro que muestra una

intensidad de señal alta relativamente simétrica en la sustancia gris
profunda, incluidos los tálamos bilaterales.
(B) También hay una señal T2 alta en el aspecto izquierdo de la

protuberancia.
(C) Resonancia magnética ponderada en T2 sagital de la columna

cervical que muestra expansión/hinchazón y alta intensidad de señal
dentro de la médula espinal.
(D) La resonancia magnética ponderada en T2 axial correspondiente

revela que la señal alta es principalmente posterior.
(E y F) Un mes después, las imágenes axiales ponderadas en T2

muestran resolución de los hallazgos en la sustancia gris profunda
(E) y la protuberancia (F).
RM: imagen por resonancia magnética.
Cortesía de Eric D. Schwartz, MD.
Subtipos de ictus hemorrágico
Subtipos de ictus hemorrágico.
(A) TC axial de la cabeza que muestra HPI aguda temporal izquierda grande (flechas) con edema circund
el ventrículo lateral izquierdo (punta de flecha) con desviación de la línea media de izquierda a derecha.
hemorragia en este paciente fue la deficiencia de Factor VIII.
(B) Secuencia axial de resonancia magnética T2/FLAIR que muestra HSA no traumática visible como seña
las convexidades cerebrales del lóbulo frontal derecho (flechas).
(C) TC axial de cabeza con Hiv aislada en el tercer (C, panel izquierdo) y cuarto (C, panel derecho) ventrícu
hidrocefalia.
(D) Secuencia de resonancia magnética ponderada en T1 axial (D, panel izquierdo) y sagital (D, panel der
IPH frontoparietal derecha grande (flechas) con extensión intraventricular a todo el ventrículo lateral der
TC: tomografía computarizada; HPI: hemorragia intraparenquimatosa; FLAIR: recuperación de inversión

imagen por resonancia magnética; HSA: hemorragia subaracnoidea; Hiv: hemorragia intraventricular.
Tomografía computarizada de calcificaciones

intracraneales en infección congénita por
citomegalovirus
Tomografía computarizada intracraneal de un bebé nacido con

enfermedad congénita por citomegalovirus y afectación del sistema
nervioso central. La exploración muestra calcificaciones
periventriculares lineales clásicas y atrofia cortical. El bebé tenía
microcefalia al nacer y discapacidades del desarrollo y deterioro
motor importante a los 8 años de edad.
Resonancia magnética de la encefalitis amebiana por

Balamuthia mandrillaris
La resonancia magnética es de un niño de 2 años que presentó fiebre, obnubilación

y convulsiones. Las imágenes ponderadas en T2 (paneles A y B) muestran lesiones
hemisféricas bilaterales (flechas) en el lóbulo parietal posterior derecho (panel A) y
en el núcleo caudado izquierdo (panel B). La secuencia pre-gadolinio ponderada en
T1 en el plano sagital (panel C) muestra hallazgos sutiles que se vuelven más
evidentes como lesiones realzadas (flechas) en la secuencia post-gadolinio (panel
D). El realce ependimario (punta de flecha) confirma la presencia de ependimitis. El
diagnóstico de meningoencefalitis amebiana por Balamuthia mandrillaris se
confirmó mediante biopsia quirúrgica.
RM: imagen por resonancia magnética.
Imágenes cortesía de Steven Goldstein, MD, Universidad de Kentucky. Reproducido con permiso de:
James Smirniotopoulos, MD (Editor, MedPix, USUHS).
Anticuerpos asociados con síndromes neurológicos paraneoplásicos
Anticuerpo Frecuencia Sexo, edad y

fenotipos Tumores
(nombre de cáncer otras
neurológicos habituales
alternativo) (%) especificidades
Anticuerpos de alto riesgo (>70% asociados con cáncer)
Hu (ANNA- Neuronopatía 85 SCLC >> NSCLC, La encefalitis

1) sensorial, otros tumores límbica suele ser
seudoobstrucción neuroendocrinos, no paraneoplásica
gastrointestinal neuroblastoma en pacientes <18
crónica, años de edad.
encefalomielitis,
encefalitis límbica
CV2/CRMP5 Encefalomielitis, >80 SCLC, timoma Los pacientes con

neuronopatía un timoma
sensorial asociado son más
jóvenes y se
presentan con
mayor frecuencia
con MG y con
menos frecuencia
con neuropatía.
SOX1 LEMS con y sin >90 SCLC Correlación más

síndrome cerebeloso fuerte con SCLC
rápidamente que con una
progresivo presentación
neurológica
particular.
PCA-2 Neuropatía 80 SCLC, NSCLC,

