NEUROFISIOLOGÍA

CAT. 2 PROF. DR. ALBERTO IORIO

Segundo Parcial Bibliografía Obligatoria

•
•
•
•
•
•
•
•
•
•
•
•
•
•
•
•
•
•
•
•
•
Bear CAPÍTULO 21 Atención
M.F., et al. (1998). Neurociencia. Explorando el Cerebro. Barcelona. NA▼

INTRODUCCIÓN
Masson Wilkins & Wilkins. Cap. 21
Imagínese en una fiesta atestada de gente, rodeado por música a todo volumen y el parloteo
de cientos de personas. A pesar de que está bombardeado por ruidos procedentes de todas
direcciones, es capaz de concentrarse en la conversación que está manteniendo e ignorar la
mayor parte del resto del ruido y hablar. Está usted prestando atención a una conversación. A
sus espaldas, oye que alguien menciona su nombre y decide escuchar disimuladamente. Sin
darse la vuelta, centra su atención en esa otra conversación para saber de lo que están
diciendo sobre usted.
El estado de procesar selectivamente fuentes simultáneas de información es lo que se conoce
como atención. En el sistema visual la atención permite que nos concentremos en un objeto
entre otros muchos de nuestro campo visual. También se producen interacciones entre
modalidades. Por ejemplo, si está realizando una tarea visual que requiere atención, como la
lectura, será menos sensible a los ruidos que le lleguen. Claramente, la atención tiene que ver
con el procesamiento preferente de la información sensitiva. Entre las imágenes, los sonidos y
los sabores que llegan a nuestro cerebro, somos capaces de prestar atención selectivamente a
una parte de la información y de ignorar el resto.
La energía mental adicional que se necesita para prestar atención tiene importantes efectos
beneficiosos en la ejecución de varias tareas funcionales. Aunque no se trate simplemente de
un problema de atención, su importancia se pone de manifiesto en la afección conocida como
trastorno por déficit de atención con hiperactividad ( cuadro 21-1 ). ¿Qué sucede en el cerebro
cuando se presta atención a algo? Los estudios sobre el cerebro humano realizados con
técnicas de diagnóstico por la imagen y los registros de neuronas concretas muestran que la
actividad cortical se ve alterada significativamente por la atención que prestamos. Pero antes
de observar las repercusiones neurales de la atención, examinemos algunos datos clave sobre
las manifestaciones de la atención relativas al comportamiento. Para ello, nos centraremos en
la atención visual, en la que los estudios conductistas están más estrechamente relacionados
con la investigación fisiológica.
Cuadro 21-1
Trastorno por déficit de atención con hiperactividad
Es la última lectura del año escolar. Es incapaz de concentrarse en el profesor, ya que mira con
anhelo la hierba y los árboles que se encuentran al otro lado de la ventana. A veces todos
tenemos dificultades para concentrarnos en nuestro trabajo, permanecer sentados y resistir la
necesidad de movernos. Sin embargo,para millones de personas,el síndrome que se ha
denominado trastorno por déficit de atención con hiperactividad (TDAH) interfiere, de forma
habitual y grave, en su capacidad para realizar las cosas.
Las tres características relativas al comportamiento que se asocian habitualmente al TDAH son
la falta de atención, la hiperactividad y la impulsividad. Los niños suelen mostrar estos
comportamientos más que los adultos, pero, si son significativamente intensos, se podría
diagnosticar unTDAH. Según algunos cálculos, el 5-10% de todos los niños del mundo en edad
escolar sufriría TDAH, un trastorno que interfiere con el trabajo escolar e influye en los
compañeros de clase. Los estudios de seguimiento muestran que muchas personas
diagnosticadas de TDAH siguen mostrando algunos síntomas en la edad adulta.
Aunque se desconoce la causa de este trastorno, se cuenta con algunas pistas. Por ejemplo,
los investigadores han descrito que en las imágenes obtenidas por resonancia magnética hay
varias estructuras cerebrales, entre ellas la corteza prefrontal y los ganglios basales, que son
más pequeñas en los niños con TDAH. No está claro si estas diferencias tienen importancia en
el comportamiento, y no son lo suficientemente fiables como para diagnosticar el trastorno. Sin
embargo, la posible afectación de estas estructuras es curiosa, porque han intervenido en la
regulación y la planificación de la conducta. Recuérdese a Phineas Gage, quien presentó una
gran dificultad para elaborar y llevar a cabo proyectos tras una grave lesión en la corteza
prefrontal (v. cuadro 18-1).
Son diversos los datos que sugieren que la herencia desempeña un importante papel en el
TDAH. Los hijos de padres con este trastorno tienen mayor probabilidad de sufrirlo, y un niño
tendrá una probabilidad mucho mayor de presentarlo si un gemelo idéntico lo sufre.También
pueden intervenir factores no genéticos, como la lesión cerebral y el parto prematuro. Se ha
descrito que varios genes relacionados con la función de las neuronas dopaminérgicas son
anormales en las personas con TDAH. Entre ellos se encuentran el gen del receptor
dopaminérgico D4, el gen del receptor dopaminérgico D2 y el gen del transportador de
dopamina. En capítulos anteriores se ha descrito lo importante que es la transmisión
dopaminérgica en diversos comportamientos, por lo que será un reto poder aclarar la
participación de la dopamina en el TDAH.
