CAPÍTULO 59 - Anatomía y Fisiología de Páncreas

UNIVERSIDAD
AUTONOMA DE PUEBLA
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Gastroenterología
CAPÍTULO 59: Anatomía y fisiología de páncreas
Yvonne Badillo Vázquez
Introducción
El páncreas es una glándula digestiva elongada (1215 cm) de consistencia blanda y coloración grisrosada, que se sitúa cerca del plano transpilórico,
en una posición más o menos transversal, a lo largo de la pared posterior del abdomen, por detrás del estómago. El mesocolon transverso se inserta
en su borde anterior.
El páncreas (del griego pankreas, “pan dulce”) es una glándula exocrina y endocrina, la cual produce secreciones externas (jugo pancreático) que se
introducen en el duodeno a través del conducto pancreático y secreciones internas (glucagón e insulina) que penetran en la sangre.
El páncreas se sitúa en la región epigástrica y en el hipocondrio izquierdo; la porción derecha se encuentra a la altura de los cuerpos vertebrales L1 a
L3. Este órgano se compone de cabeza, cuello, cuerpo y cola y su forma se parece algo a la pipa de tabaco invertida y curva. La cara derecha (cabeza)
suele quedar bajo el plano transpilórico, y la izquierda (cola) ligeramente por encima de este plano. Se localiza posterior a la bolsa omental, en el lugar
donde se forma la mayor parte del lecho gástrico.
La cabeza del páncreas está dentro de la curva del duodeno y abrazada por ella. Posee una prolongación que se denomina proceso uncinado (significa
“con forma de gancho” en latín), la cual se extiende cranealmente y a la izquierda y queda posterior a los vasos mesentéricos superiores; en este lugar
se apoya sobre la aorta, situada en el plano posterior.
La cabeza descansa en el plano posterior de la vena cava inferior, vasos renales derechos y vena renal izquierda. El conducto biliar descansa, en su
camino en el duodeno, en un surco de la cara posterosuperior de la cabeza del páncreas y, a veces, está incluido dentro de ella.
El cuello del páncreas mide alrededor de 2 cm de longitud y se continúa con la porción superior izquierda de la cabeza, uniéndose de manera casi
imperceptible al cuerpo del páncreas. El cuello tiene un surco en la cara posterior para los vasos mesentéricos superiores. La cara anterior está
cubierta por peritoneo y se encuentra muy próxima al píloro del estómago. La vena mesentérica superior se une a la vena esplénica por detrás del
cuello del páncreas formando la vena porta.
El cuerpo de páncreas se extiende algo cranealmente a medida que se dirige a la izquierda, cruzando la aorta y las vértebras lumbares superiores, por
detrás de la bolsa omental. El cuerpo tiene forma ligeramente triangular, en una sección transversal, y posee tres caras: anterior, posterior e inferior.
La cara anterior está cubierta por peritoneo y forma parte del lecho del estómago; en ella se inserta el mesocolon transverso. La cara posterior carece
de recubrimiento peritoneal y se halla en contacto con la aorta, arteria mesentérica superior, glándula suprarrenal izquierda y riñón izquierdo con los
vasos correspondientes.
El cuerpo del páncreas se relaciona, de manera íntima, con la vena esplénica. Por delante de la aorta, el cuerpo de páncreas se sitúa entre el tronco
celiaco y la arteria mesentérica superior. El borde inferior del cuerpo del páncreas separa la cara posterior de la cara inferior. El cuerpo posee una
pequeña proyección o tuberosidad omental que se origina en el borde superior y entra en contacto con el omento menor. Esta tuberosidad se
encuentra inmediatamente inferior al tronco celiaco.
La cola del páncreas es el extremo izquierdo más estrecho de la glándula. Es gruesa y puede terminar en punta o de forma roma. Pasa entre las dos
túnicas del ligamento hepatorrenal con los vasos esplénicos y, en general, termina en contacto con el hilio esplénico.
El páncreas se desarrolla a partir de dos estructuras que se conocen como esbozos pancreáticos dorsal y ventral (Moore, 1998). Normalmente, estos
esbozos se unen de tal manera que se comunican los conductos. En general, el conducto del esbozo pancreático ventral forma el extremo proximal del
conducto pancreático principal y la porción distal del conducto pancreático dorsal, el resto. A menudo, el extremo proximal (duodenal) del conducto
pancreático dorsal también persiste y forma un conducto pancreático accesorio.
