Clasificación de la anemia

• Fisiopatológica
• Abordaje cinético
• Abordaje morfológico

Clasificación de severidad según la OMS

Abordaje morfológico (formas leucocitarias)

• Microcítica
• Normocítica
• Macrocítica

Anemia microcítica
VCM <80 fL
Por lo general acompañada de disminución de la HCM, crónicas.
Causas:

• Deficiencia de Hierro
• Talasemia
• Anemia de la enfermedad crónica
• Anemia sideroblástica

Anemia normocítica
VCM normal entre 80 a 100 fL
Causa:

• Hemorragia aguda
• Deficiencia de hierro (Temprana)
• Supresión de médula ósea (Anemia aplásica, aplasia pura de células roja,infiltración).
• Anemia de la enfermedad crónica
• Enfermedad renal crónica
Anemia macrocítica
VCM >100 fL
Causas:

• Deficiencia de Vitamina B12 y Folatos (ácido fólico)

• Síndrome mielodisplásico
• Enfermedad hepática
• Enfermedades tiroideas
• Anemia aplásica
• Reticulocitosis (inmaduras)
• Medicamentos – quimioterapia (metotrexato), metformina, trimpetrpin (ATB porlargo tiempo), anti-
convulsionante (a. valproico).

Producción
Producción eritrocitaria disminuida
IPS <2%

• Aumento en la destrucción de eritrocitos (hemólisis)

• Pérdida sanguínea

Índices eritrocitarios
• MCV = (Hto/eritrocitos) * 10
• CMH = [Hb(g/dl)/Eritrocitos]*10
• MCHC = [Hb*100]/Hto
• RDW

Parámetros
• Hemoglobina
• Hematocrito: HCT=(RBC*MCV)/10
• Cuenta eritrocitaria
Reticulocitos
• Células inmaduras, no nucleadas
• Circulan en la sangre periférica
• Corresponden en cantidades normales al 1% de los eritrocitos circulantes
✓ Normal: 0.5 al 2% o 25.000 a 75.000/microL

Importancia del frotis de sangre periférica

• Valoramos las 3 series
• Valorar forma
• Valorar características
• Existen cambios generales, un poco más específicos, pero no patognomónicos
✓ Macrocitosis, microcitosis, esquistocitos.
Aumento de la destrucción de eritrocitos
• Hemorragia
• Hemolisis

Intravascular, dentro del vaso sanguíneo, es la más grave. Hemoglobina que circula de manera libre, no
la deberíamos tener. Hay daño renal, se elimina cierta cantidad de hemoglobina baja (hemoglobinuria),
se verá roja opaca o café. Sube la bilirrubina.
Extravascular, ósea en el bazo o el hígado, no es tan grave. Sube la bilirrubina.

Anemias hemolíticas congénitas

• Acortamiento de la vida media de los hematíes en la circulación sanguínea.
• Clasificación etiopatogénica
Clínica y laboratorio

• La electroforesis de hemoglobina: mide los diferentes tipos de hemoglobina en la sangre.

También detecta tipos de hemoglobina anormales.
Principales patrones morfológicos

Microcitos

• Menor tamaño, por déficit de Fe

Esquistocitos
• Rotos
 • Encuentro en: Anemia microangiopática, hemolisis por válvulas cardiacas.

ELIPTOCITOS
• Forma elíptica y/u ovalada
• Encuentro en: Eliptocitosis hereditaria, Ferropenia, Talasemia, mielofibrosis.

DREPANOCITOS

• En forma de hoz
• Encuentro en: Anemia Falciforme, hemoglobinopatia S, drepanocitosis.
 DIANOCITOS
• Como el tablero de un tiro al arco
• Encuentro en: Hepatopatia, talasemia, ferropenia, esplenomegalia

ACANTOCITOS
• Como que tuviera espinas (distribución iregular).
• Encuentro en: Hepatopatia, abetalipoproteina

Fenómeno de Rouleaux
• Es los eritrocitos en pilas de monedas (una tras otra)
• Ocurre porque existen más proteínas que hace que las células se junten.
• Encuentro en: Mieloma, macroglobulinemia, genopatías
Prueba dibujar.

Test de Coombs
• Se trata de buscar una reacción inmune
• Directa: Compatibilidad fetal
• Indirecta: Transfusiones → Indican anemia hemolítica o autoinmunitaria.
 ANEMIA POR DÉFICIT DE HIERRO
Es muy importante, ya que es la anemia más común.

Hierro
Es uno de los micronutrientes más esenciales.
Esta disponible en todo el mundo.
Es muy importante en todas las etapas de nuestra vida.
Función principal: intercambio de electrones.
Mas funciones:

• Transporte de O2
• Respiración celular
• Síntesis de ADN
• Proliferación de células.