Actualmente, el tratamiento más habitual para este trastorno, además de la terapia conductista,
lo constituyen sustancias como el metilfenidato, un estimulante leve del sistema nervioso
central similar a las anfetaminas.También inhibe el transportador de dopamina, aumentando el
efecto postsináptico de ésta. El metilfenidato disminuye eficazmente la impulsividad y la falta de
atención, aunque siguen
existiendo dudas sobre su uso a largo plazo.
Volver al principio
▼ CONSECUENCIAS DE LA ATENCIÓN SOBRE EL COMPORTAMIENTO
En la mayoría de las situaciones, si deseamos visualizar algo bien, movemos los ojos de forma
que la imagen del objeto que nos interesa se forme sobre la fóvea de cada uno de ellos. Esta
conducta lleva implícito que la mayor parte del tiempo estamos prestando atención a algo cuya
imagen se forma en nuestra fóvea. Sin embargo, es posible desviar la atención hacia objetos
cuyas imágenes se proyectan en zonas de la retina situadas por fuera de la fóvea. Desviar la
atención hacia algún punto de la retina mejora el procesamiento visual de diversas formas, dos
de las cuales son el aumento de la detección y los tiempos de reacción más rápidos.
Aumento de la detección
La figura 21-1 ilustra un experimento para estudiar los efectos de dirigir la atención visual hacia
diferentes puntos. El observador se fijaba en un punto central y debía decir si un estímulo
objetivo brillaba en un punto situado a la izquierda del punto de fijación, a la derecha o en
ningún sitio. La tarea era difícil, porque el estímulo era pequeño y breve. El experimento
contaba con varios procedimientos especiales para identificar los efectos de la atención. Cada
intento empezaba con la presentación de un estímulo de referencia en el punto de fijación. Este
estímulo era un signo más, una flecha que apuntaba hacia la izquierda o una flecha que
apuntaba hacia la derecha. Tras la extinción de este estímulo de referencia, seguía un intervalo
variable durante el cual se veía el punto de fijación. En la mitad de los intentos no había más
estímulos; en la otra mitad se hacía destellear un pequeño círculo durante 15 ms, en el lado
izquierdo o en el derecho.
Un elemento clave del experimento es que el estímulo de referencia se utilizaba para dirigir la
atención. Si el estímulo central era un signo más, la probabilidad de que un pequeño círculo
apareciera a la izquierda o la derecha era la misma: el signo más era un «estímulo neutro». Si
ese primer estímulo era una flecha dirigida hacia la izquierda, la probabilidad de que apareciera
un estímulo en ese lado era cuatro veces mayor que la probabilidad de que lo hiciera a la
derecha. Si el estímulo inicial era una flecha que apuntaba hacia la derecha, la probabilidad de
que apareciera otro estímulo a la derecha era cuatro veces mayor que la probabilidad de que lo
hiciera a la izquierda. Si el estímulo objetivo aparecía en el lado hacia el que apuntaba el de
referencia, éste era considerado «válido»; se le consideraba «no válido» si apuntaba hacia el
lado contrario del lado en que aparecía el estímulo objetivo. El observador debía mantener los
ojos dirigidos hacia el frente, pero, para dar las respuestas más correctas en la difícil tarea de
detectar los círculos que han aparecido, sería conveniente hacer uso del estímulo de
referencia. Por ejemplo, si el primer estímulo fue una flecha hacia la izquierda, sería más
conveniente prestar atención a la localización izquierda del siguiente estímulo.
En cada una de las personas que realizaron este experimento los datos obtenidos consistían
en el porcentaje de veces en que se detectaba correctamente un círculo. Puesto que no existía
un círculo objetivo en la mitad de los intentos, el observador no podía lograr un porcentaje
elevado de aciertos «haciendo trampa» (diciendo que siempre había un estímulo en el lado
hacia el que apuntaba la flecha). Cuando la referencia era un signo más, los observadores
detectaron un estímulo objetivo en el 60% de los intentos en los que se presentó uno. Cuando
el primer estímulo era una flecha hacia la derecha, los observadores detectaron un estímulo
objetivo en ese lado en el 80% de las veces en las que se presentó ahí el estímulo. Sin
embargo, cuando la referencia apuntaba hacia la derecha, los observadores detectaron un
segundo estímulo a la izquierda en sólo el 50% de las veces en las que se presentó allí. Con la
adecuada inversión de izquierda a derecha, los resultados fueron aproximadamente los mismos
con las flechas señalando hacia la izquierda. En la figura 21-2 se resumen los resultados.
FIGURA 21-1 Medición del efecto de la atención sobre la detección visual. Mientras un
observador mantiene una fijación constante, se le dirige una señal para desviar su atención
hacia un lado de la pantalla del ordenador. En cada prueba el observador indica si se ve un
estímulo objetivo circular a uno u otro lado de la pantalla. Herramientas de imágenes
FIGURA 21-2 Efecto de la señalización sobre la detección del estímulo objetivo. Las personas
indicaban si se detectaba un pequeño círculo a la izquierda o a la derecha del punto de fijación.
En algunos intentos la señal era neutra, sin proporcionar indicación alguna del lado en el que
aparecería el círculo. Los observadores detectaron el círculo en un mayor porcentaje de
intentos cuando una pequeña flecha en el punto de fijación indicaba correctamente el lado en el
que aparecería el estímulo objetivo (es decir, la señal válida). Si la señal no era válida,
apuntando hacia el otro lado del círculo, éste tenía menos probabilidad de ser detectado.