(MAP1B) sensitivomotora, cáncer de mama
síndrome cerebeloso
rápidamente
progresivo,
encefalomielitis
anfifisina Polirradiculopatía, 80 SCLC, cáncer de Los anticuerpos

neuronopatía mama asociados
sensorial, comúnmente
encefalomielitis, coexisten. Es más
síndrome de la probable que los
persona rígida pacientes con
antianfifisina
aislada sean
mujeres con
cáncer de mama y
síndrome de la
persona rígida.
Ri (ANNA-2) Síndrome del tronco >70 Mama > pulmón Cáncer de mama
encefálico/cerebeloso, (SCLC y NSCLC) en mujeres;
síndrome de cáncer de pulmón
opsoclono-mioclono en hombres.
Yo (PCA-1) Síndrome cerebeloso >90 Cáncer de ovario, Casi todas

rápidamente cáncer de mama mujeres; en los
progresivo machos debe
probarse la
expresión del
antígeno por el
tumor.
Ma2 y/o Ma Encefalitis límbica, >75 Cáncer testicular, Varones jóvenes:

diencefalitis, NSCLC tumores
encefalitis del tronco testiculares y
encefálico positividad aislada
Ma2; pacientes
mayores: SCLC y
ambos Ma1/2
positividad.
Tr (DNER) Síndrome cerebeloso 90 linfoma de

rápidamente Hodgkin
progresivo
KLHL11 Síndrome del tronco 80 Cancer testicular Machos jóvenes.

encefálico/cerebeloso
Anticuerpos de riesgo intermedio (30 a 70% asociados con cáncer)
AMPAR Encefalitis límbica >50 SCLC, timoma El origen

maligno paraneoplásico es
más probable
cuando coexisten
otros anticuerpos
onconeuronales.
GABA BR _ Encefalitis límbica >50 SCLC Los casos

paraneoplásicos
se observan con
más frecuencia en
varones mayores,
en fumadores y en
asociación con
anticuerpos anti-
KCTD16. La
mayoría de los
casos en pacientes
jóvenes no son
paraneoplásicos.
mGluR5 Encefalitis ~50 linfoma de

Hodgkin
P/Q VGCC LEMS, síndrome 50 (LEMS; SCLC La coexistencia

cerebeloso casi 90 para con anticuerpos
rápidamente el síndrome VGCC de tipo N
progresivo cerebeloso podría ser un poco
rápidamente más común en
progresivo) LEMS
paraneoplásicos.
NMDAR Encefalitis anti- 38 Teratomas El tumor

NMDAR ováricos o (principalmente
extraováricos teratomas de
ovario) predomina
en mujeres de 25
a 45 años de edad
(50%). Los
pacientes mayores
tienen tumores
con menos
frecuencia (<25%),
generalmente
carcinomas. Los
casos
paraneoplásicos
en niños son muy
raros (<10%).
CASPR2 Síndrome de Morvan 50 timoma maligno CASPR2 debe

considerarse
como un
anticuerpo de
riesgo intermedio
solo en el contexto
del síndrome de
Morvan. Cuando
se asocia con
otros síndromes
neurológicos, el
riesgo de cáncer
es muy bajo.
Anticuerpos de bajo riesgo (<30 % asociados con el cáncer)
mGluR1 Ataxia cerebelosa 30 Mayormente

hematológico
GABA AR _ Encefalitis <30 timoma maligno El origen

paraneoplásico es
menos frecuente
en niños (10%)
que en adultos
(60%).
CASPR2 Encefalitis límbica, <30 timoma maligno El síndrome de

neuromiotonía Morvan se asocia
adquirida (síndrome más con timoma
de Isaac), síndrome maligno (~50%),
de Morvan mientras que la
encefalitis límbica
casi siempre no es
paraneoplásica.
GFAP Meningoencefalitis ~20 Teratomas de Puede ocurrir

ovario, como
adenocarcinomas acompañamiento
inmunológico en
encefalitis anti-
NMDAR con
teratomas
ováricos.
GAD65 Encefalitis límbica, <15 SCLC, otros Origen

síndrome de persona tumores paraneoplásico
rígida, ataxia neuroendocrinos, más probable en
cerebelosa timoma maligno pacientes
mayores, varones,
y en asociación
con anticuerpos
neuronales o
presentaciones
clínicas atípicas.
LGI1 Encefalitis límbica <10 Timoma maligno, Los casos

tumores paraneoplásicos
neuroendocrinos se observan
principalmente en
pacientes con
síndrome de
Morvan y
anticuerpos
séricos LGI1 y
CASPR2.
DPPX Encefalitis con <10 neoplasias de

hiperexcitabilidad del células B
SNC, PERM
GlyR Encefalitis límbica, <10 Timoma maligno,