• Este es un compuesto tóxico (cuando esta como radical libre) → Entonces para no
hacer daño al organismo se une a proteínas y siempre debe estar así.
Si se reduce puede provocar:

• Déficit cognitivo (niños)

• Morbilidad (embarazo)
• Baja actividad física; bajo intelecto; baja productividad
NOTA: No todas las personas tienen anemia si existe una deficiencia de hierro, pero un
10% ya presentan anemia ferropénica, mas en mujeres en edad gestante.
Metabolismo del Fe
Valores normales:

• Hombres (70 kg) → 3-5 g

• Mujeres (60 kg) → 2,3 g

¿Requerimiento de 15-25 mg/día?

EXPLICACIÓN IMAGEN: Se ingiere de 10-15 mg/día cuando como. Se absorbe solo 10% (1 o
2 mg) en el duodeno y yeyuno, donde la transferrina es la encargada de transportar el Fe
en la sangre. Pérdida (excreción): 1-2 mg/día, por embarazo, descamación epitelios o
menstruación.
Depósitos en sangre

• Hemoglobina → 65-75% mayor parte.

• Ferritina y hemosiderina → 25-30%
 ✓ Ferritina: almacén de hierro, se mide para valorar la anemia, importante ya
que es el hierro disponible metabólicamente y rápidamente cuando lo
necesitamos.
✓ Hemosiderina: es un almacén que puede tener muchas más moléculas de
hierro, pero metabólicamente no nos ayuda, es difícil que se separe.
• Mioglobina → 5%
• Enzimas → 0,5%
• Transferrina → 0,1%
• En los órganos: 2000 mg hombres, en mujeres se almacena posmenopausia.
Absorción de hierro

Explicación de la imagen:
1. El hierro Férrico (Fe+++) debe ser transformado en Hierro Ferroso (Fe++ = reducido)
por medio de la Ferrorreductasa. → Solo así puede ingresar.
2. Va a ingresar o se absorbido hacia el intestino, por medio de una puerta: La DMT-1
(transportador divalente de metales-1 ) ingresa el Hierro Ferroso.
3. Una vez en el citoplasma tiene dos vías:
a) Se une a la Ferritina (para almacenarse) o se elimina por descamación.
b) Pasa a la circulación para ser usado.
4. Hierro no unido a ferritina se transforma en Fe Férrico (Fe+++) por medio de la
Hefaestina.
5. Sale hacia la circulación por medio de otra puerta: Ferroportina, pero para que se
habrá está regulada por la hepcidina (síntesis en el hígado).
6. El hierro Fe+++ atraviesa la membrana y se une a la Transferrina (transporta Fe) para
llevarlo por el plasma. = Complejo Transferina-Fe+++. Esto es usado por macrófagos y
eritroblastos.
Nota: La hepcidina es un inhibidor de la apertura de la ferroportina. Principal mecanismo
en la anemia de enfermedades crónicas.

Anemia ferropénica
Eritropoyesis ineficiente, a causa de déficit o se produce menos hierro medular.
Es de la causa más frecuente.
Síntomas generales

• Infección frecuente
• Palidez
• Dificultad de aprendizaje
• PICA (ganas de comer cosas que no son comestibles)
• Coiloniquia
• Platoniquia
• Piel seca y descamativa, cabello frágil.
• Cefalea
• Problema para concentrarse
• Síndrome de piernas inquietas (cuando duermen)
• Niños y lactantes: Retraso de crecimiento, problemas psicomotores, bajo
rendimiento escolar, PICA.
Causas

• Frecuentemente, la pérdida pequeñas cantidades de sangre.

• Mujeres en edad fértil (metrorragia, hipermenorrea), puede pasar al bebe pero se
le suplementa.
• En hombre y mujeres con sospechar de Hemorragias digestivas (Ca, esofagitis,
úlceras, parásitos)
 • Bebés prematuros y madres con anemia ferropénica.
• Niños: Déficit de Fe en el consumo de la dieta
• Adolescentes: Aumenta la necesidad de Fe porque están creciendo.
• >50 años: Hematuria (renal). Insuficiencia renal.
• Otros: Malabsorción (bypass), donadores de sangre frecuente, veganos.
Estudios

• Capsula endoscópica: busca sangrados donde no llegan los otros.