Herramientas de imágenes
¿Qué es lo que indican estos datos? Para responder, debemos imaginar lo que hacía uno de
los observadores. Es evidente que la expectación del observador basada en los estímulos de
referencia influía en la capacidad para detectar los estímulos siguientes. Parece que los
indicadores en forma de flecha hacían que el observador desviara la atención hacia el lado en
que apuntaba la flecha, aunque sus ojos no se movieran. Probablemente esta desviación
encubierta de la atención hacía que fuera más fácil detectar los siguientes estímulos, en
comparación con los intentos en los que el estímulo central era un signo más. Por el contrario,
el observador era menos sensible a los objetivos presentados en el lado de fijación opuesto al
lado hacia el que la flecha apuntaba. Según estos resultados y los obtenidos en otros muchos
experimentos similares, nuestra primera conclusión sobre los efectos que la atención ejerce
sobre el comportamiento es que facilita la detección de las cosas. Esto es posiblemente una de
las razones por las que podemos escuchar una conversación entre muchas cuando le
prestamos nuestra atención.
Tiempos de reacción más rápidos
Usando una técnica experimental similar a la anterior, los investigadores han demostrado que
la atención aumenta la velocidad de las reacciones en los estudios de percepción. En un
experimento típico un observador se fijaba en un punto central de la pantalla de un ordenador,
y se le presentaban estímulos objetivo a la izquierda o a la derecha del punto de fijación. Sin
embargo, en este experimento, se pedía al observador que esperara a percibir un estímulo en
cualquier localización para presionar un botón. Se midió el tiempo que el observador tardaba en
reaccionar a la presentación de un estímulo, independientemente de si se trataba de un signo
más o de una flecha que apuntaba a la izquierda o a la derecha. Antes del estímulo objetivo se
presentaba uno de referencia, ya fuera un signo más o una flecha hacia la izquierda o hacia la
derecha. Las flechas indicaban el lado en que era más probable que apareciera un estímulo,
mientras que el signo más significaba que había la misma probabilidad para ambos lados.
Los resultados obtenidos de este experimento demostraron que los tiempos de reacción de un
observador estaban influidos por el lugar hacia donde el primer estímulo indicaba al observador
que debía dirigir su atención. Cuando la señal central era un signo más, tardaba unos 250-300
ms en presionar el botón. Cuando una flecha inicial indicaba correctamente hacia dónde
aparecería el estímulo (p. ej., flecha hacia la derecha y estímulo objetivo a la derecha), los
tiempos de reacción eran 20-30 ms más rápidos. Por el contrario, cuando la flecha apuntaba en
una dirección y el estímulo aparecía en el lado contrario, el observador tardaba 20-30 ms más
en reaccionar y presionar el botón. En el tiempo de reacción se incluía el tiempo de
transducción en el sistema visual, el tiempo para el procesamiento visual, el tiempo para tomar
una decisión, el tiempo para codificar el movimiento del dedo de la mano y el tiempo para
presionar el botón. Sin embargo, existía un efecto, pequeño pero fiable, que se basaba en la
dirección hacia la que las flechas dirigían la atención del observador ( fig. 21-3 ). Si suponemos
que la atención hacia los objetos visuales no tiene un efecto directo sobre la transducción visual
o la codificación motora, nos quedamos con la hipótesis de que la atención puede alterar la
velocidad de procesamiento visual o el tiempo que se tarda en tomar una decisión para
presionar el botón.
Síndrome de negligencia unilateral como un trastorno de la atención
En el capítulo 12 se expuso brevemente el síndrome de negligencia unilateral, en el que la
persona parece ignorar objetos, otras personas y a veces las partes de su propio cuerpo
situados a un lado del centro de su mirada. Algunos opinan que este síndrome es un déficit
unilateral de atención. Las manifestaciones de esta afección son tan extrañas que resultan
difíciles de creer si no se contemplan directamente. En los casos leves el comportamiento
puede no ser evidente con la observación casual. En los casos graves, sin embargo, el
paciente actúa como si la mitad del universo ya no existiera. Puede afeitarse sólo un lado del
rostro, lavarse los dientes de un solo lado de la boca, vestir únicamente un lado de su cuerpo o
tomar alimentos de sólo un lado del plato.
FIGURA 21-3 Efecto de la señalización sobre el tiempo de reacción. En las pruebas con
indicación neutra ésta era un signo más, lo que no proporcionaba indicación alguna de la
probable localización del siguiente estímulo objetivo. En las pruebas con referencias válidas, la
indicación en forma de flecha señalaba hacia la localización en la que aparecía el estímulo
objetivo, acelerando las reacciones a éste. Cuando la indicación no era válida, señalando en
dirección opuesta a donde aparecía después el estímulo, los tiempos de reacción eran más
lentos. (Adaptado de Posner, Snyder y Davidson, 1980, fig. 1.) Herramientas de imágenes
FIGURA 21-4 Síndrome de negligencia unilateral. Dos meses después de sufrir un AVC que
afectó a la corteza parietal del lado derecho, el artista realizó el autorretrato superior izquierdo,
en el que prácticamente no existe el lado izquierdo. Unos 3,5 meses después del AVC, el lado
izquierdo presenta algún detalle, pero no tanto como el lado derecho (arriba a la derecha). A los
6 meses (abajo a la izquierda) y a los 9 meses (abajo a la derecha) de sufrir el AVC, el lado
izquierdo del retrato ha ido ganando detalles. (De Posner y Raichle, 1994, pág. 152.)
