Unidad III – Tema 1: Trastornos Hidroelectrolíticos

Neira Leidys, Ojeda Rosmy, Ortega Diorellys, Pereira Noarkis, Pimentel Yoibert

Universidad Nacional Experimental Francisco de Miranda

Morfofisiopatología I

Dra. Enmilis Camacho

Febrero de 2022
 1 TRASTORNOS HIDROELECTROLITICOS

Trastornos hidroelectrolíticos

Son alteraciones del contenido de agua o electrolitos en el cuerpo humano, cuando la

cantidad de estas sustancias baja o aumenta

Los líquidos y los electrolitos están presentes en las células del organismo, en los espacios

de los tejidos entre las células y en la sangre que llena el compartimento vascular. Los

líquidos corporales transportan gases, nutrientes y desechos; ayudan a generar la actividad

eléctrica necesaria para activar las funciones corporales; toman parte en la transformación

de alimentos en energía y, en otras palabras, mantienen todas las funciones del cuerpo.

El mantenimiento de un volumen relativamente constante y de una composición estable de

los líquidos corporales es esencial para la homeostasis. Algunos de los problemas más

comunes e importantes que aparecen en la medicina clínica se deben a anomalías en los

sistemas de control que mantienen la constancia relativa de los líquidos corporales.

Comentaremos entonces los constituyentes del líquido extracelular e intracelular, la

regulación global del volumen del líquido corporal, el equilibrio y el control del intercambio

de líquido entre los compartimentos extracelular e intracelular

Agua

El agua es el componente químico predominante de los organismos vivos, constituido por

dos átomos de hidrógeno y uno de oxígeno.

El agua es el compuesto inorgánico más importante y abundante de todos los sistemas

vivos. Si bien se podría sobrevivir durante semanas sin alimentos, sin agua sobrevendría la

muerte en cuestión de días. Casi todas las reacciones químicas del cuerpo se producen en

un medio acuoso. El agua tiene muchas propiedades que la convierten en un compuesto

indispensable para la vida. La propiedad más importante del agua es su polaridad: los

electrones de valencia se comparten de manera desigual, lo que confiere una carga

negativa parcial cerca del átomo de oxígeno y dos cargas positivas parciales cerca de los
dos átomos de hidrógeno de una molécula de agua. Esta propiedad sola convierte al agua

en un excelente solvente para otras sustancias iónicas o polares, confiere cohesión a las

moléculas de agua (la tendencia a permanecer juntas) y le permite resistir los cambios de

temperatura.

Distribución del agua del organismo

En lo que respecta al balance hidrosalino, pueden distinguirse 2 regiones corporales:

intracelular y extracelular (intersticial e intravascular). Estos compartimentos están

separados por dos tipos de “membranas” biológicas: el endotelio, que separa el líquido

intravascular (plasma sanguíneo) del intersticial, y la membrana plasmática, entre los

compartimentos extracelular e intracelular. Existe también un componente minoritario

(transcelular) que supone un 1% del volumen corporal total, compuesto, por ejemplo, por las

secreciones digestivas, líquido cefalorraquídeo (LCR), humores acuoso y vítreo del ojo, el

líquido de los espacios sinovial, peritoneal, pericárdico.

La composición de cada uno de estos espacios es diferente tanto desde el punto de

vista cuantitativo como desde el punto de vista cualitativo. En un hombre adulto de 70 kg, el

agua corporal total representa alrededor del 60% del peso corporal (unos 42 l). Este

porcentaje depende de la edad, el sexo y el grado de obesidad. A medida que una persona

envejece, el porcentaje de agua corporal total que es líquido se reduce gradualmente. Este

descenso se debe en parte al hecho de que el envejecimiento suele acompañarse de un

aumento del porcentaje del peso corporal que es grasa, lo que reduce el porcentaje de agua

en el cuerpo.

Debido a que las mujeres tienen normalmente un mayor porcentaje de grasa

corporal que los hombres, sus promedios totales de agua en el organismo son

aproximadamente de un 50% del peso corporal. En bebés prematuros y neonatos, el agua

total en el organismo está situada en el 70-75% del peso corporal. Más adelante, cuando se
comenten los compartimientos “medios” de líquido corporal, deberemos tener en cuenta que

hay variaciones dependiendo de la edad, el sexo y el porcentaje de grasa corporal.

Así, el agua supone aproximadamente un 60% del peso corporal, correspondiendo

dos tercios al líquido intracelular y el tercio restante al extracelular. A su vez, el líquido

extracelular se distribuye en dos componentes: intersticial e intravascular, con una relación

3:1. El agua atraviesa libremente todas las membranas, excepto la de la porción

ascendente del asa de Henle y las zonas distales de la nefrona.

● Compartimiento Intracelular

Unos 28 de los 42 l de líquido corporal están contenidos de los 100 billones de

células y se les denomina en conjunto líquido intracelular. Por tanto, el líquido intracelular

constituye alrededor del 40% del peso corporal total en una persona “promedio”.
 El líquido de cada célula contiene una mezcla individual de diferentes constituyentes,

pero las concentraciones de estas sustancias son similares de una célula a otra. De hecho,

la composición de los líquidos celulares es muy similar incluso en animales diferentes,

desde los microorganismos más primitivos a los seres humanos. Por esta razón, el líquido

intracelular de todas las células en conjuntos se considera un solo gran compartimiento de

líquido.

● Compartimiento Extracelular

Constituye alrededor del 20% del peso corporal, o unos 14 l en un hombre adulto de

70 kg. Los dos compartimientos más grandes del líquido extracelular son el líquido

intersticial, que supone hasta más de tres cuartas partes (11 l) del líquido extracelular, y el

plasma, que supone casi una cuarta parte del líquido extracelular o unos 3 l. El plasma es la

parte no celular de la sangre; intercambia sustancias continuamente con el líquido

intersticial a través de poros de las membranas capilares. Estos poros son muy permeables

a casi todos los solutos del líquido extracelular excepto a las proteínas, por lo que los

líquidos extracelulares se están mezclando constantemente, de manera que el plasma y el

líquido intersticial tienen casi la misma.

Constitución de los líquidos extracelular e intracelular

En la Imagen, podemos ver que el líquido extracelular (incluidos el plasma y el líquido

intersticial) contiene grandes cantidades de iones sodio y cloro, cantidades razonablemente

grandes de iones bicarbonato, pero solo cantidades pequeñas de iones potasio, calcio,

magnesio, fosfato y ácidos orgánicos.

Debido a que el plasma y el líquido intersticial están separados solo por membranas

capilares muy permeables, su composición iónica es similar. La diferencia más importante

entre estos dos compartimientos es la mayor concentración de proteínas en el plasma;

debido a que los capilares tienen una permeabilidad baja a las proteínas plasmáticas, solo

pequeñas cantidades de proteínas pasan a los espacios intersticiales en la mayoría de los

tejidos.