PERM linfoma de
Hodgkin
AQP4 Trastorno del <5 adenocarcinomas Origen

espectro de la paraneoplásico
neuromielitis óptica asociado a edad
avanzada, sexo
masculino y
náuseas/vómitos
intensos al inicio.
GATITO Enfermedad asociada 5 casos En su mayoría

a anticuerpos MOG reportados teratomas de
ovario
ANNA: anticuerpo nuclear antineuronal; SCLC: cáncer de pulmón de células pequeñas; NSCLC:
cáncer de pulmón de células no pequeñas; CRMP5: proteína 5 mediadora sensible a la colapsina;
MG: miastenia gravis; SOX1: factor de transcripción SRY-box 1; LEMS: síndrome miasténico de
Lambert-Eaton; PCA: anticuerpo de células de Purkinje; MAP1B: proteína 1B asociada a
microtúbulos; DNER: receptor relacionado con el factor de crecimiento epidérmico tipo
delta/notch; KLHL11: proteína similar a Kelch 11; AMPAR: receptor de ácido α-amino-3-hidroxi-5-
metil-4-isoxazolpropiónico; GABA B R: receptor B del ácido gamma-aminobutírico; KCTD16:
dominio de tetramerización del canal de potasio que contiene; mGluR5: receptor metabotrópico
de glutamato 5; P/Q VGCC: canal de calcio dependiente de voltaje tipo P/Q; NMDAR: receptor de
N-metil-D-aspartato; CASPR2: similar a proteína asociada a contactina 2; mGluR1: receptor
metabotrópico de glutamato 1; GABAA R: receptor del ácido gamma-aminobutírico-A; GFAP:
proteína ácida fibrilar glial; GAD: ácido glutámico descarboxilasa; LGI1: proteína 1 inactivada de
glioma rica en leucina; DPPX: proteína similar a la dipeptidil-peptidasa; SNC: sistema nervioso
central; PERM: encefalomielitis progresiva con rigidez y mioclonías; GlyR: receptor de glicina;
AQP4: acuaporina 4; MOG: glicoproteína de oligodendrocitos de mielina.
Adaptado de: Graus F, Vogrig A, Muñiz-Castrillo S, et al. Criterios diagnósticos actualizados para los síndromes
neurológicos paraneoplásicos. Neurol Neuroimmunol Neuroinflamm 2021; 8:e1014. Copyright © Los autores.
Disponible en: https://nn.neurology.org/content/8/4/e1014.long (Consultado el 28 de marzo de 2022). Adaptado bajo
los términos de Creative Commons Attribution License 4.0 .
Síndromes de envenenamiento comunes (toxidromes)
Signos Otras
toxicrome Estado mental Alumnos
vitales manifestaciones
simpaticomimético Hiperalerta, midriasis Hipertermia, Diaforesis,

agitación, taquicardia, temblores,
alucinaciones, hipertensión, hiperreflexia,
paranoia aumento de convulsiones
la presión del
pulso,
taquipnea,
hiperpnea
anticolinérgico Hipervigilancia, midriasis* Hipertermia, Piel seca y

agitación, taquicardia, enrojecida,
alucinaciones, hipertensión, membranas
delirio con taquipnea mucosas secas,
murmullos, coma disminución de los
ruidos intestinales,
retención urinaria,
mioclono,
coreoatetosis,
comportamiento de
pellizco,
convulsiones (raro)
Alucinógeno Alucinaciones, Midriasis Hipertermia, nistagmo

distorsiones (generalmente) taquicardia,
perceptivas, hipertensión,
despersonalización, taquipnea
sinestesia,
agitación
opioide depresión del SNC, miosis bradipnea, Hiporreflexia,

coma apnea edema pulmonar,
característica; marcas de agujas
puede
desarrollar:
hipotermia,
bradicardia,
hipotensión
Sedante hipnótico depresión del SNC, Variable A menudo Hiporreflexia

confusión, estupor, normal, pero

coma puede
desarrollar:
hipotermia,
bradicardia,
hipotensión,
apnea,
bradipnea
colinérgico confusión, coma miosis Bradicardia, Salivación,