Herramientas de imágenes
Como la aparición de este síndrome es menos frecuente tras la lesión del hemisferio izquierdo,
se ha estudiado fundamentalmente en relación con el descuido del lado izquierdo del espacio
como consecuencia de la lesión del lado derecho de la corteza cerebral. Además de no prestar
atención a los objetos del lado izquierdo, algunos pacientes lo niegan. Por ejemplo, pueden
decir que su mano izquierda no está realmente paralizada o, en casos extremos, negarse a
creer que una extremidad de su lado izquierdo forma parte de su cuerpo. La figura 12-23 es un
ejemplo típico de la sensación distorsionada del espacio que tienen estos pacientes. Si se les
pide que realicen un dibujo, pueden sobrecargar todas las características del lado derecho,
dejando la mitad izquierda en blanco. Un ejemplo particularmente llamativo son los dibujos que
se muestran en la figura 21-4 , realizados por un artista mientras se recuperaba de un
accidente vascular cerebral (AVC).
Si se pide a una persona con síndrome de negligencia unilateral que cierre los ojos y que
apunte hacia la línea media de su cuerpo, lo hará típicamente señalando demasiado a la
derecha, como si su lado izquierdo hubiera encogido. Si se les vendan los ojos y se les pide
que exploren los objetos colocados frente a ellos en la mesa, los pacientes se comportan
normalmente al explorar los objetos situados al lado derecho, pero de manera dispersa al
probar en el lado izquierdo. Todos estos ejemplos indican un problema en la relación con el
espacio que los rodea.
Este síndrome se asocia con mayor frecuencia a lesiones de la zona posterior de la corteza
parietal del hemisferio derecho. Se ha documentado que se produce también tras la lesión de la
corteza prefrontal del mismo hemisferio, la corteza cingular y otras zonas. Los investigadores
han propuesto que la corteza parietal posterior interviene en la atención que se presta a los
objetos situados en diferentes localizaciones del espacio extrapersonal. Si esto es así, el
síndrome de negligencia unilateral se podría deber a una interrupción de la capacidad para
desviar la atención. Un dato que apoya esta hipótesis es que los objetos del campo visual
derecho de los pacientes con este síndrome presentan en ocasiones una eficacia anormal para
atraer la atención, y los pacientes pueden tener dificultades para apartar su atención de un
objeto situado en ese lado.
No están claros los motivos por los que el síndrome de negligencia unilateral acompaña con
mayor frecuencia a la lesión del hemisferio derecho que a la del izquierdo. El hemisferio
derecho parece ser dominante en la comprensión de las relaciones espaciales y, en estudios
sobre la escisión o división cerebral, se ha mostrado superior en la resolución de
rompecabezas complicados. Este hallazgo parece compatible con la mayor pérdida de sentido
espacial que se observa tras las lesiones del hemisferio derecho. Una de las hipótesis apunta a
que el hemisferio izquierdo interviene en la atención hacia los objetos del campo visual
derecho, mientras que el hemisferio derecho lo hace con los objetos situados en ambos
campos visuales. Aunque esto explicaría los efectos asimétricos de las lesiones en uno u otro
hemisferio, actualmente sólo existen datos sugerentes en apoyo de una hipótesis de este tipo.
Volver al principio
▼ EFECTOS FISIOLÓGICOS DE LA ATENCIÓN
¿Qué sucede en el cerebro cuando desviamos la atención hacia algo? Por ejemplo, en los
estudios que se han comentado, ¿aumenta el rendimiento de una persona porque la actividad
neurológica de una determinada parte del cerebro sea algo «mejor»? Aunque es concebible
que la atención sea estrictamente un proceso cognitivo de alto nivel, los experimentos
demuestran que pueden observarse sus efectos en numerosas áreas sensitivas que se
extienden desde el área IV hasta las áreas corticales visuales en los lóbulos temporal y parietal.
Observaremos primero los estudios de diagnóstico por la imagen del cerebro humano que
muestran cambios de actividad asociados a la localización de la atención, y regresaremos
luego a estudios realizados con animales que revelan los efectos de la atención sobre
neuronas concretas. Estos experimentos muestran las consecuencias de dirigir la atención
hacia un punto o hacia una característica. Sólo algunos experimentos recientes han explorado
áreas cerebrales que podrían intervenir en la dirección de la atención.
Resonancia magnética funcional de la atención a la localización
Una observación clave realizada en estudios conductistas sobre la atención es que las mejoras
en la detección y en el tiempo de reacción son selectivos para la localización espacial. Cuando
sabemos dónde es más probable que aparezca un estímulo, desplazamos hacia allí nuestra
atención y procesamos la información sensitiva con mayor sensibilidad y rapidez. Una analogía
común es que la atención actúa como un foco, que se desplaza para iluminar objetos de interés
o importancia particulares. Experimentos recientes con imágenes del cerebro humano
obtenidas mediante resonancia magnética funcional (RMf) sugieren que pueden existir cambios
selectivos en la actividad cerebral asociados a desplazamientos espaciales de la atención.
En uno de los experimentos las personas colocadas en la máquina de resonancia magnética
contemplaban un estímulo, que consistía en segmentos lineales coloreados, dispuestos en
sectores circulares a varias distancias con respecto al punto de fijación central ( fig. 21-5 a ). Se
indicaba a la persona el sector al que debía prestar atención, y esta localización variaba cada
10 s. Durante el período de 10 s el color y la orientación de los segmentos lineales cambiaban
cada 2 s. Cada vez que los segmentos lineales cambiaban, se pedía a la persona que
presionara un botón, si las líneas eran azules y horizontales o de color naranja y verticales, y
un segundo botón si las líneas eran azules y verticales o de color naranja y horizontales. La
razón para que las personas lo hicieran así era forzarles a prestar atención sobre un
determinado sector del estímulo. Recuérdese que las personas siempre mantienen su miraza
fija en el centro del estímulo de la diana.