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CAPÍTULO 59: Anatomía y fisiología de páncreas, Yvonne Badillo Vázquez Page 1 / 12
El conducto pancreático principal comienza en la cola del páncreas y se dirige en su interior, recibiendo conductos tributarios que otorgan un aspecto
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de espina de arenque.
El conducto principal es una estructura más bien superficial, que se sitúa bajo la cara posterior del páncreas. Cuando el conducto principal se une a las
túnicas del ligamento hepatorrenal con los vasos esplénicos y, en general, termina en contacto con el hilio esplénico.
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El páncreas se desarrolla a partir de dos estructuras que se conocen como esbozos pancreáticos dorsal y ventral (Moore, 1998). Normalmente, estos
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esbozos se unen de tal manera que se comunican los conductos. En general, el conducto del esbozo pancreático ventral forma el extremo proximal del
conducto pancreático principal y la porción distal del conducto pancreático dorsal, el resto. A menudo, el extremo proximal (duodenal) del conducto
pancreático dorsal también persiste y forma un conducto pancreático accesorio.
El conducto pancreático principal comienza en la cola del páncreas y se dirige en su interior, recibiendo conductos tributarios que otorgan un aspecto
de espina de arenque.
El conducto principal es una estructura más bien superficial, que se sitúa bajo la cara posterior del páncreas. Cuando el conducto principal se une a las
porciones del conducto de la cabeza y del proceso uncinado adopta una forma en Y.
El conducto principal que gira hacia abajo y entra en estrecha relación con el conducto colédoco dentro de la cabeza del páncreas, en este nivel mide
de 3.1 a 4.8 mm y se reduce a 0.9 y 2.4 mm en la cola. Los límites normales aceptados del diámetro del conducto pancreático son 4 a 5 mm en la cabeza,
3 a 4 mm en el cuerpo y 2 a 3 mm en la cola. Los conductos pancreáticos y el colédoco se asoman oblicuamente por la pared posteromedial de la
(segunda) porción descendente del duodeno, cerca del punto central (figura 591).
Figura 591.
Representación esquemática del páncreas. A . Vista anterior. B . Vista posterior.
(segunda) porción descendente del duodeno, cerca del punto central (figura 591).
Figura 591.
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Representación esquemática del páncreas. A . Vista anterior. B . Vista posterior.
En general, el conducto pancreático y el colédoco se unen y forman una pequeña y dilatada ampolla hepatopancreática (ámpula de Vater). La ámpula
se abre en un conducto común del duodeno en la cima de la papila mayor del mismo. En este lugar se observa un esfínter que rodea la porción
terminal del conducto principal, que se denomina esfínter del conducto pancreático. Existe también otro esfínter que rodea la ampolla
hepatopancreática y se conoce como esfínter hepatopancreático (esfínter de Oddi). Estos esfínteres controlan el flujo de la bilis y del jugo pancreático
hacia el duodeno.
El conducto pancreático, accesorio de Santorini, drena parte de la cabeza del páncreas y es una estructura variable. En general, se comunica con el
conducto pancreático principal. El conducto accesorio se encuentra por delante del colédoco y suele desembocar en la papila menor, que tiene una
localización proximal a la ampolla de Vater en la segunda porción del duodeno. En alrededor de 10% de los casos no hay ninguna conexión entre el
conducto accesorio y el conducto principal.
Irrigación del páncreas
Las arterias del páncreas proceden de las arterias esplénicas y pancreaticoduodenal. La arteria esplénica emite hasta 10 pequeñas ramas para el
cuerpo y la cola del páncreas. Las arterias pancreaticoduodenales superior, anterior y posterior, que proceden de la arteria gastroduodenal y las
El conducto pancreático, accesorio de Santorini, drena parte de la cabeza del páncreas y es una estructura variable. En general, se comunica con el
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conducto pancreático principal. El conducto accesorio se encuentra por delante del colédoco y suele desembocar en la papila menor, que tiene una
localización proximal a la ampolla de Vater en la segunda porción del duodeno. En alrededor de 10% de los casos no hay ninguna conexión entre el
conducto accesorio y el conducto principal.
Irrigación del páncreas
Las arterias del páncreas proceden de las arterias esplénicas y pancreaticoduodenal. La arteria esplénica emite hasta 10 pequeñas ramas para el
cuerpo y la cola del páncreas. Las arterias pancreaticoduodenales superior, anterior y posterior, que proceden de la arteria gastroduodenal y las
pancreaticoduodenales inferior y posterior, que se derivan de la arteria mesentérica superior, irrigan la cabeza del páncreas. Las arterias
pancreaticoduodenales se anastomosan libremente entre sí. El surco que existe entre la porción anterior de la cabeza del páncreas y el duodeno sirve
de alojamiento a la arcada pancreaticoduodenal anterior, mientras que el surco correspondiente entre la porción posterior de la cabeza y el duodeno
acoge a la arcada pancreaticoduodenal posterior.