• Endoscopia
Laboratorio

• Biometría: se verá Hb baja, VCM bajo (no todos son por anemia ferropénica,
también puede tener talasemias)
• Hierro sérico y la ferritina: nos habla de los depósitos o almacenes de hierro
• Ancho de distribución eritrocitaria: elevada más del 15%, estará aumentada
Estudios complementarios

• Capacidad total de fijación del hierro: nos habla de la transferrina, ya que, por
tratar de adquirir mas hierro, aumentará sus receptores.
• Índice de saturación de transferrina: cuanto de hierro esta saturando a esa
transferrina, estará bajo en caso de la patología.
• Transferrina libre eritrocitaria
 • Deposito medular de hierro: estudio donde se hace un aspirado de medula ósea,
para saber cuanto hierro hay en la medula, o sea, es un estudio que va decayendo
su uso, ya que hay mejores exámenes periféricos.
Nota: los pacientes que tienen déficit de hierro, pueden tener leucopenia, puede haber
una trombocitosis reactiva.
Factores de la eritropoyesis:

• Eritropoyetina: si tenemos anemia, estos niveles suben, tratando de recuperar ese

déficit de hemoglobina. Esta tiene una estructura molecular similar a la
trombopoyetina.
• Trombopoyetina: aumentada y la estimula la eritropoyetina, esta estimula los
megacariocitos y abra plaquetas elevadas.

Anemia microcítica hipocrómica.

• Hb (<14 hombres; <12 mujeres)
• VCM → <80 fL
• HCM → <25 pg.
• Capacidad total de fijación del hierro (CTFH) → >370 = 410.
• ADE (Amplitud de distribución eritrocitaria) ⇒ >15%.
• Leucopenia
• Trombocitosis discreta.
Frotis sanguíneo

• Anisocitosis
• Microcitos
• Hipocromía
• Dianocitos
Recuento de reticulocitos

• Bajo en un inicio de la anemia.

• Aumenta cuando se le está aplicando tratamiento
Diagnostico diferencial
Recordar la causa de anemias microcíticas:

• Anemia de las enfermedades crónicas

• Rasgo talasémicos-talasemia
• Anemia Sideroblástica (mucho acumula Fe en sangre)
Tratamiento
VO
Hierro por vía oral
Sulfato ferroso 100-200 mg Son excipientes: el acompañante
del Fe elemental, son sales.
Succinato y gluconato
Se debe observar en el medicamento el hierro elemental
Máximo 2 veces al día
Efectos adversos: heces coloreadas de negro (similar a las melenas), náuseas, vomito,
sabor metálico en la boca o manchar los dientes.
Respuesta al tratamiento

• Suben los reticulocitos

• 1gr de Hb por semana
• Depósitos llegan a recuperarse a las 3-6 meses (mínimo)
• Recomendación para tomar el medicamento:
✓ No tomar con lácticos
✓ No tomar con protectores gástricos (IBPs)
✓ Si con cítricos.
• Evitar antiácidos: omeprazol, ranitidina.
• Dar antiestaminicos.
IV
Fórmula de Ganzoni
Déficit de Fe = Peso (kg) x (Hb objetivo- Hb pcte) x 2.4 + reserva hierro (mg)
Reserva de hierro:
500 mg ⇒ >35 kg
15 mg/kg ⇒ <35 kg
Niño: 15mg/kg
Nota: mas importante el Venofer.
Presentaciones

• Gluconato 250 mg/ 60 minutos

• Sucrosa (Venofer) 200 a 300mg/ 2hrs (se da de dos a tres veces por semana, mínimo
2 veces)
 • Sacarosa
• Carboximaltosa 1000mg en una sola infusión, dos ampollas máximo por día. Su
precio es muy elevado.
Hierro vía venosa
Solo se da cuando

• Si recibe por vía oral y no funciona

• Malabsorción
• Necesidad de recuperación rápida (deportistas)
• Pacientes con insuficiencia renal
• Pacientes que no aceptan transfusiones (testigos de Jehová)
Desventaja

• Alergia o anafilaxis
• Hipotensión

Anemia megaloblástica
Principales involucrados: Ácido fólico y vitamina B12
Acido fólico
Ácido pteroilglutámico: Se compone de Ac. Pteroico, Ac. Paraminobenzoico, Ac.
Glutámico.
Fuentes: Vegetales (verdes); frutos, hígado, granos, levadura, nueces, riñón.