FIGURA 21-5 Enfoque de la atención. a) Estímulo visual. El estímulo (estructura inferior) consta
de segmentos lineales de color azul y naranja, dispuestos en sectores que irradian desde el
punto de fijación central. La orientación y el color de cada sector variaban cada 2 s. Los cuatro
patrones diana indican en rojo el sector al que se pedía que el observador prestara atención. b)
Aumento de la actividad en la corteza visual. Los estímulos visuales producen actividad en
múltiples áreas visuales corticales, pero se asociaron zonas de actividad aumentada al sector
al que se prestaba atención. En estas imágenes, el aumento de actividad lo indican los colores
amarillo y rojo. (Cortesía de J.A. Brefczynski y E.A. DeYoe.) Herramientas de imágenes
El aspecto fascinante de este experimento es lo que sucede cuando varía la localización del
sector al que se presta atención. La figura 21-5 b muestra la actividad cerebral registrada con el
sector en cuatro localizaciones a distancias cada vez mayores del punto de fijación. Obsérvese
cómo las áreas de mayor actividad cerebral se alejan del polo occipital a medida que el sector
al que se presta atención se
aleja de la fóvea. El patrón de actividad cerebral se desplaza de forma retinotópica, incluso con
los mismos estímulos visuales, independientemente del sector al que se presta atención. La
hipótesis propone que estas imágenes muestran el efecto neurológico del foco de atención
desplazándose a diferentes localizaciones.
Tomografía por emisión de positrones de la atención a las caracetrísticas
Los resultados anteriores de la RMf parecen compatibles con la observación comportamental
de que la atención visual se puede desplazar independientemente de la posición ocular. Sin
embargo, la atención supone algo más que sólo una localización. Imagínese en una ciudad, en
invierno, andando por una acera llena de gente y buscando a alguien. Todo el mundo lleva
gruesos abrigos, pero usted sabe que su amigo lleva un sombrero rojo. «Concentrándose»
mentalmente en el rojo, le será mucho más sencillo encontrar a su amigo. Evidentemente,
somos capaces de prestar una particular atención a características visuales como el color para
aumentar nuestro rendimiento. Esta atención hacia las características ¿se refleja en la actividad
cerebral? La respuesta llegó procedente de estudios realizados con tomografía por emisión de
positrones (TEP) en seres humanos.
Steven Petersen y cols., de la University of Washington, utilizaron imágenes de TEP mientras
las personas realizaban una labor de discriminación entre «igual» y «diferente» ( fig. 21-6 ). Se
hizo brillar una imagen en la pantalla de un ordenador durante 0,5 s; tras un intervalo de
tiempo, se hizo brillar otra. Cada una de las imágenes estaba compuesta por pequeños
elementos, cuya forma, color y velocidad de movimiento podían variar. El observador debía
indicar si las dos imágenes sucesivas eran iguales o diferentes. Aunque la velocidad, la forma y
el color de los elementos podían variar todos entre las dos imágenes, se pidió al observador
que basara su discriminación entre igual y diferente en una o en todas las características.
Según esto, podría medirse la actividad cerebral en respuesta a estímulos idénticos cuando la
persona estaba prestando atención a diferentes características. Por supuesto, la actividad
cerebral simplemente indicaría dónde eran activadas las neuronas por los patrones visuales,
salvo que se añadiera algo al experimento.
FIGURA 21-6 Estímulos usados para medir la atención a las características. El observador ve
dos estructuras, cada una de ellas compuesta por elementos en movimiento que pueden
cambiar de forma, color y velocidad de desplazamiento. El observador responde indicando si
los estímulos son iguales o diferentes. (Adaptado de Corbetta y et al., 1990, fig. 1.)
Herramientas de imágenes
Para aislar el efecto de la atención, se realizaron dos versiones diferentes del experimento. En
los experimentos de atención selectiva las personas contemplaban los estímulos y
discriminaban entre igual y diferente tras pedirles que se fijaran en una de las características
(forma, color o velocidad). En los experimentos de atención dividida las personas controlaban al
mismo tiempo todas las características
y basaban sus discriminaciones entre igual y diferente en los cambios de cualquiera de ellas.
Los investigadores sustrajeron las respuestas de atención dividida de las respuestas de
atención selectiva para obtener una imagen de cambios de la actividad cerebral asociada a la
atención prestada a una característica.
La figura 21-7 ilustra los resultados. Diferentes áreas de la corteza cerebral tenían mayor
actividad cuando se estaban discriminando diferentes atributos de los estímulos. Por ejemplo,
mientras la corteza occipital ventromedial era afectada por las tareas de discriminación de color
y forma, no lo era cuando se discriminaba la velocidad. Por el contrario, las áreas de la corteza
parietal se afectaban al prestar atención al movimiento, pero no cuando las personas se fijaban
en el color o la forma. Aunque no es posible saber con seguridad qué áreas corticales se
destacaban en estos experimentos, las áreas con actividad aumentada en las diferenciaciones
de color y forma pueden corresponder a las áreas V4 e IT, y otras áreas visuales corticales del
lóbulo temporal. El área más afectada al realizar la discriminación del movimiento estaba
próxima al área MT. Estos efectos de la atención prestada a diferentes características son
aproximadamente compatibles con las propiedades de sintonización de las neuronas en las
áreas visuales extraextriadas comentadas en el capítulo 10 .
