Jesús Fernando Matías González

DOCENTE
FARMACOLOGÍA
Antibióticos
Estructura Bacteriana
Molécula de ADN
Cromosoma bic atenario, recubierto de
ARN y proteínas

Citoplasma. Síntesis proteic a.

Ribosomas 70s (50s y 30s).

Envoltura lipoproteic a sin

Membrana esteroles. Enzima, transporte
plasmátic a de e -, fosforilación oxidativa.

No en Mycoplasma.
Pared Compuesta por PG. Da
Celular forma y consistencia celular.
Clasificación GRAM
+
• Gruesa, compacta
• Formada por PG
• Presencia de ATy ALT
(antigénicos)

-
• Delgada, menos
compacta
• Membrana externa
• Espacio periplásmico
@amir.peru Estructura bacteriana
Estructura mucoide que
Cápsula recubre pared celular
externamente

Apéndices que confieren

Flagelos movilidad y facilitan
invasividad.

Principalmente G-. Pueden

Fimbrias ser sexuales (transfieren
(pili) material genético) y
comunes (adherencia)

Esporas G+. Formas de resistencia

(c alor y químicos)
Cocos Bacilos

Otros
 Métodos Dx
Fresco
GRAM
Tinción
Examen directo Ziehl-Nielsen
Microbiología

Cultivo

Antígenos
específicos
Hibridación de
ác. nucleicos

Serología
 Métodos Dx
Negatividad 5
18 – 48 horas
días
Examen
directo Crecimiento
Microbiología

10 – 15 días
lento
Cultivo
Inertes
Antígenos
específicos Celulares
Hibridación de Medios
ác. nucleicos Protozoos

Serología Sustancias
químicas esp.
 Métodos Dx
Examen directo

Cultivo
Líquidos
Microbiología

Antígenos biológicos
específicos Rápido y fácil
de realizar

PCR

Hibridación de
Caras
á c . nucleicos

 Sy  E

Serología Anticuerpos
ANTIBIOTICOS
 Definición
• Molécula c a paz de inducir la muerte o
Antimicrobiano detención del crecimiento bacteriano

• Subgrupo de antimicrobianos con

Antibióticos actividad bacteriana

• Impiden desarrollo y multiplicación. No

Bacteriostáticos destruyen células.

Bactericida • Letal, lleva a la lisis bacteriana

 Generalidades

Ácidos
nucleicos
Bactericidas
Membrana
ATB

Celular

Síntesis B9
Bacteriostáticos Antagonistas
Síntesis proteica
 Generalidades
Atraviesan MC

Liposolubles
Intracelular
Buena
disponibilidad VO
ATB

Metabolismo
hepático

Hidrosolubles

Extracelulares EV

Eliminación renal
SENSIBILIDAD
BACTERIANA
AUTOMEDICACIÓN
Antibiograma
CIM Concentración más baja de
un antimicrobiano que es
capaz de inhibir el crecimiento
de un microorganismo en
condiciones normalizadas

CM B Mínima c a ntidad de ATB c a paz

de destruir al 99.9%de una
muestra inoculada en
condiciones estandarizadas.
Antibiograma
CIM

CM B
β-lactámicos
Mecanismo de
Acción

Clasificación
Penicilinas
P
E
Cefalosporinas C
Bactericidas A
Carbapenems M
Inhiben síntesis de PC O
Unión al PBP Monobactámicos S
*PBP:proteínas fijadoras de penicilina
 Penicilinas

Clasificación

Anti- Anti-
estafilo- Amino- pseudo-
Naturales penicilinas
cócicas mónicas

Ampicilina Amoxi Piperaci-

G V Cloxacilina Meticilina Oxacilina clina
(S) (Cla)
(T)

Parenteral Oral Penicilinasa-resistentes. Elección en Amplían espectro a Pseudomona

infecciones estafilococo meticilino sensibles algunos BGN. Pueden y otros BGN.
Infecciones combinarse con inhibidores Estafilo MS,
estreptocócicas. Elección de β-lactamasas EntCo y
en Sífilis. anaerobeos
 Cefalosporinas