• Si estos alimentos están cocinados o guardados por mucho tiempo pierden su

función.
Requerimiento diario:

• Aporte diario: 500-800 μg

• Requerimiento mínimo: 50-200 μg | Embarazo: 400 μg
• Reserva: 5mg → Llega a durar unos 3 a 4 meses

Anemia de las enfermedades crónicas

Es importante, ya que es una de las más comunes en frecuencia.
Se da en:
 • Artritis
• Infección
• Lupus
No utilizar el término anemia del anciano, pero se da mas en ellos, porque presentan
enfermedades crónicas, procesos inmunológicos o neoplasias.
Esta es una anemia parecida a la deficiencia de hierro, pero no porque no exista hierro,
sino que este no puede incorporarse a los eritroblastos.
Esta anemia actúa:

• Aparece la interleucina 6 (la que está involucrada en procesos inflamatorios o

infecciosos), la cual es la que estimula la hepcidina (es el inhibidor de la
ferroportina).
• Si inhibe la ferroportina el hierro no pasara, por lo que el hierro se queda en el
eritroblasto y se va a eliminar y no pasara a la circulación sanguínea.
• Entonces entremos menos hierro sérico y transferrina. Produciendo un déficit,
provocando que no haya hierro en la medula ósea, la cual es necesaria para formar
 glóbulos rojos, por lo tanto, los glóbulos rojos van a estar disminuidos o con menor
cantidad de hierro.
• También disminuye el reciclado del hierro en los macrófagos, quedando sin la
alternativa de volverlos a usar, sin a la posibilidad de crear más glóbulos rojos.,
dando como resumen que el metabolismo del hierro esta alterado.
• En una insuficiencia renal crónica también habría un problema, ya que la hepcidina
se elimina por este medio, y si no se elimina, quedaría en el torrente sanguíneo,
provocando que haya un exceso de esta sustancia, provocando lo anterior.
• En problemas renales, no podría formar una hormona, que es también un factor de
crecimiento, la cual es la eritropoyetina (EPO), provocando una disminución la
producción de los precursores eritroides.

Mayormente la interleucina 6

Resumen:
• Aparece un estímulo inflamatorio, citocinas, interleucina 6 (estimula hepcidina),
factor de necrosis tumoral, el interferón gamma, van a hacer que aumente la
formación de progenitores mieloides de los inflamatorios (neutrófilos, eosinófilos)
y disminuya la formación de los precursores eritroides, en la medula ósea, por lo
que habrá anemia.
 • Menor reciclaje de hierro, macrófagos inflamados comerán a los eritrocitos
(eritrofagocitosis), disminuyendo la vida media de los eritrocitos. Mediado también
por las citocinas inflamatorias.
Nota: la hepcidina es un péptido, recién reconocido y es un regulador del hierro.
El hierro en los microorganismos
Bacterias, virus y protozoos, son dependientes del hierro, la anemia puede darse como un
mecanismo de defensa evolutivo, la interleucina 6, al formar hepcidina esta evitara el
ingreso de hierro en nuestro cuerpo neutralizando la proliferación de la infección.
Diferente a déficit de hierro por presentar: ferritina aumentada (marcador de
inflamación), hierro sérico bajo, VCM bajo (no siempre es en una enfermedad especifica,
también en talasemia). Esto nos dará el diagnostico.
Causas
Inmunes

• Artritis reumatoides
• Lupus
• Enfermedades inflamatorias intestinales
• Tiroiditis
• Hepatitis de tipo inmune
• Vasculitis
Infecciones

• Osteomielitis
• Abscesos
• Endocarditis
• Tuberculosis
Tratamiento
Tratar la enfermedad subyacente, de acuerdo a la anemia la mayoría de pacientes se
recuperarán solos.
En enfermedades mixtas, la anemia por la enfermedad crónica y ferropénica, explicar la
causa y solucionarla.
Por otros déficits como la cobalamina y el ácido fólico, evitar transfusiones

• Eritropoyetina (subcutánea) y hierro intravenoso.

• No dar hierro por vía oral, ya que no absorberá, la ferroportina esta cerrada.
• Diálisis, en pacientes renales crónicos, solo nos ayuda.
 • Hemodiálisis, hierro durante, por 8 diálisis.

Anemia hemolítica autoinmune

Es la disminución acelerada de los glóbulos rojos, lo que conduce a una disminución de su
supervivencia

Hemolisis

• Respuesta de la Médula ósea → Aumento de la eritropoyesis, se refleja en la

presencia de reticulocitosis.
✓ Compensada → Hemolisis es moderada y médula ósea puede compensar =
HB normal.
✓ Compensación (incompleta) → Médula ósea no se compensa
completamente la hemolisis → produce anemia.
Clasificación:
Extra corpusculares:

• Factor intrínseco
✓ Origen inmune ⇒ Anemia hemolítica autoinmune
✓ Origen no inmune ⇒ Hiperesplenismo, Microangiopáticas, Mecánicas,
Efecto tóxico directo (paludismo, clrostridium), fármacos.