hipertensión incontinencia
o urinaria y fecal,
hipotensión, diarrea, emesis,
taquipnea o diaforesis, lagrimeo,
bradipnea calambres
gastrointestinales,
broncoconstricción,
fasciculaciones y
debilidad muscular,
convulsiones
Síndrome de Confusión, midriasis Hipertermia, Temblor, mioclono,

serotonina agitación, coma taquicardia, hiperreflexia, clono,
hipertensión, diaforesis,
taquipnea enrojecimiento,
trismus, rigidez,
diarrea
* Los antidepresivos tricíclicos pueden causar midriasis o miosis.
LSD: dietilamida del ácido lisérgico; MDMA: 3,4-metilendioximetanfetamina; MDEA:

metilendioximetanfetamina; SNC: sistema nervioso central; GI: gastrointestinal; IMAO: inhibidor
de la monoaminooxidasa; ISRS: inhibidor selectivo de la recaptación de serotonina; TCA:
antidepresivo tricíclico.
Divulgaciones de contribuyentes
Paul A Krogstad, MD Sin relación(es) financiera(s) relevante(s) con compañías no elegibles para
revelar. Hordur S Hardarson, MD No hay relación(es) financiera(s) relevante(s) con compañías no
elegibles para revelar. Sheldon L Kaplan, MD Subvención/investigación/financiación de ensayos
clínicos: Pfizer [Streptococcus pneumoniae]; Merck [Staphylococcus aureus]; MeMed Diagnostics
[Infecciones bacterianas y virales]; Allergan [Staphylococcus aureus]. Consultor/Juntas Asesoras: Junta
Asesora de MeMed [Diagnóstico de infecciones bacterianas y virales]. Otro interés financiero: Pfizer
[PCV13, linezolid]; Elsevier [Enfermedades infecciosas pediátricas]. Todas las relaciones financieras
relevantes enumeradas han sido mitigadas. Douglas R. Nordli, Jr., MD Apoyo de
subvención/investigación/ensayo clínico: Shire[ADHD]. Consultor/Consejos Asesores:
AstraZeneca[Dislipidemia]. Todas las relaciones financieras relevantes enumeradas han sido mitigadas.
Gary R Fleisher, MD Sin relación(es) financiera(s) relevante(s) con compañías no elegibles para
revelar. Carrie Armsby, MD, MPH No hay relación(es) financiera(s) relevante(s) con compañías no
elegibles para revelar.
El grupo editorial revisa las divulgaciones de los contribuyentes en busca de conflictos de intereses.
Cuando se encuentran, estos se abordan mediante la investigación a través de un proceso de revisión
de múltiples niveles y mediante los requisitos para que se proporcionen referencias para respaldar el
contenido. Se requiere que todos los autores tengan contenido referenciado de manera adecuada y
debe cumplir con los estándares de evidencia de UpToDate.
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Acute Viral Encephalitis in Children - Clinical Manifestations and Diagnosis - UpToDate

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Acute Viral Encephalitis in Children - Clinical Manifestations and Diagnosis - UpToDate

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17/5/22, 17:09 Acute viral encephalitis in children: Clinical manifestations and diagnosis - UpToDate

Reimpresión oficial de UpToDate ®

Encefalitis viral aguda en niños: Manifestaciones

La encefalitis es la inflamación del parénquima cerebral, que se manifiesta por una

Las manifestaciones clínicas y el diagnóstico de la encefalitis viral en niños se discutirán aquí.

● Encefalitis : la encefalitis se define como la inflamación del parénquima cerebral y se

https://www.uptodate.com/contents/acute-viral-encephalitis-in-children-clinical-manifestations-and-diagnosis/print?search=meningoencefalitis ag… 1/63

● Meningitis : la meningitis es la inflamación de las meninges y generalmente se

● Rombencefalitis : la rombencefalitis o encefalitis del tronco encefálico se caracteriza

● Mielitis : la mielitis es la inflamación de la médula espinal y se caracteriza por

● Radiculitis : la radiculitis es la inflamación de las raíces nerviosas y se caracteriza por

● Meningoencefalitis : la meningoencefalitis se refiere a la infección del SNC que

● Encefalomielitis : la encefalomielitis se refiere a la infección del SNC que manifiesta

La función cerebral anormal distingue la encefalitis de la meningitis. La distinción entre estas

● Encefalopatía : la encefalopatía es una alteración de la función cerebral en ausencia de

https://www.uptodate.com/contents/acute-viral-encephalitis-in-children-clinical-manifestations-and-diagnosis/print?search=meningoencefalitis ag… 2/63

● Fiebre (75 a 80 por ciento)