Primera Cefazolina Estafilo MS

Cefuroxima
Segunda
>Actividad
Cefoxitina anaerobeos

Cefotaxima Ceftriaxona Parenteral

GP, EB,
Clasifi-cación Neisseria
Tercera Cefixima Cefditoreno VO

Ceftazidima GN Pseudomona

Cuarta Cefepime Pseudomona

Quinta Ceftarolina Ceftobiprol MRSA

Carbapenems

B-lactámicos de más amplio espectro

Poco efic a ces contra Estafilo MR

Elección en GN BLEE

Anti-pseudomónicos, excepto ertapenem

Imipenem Meropenem Doripenem Ertapenem

Monobactámicos

Aztreonam

Acción solo frente a GN aerobios

Cubre pseudomona

No produce reacción alérgica cruzada

EFECTOS ADVERSOS

+fcte: Rx alérgica Convulsiones: PG e imipenem

10 – 20%→ IgE Cefalo ¾: neurotóxico → encef

<2%AP → cefalos/penems

Aztreonam: seguro
 Mecanismosde Resistencia
*PBP:proteínas fijadoras de penicilina
β-lactamasa
• Mecanismo +frecuente
• Hidrólisis del anillo beta lactámico
• GN: espacio periplásmico. GP: extreción
extracelular
• BLEE:carbapenems. CARBAPENEMASAS.
Alteración de la PBP
Modificación de la permeabilidad
 Mecanismosde Resistencia
*PBP:proteínas fijadoras de penicilina β-lactamasa

Alteración de la PBP
• Fundamentalmente:cocos GP
• Enzimas de la pared celular enc a rgadas de
síntesis de PG
• Mutación cromosómic a que disminuye afinidad
por el fármaco
• Genes que codific a n PBP “nuevas”

Modificación de la permeabilidad

@amir.peru
 Mecanismosde Resistencia
*PBP:proteínas fijadoras de penicilina

 β-lactamasa

 Alteración de la PBP

 Modificación de la permeabilidad

 Algunas BGN
 Modificación de porinas
específicas
Adquisición de sistemasde
bombeo activo del ATBal
exteriorde la célula bacteriana
Glucopéptidos
Mecanismo de
Acción

Clasificación
Vancomicina
Inhiben síntesis de PG en PC
Teicoplanina
Bactericidas
Vancomicina

Elección en estafilococo MR

Infecciones GP en alérgicos a
penicilinas

No acción con GN

VO:Sólo en colitis por C. difficile

 Vancomicina

Margen terapéutico estrecho.

EA → +fcte:nefrotoxicidad

EA → c aract:Sd. Hombre Rojo

SHR: rx anafilactoide por infusión rápida. Tto: Ant-H

Cuerpo
Eritema Prurito Flushing
superior
Aminoglucósidos
Mecanismo de
Gentamcina

Clasificación
Acción
Amikacina

Estreptomicina
Inhiben síntesis proteic a

Unión irreversible a 30s Neomicina

Bactericida
Tobramicina
Aminoglucósidos

Ingreso en la bacteria depende de mec anismo

con ATP

No actúan en anaerobios ni abscesos

Eleccion en infecciones severas por GN (SNC

– próstata)

Efecto “post-antibiótico”

Amikacina <resistencia bacteriana

Efectos Adversos

• Nefrotoxicidad

• Ototoxicidad
Quinolonas
Mecanismo de
Acción
Todas cubren bien GN

Hasta 30%E. coli resistentes

Únicos VO que cubren

pseudomona
Inhiben síntesis ADN

Cipro >actividad anti-pseudom

Unión a ADN girasa y topoiso

A mayor espectro, mejor GP

Bactericida
 Quinolonas

Primera No GP Ac. nalidíxico

Norflo

Segunda Urinarias Oflo

Clasificación
Cipro

Tercera Respiratoria Levo

No pseudo
Cuarta Respiratoria Moxi
Sí anaerobios
Respiratoria: buena actividad contra neumococo y bacterias de
neumonía atípica. Además micobacterias.
Quinolonas

• Mutaciones en DNA-girasa
Resistencia • Disminución de ingreso del fármaco
• Meca nismo de expulsión activa