Drenaje venoso del páncreas
Las venas pancreáticas drenan hacia las venas porta, esplénica y mesentérica superior, pero la mayoría de ellas desemboca en las venas esplénica y
mesentérica superior.
Drenaje linfático del páncreas
Los vasos linfáticos del páncreas acompañan a los vasos sanguíneos y la mayoría de ellos termina en los ganglios pancreaticoesplénicos que se sitúan
a lo largo de la arteria esplénica, en el borde superior del páncreas, aunque algunos también desembocan en los ganglios linfáticos pilóricos. Los
colectores eferentes de estos ganglios drenan hacia los ganglios linfáticos celiaco, hepático y mesentérico superior.
Inervación del páncreas
Los nervios derivan de los nervios vago y esplácnico. Las fibras que transmiten el dolor circulan por los nervios esplácnicos. Las fibras simpáticas y
parasimpáticas llegan a la glándula desde los plexos celiaco y mesentérico superior, pasando a lo largo de las arterias.
Histología
El páncreas es una glándula mixta tanto exocrina (80%) como endocrina (2%).
Páncreas exocrino. Las glándulas pancreáticas son acinos serosos puros, con células de forma triangular y con su núcleo a los 2/3 basal, ovoideo
y con cúmulos de secreción en el ápice celular; el conducto excretor al que liberan su secreción estas glándulas nace en el interior del acino mismo, y la
células que forman esta parte del conducto excretor dentro del acino se llaman células centroacinosas, la secreción de la glándula va de estas
células centroacinosas al conducto intercalar y de éste se dirigen al conducto intralobulillar.
El páncreas también se divide en lóbulos y lobulillos y tiene conductos excretores que viajan por las partes de tejido conjuntivo llamados conductos
interlobulillares. El gran conducto excretor que sale del páncreas se une al que viene de la vesícula biliar, el colédoco, y llega hasta el duodeno
(figura 592).
Figura 592.
Representación histológica.
(figura 592).
Figura 592.
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Representación histológica.
Páncreas endocrino. Está formado por los islotes de Langerhans, los que ocupan un menor volumen en el páncreas a pesar de que son muchos,
estos islotes se encuentran dispersos en medio de los acinos del páncreas exocrino. El páncreas endocrino produce hormonas, como insulina,
glucagón, serotonina y somatostatina.
Al parénquima de esta parte del páncreas lo forman cordones celulares, epitelio dispuesto como cordones, que van limitando capilares hacia los
cuales secretarán su producción hormonal, y se separa del páncreas exocrino por una lámina basal, es decir, cada islote de Langerhans está cubierto
por una lámina basal (figura 593).
Figura 593.
Terminales secretoras serosas de páncreas exocrino, que muestran el aspecto de los acinos secretores. Note el islote de Langerhans del páncreas
endocrino. HE.
Figura 593.
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Terminales secretoras serosas de páncreas exocrino, que muestran el aspecto de los acinos secretores. Note el islote de Langerhans del páncreas
endocrino. HE.
Dentro de los islotes de Langerhans se localizan las células alfa que producen glucagón, células beta, que producen insulina, y células delta,
somatostatina y serotonina. Los capilares dentro del islote deben ser capilares con una gran capacidad de intercambio para transportar las
hormonas, por lo que pueden ser capilares sinusoides o fenestrados.14
Fisiología del páncreas endocrino
La unidad anatomofuncional del páncreas endocrino son los islotes de Langerhans, cuya masa corresponde a 1% del peso total del órgano.
Células beta e insulina
Síntesis de insulina
El gen responsable de la síntesis está en el brazo corto del cromosoma 11. El primer péptido de su síntesis es la “preproinsulina”. En el retículo
endoplásmico se pliega espacialmente con dos puentes disulfuros, formándose la “proinsulina”. En el aparato de Golgi se estructura una membrana
alrededor de un número de moléculas, con lo que constituye un gránulo. Por la acción de enzimas proteolíticas la proinsulina genera cantidades
equimolares de insulina y péptido C. De forma adicional, existe captación de zinc, con lo que se forman moléculas de zincinsulina.