Debido al efecto Donnan, la concentración de iones con carga positiva (cationes) es

ligeramente superior en el plasma (alrededor de un 2%) que en el líquido intersticial. Las

proteínas plasmáticas tienen una carga negativa neta y por ello tienden a ligar cationes,

como iones sodio o potasio, manteniendo cantidades extra de estos cationes en el plasma

junto a las proteínas plasmáticas. Por el contrario, los iones con carga negativa (aniones)

tienden a tener una concentración ligeramente superior en el líquido intersticial que en el

plasma, porque las cargas negativas de las proteínas plasmáticas repelen los aniones con

carga negativa. Pero, con un sentido práctico, las concentraciones de iones en el líquido

intersticial y en el plasma se consideran aproximadamente iguales.

La composición del líquido extracelular está cuidadosamente regulada por diversos

mecanismos, pero especialmente por los riñones. Esta regulación permite a las células

permanecer bañadas continuamente en un líquido que contiene la concentración adecuada

de electrólitos y nutrientes para una función óptima de la célula.

El líquido intracelular está separado del líquido extracelular por una membrana celular que

es muy permeable al agua, pero no a la mayoría de los electrólitos del cuerpo.

Al contrario que el líquido extracelular, el líquido intracelular contiene solo mínimas

cantidades de iones sodio y cloro y casi ningún ion calcio. En cambio, contiene grandes

cantidades de iones potasio y fosfato más cantidades moderadas de iones magnesio y

sulfato, todos los cuales están en concentraciones bajas en el líquido extracelular. Además,

las células contienen grandes cantidades de proteínas, casi cuatro veces más que en el

plasma.

2 Intercambio hídrico

Los líquidos corporales no son estáticos sino que continuamente se está produciendo el

paso de líquidos de un espacio a otro, ya que están separados por membranas

semipermeables, es decir, membranas que no dejan pasar moléculas de soluto, pero sí de

agua.

El plasma circula a través del cuerpo y une los entornos externo e interno. En los pulmones,

el tracto gastrointestinal y los riñones tienen lugar intercambios continuamente. Estos

intercambios se producen a tal velocidad que los volúmenes de los líquidos de cada

compartimiento no se modifican, de la misma forma que tampoco lo hace su composición

iónica. Es decir, existe una situación de equilibrio entre los compartimientos intra y

extracelular.
Ósmosis

Cuando se producen diferencias en la osmolaridad entre los compartimientos se produce

un flujo de agua compensatorio a través de la membrana, que restablece el equilibrio en

pocos minutos. Este movimiento o flujo neto del agua recibe el nombre de ósmosis. El

movimiento o flujo de las moléculas de agua al desplazarse de un compartimiento a otro

para igualar la osmolaridad, puede ser impedido aplicando una presión al compartimiento

con mayor osmolaridad y se conoce como la presión osmótica efectiva.

 Este desplazamiento de agua depende de la diferencia de la osmolalidad efectiva

del líquido extracelular. La osmolalidad indica el número de partículas por kilogramo de

disolvente. Aunque este concepto es diferente al de osmolaridad (número de partículas por

litro de disolución), en la práctica clínica no se comete un error al considerar similares

ambos conceptos. Los solutos fundamentales en el mantenimiento de la osmolalidad en los

líquidos biológicos en el ser humano son, en orden decreciente, los electrólitos, la urea, la

glucosa y las proteínas. El desplazamiento de agua a través de membranas

semipermeables se produce en el sentido de menor a mayor osmolalidad. La osmolalidad

efectiva (tonicidad) es aquella que es capaz de crear un gradiente a través de una

membrana semipermeable (como la membrana plasmática) o, lo que es lo mismo, aquella

capaz de generar un movimiento de agua. Un concepto esencial es que solo las sustancias

que no atraviesan libremente la membrana ejercen un efecto osmótico efectivo.

Por ello, ni la urea ni la glucosa (en presencia de insulina) ejercen un efecto osmótico

efectivo, y es la concentración de electrólitos el principal determinante de la tonicidad.

Como es lógico, la modificación de electrólitos más frecuente corresponde al líquido

extracelular, sometido a un balance externo. Por este motivo, las modificaciones de la

concentración de sodio extracelular (el catión más abundante) son las responsables de la

modificación de la tonicidad y, por consiguiente, del desplazamiento de agua entre los

compartimentos intra y extracelular.

Los movimientos de agua entre el espacio intersticial e intravascular a través del endotelio

dependen de las fuerzas de Starling:

1. La presión de filtración capilar, que empuja al agua hacia afuera de los capilares y hacia

dentro de los espacios intersticiales.

2. La presión osmótica coloidal de los capilares, que jala al agua de regreso a los capilares.
3. La presión hidrostática intersticial, que se opone al movimiento del agua hacia afuera del

capilar.

4. La presión osmótica coloidal del tejido, que jala al agua hacia afuera del capilar y hacia

dentro de los espacios intersticiales.

Por lo regular, la combinación de estas 4 fuerzas es tal, que sólo un pequeño exceso de

líquido permanece en el compartimento intersticial. Este exceso de líquido se elimina del

intersticio mediante el sistema linfático y regresa a la circulación sistémica.

La filtración capilar se refiere al movimiento del agua por los poros capilares debido a una

fuerza mecánica más que a una osmótica. La presión de filtración capilar (alrededor de 30

mm Hg a 40 mm Hg en el extremo arterial, 10 mm Hg a 15 mm Hg en el extremo venoso y

25 mm Hg en la parte intermedia), a veces llamada presión hidrostática capilar, es la

presión que empuja al agua para que salga de los capilares y entre a los espacios

intersticiales. Representa las presiones arterial y venosa, las resistencias precapilares

(arteriolas) y poscapilares (vénulas), así como la fuerza de gravedad. Un aumento en la

presión arterial o venosa incrementa la presión capilar. La fuerza de gravedad aumenta la

presión capilar en las partes que dependen del cuerpo. En una persona que esté de pie,

absolutamente quieta, el peso de la sangre en la columna vascular ocasiona un incremento

de 1 mm Hg de presión por cada 13,6 mm de distancia a partir del corazón. Esta presión es

resultado del peso del agua y, por tanto, se denomina presión hidrostática. En el adulto que

esté de pie absolutamente quieto, la presión en las venas de los pies alcanza 90 mm Hg y

se transmite entonces a los capilares.