Lo que es importante aprender de estos y otros estudios con TEP es que la atención parece
afectar a numerosas áreas corticales y que sus mayores efectos se observan más en áreas
«tardías» que en áreas «tempranas» del sistema visual. La atención aumenta selectivamente la
actividad cerebral, pero las áreas concretas que se afectan dependen de la naturaleza de la
labor funcional ejecutada. Estudiaremos ahora con detalle dos de estas áreas y veremos cómo
los estudios realizados con monos han aclarado los efectos neurales de la atención.
FIGURA 21-7 Efectos de la atención visual específicos de las características. Los símbolos
indican dónde era mayor la actividad cerebral en las imágenes deTEP, en experimentos de
atención selectiva con respecto a experimentos de atención dividida. En los primeros, las
discriminaciones entre igual y diferente se basaban en la velocidad (verde), el color (azul) o la
forma (naranja). (Adaptado de Corbetta y et al., 1990, fig. 2.) Herramientas de imágenes
FIGURA 21-8 Tarea condicionada para dirigir la atención de un mono. Mientras se obtienen
registros de la corteza parietal posterior, el mono se fija en un punto de la pantalla del
ordenador. Cuando aparece un estímulo objetivo periférico (generalmente, en el campo
receptor de una neurona), el animal presenta un movimiento sacádico ocular hacia el estímulo.
(Adaptado de Wurtz, Goldberg y Robinson, 1982, pág. 128.) Herramientas de imágenes
Aumento de las respuestas neuronales en la corteza parietal
Los estudios de percepción que se han expuesto antes muestran que en experimentos
elaborados cuidadosamente la atención se puede desplazar independientemente de la posición
de los ojos. Pero ¿qué suele suceder cuando se mueven éstos? Supongamos que, cuando
observamos un objeto enfocado en la fóvea, también dirigimos la atención a ésta. Si apareciera
un destello de luz brillante en la periferia de su campo visual, se produciría automáticamente un
movimiento sacádico o sacudida ocular hacia el destello repentino, de modo que podríamos
verlo con la fóvea. ¿Qué sucedería con nuestra atención? ¿Se desplazaría antes, durante o
después del movimiento ocular? Estudios relativos al comportamiento han demostrado que las
desviaciones de la atención pueden producirse en 50 ms, mientras que los movimientos
sacádicos tardan 200 ms. Por lo tanto, es bastante probable que la atención se dirija hacia el
destello antes de que se muevan los ojos.
La suposición de que la atención cambia de localización antes que un movimiento ocular sirve
de fundamento para un experimento realizado por los neurofisiólogos Robert Wurtz, Michael
Goldberg y David Robinson, de los National Institutes of Health ( cuadro 21-2 ). Registraron la
actividad neural en varios puntos de cerebros de monos para determinar si había un aumento
de actividad que pudiera relacionar con la atención, antes de los movimientos oculares.
Suponiendo que existe una relación entre las desviaciones de la atención y los movimientos
oculares, los investigadores examinaron lógicamente las zonas cerebrales que intervienen en la
generación de movimientos sacádicos oculares.
Obtuvieron registros de neuronas de la zona posterior de la corteza parietal de los monos
mientras los animales realizaban una sencilla tarea ( fig. 21-8 ). Se cree que esta zona cortical
interviene en la dirección de los movimientos oculares, en parte porque la estimulación eléctrica
de la zona provocará movimientos sacádicos. Las neuronas parietales tienen campos de
recepción visual más bien grandes, que abarcan alrededor del 25% de todo el campo visual. En
el experimento un mono se fijaba en un punto de la pantalla de un ordenador; cuando aparecía
un estímulo en una localización diferente, se producía una sacudida ocular hacia esa
localización. En cada prueba se ubicaba el campo receptor de una neurona cortical, y el
estímulo objetivo usado en el experimento se colocaba de forma que apareciera dentro del
campo receptor. Como se esperaba, la neurona era excitada cuando el estímulo brillaba en su
campo receptor ( fig. 21-9 a ). Sin embargo, la observación clave que realizaron Wurtz y cols.
fue que la respuesta de muchas neuronas de la corteza parietal aumentaba de manera
significativa (una ráfaga rápida de potenciales de acción) cuando se producía posteriormente
un movimiento sacádico hacia el estímulo ( fig. 21-9 b ). Este efecto presentaba selectividad
espacial, porque el aumento no se observaba si se producía un movimiento sacádico hacia una
localización situada por fuera del campo receptor ( fig. 21-9 c ). El punto es importante porque
indica
que el cerebro no era tan sólo más excitable en general.
Cuadro 21-2
Búsqueda de correlatos neuronales de la atención
por Robert Wurtz Herramientas de imágenes
Como estudiante de doctorado en psicología con Jim Olds en la University of Michigan,
reconocí que determinar la actividad neuronal subyacente a funciones cognitivas de nivel
elevado, como la atención, necesita tanto el registro de la actividad en el lugar adecuado del
cerebro, como contar con el animal de experimentación que realice la tarea funcional
adecuada. Tras escuchar una conferencia de David Hubel, en 1961, pensé que el sistema
visual sería el lugar adecuado para estudiar. El orden y la especificidad del procesamiento en la
corteza visual primaria parecía un lugar ideal para la búsqueda de modulaciones producidas
por factores como la atención. Sin embargo, la conducta era un problema, porque los
magníficos estudios de Hubel y Wiesel sobre los campos receptores de las neuronas se
realizaron con gatos paralizados anestesiados, y si esos animales estuvieran despiertos,
moverían los ojos a su antojo y harían imposible el estudio del procesamiento visual que hacía
atractivo el sistema. Sin embargo, si pudiera estudiar la respuesta visual de las neuronas
durante períodos de fijación normales cuando el animal no estuviera moviendo los ojos, podría
conocer el procesamiento junto con el comportamiento.