La progresión de los gránulos hacia la membrana plasmática se hace a través de microtúbulos, impulsados por filamentos ciliares contráctiles y
gradientes de potencial electroquímico.
Los gránulos se fusionan a la membrana celular y son secretados por exocitosis. La insulina en forma de monómeros, junto con el péptido C, se
difunden hacia los capilares en forma equimolar. También existe una pequeña secreción de proinsulina (10% de la insulina).
Regulación de la secreción de insulina
alrededor de un número de moléculas, con lo que constituye un gránulo. Por la acción de enzimas proteolíticas la proinsulina genera cantidades
equimolares de insulina y péptido C. De forma adicional, existe captación de zinc, con lo que se forman moléculas de zincinsulina.
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La progresión de los gránulos hacia la membrana plasmática se hace a través de microtúbulos, impulsados por filamentos ciliares contráctiles y
gradientes de potencial electroquímico.
Los gránulos se fusionan a la membrana celular y son secretados por exocitosis. La insulina en forma de monómeros, junto con el péptido C, se
difunden hacia los capilares en forma equimolar. También existe una pequeña secreción de proinsulina (10% de la insulina).
Regulación de la secreción de insulina
La secreción de insulina está regulada por la interacción de sustratos, del sistema nervioso autónomo, de hormonas y de señales intercelulares
(paracrinas).
La glucosa, aminoácidos (arginina y leucina), cetoácidos y ácidos grasos constituyen los estímulos primarios. Al metabolizarse, incrementan la
concentración de ATP, inhiben los canales de potasio ATP sensibles y favorecen el influjo de calcio al citosol, al abrir sus canales electrosensibles. El
calcio se une a una proteína —la calmodulina— que interactúa con otras proteínas como la proteinquinasa C, la cual a su vez activa el citoesqueleto,
promoviendo la síntesis de miosina para formar los cilios contráctiles. Los agentes potenciadores, como el glucagón, el péptido similar al glucagón1
(GLP1), secretina, pancreozimina, el péptido inhibidor gástrico (GIP) y la acetilcolina, estimulan la adenilciclasa y así incrementan la concentración de
AMP cíclico que, a su vez, activa proteinquinasas AMP dependientes (figura 594).
Figura 594.
Regulación de la secreción de insulina.
Los neurotransmisores, adrenalina, noradrenalina y somatostatina, que actúan como inhibidores, ejercen su efecto al modular el metabolismo del
inositol en la membrana, generando diacilglicerol, que regula la activación de las proteinquinasas. El sistema nervioso autónomo es un importante
modulador de la secreción insulínica. El parasimpático la estimula y el simpático la inhibe. El efecto adrenérgico es complejo, pues la estimulación de
los α2− receptores inhibe la secreción, mientras la estimulación crónica de los βreceptores la incrementa.
Las enterohormonas, llamadas “incretinas”, entre las que destaca el GLP1 y el GIP secretados en las células L del íleon y K del yeyuno,
respectivamente, luego de la ingestión de alimentos, estimulan la secreción de insulina mediada por los niveles de la glucemia. Son importantes
reguladores de la hiperglucemia posprandial.
La interregulación entre glucosa e insulina es capaz de mantener los niveles de glucemia en un estrecho margen fisiológico. La célula beta tiene la
sensibilidad de percibir pequeños cambios de la glucemia, y responde de inmediato con una secreción insulínica proporcional.
La respuesta de la insulina a secretagogos es bifásica: una fase precoz y rápida que dura 10 minutos y otra más tardía, menos intensa y sostenida. La
primera se debe a secreción de gránulos preformados, y la segunda a biosíntesis de novo. Se ha demostrado que esta respuesta bifásica es
2−
Las enterohormonas, llamadas “incretinas”, entre las que destaca el GLP1 y el GIP secretados en las células L del íleon y K del yeyuno,
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respectivamente, luego de la ingestión de alimentos, estimulan la secreción de insulina mediada por los niveles de la glucemia. Son importantes
reguladores de la hiperglucemia posprandial.
La interregulación entre glucosa e insulina es capaz de mantener los niveles de glucemia en un estrecho margen fisiológico. La célula beta tiene la
sensibilidad de percibir pequeños cambios de la glucemia, y responde de inmediato con una secreción insulínica proporcional.
La respuesta de la insulina a secretagogos es bifásica: una fase precoz y rápida que dura 10 minutos y otra más tardía, menos intensa y sostenida. La
primera se debe a secreción de gránulos preformados, y la segunda a biosíntesis de novo. Se ha demostrado que esta respuesta bifásica es
indispensable para obtener la homeostasis de la glucosa.