La presión osmótica coloidal capilar (casi 28 mm Hg) es la presión osmótica que generan

las proteínas plasmáticas que son demasiado grandes para atravesar los poros de la pared

capilar. El término presión osmótica coloidal distingue entre este tipo de presión osmótica y

la presión osmótica que se desarrolla en la membrana celular debido a la presencia de

electrolitos y no electrolitos. Puesto que, por lo regular, las proteínas plasmáticas no entran

a los poros capilares y, como su concentración es mayor en el plasma que en los líquidos

intersticiales, es la presión osmótica coloidal capilar la que jala a los líquidos de regreso

hacia dentro de los capilares.

La presión del líquido intersticial (alrededor de –3 mm Hg) y la presión osmótica coloidal de

los tejidos (carca de 8 mm Hg) contribuyen a que se mueva el agua hacia adentro y hacia

afuera de los espacios intersticiales. La presión del líquido intersticial, que, por lo general,

es negativa, contribuye al movimiento hacia afuera del agua que está adentro de los
espacios intersticiales. La presión osmótica coloidal de los tejidos, que refleja la pequeña

cantidad de proteínas plasmáticas que casi siempre escapan hacia dentro de los

espaciosos intersticiales desde los capilares, también impulsa el agua afuera de los

capilares y la dirige hacia los espacios de los tejidos.

El sistema linfático representa una vía accesoria por donde el líquido de los espacios

intersticiales regresa a la circulación. Lo más importante es que proporciona un medio para

retirar las proteínas plasmáticas y la materia particulada osmóticamente activa de los

espacios de los tejidos; ninguna de estas sustancias puede ser reabsorbida en los

capilares.

Difusión

Dado que la membrana plasmática (celular) consta principalmente de una doble capa de

fosfolípidos, las moléculas que son no polares y, así, liposolubles, pueden pasar con

facilidad de un lado de la membrana al otro. En otras palabras, la membrana plasmática no

presenta una barrera para la difusión de moléculas no polares como el gas oxígeno (O2) u

hormonas esteroides. Las moléculas pequeñas que tienen enlaces covalentes polares, pero

que no tienen carga, como el CO2 (así como el etanol y la urea), también son capaces de

penetrar en la bicapa de fosfolípidos. Así, la difusión neta de estas moléculas puede ocurrir

con facilidad entre los compartimientos intracelular y extracelular cuando hay gradientes de

concentración.

Las moléculas polares de mayor tamaño, como la glucosa, no pueden pasar a través de la

doble capa de moléculas de fosfolípidos, de modo que requieren proteínas transportadoras

especiales en la membrana para su transporte. La porción fosfolipídica de la membrana es

similarmente impermeable a iones inorgánicos cargados, como Na+ y K+. De cualquier

modo, pequeños canales de iones a través de la membrana permiten el paso de estos

iones. Los canales de iones son proporcionados por algunas de las proteínas que abarcan

el grosor de la membrana.

Imagen 8

Algunos canales de iones siempre están abiertos, de modo que la difusión del ion a través

de la membrana plasmática es un proceso continuo. Muchos canales de iones presentan

estructuras (“compuertas”) que pueden abrirlos o cerrarlos. De esta manera, estímulos

fisiológicos particulares (como la unión del canal a un regulador químico específico) pueden

abrir un canal que de otro modo estaría cerrado. En la producción de impulsos nerviosos y

musculares, canales específicos para Na+ y otros para K+ se abren y se cierran en

respuesta a cambios del voltaje de la membrana.

Bomba Na+/Ka+ ATPasa

Es una proteína integral transmembrana, formada por dos proteínas globulares que se

asocian al intercambio iónico de 3 Na+ al exterior de la célula y 2 K+ al interior utilizando

ATP. Su mecanismo de acción es el siguiente:

• Se unen en el interior 3 iones de Na+ y una molécula de ATP, la enzima ATPasa se

fosforila y libera el Na+ al exterior

• El sitio activo para el K+ queda expuesto y es ocupado rápidamente

• Se desfosforila la ATPasa y se produce el ingreso de K+ a la célula

Imagen

3 Equilibrio hidroelectrolítico

Balance Hídrico

Ingestión diaria de agua

El agua ingresa en el cuerpo a través de dos fuentes principales: se ingiere en forma de

líquidos o de agua de los alimentos, que juntos suponen alrededor de 2.100 ml/día de

líquidos corporales, y se sintetiza en el cuerpo por la oxidación de los hidratos de carbono,

en una cantidad de unos 200 ml/día.

Estos mecanismos proporcionan un ingreso total de agua de unos 2.300 ml/día. Sin

embargo, la ingestión de agua es muy variable entre las diferentes personas e incluso en la

misma persona en diferentes días en función del clima, los hábitos e incluso el grado de

actividad física

Pérdida diaria de agua corporal

• Pérdida insensible de agua:

Parte de las pérdidas de agua no puede regularse de manera precisa. Por ejemplo, los

seres humanos experimentan una pérdida continua de agua por evaporación de las vías

aéreas y por difusión a través de la piel, y en conjunto son responsables de alrededor de

700 ml/día de pérdida de agua en condiciones normales. A esto se le denomina pérdida

insensible de agua porque no somos conscientes de ella, aunque se produzca

continuamente en todos los seres humanos vivos.

La pérdida insensible de agua a través de la piel es independiente de la sudoración y está

presente incluso en personas que nacen sin glándulas sudoríparas; la pérdida media de

agua por difusión a través de la piel es de unos 300-400 ml/día. Esta pérdida la minimiza la

capa cornificada llena de colesterol de la piel, que constituye una barrera contra la pérdida

excesiva por difusión. Cuando la capa cornificada se pierde, como ocurre en las

quemaduras extensas, la intensidad de la evaporación puede aumentar hasta 10 veces,

hasta unos 3-5 l/día. Por esta razón, las personas con quemaduras deben recibir grandes

cantidades de líquido, habitualmente por vía intravenosa, para equilibrar su pérdida.

La pérdida insensible de agua a través de la vía aérea es de unos 300-400 ml/día. A medida

que el aire entra en la vía aérea, se satura de humedad hasta una presión de agua de unos

47 mmHg hasta que se espira. Como la presión de vapor del aire inspirado suele ser menor

de 47 mmHg, el agua se pierde continuamente a través de los pulmones con la respiración.

En el clima frío, la presión de vapor atmosférica se reduce a casi 0, lo que provoca una

pérdida pulmonar de agua incluso mayor a medida que la temperatura desciende. Este

proceso explica la sensación de sequedad en las vías aéreas en el clima frío.

• Pérdida de líquido en el sudor

La cantidad de agua perdida por el sudor es muy variable dependiendo de la actividad física

y de la temperatura ambiental. El volumen de sudor es normalmente de unos 100 ml/día,

pero en un clima muy cálido o durante el ejercicio intenso, la pérdida de líquidos en el sudor

aumenta en ocasiones a 1 - 2 l/h. Esta pérdida vaciaría rápidamente los líquidos corporales

si la ingestión no aumentara mediante la activación del mecanismo de la sed.