Tuve la oportunidad de intentarlo tras incorporarme al laboratorio de Ichiji Tasaki en los
National Institutes of Health (NIH) en julio de 1966. Empecé recompensando a un mono con
zumo de naranja cuando éste detectaba un cambio en un punto luminoso de una pantalla
colocada frente a él, un cambio tan pequeño que esperaba que tuviera que mirar justo hacia el
frente para verlo. El mono aprendió fácilmente la tarea y, cuando reuní el equipo para
registrarlo, estaba preparado para probar mi corazonada. Había tenido la suerte suficiente para
poder ver una sesión de registro de Hubel yWiesel en Harvard unos años antes, y Ed Evarts,
del NIH, me ayudó a adaptar el sistema de registro neuronal que había perfeccionado para los
monos. Para el registro de los movimientos oculares tuve que idear mi propia técnica para
pegar los electrodos sobre la piel junto a los ojos. La técnica funcionó, pero los electrodos se
desprendían repetidamente y no podía detectar movimientos pequeños. No obstante, los
resultados fueron lo suficientemente buenos como para mostrar que el mono se fijaba
realmente y realicé mi primer registro de la corteza visual el día siguiente al Día de Acción de
Gracias de 1966. Fue uno de los días más emocionantes de mi vida. Fui capaz de representar
un campo receptor de una neurona de VI que respondía mejor a una hendidura de luz,
ligeramente inclinada con respecto a la vertical. Supe que mi técnica funcionaba y mi Día de
Acción de Gracias fue muy feliz.
Dediqué gran parte de los 2 años siguientes a desarrollar mis métodos, que dependían
fundamentalmente de tarjetas digitales lógicas, como en la era anterior a los ordenadores.
Elaboré un sistema algo torpe, pero trabajé mucho para determinar las respuestas a preguntas
del tipo de si las neuronas de la corteza visual se comportaban de forma sustancialmente
diferente en el animal despierto y en el anestesiado, y si se «apagaban» activamente durante
los movimientos oculares. Las respuestas fueron negativas. Mi euforia posterior al Día de
Acción de Gracias fue prematura. No estaba en el lugar correcto para las preguntas que
formulaba.
Decidí entonces mirar hacia el otro lado del sistema visual, el colículo superior en el techo del
mesencéfalo, y se me unió Mickey Goldberg. En los primeros experimentos no sabíamos muy
bien dónde estábamos en el colículo y el tronco del encéfalo, y tras un día particularmente
desesperante Mickey opinó que el colículo había sido puesto en el encéfalo como una zona de
práctica para los fisiólogos, porque aparentemente contenía una neurona de cada uno de los
tipos de neuronas encefálicas. Pero fue una observación incidental que no es relevante aquí.
Observamos que cuando el mono realizaba un movimiento ocular rápido o sacádico hacia un
punto de luz que disminuía en el campo receptor de una neurona del colículo la respuesta
visual parecía aumentar. Diseñamos entonces una tarea para probar nuestra corazonada:
manteníamos siempre igual el punto de luz, pero variábamos si el mono realizaba un
movimiento
sacádico hacia él o hacia cualquier otro punto del campo. La respuesta aumentaba sólo con los
movimientos sacádicos hacia el punto de luz, y dedujimos que el aumento se relacionaba con
la atención del mono hacia el punto. En experimentos posteriores exploramos la relación entre
el aumento y la generación del movimiento, y si el efecto aparecía o no en la corteza cerebral.
Muchos laboratorios usan actualmente paradigmas de la atención mucho mejores, y han
observado estas respuestas aumentadas en muchas áreas corticales. Aunque mi laboratorio y
otros muchos han desarrollado las técnicas que hacen del sistema visual del mono una piedra
angular de la neurociencia cognitiva, todo sigue llevando hacia el lugar adecuado en el encéfalo
y la pregunta adecuada con respecto al comportamiento.
El aumento que se producía antes de los movimientos sacádicos sería curioso si las neuronas
parietales estuvieran simplemente respondiendo a los estímulos visuales. ¿Por qué la
respuesta a un estímulo objetivo depende de un movimiento ocular que se produce mucho
después de que se produzca el estímulo? Una explicación es que la mayor actividad antes de
los movimientos sacádicos oculares era una consecuencia de la desviación de la atención
hacia la localización dentro del campo receptor de la neurona. Otra posibilidad es que la
respuesta aumentada era una señal premotora relacionada con la codificación del posterior
movimiento ocular, igual que las neuronas de la corteza motora producen impulsos antes de los
movimientos de la mano. Para orientar esta posibilidad, los investigadores realizaron una
variación en el experimento en la que la respuesta comportamental variaba de un movimiento
sacádico al movimiento de la mano ( fig. 21-9 d ). De nuevo, existía un aumento de la respuesta
al estímulo objetivo en el campo receptor. Esto muestra que el aumento de la respuesta no era
una señal premotora para un movimiento sacádico, sino que más bien estaba relacionada con
la atención.
No es difícil ver cómo el aumento de la respuesta del tipo observado en la corteza parietal
posterior podría intervenir en los efectos que la atención tiene sobre el comportamiento que se
comentaban anteriormente. Si la atención dirigida hacia una localización del campo visual por
un estímulo de referencia aumenta la respuesta a otros estímulos próximos a esa localización,
esto podría explicar el aumento espacialmente selectivo de la capacidad para detectar un
estímulo objetivo. Del mismo modo, es posible que un aumento de la respuesta pueda dar lugar
a un procesamiento visual más rápido y finalmente a unos tiempos de reacción más rápidos,
como se ve en los experimentos de percepción.