Circulación y metabolismo de la insulina
El páncreas secreta cantidades equimolares de insulina y péptido C. La concentración de insulina determinada por RIA en ayunas es de 5 a 15 uU/ml y
de 30 a 75 uU/ml en el periodo posprandial, y el péptido C tiene niveles en ayunas de 2 a 4 ng/ml y posprandial de 4 a 6 ng/ml. El tiempo de vida media
de la insulina es de 4, 8 y su degradación se realiza en el hígado y una parte en el riñón, y la del péptido C y proinsulina en el nivel renal. La insulina, en
un alto porcentaje, es captada en su primer paso el hígado, no así el péptido C.
El catabolismo se inicia con la ruptura de los puentes disulfuros por la acción de la glutatión insulintransferasa, para luego iniciarse la proteólisis,
liberando péptidos inactivos. La actividad biológica de la proinsulina es de 10% de la insulina y el péptido C es totalmente inactivo.
Receptores de insulina
La acción biológica de la insulina se realiza a través de su interacción con receptores específicos. Se compone de dos unidades alfa, responsables del
reconocimiento de la de insulina, y de dos unidades beta, de ubicación al interior de la membrana, con la función de transmitir el mensaje a los
efectores intracelulares. Los receptores son degradados y resintetizados continuamente. El número de receptores se encuentra contrarregulado en
forma negativa por la concentración de la insulina (baja regulación), y su afinidad se reduce por la acción de otras hormonas, entre las que destacan
las catecolaminas, glucagón, hormona de crecimiento, corticoides, estrógenos, progesterona y lactógeno placentario.
Efecto posreceptor de la insulina
La unión de la insulina al receptor genera la autofosforilación de las unidades beta, lo que activa factores de transcripción y proteincinasas que
estimulan o inhiben la transcripción genética, y la acción de enzimas involucradas en el metabolismo de sustratos inducen translocación de proteínas,
aumentan la síntesis de proteínas y el transporte de glucosa, de aminoácidos y de iones.
Así, por ejemplo, la insulina activa el transporte de glucosa a través de la membrana de las células del tejido adiposo y muscular, al aumentar la síntesis
y translocación del transportador GLUT4 (figura 593). La insulina incrementa la acción de la glucocinasa hepática al estimular la transcripción
genética de la enzima y activa de manera directa a la deshidrogenasa pirúvica, la acetil CoA carboxilasa y la glucógeno sintetasa. Por otro lado, inhibe a
la lipasa intracelular y a las fosforilasas, responsables de la movilización de sustratos endógenos (ácidos grasos desde el adipocito y glucosa desde el
hígado) (figura 595).
Figura 595.
Efectos moleculares de la insulina en músculo y adipocito.
Células alfa y glucagón
hígado) (figura 595).
Figura 595.
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Efectos moleculares de la insulina en músculo y adipocito.
Células alfa y glucagón
Síntesis de glucagón
El glucagón es una hormona peptídica, sintetizada y secretada por las células alfa del páncreas. La prohormona, proglucagón es capaz de liberar otros
péptidos a través de un proceso de postraducción de tejido específico. El páncreas sintetiza al glucagón. El intestino no sintetiza glucagón, en cambio
genera oxitomodulina glicentina, GLP1 y GLP2.
El glucagón actúa en el metabolismo de sustratos energéticos y el GLP1 es la señal intestinal más importante para inducir síntesis y secreción de
insulina en el páncreas.
Regulación de la secreción de glucagón
La secreción de glucagón también la interregulan sustratos, el sistema nervioso autónomo, hormonas y señales intercelulares. La concentración de
glucosa es la señal fisiológica fundamental: niveles bajos la estimulan, mientras que la elevación de glucosa la inhibe. Los aminoácidos estimulan la
secreción de glucagón. Tanto el sistema vagal como el simpático y el péptido inhibidor gástrico en concentraciones fisiológicas, también son
estimuladores. La insulina y la somatostatina ejercen un efecto inhibidor por posibles mecanismos paracrinos.
Receptores de glucagón
Se han identificado receptores específicos, y es probable que gran parte de sus efectos biológicos se deba a la interacción hormonareceptor,
estimulando la adenilciclasa, AMP cíclico e inducción de proteínas cinasas.
Células delta y somatostatina
Síntesis de somatostatina
La somatostatina, que se aísla del hipotálamo, está distribuida en las neuronas del sistema nervioso central y del intestino y en las células delta de la
mucosa gástrica, intestinal, del colon y de los islotes de Langerhans.