• Pérdida de agua en las heces

Solo se pierde normalmente una pequeña cantidad de agua (100 ml/día) en las heces. Esta

pérdida puede aumentar a varios litros al día en personas con diarrea intensa. Por esta

razón la diarrea intensa puede poner en peligro la vida si no se corrige en unos días.

• Pérdida de agua por los riñones

El resto del agua perdida se excreta en la orina por los riñones. Múltiples mecanismos

controlan la intensidad de la producción de orina. De hecho, el medio más importante por el

que el cuerpo mantiene un equilibrio entre los ingresos y las pérdidas, así como el equilibrio

entre el ingreso y la salida de la mayoría de los electrólitos en el cuerpo, es controlando la

intensidad con la que los riñones excretan estas sustancias. Por ejemplo, el volumen de
orina puede ser tan solo de 0,5 l/día en una persona deshidratada o tan alta como de 20

l/día en una persona que ha bebido cantidades enormes de agua.

Esta variabilidad en la ingestión también es cierta para la mayoría de los electrólitos del

cuerpo, como el sodio, el cloro y el potasio. En algunas personas, la ingestión de sodio

puede ser tan solo de 20 mEq/día, mientras que en otros puede ser tan alta como de 300-

500 mEq/día. Los riñones se enfrentan a la tarea de ajustar la intensidad de la excreción de

agua y electrólitos para que se equipare de manera precisa con la ingestión de estas

sustancias, así como de compensar las pérdidas excesivas de líquidos y electrólitos que se

producen en ciertos estados morbosos.

4. Mecanismos de regulación hidroelectrolítica

4 Regulación de la osmolaridad del líquido extracelular

A pesar de las variaciones diarias en la ingesta de solutos y agua, los líquidos corporales

permanecen constantes en volumen y composición. Esta constancia es fundamental, ya

que cambios en la osmolaridad del líquido extracelular producen el intercambio de agua

entre los compartimientos líquidos, ya que las membranas celulares son totalmente

permeables al agua y poco permeables a los iones. Este intercambio conlleva, en

consecuencia, la modificación de la concentración de iones. Estos cambios pueden alterar

el metabolismo celular y por tanto, el funcionamiento de todo el organismo. Asimismo, la

entrada o salida excesiva de agua puede provocar cambios en la forma o función de la

célula e incluso su destrucción. El equilibrio hídrico se mantiene a través del control del

balance entre las pérdidas y la ganancia de agua por parte del organismo y sirve para

mantener la constancia de la osmolaridad de los líquidos corporales.

Las salidas de agua del organismo ocurren a través de pérdidas obligatorias en la orina, las

heces y la evaporación desde la piel y con la respiración. Las pérdidas por evaporación

cutánea ocurren en forma insensible y poco regulada (perspiración) o evidente y más

controlada fisiológicamente (sudación). Las pérdidas por evaporación están más ligadas a

la termorregulación que al equilibrio hídrico, aunque puede tener importancia para el

equilibrio hídrico en situaciones de aceleración metabólica como la fiebre o de aumento

marcado de la temperatura ambiental. Estas pérdidas se compensan con la ganancia de

agua por parte del organismo.

Ésta proviene de tres fuentes: el agua bebida, el agua contenida en las comidas sólidas, el

agua endógena; producida en los procesos metabólicos oxidativos. La cantidad obtenida

en estos 2 últimos procesos suele ser menor que las pérdidas de agua, por lo que es

necesario la ingesta de agua para mantener el equilibrio hídrico.

El organismo mantiene la osmolaridad de los líquidos corporales en un valor constante de

290 ± 10 mOsm/L con oscilaciones no superiores al 2-3% mediante:

• La formación de una orina concentrada, que regula la excreción de agua.

• El mecanismo de la sed, que controla la ingesta de agua.

4.1.1. Los mecanismos de concentración y dilución de la orina

Los riñones mantienen el equilibrio entre la ingesta y la excreción de agua mediante su

capacidad de producir una orina concentrada o diluida, en función del grado de hidratación

de la persona.

El riñón, gracias a este mecanismo, puede modificar el volumen urinario entre valores que

van desde 500 a 1800 mL/día y así hacer frente a las grandes variaciones que se producen

en la ingesta de agua, además de las pérdidas de agua por vías no renales (sudor y

pérdidas gastrointestinales). En condiciones normales, el 80% del agua se reabsorbe antes

de llegar al túbulo distal, independientemente del balance de agua corporal; por lo que los

ajustes en el balance de agua resultarán del control del 20% restante del agua inicialmente

filtrada en el glomérulo. La generación de una orina concentrada o diluida se explica

mediante la existencia de un mecanismo multiplicador de contracorriente.

• El mecanismo multiplicador de contracorriente

Este mecanismo genera la hiperosmolaridad del intersticio de la médula renal y depende

de:

• La distinta permeabilidad del asa de Henle al agua y a los solutos.

• La especial disposición anatómica del asa de Henle y de los capilares de la nefronas

yuxtamedulares (los vasa recta).

Este mecanismo se llama multiplicador porque aumenta la osmolaridad del intersticio

medular desde 300 mOsm/L hasta cerca de 1200 mOsm/L, y de contracorriente porque el

flujo del líquido tubular tiene direcciones opuestas en el asa de Henle ascendente y

descendente. En un sistema simplificado ilustrado en la Imagen 11, se observa que

inicialmente, el fluido que entra en la rama descendente del asa de Henle es isoosmótico

con el plasma (300 mOsm/L), pero según avanza por el asa de Henle incrementa su

concentración a medida que se produce una difusión neta de agua hacia el intersticio, con

una mayor osmolaridad; la salida de agua se producirá hasta que se igualen la osmolaridad

en ambos compartimientos. El mecanismo que genera esta diferencia de osmolaridad es el

transporte activo de sodio y cloro que se produce en la rama ascendente del asa de Henle.

Este transporte no está acompañado de movimiento de agua, ya que este segmento es

impermeable a ésta. De esta manera, se establece un gradiente de concentración a través

de la pared de la rama ascendente del asa de Henle, que es multiplicado por la presencia

de un flujo contracorriente. La máxima diferencia que se puede alcanzar en la

concentración osmótica entre del fluido del túbulo proximal y del extremo de la papila puede

ser de 900 mOsm/L.