● Niños y adolescentes : en niños mayores y adolescentes, la encefalitis puede

La identificación temprana de la causa subyacente puede ser crucial para el manejo y el

https://www.uptodate.com/contents/acute-viral-encephalitis-in-children-clinical-manifestations-and-diagnosis/print?search=meningoencefalitis ag… 4/63

apartado 'Manifestaciones clínicas' )

● Lesiones características de la fiebre aftosa (enterovirus, especialmente EV-A71, CVA16 y

● La erupción de la fiebre maculosa de las Montañas Rocosas ( imagen 4), que

Evaluación de laboratorio: se realizan estudios de laboratorio para respaldar el diagnóstico

● Hemograma completo con recuento diferencial y plaquetas

● Neutropenia: fiebre por garrapatas de Colorado, ehrlichiosis, HSV neonatal, sarampión,

https://www.uptodate.com/contents/acute-viral-encephalitis-in-children-clinical-manifestations-and-diagnosis/print?search=meningoencefalitis ag… 5/63

● Proteína: la proteína del LCR puede ser normal o moderadamente elevada

https://www.uptodate.com/contents/acute-viral-encephalitis-in-children-clinical-manifestations-and-diagnosis/print?search=meningoencefalitis ag… 6/63

Evaluación de otras causas de encefalopatía : se realizan pruebas adicionales para

● Tinción de Gram del LCR, tinción acidorresistente y cultivo

● Estudios metabólicos (amoníaco sérico, lactato y pH sanguíneo) (ver "Errores

● Anticuerpos contra el receptor de N-metil-D-aspartato (NMDAR) y el canal de potasio

• Pruebas de PCR multiplex : las pruebas de amplificación de ácido nucleico

https://www.uptodate.com/contents/acute-viral-encephalitis-in-children-clinical-manifestations-and-diagnosis/print?search=meningoencefalitis ag… 7/63

• Pruebas de PCR individuales : si no se dispone de pruebas multiplex, se deben

• Prueba de anticuerpos en el LCR : la detección de inmunoglobulina M (IgM)

● Pruebas de sitios fuera del SNC : cuando el patógeno se identifica en un sitio

● Títulos de anticuerpos : los títulos de anticuerpos agudos y convalecientes pueden ser

https://www.uptodate.com/contents/acute-viral-encephalitis-in-children-clinical-manifestations-and-diagnosis/print?search=meningoencefalitis ag… 8/63

no invasivas extensas en un paciente con un curso de enfermedad grave y/o

Enfoque para patógenos específicos : el enfoque de diagnóstico para patógenos

● Enterovirus: las infecciones enterovirales del SNC se diagnostican mediante la

https://www.uptodate.com/contents/acute-viral-encephalitis-in-children-clinical-manifestations-and-diagnosis/print?search=meningoencefalitis ag… 9/63

● Virus respiratorios (incluidos influenza, adenovirus, metapneumovirus humano y virus

● Patógenos no virales: las pruebas adecuadas se analizan en revisiones de temas

• m _ pneumoniae (ver "Infección por Mycoplasma pneumoniae en niños", sección

• m _ tuberculosis (ver "Tuberculosis del sistema nervioso central: una descripción

• Bartonella henselae (enfermedad por arañazo de gato) (ver "Microbiología,

• Borrelia burgdorferi y otras especies de Borrelia (enfermedad de Lyme) (ver

• Rickettsia rickettsii (fiebre maculosa de las Montañas Rocosas) (ver "Manifestaciones

La evaluación de patógenos adicionales puede estar justificada en pacientes

La resonancia magnética nuclear (RMN) es la modalidad de neuroimagen de elección porque

Los hallazgos de la resonancia magnética varían un poco dependiendo de la etiología viral.

● Encefalitis por enterovirus A71: T2 hiperintenso y lesiones de recuperación de inversión

La neuroimagen también puede detectar otras condiciones que están en el diagnóstico

● Encefalitis posinfecciosa (encefalomielitis diseminada aguda): las lesiones profundas y

● Traumatismo craneoencefálico o hemorragia intracraneal: en la mayoría de los casos,

● Infección congénita (p. ej., toxoplasmosis, CMV) – Calcificaciones intracraneales (se

● Especies de Balamuthia mandrillaris y Acanthamoeba : con estas amebas se observan

Electroencefalograma : los pacientes con sospecha de encefalitis deben someterse a un

El EEG puede ayudar a diferenciar la encefalitis de la actividad convulsiva no convulsiva (es

La encefalitis es en gran medida un diagnóstico clínico, basado en los siguientes criterios [ 2