La prohormona y la prosomatostatina son sometidas a un proceso de postraducción diferencial y tejido específico que condiciona su expresión.
Regulación de la secreción de somatostatina
La glucosa estimula su secreción con una relación dosisrespuesta. De igual manera lo hacen los aminoácidos y cuerpos cetónicos. Las
enterohormonas (gastrina, colecistoquinina, GIP y secretina) estimulan la secreción de somatostatina, mientras el glucagón la inhibe por un
mecanismo paracrino. Los agentes colinérgicos y βadrenérgicos la estimulan, en tanto que los αadrenérgicos la inhiben.
Efectos metabólicos de las hormonas pancreáticas
Efectos de la insulina
La insulina tiene un destacado rol en la regulación metabólica. Se le define como una hormona anabólica (promueve el depósito de sustratos
Regulación de la secreción de somatostatina
La glucosa estimula su secreción con una relación dosisrespuesta. De igual manera lo hacen los aminoácidos y cuerpos cetónicos. Las
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enterohormonas (gastrina, colecistoquinina, GIP y secretina) estimulan la secreción de somatostatina, mientras el glucagón la inhibe por un
mecanismo paracrino. Los agentes colinérgicos y βadrenérgicos la estimulan, en tanto que los αadrenérgicos la inhiben.
Efectos metabólicos de las hormonas pancreáticas
Efectos de la insulina
La insulina tiene un destacado rol en la regulación metabólica. Se le define como una hormona anabólica (promueve el depósito de sustratos
energéticos y la síntesis de proteínas) y anticatabólica (frena la movilización de sustratos). El aumento de secreción, luego de una comida, induce una
vasodilatación (por su efecto de síntesis de óxido nítrico al estimular la óxido nítrico sintetasa endotelial) que facilita la distribución de sustratos
hacia los tejidos.
Si bien sus efectos son más evidentes en la regulación de la homeostasis de la glucosa, tiene un papel fundamental en la metabolización de
aminoácidos, ácidos grasos, cetoácidos y lipoproteínas.
Efectos en el metabolismo de los hidratos de carbono
Favorece la utilización de la glucosa (oxidación y depósito) y frena su producción endógena. En el tejido muscular y adiposo estimula el transporte de
glucosa a través de la membrana y aumenta la oxidación de la glucosa al activar la piruvato deshidrogenasa. En el hígado, en donde el transporte
de glucosa es independiente de insulina, activa la glucocinasa y la glucógeno sintetasa, con lo que se favorece su oxidación y el depósito como
glucógeno. Deprime la glucogenólisis y la gluconeogénesis y, en consecuencia, la producción hepática de glucosa. Inhibe la glucosa fosfatasa que
regula la glucogenólisis. La neoglucogenia se reduce porque frena el catabolismo muscular y el flujo de alanina hacia el hígado e inhibe las enzimas
responsables del paso de fosfoenolpirúvico a glucosa.
Efectos en el metabolismo de los lípidos
Fomenta la síntesis de triglicéridos y frena su hidrólisis. Disminuye la concentración de ácidos grasos libres en el plasma y su entrega al hígado. Inhibe
la cetogénesis hepática y facilita la utilización periférica de los cetoácidos.
La síntesis de triglicéridos está estimulada por una mayor concentración de glicerofosfato y de acetilCoA que provienen de la glucólisis y también por
mayor formación de NADPH, derivado del metabolismo de la glucosa por la vía de las pentosas. La insulina inhibe la lipasa hormonasensible
intracelular y por ello reduce la hidrólisis de los triglicéridos y el flujo de ácidos grasos libres hacia el hígado. Incrementa la concentración de malonil
CoA, inhibidor de la acilcarnitin transferasa, con lo que se reduce la penetración de ácidos grasos a la mitocondria, su betaoxidación y posterior
transformación en cetoácidos. Además, estimula la utilización de estos últimos en la periferia. La insulina se define como una hormona
anticetogénica, ya que reduce la movilización de ácidos grasos hacia el hígado, reduce su penetración a la mitocondria y favorece su incorporación
hacia el ciclo de Krebs y la síntesis de triglicéridos.
Efectos en el metabolismo de las proteínas
Aumenta la captación de aminoácidos a nivel muscular, favorece la síntesis proteica e inhibe la proteólisis. Reduce la concentración de aminoácidos
ramificados en la sangre, la degradación de proteínas a aminoácidos y su oxidación.