La urea desempeña un papel adicional importante en la generación de la hiperosmolaridad

del intersticio medular (aproximadamente un 50%). Por ello, en una situación de una

ingesta pobre en proteínas, la producción metabólica de urea se reduce, disminuyendo la

capacidad del riñón para concentrar la orina. La elevada concentración intersticial de urea

se produce por difusión siguiendo el gradiente favorable de concentración existente entre el

conducto colector medular y el intersticio. La ADH, actuando tanto en el túbulo colector

cortical como en el medular, permite el paso de agua al intersticio, con el consiguiente

aumento de la concentración intratubular de urea en los segmentos corticales y de la

médula externa, que son impermeables a la misma. Por el contrario, la permeabilidad a la

urea en la parte más inferior del conducto colector medular es elevada.

Una parte de la urea que se acumula en el intersticio entra nuevamente al túbulo en el asa

ascendente delgada de Henle a favor de gradiente. Como el volumen del intersticio medular

es relativamente pequeño, la cantidad de urea necesaria para conseguir altas

concentraciones en ese compartimiento es también pequeña. Por lo que la acumulación

intersticial de urea no afecta la eliminación de la misma.

El gradiente de concentración intersticial que genera el sistema multiplicador de

contracorriente de las asas de Henle se mantiene por los vasos sanguíneos de la médula

renal, los vasa recta. Éstos tienen una estructura en forma de “U”, similar a la del asa de

Henle, y corren paralelos y próximos a ésta, formando un sistema de intercambio de

contracorriente. Los vasa recta son permeables a solutos y al agua, por ello, a medida que

la sangre desciende por la médula, se produce una difusión de solutos hacia su interior y de

agua hacia el exterior para igualar la concentración osmótica con el intersticio que le rodea,

pudiendo alcanzar el plasma una concentración de 1200 mOsm/L en la zona más interna de

la médula. A medida que la sangre fluye por el segmento ascendente de los vasa recta,

ocurre el efecto contrario, es decir, la difusión de solutos hacia la médula y la entrada de

agua en los vasa recta, haciendo que la osmolaridad plasmática sea cada vez menor. Este
mecanismo facilita el intercambio transcapilar de nutrientes, y agua sin eliminar el gradiente

de concentración de la médula renal.

Finalmente, la presencia o no de la ADH determina la formación de una orina

concentrada o diluida al controlar la permeabilidad al agua en el túbulo colector. En

ausencia de ADH, los túbulos colectores son impermeables al agua por lo que no se

produce reabsorción de agua, y se eliminará una orina hipoosmótica.

En presencia de ADH, aumenta la permeabilidad del túbulo colector al agua y se

produce una concentración rápida del fluido en estos segmentos, debido a una salida

masiva de agua casi sin solutos favorecida por un intersticio medular hiperosmótico, en

consecuencia se eliminará una orina hiperosmótica.

Los cambios en la osmolaridad plasmática se detectan en sensores localizados en el

hipotálamo, los osmorreceptores que controlan la secreción de la ADH y ésta a su vez la

cantidad de agua excretada por el riñón. Los osmorreceptores son neuronas especializadas

situadas en el hipotálamao anterior, cerca del núcleo supraóptico. Un aumento en la

osmolaridad produce la pérdida de agua de los osmorreceptores, es decir, su

deshidratación y su consiguiente estimulación y envío de señales al núcleo supraóptico y

paraventricular (donde se sintetiza la ADH), y a la neurohipófisis (donde se libera la ADH)

dando, finalmente, lugar a la formación de una orina muy concentrada.

El agua reabsorbida en los túbulos colectores pasa al líquido extracelular, que así

disminuye su osmolaridad. Por el contrario, cuando la osmolaridad del espacio extracelular

disminuye, los osmorreceptores se hinchan por la entrada de agua y reducen el envío de

señales al hipotálamo y a la neurohipófisis, con lo que se reduce la liberación de la ADH y la

consiguiente formación de una orina diluida. Esto permite la concentración del líquido

extracelular.
 La secreción de la ADH es regulada no sólo por cambios en la osmolaridad

plasmática sino también por otros factores como la reducción del volumen plasmático, que

es detectada por los receptores del volumen de la aurícula y los barorrreceptores que

aumentan la liberación de la ADH. Sin embargo, es necesario un cambio mayor del volumen

plasmático (5-10%) que de la osmolaridad plasmática (1-2%), para estimular la liberación de

ADH.

El mecanismo de la sed

El centro de la sed se localiza en el área preóptica lateral del hipotálamo, aunque no está

perfectamente identificado. Las neuronas que lo forman actúan de una manera similar a

como lo hacen los osmorreceptores, es decir, cualquier factor que produzca la

deshidratación celular pondrá en marcha el mecanismo de la sed. Entre estos factores se

encuentran un aumento de la osmolaridad del líquido extracelular y/o de la concentración

de sodio, un aumento de los niveles circulantes de la angiotensina II, una hemorragia

superior al 10% del volumen sanguíneo, así como una pérdida excesiva de potasio.

La superación del umbral de la sensación de sed, bien por un aumento de un 1-1.5% de la

osmolaridad del líquido extracelular o por un aumento de la concentración de sodio en un 1-

2%, desencadena la sensación de sed. Ésta provoca el deseo de beber agua, y dicha

sensación se alivia inmediatamente después de beber, aun cuando el agua ingerida no

haya sido todavía absorbida por el sistema digestivo. La sensación de saciedad se debe a

dos efectos combinados; uno es el propio acto de beber, cuyo efecto es inmediato pero

desaparece en poco tiempo (15-20 minutos) y otro la distensión estomacal, que proporciona

alivio de la sed de una manera más prolongada. La finalidad de la combinación de ambos

efectos es evitar una elevada ingesta de líquidos que se produciría si fuera necesario

esperar a la reabsorción de los líquidos para sentir aliviada la sensación de sed.

El mecanismo de la sed y el de la ADH ejercen un efecto combinado compensatorio de la

regulación de la osmolaridad del líquido extracelular, de forma que cuando uno de los dos

falla, el otro está en condiciones de controlar la osmolaridad dentro de sus valores

normales. En el caso de que ambos mecanismos fallaran, la capacidad de regulación de la

osmolaridad del líquido extracelular quedaría muy disminuida.