• +fte: gastrointestinales
EA • +graves: neurológicos y msesqu
• +ca ract: tendinitis y rotura tendinosa Taq

• Alargan QT
Otros • CI <18 y gestantes: daño ca rtílago crec
Macrólidos
 Clasificación
Mecanismo de Acción Claritromicina

Azitromicina
Bacteriostáticos
Eritromizina
Inhiben síntesis proteic a 50s

@amir.peru
Macrólidos

Eran de amplio espectro

Incremento de resistencia

Elección en tos ferina, Campylobacter,

Mycoplasma, Bartonella, Ureaplasma

EA:alargan QT. Uso crónico

incrementa RCV
Lincosamidasy
tetraciclinas
Lincosamidas Tetraciclinas

Bacteriostáticos Bacteriostáticos

Inhiben síntesis proteica 50s Inhiben síntesis proteica 30s

Anaerobios & GP Resistencia: bombeo exterior

EA: GI, fototoxicidad

EA: diarrea x C. difficile
CI: niños → decoloración dental

Clindamicina Doxiciclina Minociclina Tetraciclina

Rifamicinasy
Sulfamidas
Rifamicina Sulfamidas
Bacteriostático. Asociación: bactericida
Bactericida (cotrimoxazol)

Inhiben síntesis de ARN

Antagonizan síntesis de B9.

GP +micobacterias Sulfadiazina-Pirimetamina: toxoplasmosis.

Cotri: pneumocistis, ED VIH

Asociado a otros ATB para evitar EA: reacciones cutáneas,

resistencia hiperpotasemia, neutropenia (VIH)

Sulfa-
Rifampicina Rifabutina Rifaximina Sulfadiacina metoxazol
Nitrofurantoína
Cloramfenicol
Metronidazol
Nitrofurantoína Cloramfenicol Metronidazol

Múltiples dianas Bacteriostático Actúa sobre el ADN

Ribosomas, ADN, Krebs Inhibe síntesis proteica 50s Anaerobicida estricto

Tifoidea, peste, brucelosis, Elección en abscesos (combinado)

T&P ITU no complic ada meningitis y vaginosis bacteriana

Infecciones por protozoos:

EA:digestivos – toxicidad pulmonar NO ESDE ELECCION tricomona, amebiasis, giardia

EFECTO DISULFIRAM
Nitrofurantoína Cloramfenicol Metronidazol

Múltiples dianas Bacteriostático Actúa sobre el ADN

Ribosomas, ADN, Krebs Inhibe síntesis proteica 50s Anaerobicida estricto

Elección en abscesos (combinado)

Tifoidea, peste, brucelosis,
T&P ITU no complic ada meningitis y vaginosis bacteriana

Infecciones por protozoos:

EA:digestivos – toxicidad pulmonar NO ESDE ELECCION tricomona, amebiasis, giardia

EFECTO DISULFIRAM

NV +rubor +sudor +taquicardia

cianosis +hipotensión +muerte

Recordar
Pregunta No.
1
Cuando se realiza un antibiograma a una bacteria, ¿Qué
entendemos por concentración mínima inhibitoria o CMI?

a. Es aquella concentración mínima de antimicrobiano que inhibe el crecimiento del

50%del inóculo inicial bacteriano
b. Es aquella concentración mínima de antimicrobiano que inhibe la proliferación en
el caldo de crecimiento
c. Es la concentración de bacterias que se inhiben con una dosis concreta de
antibiótico
d. Es la mínima concentración bacteriana que produce infección en el ser humano
Pregunta No.
2
Paciente oncológico portador de una sonda vesical con sospecha de
una infección urinaria complicada que recibe tratamiento empírico con
cefotaxima IV. El laboratorio de microbiología informa del crecimiento
de Pseudomona aureginosa en el hemocultivo. Con esta información
preliminar ¿qué respuesta es correcta?

a. A la espera de que se confirme la sensibilidad de cefotaxima, mantener el

tratamiento con esta cefalosporina de amplio espectro
b. Retirar la cefotaxima e iniciar tratamiento con ertapenem
c. Cambiar el tratamiento a piperacilina – tazobactam
d. Añadir cotrimoxazol para conseguir sinergia y mayor cobertura antimicrobiana
Gracias!