Efectos en el metabolismo de las lipoproteínas
La insulina estimula la lipasa lipoproteica, al fomentar el catabolismo de las lipoproteínas ricas en triglicéridos (VLDL y quilomicrones). Además,
reduce el catabolismo de las HDL.
Acciones del glucagón
Es una hormona catabólica y tiene una importante función en la movilización de sustratos. Estimula la neoglucogénesis y la glucogenólisis, activando
la producción hepática endógena de glucosa.
Activa la lipólisis y el transporte de ácidos grasos hacia el hígado. Tiene un rol fundamental en la cetogénesis hepática, incrementando los niveles de
carnitina y reduciendo los niveles de malonil CoA. Con ello se acelera el paso de ácidos grasos a la mitocondria y, en condiciones de déficit insulínico,
su transformación en cetoácidos.
A nivel muscular, favorece la degradación de proteínas a aminoácidos, su salida hacia el hígado y su posterior transformación a glucosa
(gluconeogénesis).
Acciones de la somatostatina
la producción hepática endógena de glucosa.
Activa la lipólisis y el transporte de ácidos grasos hacia el hígado. Tiene un rol fundamental en la cetogénesis hepática, incrementando los niveles de
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carnitina y reduciendo los niveles de malonil CoA. Con ello se acelera el paso de ácidos grasos a la mitocondria y, en condiciones de déficit insulínico,
su transformación en cetoácidos.
A nivel muscular, favorece la degradación de proteínas a aminoácidos, su salida hacia el hígado y su posterior transformación a glucosa
(gluconeogénesis).
Acciones de la somatostatina
Su principal efecto es modular la absorción intestinal de sustratos, ya que inhibe las funciones endocrinas, exocrinas y motoras del tracto
gastrointestinal. Es posible que en forma indirecta regule la respuesta proporcional de insulina y glucagón en acuerdo con los requerimientos, oferta y
disponibilidad de sustratos energéticos. Ello porque existe una compleja interregulación entre las tres hormonas, ejerciendo la somatostatina un
efecto inhibidor sobre el glucagón e insulina.
Regulación de la secreción exocrina del páncreas
Las actividades secretoras de las células acinares y de los conductos pancreáticos las controlan hormonas y sustancias liberadas por las terminaciones
nerviosas. La estimulación de las ramas vagales que llegan al páncreas aumenta la velocidad de secreción. La activación de las fibras simpáticas inhibe
la secreción del páncreas, en parte por disminuir el flujo sanguíneo pancreático. La secretina y colecistoquinina, hormonas liberadas por la mucosa
duodenal en respuesta a determinados contenidos duodenales, estimulan la secreción de los componentes acuosos y enzimáticos.
Además, la secretina y colecistoquinina, otras sustancias, modulan la secreción exocrina del páncreas.
Existen moléculas que controlan la cristalización de sales de Ca2+ en las secreciones externas (saliva, orina y bilis). En el jugo pancreático se encuentra
la llamada proteína de cálculos pancreáticos sintetizada en las células acinares. Se ha propuesto el nombre de litotastina para esta sustancia.
Fases y control de la secreción pancreática
1. Fase cefálica. La alimentación simulada induce la secreción de un escaso volumen de jugo pancreático con un elevado contenido de proteínas.
La gastrina, que se libera en la mucosa del antro gástrico en respuesta de los impulsos vagales, es el principal mediador de la secreción pancreática
durante la fase cefálica. La gastrina pertenece a la misma familia de péptidos de la colecistoquinina, pero es un secretagogo de potencia muy
inferior a la de la colecistoquinina.
2. Fase gástrica. Durante la fase gástrica de la secreción, la gastrina es liberada en respuesta de la distensión gástrica y de la presencia de
aminoácidos y péptidos en el antro gástrico. La gastrina, que se libera durante la fase gástrica, aumenta la secreción pancreática.
Además, los reflejos que desencadenan tanto el estiramiento del fundus como el antro gástrico provocan la secreción de pequeños volúmenes de
jugo pancreático, con alto contenido enzimático.
3. Fase intestinal. En la fase intestinal, la secreción pancreática es estimulada por determinados componentes del quimo duodenal. El ácido en el
duodeno y en el yeyuno proximal provoca la secreción de un gran volumen de jugo pancreático rico en bicarbonato, pero con escasas enzimas
pancreáticas.