La regulación del volumen del líquido extracelular

La concentración de sodio (142 mmol/L) en el líquido extracelular es el factor más

importante en la regulación del volumen de este compartimiento líquido, ya que es el soluto

osmóticamente más activo y más abundante en el líquido extracelular. Por tanto, los

mecanismos que controlan el balance de sodio son los principales mecanismos que

mantienen constante el volumen del líquido extracelular, ya que todo cambio en la

concentración de dicho ion se acompaña con un cambio en el mismo sentido del volumen

para mantener constante la osmolaridad. En condiciones normales, los riñones conservan

constante el volumen del líquido extracelular adaptando la excreción de sodio a la cantidad

ingerida.
A pesar de las variaciones enormes en la ingesta diaria de agua y electrólitos no existen

prácticamente cambios en el volumen sanguíneo, ya que la constancia del volumen

plasmático se consigue gracias a los siguientes mecanismos:

• Diuresis de presión:

El mecanismo más importante de regulación del volumen plasmático es simplemente un

factor mecánico: la diuresis de presión. Un aumento del volumen plasmático produce un

aumento del gasto cardíaco y, en consecuencia un incremento de la presión arterial. Esta

elevación de la presión arterial incrementa la presión de perfusión renal y se acompaña de

un aumento de la diuresis, que tiende a equilibrar el exceso de volumen. Junto con esta

diuresis también se aumenta la eliminación de sodio, que se denomina natriuresis de

presión. Por el contrario, si se reduce el volumen plasmático, el gasto cardíaco se reduce, lo

que produce una menor presión de perfusión renal y una reducción del volumen excretado.

• Factores humorales.

Existen también diversos factores humorales que regulan la excreción de sodio. Los

principales son:

La angiotensina II: favorece la reabsorción de Na+, fundamentalmente, en el túbulo proximal

y en el asa de Henle al aumentar los canales de Na+ en la membrana apical, y el número

de las bombas Na+/K+ ATPasa en la membrana basolateral. Por tanto es un agente

antinatriurético. Asimismo, la angiotensina II favorece la reabsorción de Na+ indirectamente

a través de efectos en la hemodinámica renal (disminuye el FSR) y al estimular la síntesis

de aldosterona.

La aldosterona: se sintetiza en la zona glomerulosa de la corteza adrenal. Regula la

reabsorción de Na+ y la secreción de K+ en las células principales del túbulo colector

cortical ya que aumenta los canales de Na+ y de K+ en la membrana apical, y aumenta el

número de las bombas Na+/K+ ATPasa en la membrana basolateral. En presencia de la

aldosterona, prácticamente todo el Na+ existente en el líquido tubular se reabsorbe, de

forma que su concentración en la orina es muy baja. Sin embargo, en su ausencia la mayor

parte de Na+ que entra en los túbulos distales no se reabsorbe, y se elimina en la orina.

Aunque esta hormona incrementa la cantidad de Na+ en el líquido extracelular, no modifica

la concentración plasmática de este ion, ya que la reabsorción de Na+ va acompañada de

la reabsorción de agua. Por tanto, la aldosterona no juega un papel importante en el control

de la regulación de la concentración plasmática de Na+. La aldosterona también regula la

concentración plasmática de K+ (4.5 mEq/L) al controlar su secreción en las células

principales del túbulo colector cortical. Los cambios en la concentración de K+ se asocian a

alteraciones en las células cardíacas y nerviosas.

El sistema nervioso simpático: favorece la reabsorción de Na+ indirectamente a través de

cambios en la hemodinámica renal y también mediante la estimulación de la producción de

angiotensina II. Asimismo, el sistema nervioso simpático estimula directamente la

reabsorción de sodio especialmente en el túbulo proximal.

Los péptidos natriuréticos auricular y el cerebral: estos péptidos se producen en respuesta a

cambios del volumen circulante en las células auriculares, el primero; y en los miocitos

ventriculares, el segundo. A diferencia de los factores mencionados anteriormente, éstos

disminuyen la reabsorción de Na+ en el túbulo colector ya que inhiben las bombas Na+/K+

ATPasa en la membrana basolateral y cierran los canales de Na+ de la membrana apical,

con la consiguiente reducción en la reabsorción de Na+. Por tanto son factores

natriuréticos.
5 Electrolitos(rosmy)

Los electrolitos son sustancias que se disocian en solución para formar partículas con

carga, es decir, iones. Por ejemplo, una molécula de cloruro de sodio (NaCl) se disocia para

formar un Na+ con carga positiva y un ion Cl- con carga negativa. Las partículas que no se

disocian en iones, como glucosa y urea, se llaman no electrolitos. Los iones con carga

positiva se denominan cationes, porque son atraídos al cátodo de una celda eléctrica

húmeda y los iones con carga negativa se nombran aniones, porque son atraídos al ánodo.

Los iones que están en los líquidos corporales llevan una carga (es decir, ion monovalente)

o dos cargas (es decir, ion divalente).

Trastornos hidroelectrolíticos
  Deshidratación

Sodio:

El sodio es un elemento químico de símbolo Na con número atómico 11. Es un

componente de muchos minerales y un elemento esencial para la vida. La concentración

plasmática de sodio es, en condiciones normales, de 135-145 mmol/L. El aumento de

sodio en la sangre se conoce como hipernatremia y su disminución como hiponatremia.

 Hiponatremia: La hiponatremia es un trastorno hidroelectrolítico caracterizado por

una concentración de sodio (Na) en plasma por debajo de 135 mmol/L. Es la

alteración hidroelectrolítica más frecuente en la práctica clínica. La incidencia de la

hiponatremia varía en función de las series estudiadas, las técnicas de laboratorio y

los puntos de corte utilizados como referencia. En general, para un punto de corte

de 135 mmol/L la incidencia oscila entre el 8% en pacientes ambulatorios y el 15-

30% en pacientes hospitalizados.

 Causas

● Hipovolémica

• Pérdidas renales de sodio: Insuficiencia suprarrenal primaria,

• Pérdidas extrarrenales de sodio: Pérdidas gastrointestinales (diarrea,

vómitos).

● Euvolémica

● Hipervolémica

▪ Insuficiencia cardiaca.

▪ Cirrosis hepática.

▪ Enfermedad renal crónica avanzada.

▪ Síndrome nefrótico.

Los síntomas y signos producto de la hiponatremia se deben a las alteraciones cerebrales

secundarias al estado hipoosmolar, y se agrupan dentro de la denominada encefalopatía

hiponatrémica. Son muy inespecíficos y heterogéneos, y dependen tanto de la velocidad de

instauración como de la gravedad de la alteración hidroelectrolítica, así como de la

susceptibilidad individual.

 Hipernatremia: Es un trastorno hidroelectrolítico que consiste en un elevado nivel

del ion sodio en la sangre y es una condición hiperosmolar causada por una

pérdida masiva del agua total del cuerpo. Se considera que un sujeto tiene

hipernatremia cuando la concentración de sodio en el plasma sobrepasa los

valores de 145mmol/L.

Las causas comunes de la hipernatremia incluyen:

 ● Insuficiente toma de agua

Ocurre típicamente en ancianos o en pacientes lisiados que no son capaces de tomar agua

como les demanda su sed. Es la causa más común de esta anormalidad.

● Inadecuada excreción de agua

Ocurre a menudo en los pacientes que pierden líquido hipotético, con un déficit en el agua

libre y electrolitos. Esto costuma a llevar a un volumen extracelular disminuido. En estos

sujetos, la hipovolemia suele ser más peligrosa que la hipertonicidad. Por ejemplo, en el

caso de un shock hemorrágico donde existe pérdida de fluidos corporales, el primer manejo

suele ser la resucitación de líquidos.

Algunos factores que no se relacionan con el sistema renal también pueden incluir los

siguientes: perturbaciones del sistema gastrointestinal, como vómitos, diarrea, succión

nasogástrica, drenajes de fluido gastrointestinal y fístulas digestivas. Por otro lado, el sudor

y las quemaduras graves también promueven pérdida del agua corporal.

● Bebida de líquidos hipertónicos (de contenido más alto de solutos que el resto

del cuerpo). Esto es relativamente infrecuente. Puede ocurrir después de una

resucitación vigorosa, cuando un paciente recibe un gran volumen de una

solución concentrada de bicarbonato de sodio.

● Exceso de mineral-corticoideo debido a un estado de enfermedad como el

síndrome de Cushing o de Conn.

Síntomas

Las manifestaciones clínicas de la hipernatremia pueden ser sutiles: letargo, debilidad,

irritabilidad y edema. Con elevaciones más graves del nivel de sodio pueden ocurrir

convulsiones y el coma.
Generalmente los síntomas graves se deben a elevación aguda del contenido de sodio del

plasma: superior a 158 meq/L (miliequivalentes por litro). Lo normal es típicamente

alrededor de 135 a 145 meq/L.

Valores superiores a 180 meq/L están relacionados con una alta tasa de mortalidad,

particularmente en adultos. En parte la causa puede ser que raramente estos altos niveles

de sodio ocurren sin condiciones médicas coexistentes graves.

Tratamiento

● Hipernatremia sintomática aguda

Se define como hipernatremia que ocurrió en un periodo de menos de 24 horas, por lo que

debe ser corregido rápidamente.

Se recomienda:

1. Establecer el inicio del cuadro (agudo o crónico);

2. En el caso de que sea agudo, iniciar corrección del sodio en plasma a 2-3

mEq/L/h, por 2 a 3 horas aproximadamente. Se recomienda máximo de 12

mEq/L/día como total.

3. Medida sérica en orina de los electrolitos con frecuencia;

4. Evaluaciones neurológicas, con disminución de la tasa de corrección a la

medida que los síntomas van presentando mejora.

● Hipernatremia crónica

Debido a que en la hipernatremia crónica (> 48 horas de persistencia del cuadro) está

establecido que la corrección debe ser más lenta, debido al mayor riesgo de edema

cerebral durante el tratamiento, puesto que el encéfalo se ajustará a la hipernatremia

aumentando su contenido intracelular de moléculas osmóticamente activas. Si la tonicidad

extracelular es súbitamente disminuida, la célula entrará nuevamente hacia el interior de las

neuronas y producirá edema cerebral, lo que puede causar un sinfín de complicaciones

permanentes como déficits neurológicos, mielinolisis y herniación.

En la ausencia de síntomas o con síntomas leves, la hipernatremia crónica debe ser

corregida a una tasa mucho más lenta (0.5 mEq/L/h, con un total máximo de 8/10 mEq/día.

Una rehidratación lenta y uniforme es considerada la mejor y más eficiente manera de tratar

la hipernatremia, al mismo tiempo que se evita provocar una de las complicaciones

iatrogénicas más comunes que es el edema cerebral.

Potasio:

El potasio es el catión mayor del líquido intracelular del organismo humano.2 Está

involucrado en el mantenimiento del equilibrio normal del agua, el equilibrio osmótico entre

las células y el fluido intersticial y el equilibrio ácido-base, determinado por el pH del

organismo.

 Hipopotasemia: La hipopotasemia, también conocida como hipokalemia, es un

trastorno en el equilibrio hidroelectrolítico del cuerpo, el cual se caracteriza por un

descenso en los niveles del ion potasio (K) en el plasma, con niveles por debajo de

3.5 mmol/L.

Tipos clínicos de hipopotasemia

● hipopotasemia leve (K+ = 3-3.5 mmol/L)

● hipopotasemia moderada (2.5-3.0 mmol/L)

● hipopotasemia grave (K+ < 2.5 mmol/L) o intolerancia oral

Tratamiento

El tratamiento primario consiste en la búsqueda de la causa subyacente al desbalance

hidroeléctrico. Dependiendo de la gravedad de la hipopotasemia se puede optar por un

tratamiento con medidas de soporte o una conducta más agresiva. En general, casos de

hipopotasemia mayor a 3 mEq/lt solamente se observa y se dan suplementos orales de

cloruro de potasio (KCl) y/o frutas ricas en potasio (plátanos y naranjas).

Hipocalemias más severas, menores a 3mEq/Lt requiere una suplementación IV.

Generalmente se usa solución salina con 20-40mEq de KCL por litro en 3-4 h. La velocidad

de infusión debe ser baja y supervisada con el fin de evitar posibles taquicardias

ventriculares. Se considera una velocidad de 10mEq/hora segura para el paciente.

 Hiperpotasemia: La hiperpotasemia o hiperkalemia es un trastorno

hidroelectrolítico que se define como un nivel elevado de potasio plasmático, por

encima de 5,5 mmol/L. Sus causas pueden ser debido a un aumento del aporte,

redistribución o disminución de la excreción renal.

Niveles muy altos de potasio constituyen una urgencia médica debido al riesgo de arritmias

cardiacas.

Las causas de hiperkalemia

Son el exceso de aporte, la salida de potasio de la célula, la retención renal y la

pseudohiperpotasemia.

Síntomas

● Irritabilidad e inquietud

● Ansiedad

● Náuseas y vómitos
 ● Dolores abdominales

● Debilidad

● Entumecimiento y hormigueo de la punta de los dedos

● Irregularidades cardíacas en el ECG

● Cuadriplejia flácida (si el cuadro se agrava)2

Tratamiento

El tratamiento dependerá de los niveles de hiperkalemia, variando desde medidas de

soporte hasta la acción rápida de estabilizadores de membrana, buscando además la causa

subyacente de la hiperpotasemia.

Según la necesidad se puede optar por varias soluciones farmacológicas, siendo la primera

de esta la cardioprotección, realizada con gluconato de Calcio al 10 % a dosis de 100

mg/kg peso/ dosis.

Cloro:

El cloro es un elemento químico de número atómico 17 situado en la tabla periódica. En la

naturaleza no se encuentra en estado puro ya que reacciona con rapidez con muchos

elementos y compuestos químicos, por esta razón se encuentra formando parte de cloruros

(especialmente en forma de cloruro de sodio), cloritos y cloratos , en las minas de sal y

disuelto en el agua de mar.