La hormona secretina es el principal mediador de esta respuesta al ácido. La secretina es liberada por determinadas células de la mucosa del
duodeno (pH 4.5 o menor) y del yeyuno proximal, en respuesta a la presencia de ácido en la luz estimula de manera directa a las células del epitelio
ductal pancreático para que secreten el componente acuoso del jugo pancreático en bicarbonato.
La presencia en el duodeno de péptidos y ciertos aminoácidos, en especial el triptófano y la fenilalanina, provoca la secreción de jugo pancreático
rico en componentes proteicos. Los ácidos grasos con cadenas superiores a los ocho átomos de carbono y los monoglicéridos de estos ácidos grasos
también producen la secreción de un jugo pancreático rico en proteínas.
La colecistoquinina es el principal mediador fisiológico de esta respuesta a los productos de la digestión de proteínas y lípidos. Se trata de una
hormona liberada por células específicas del duodeno y el yeyuno proximal en respuesta de estos productos de digestión. Esta hormona estimula a las
células acinares para que liberen su contenido de los gránulos de zimógeno.
La colecistoquinina estimula un escaso efecto sobre el epitelio ductal del páncreas, pero potencia el efecto estimulador de la secretina sobre los
conductos. La secretina es un débil agonista de las células acinares, pero potencia el efecto de la colecistoquinina sobre estas células.
Mecanismos celulares de los mediadores de la secreción exocrina del páncreas
Son seis clases de receptores que median la respuesta de las células acinares a los secretagogos:
La colecistoquinina es el principal mediador fisiológico de esta respuesta a los productos de la digestión de proteínas y lípidos. Se trata de una
hormona liberada por células específicas del duodeno y el yeyuno proximal en respuesta de estos productos de digestión. Esta hormona estimula a las
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células acinares para que liberen su contenido de los gránulos de zimógeno.
La colecistoquinina estimula un escaso efecto sobre el epitelio ductal del páncreas, pero potencia el efecto estimulador de la secretina sobre los
conductos. La secretina es un débil agonista de las células acinares, pero potencia el efecto de la colecistoquinina sobre estas células.
Mecanismos celulares de los mediadores de la secreción exocrina del páncreas
Son seis clases de receptores que median la respuesta de las células acinares a los secretagogos:
a. agentes colinérgicos.
b. CCK, gastrina, ceruleína,
c. bombesina, litrina,
d. fisalemina, sustancia P, eledosina,
e. secretina, VIP,
f. toxina del cólera.
Los secretagogos que actúan por medio del cAMP potencian el efecto de los secretagogos que utilizan el Ca2+ como segundo mensajero y viceversa.
Los secretagogos, que actúan sobre el mismo segundo mensajero, no se potencian de manera recíproca.
Función digestiva de la secreción pancreática
1. Bicarbonato. El duodeno recibe 20 a 30 mEq de HCl por hora que debe neutralizar de un pH 2.0 a un pH entre 4.0 y 6.0 compatible con la adecuada
acción de las enzimas digestivas en el medio intestinal.
2. Amilasa. Es una alfa14glucosidasa que actúa en los polisacáridos de los almidones.
3. Lipasa. Hidroliza los ácidos grasos en posición alfa en las moléculas de triglicéridos.
4. Proteasas. Endopeptidasas como la tripsina. La quimotripsina elastasa rompe las uniones peptídicas en el centro de la cadena de polipéptidos.
Las quimotripsinas exopeptidasas rompen las uniones peptídicas adyacentes en la unión carboxiloterminal.
5. Fosfolipasa. Escinde la lecitina en lisolecitina y ácido graso.
6. Ribonucleasa.
7. Desoxirribonucleasa.2,5
Referencias
1. MOORE K. Anatomía con Orientación Clínica , 3a ed. Ed. Panamericana, España. pp. 197–200. 1993.
2. FELDMAN M, FRIEDMAN L, SLEISENGER M. Sleisenger & Fordtran. Enfermedades Gastrointestinales y Hepáticas . 7a ed. Ed. Panamericana,
Argentina. pp. 920–926. 2004.
3. JUNQUEIRA L, CARNEIRO J. Histología Básica . Ed. Masson, España. pp. 373–340. 1996.
4. MOORE KL. The Developing Human: Clinically Oriented Embryology , 4a ed. Saunders, W Philadelphia, pp. 49–57. 1988.
5. JOHNSON L., JOHNSON. Encyclopedia of Gastroenterology . Elsevier, USA. pp. 25–38. 2004.

CAPÍTULO 59 - Anatomía y Fisiología de Páncreas

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Representación esquemática del páncreas. A . Vista anterior. B . Vista posterior.

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