 Hipocloremia: La hipocloremia es un trastorno hidroelectrolítico en el que existe un

nivel anormalmente bajo de ión cloro en la sangre. Los niveles normales de cloro

en el suero van de 97 a 107 mEq/L. Ocurre en pocas ocasiones en ausencia de

otros problemas. Está asociado con la ventilación. Se puede asociar con acidosis
 respiratoria crónica. Puede ocurrir simultáneamente con la alcalosis metabólica

debido a los vómitos, la diarrea o una insuficiencia renal.

 Hipercloremia: La hipercloremia se define como un nivel elevado de cloruro en la

sangre y es muy infrecuente. Se considera grave cuando es mayor de 125 mEq/ L.

La hipercloremia acompaña a un trastorno del equilibrio acido básico (acidosis

metabólica, alcalosis gaseosa) o a una hipernatremia.

Causas

Entre sus principales causas están

● Deshidratación

● Aporte excesivo oral o parenteral.

● Síndrome nefrótico.

● Administración intravenosa de soluciones con exceso de cloro

● Concentración elevada de sodio en la sangre.

● Diabetes Insípida.

● Fármacos como los corticosteroides, estrógenos, andrógenos y diuréticos.

● Consumo de sal en exceso en pacientes con insuficiencia renal

Síntomas

● Estreñimiento severo, que no se alivia con laxantes y que dura de 2 a 3 días.

● Náuseas que afectan la capacidad de comer.

● Vómitos (más de 4 veces en 24 horas).

● Diarrea que no mejora con tratamientos antidiarreicos ni modificando la dieta.

● Somnolencia, confusión.

Calcio:
  Hipocalcemia: La hipocalcemia es el trastorno hidroelectrolítico consistente en un

nivel sérico de calcio total menor de 2.1 mmol/ml u 8.5 mg/dL en seres humanos, y

presenta efectos fisiopatológicos. También puede ocurrir como consecuencia de

disminución de la fracción del calcio ionizado: los niveles bajos de calcio

incrementan la permeabilidad de la membrana neuronal a los iones sodio,

provocando una despolarización progresiva que aumenta la posibilidad de

potenciales de acción,1 observándose un acrecentamiento del nivel de contracción

muscular o incluso tetania.

Clasificación

Las hipocalcemias son de dos tipos principales:

● Hipocalcemia por reducción del calcio ionizado

● Hipocalcemia por deficiencia en la acción de la PHT (hormona paratiroidea), bien

por insuficiente secreción o por alteración en la respuesta del órgano diana

Etiología

La hipocalcemia por disminución del calcio ionizado se presenta en pacientes a quienes se

les administran altos volúmenes de sangre citratada (el citrato fija el calcio), como ocurre

por ejemplo, en el trasplante de hígado o en grandes operaciones cardiovasculares.

Principales causas de hipocalcemia

● Hipoparatiroidismo

● Extracción quirúrgica de toda la tiroides, llevándose en la cirugía a las glándulas

paratiroides.

● Hipomagnesemia

● Pancreatitis aguda

● Seudohipoparatiroidismo
 ● Déficit de vitamina D

● Transfusión masiva de sangre

● Síndrome de Di George

● Tratamiento con diuréticos

● Hiperfosfatemia

● Hipoalbuminemia

● Alcoholismo crónico

Diagnóstico

El diagnóstico de la hipocalcemia se basa en las manifestaciones clínicas, los hallazgos

electrocardiográficos y se confirma por la medición de los niveles séricos de calcio total y/o

calcio iónico. La titulación del PTH sirve para identificar hipoparatiroidismo, y la de los

niveles de fósforo y magnesio pueden aclarar la etiología.

Tratamiento

En general la hipocalcemia de por sí es indicación de tratamiento, aún la asintomática por el

peligro de la aparición de síntomas que pueden poner en peligro la vida del paciente.

El tratamiento está orientado a corregir la causa de la hipocalcemia. La reposición del calcio

puede hacerse por vía oral o intravenosa. En los casos de hipocalcemia sintomática severa

es necesario utilizar la vía I.V.

Se administran 10 a 20 ml de gluconato de calcio al 10% IV a una velocidad menor a 2

ml/minuto, bajo vigilancia electrocardiográfica (especialmente en los pacientes que reciben

digitálicos) y después 15 a 20 mg de calcio elemental por kilogramo de peso corporal en

1000 ml de dextrosa al 5% en AD en un período de 8-12 horas. Cada ampolla de 10 ml de

gluconato de calcio al 10% tiene 90 mg de calcio elemental. Se deben tomar

determinaciones séricas cuando menos cada seis horas para vigilar la respuesta al

tratamiento y decidir el momento en que se puede cambiar a una preparación oral

(carbonatos de calcio).

La infiltración de una solución parenteral produce necrosis de los tejidos. Por ello se debe

tener máximo cuidado en la colocación de la infusión y en su control permanente. No se

debe añadir calcio a soluciones intravenosas que contengan bicarbonato o fosfato por el

fenómeno de precipitación.

Se debe tener precaución en los casos de hipoalbubinemia donde se aprecia una

hipocalcemia ficticia, puesto que el nivel de calcio ionizado es normal. El ajuste se realiza

considerando que por cada g/100 ml de disminución de la albúmina sérica (a partir de 4

g/100 ml) disminuye el calcio sérico 0,75 mg/100 ml.

 Hipercalcemia La hipercalcemia es el trastorno hidroelectrolítico que consiste en la

elevación de los niveles de calcio plasmático por encima de 10,5 mg/dL.

La hipercalcemia puede producir trastornos del ritmo cardíaco, así como un aumento en la

producción de gastrina y úlceras pépticas.

Causas

Tumorales

● Metástasis de tumor sólido

● Neoplasia maligna

Fallas renales

● Insuficiencia o Enfermedad Renal Crónica (IRC)

● Intoxicación por aluminio

● Hiperparatiroidismo secundario
 ● Síndrome de Burnett

Alteración en el metabolismo óseo

● Hipertiroidismo

Tratamiento

El principio básico del tratamiento de la hipercalcemia es disminuir los niveles de calcio en

la sangre y en segunda instancia buscar y tratar la causa subyacente.

● Rehidratación y diuréticos: la rehidratación busca recuperar el volumen perdido por

los vómitos y la poliuria que ocurre debido a la hipercalcemia. Posterior a la

rehidratación se debe usar diuréticos para evitar una sobrecarga de volumen, que

podría llevar a una insuficiencia cardíaca aguda.

● Bifosfonatos y calcitonina: el uso de bifosfonatos y calcitonina se emplean en fases

tardías, posterior a la rehidratación

Fósforo:

 Hipofosfatemia

 Hiperfosfatemia

Magnesio:

 Hipomagnesemia

 Hipermagnesemia