Cambios del campo receptor en el área V4
En una serie fascinante de experimentos Robert Desimone y cols., del National Institute of
Mental Health, han demostrado efectos sorprendentemente específicos de la atención sobre las
propiedades de respuesta de neuronas del área cortical visual V4. En un experimento los
monos realizaron una discriminación entre igual y diferente con parejas de estímulos dentro de
los campos receptores de neuronas de V4. Como ejemplo, supongamos que una determinada
célula de V4 respondía intensamente a barras de luz roja verticales y horizontales en su campo
receptor, pero no respondía a barras verdes verticales u horizontales. Las barras rojas eran
estímulos «efectivos» y las barras verdes eran estímulos «inefectivos». Mientras el mono se
fijaba, se presentaban brevemente dos estímulos (cada uno de ellos efectivo o no efectivo) en
diferentes puntos del campo receptor y, tras un intervalo, se presentaban otros dos estímulos
en las mismas localizaciones.
En una sesión experimental se enseñó al animal a basar su discriminación entre igual y
diferente en los estímulos sucesivos de una de las dos localizaciones dentro del campo
receptor. En otras palabras, el animal debía prestar atención a un punto del campo receptor,
pero no al otro, para realizar la tarea. El animal empujaba con la mano una palanca en una
dirección si los estímulos sucesivos del punto en el que se fijaba eran iguales, y en la dirección
opuesta si eran diferentes.
FIGURA 21-9 Efecto de la atención sobre la respuesta de una neurona de la corteza parietal
posterior. a) Una neurona de la corteza parietal posterior responde a un estímulo objetivo en su
campo receptor. b) La respuesta aumenta si la presentación del estímulo va seguida por un
movimiento sacádico ocular hacia éste. c) El aumento del efecto es espacialmente selectivo,
porque no se ve si se produce un movimiento sacádico en respuesta a un estímulo que no está
en el campo receptor. d)También se observa un aumento cuando la tarea exige que el animal
libere una palanca al amortiguarse el punto periférico. (Adaptado de Wurtz, Goldberg y
Robinson, 1982, pág. 128.) Herramientas de imágenes
FIGURA 21-10 Efecto de la atención sobre neuronas del área visual cortical V4. El círculo
amarillo indica si el mono está prestando atención a a) la localización izquierda o b) la
localización derecha del campo receptor. Para esta neurona, las barras luminosas de color rojo
producen eficazmente una respuesta y las barras de color verde no la producen. (Adaptado de
Moran y Desimone, 1985, pág. 782.) Herramientas de imágenes
Consideremos qué sucedía en un intento cuando aparecían estímulos efectivos en la
localización en la que se fijaba la atención y estímulos inefectivos en la otra ( fig. 21-10 a ). No
es sorprendente que la neurona de V4 respondiera intensamente en esta situación, porque
había estímulos «efectivos» perfectamente válidos en el campo receptor. Supongamos que
después se enseña al mono a basar sus discriminaciones entre igual y diferente en los
estímulos de la otra localización del campo receptor ( fig. 21-10 b ). En esta localización sólo se
presentaron estímulos verdes inefectivos.
La respuesta de la neurona debiera haber sido la misma que antes, porque en el campo
receptor había exactamente los mismos estímulos ¿no? ¡Incorrecto! Aunque los estímulos eran
idénticos, las respuestas de las neuronas de V4 fueron en promedio de una magnitud inferior a
la mitad cuando el animal prestaba atención a la zona del campo receptor que contenía los
estímulos inefectivos. Es como si el campo receptivo se contrajera alrededor del área receptora
de la atención, disminuyendo la respuesta a los estímulos efectivos de la localización a la que
no se prestaba atención.
La especificidad de localización de la atención observada en este experimento puede estar
directamente relacionada con lo expuesto anteriormente en los experimentos de percepción
realizados en seres humanos. Desde el punto de vista de la percepción, la detección aumenta
en las localizaciones que reciben atención en comparación con las que no la reciben. No es un
salto conceptual excesivamente grande imaginar que la diferencia en la facilidad de la
detección en localizaciones a las que se presta atención y a las que no se basa en la mayor
actividad provocada por estímulos efectivos en la localización receptora de la atención.
Volver al principio
▼ ¿CÓMO SE DIRIGE LA ATENCIÓN?
Hemos explicado la modulación de la actividad neuronal de varias localizaciones corticales por
la atención, y se han documentado efectos similares en otras áreas. Sin embargo, ¿qué es
prestar atención? ¿Existen impulsos de «estructuras superiores» que aumentan las respuestas
en la corteza parietal, el área V4 y otras áreas cuando se distribuye la atención? Actualmente
no hay respuestas claras a estas preguntas. Sin embargo, hay datos que indican que existen
tanto estructuras corticales como subcorticales que pueden intervenir en la modulación de la
actividad de neuronas de áreas de la corteza sensitiva. A continuación veremos dos de las
estructuras candidatas que han sido estudiadas.
Núcleo pulvinar
Una de las estructuras que ha sido estudiada por su posible intervención en la dirección o
gobierno de la atención es el núcleo pulvinar del tálamo. Son varias las propiedades que lo
hacen una estructura interesante. Por ejemplo, tiene conexiones recíprocas con la mayor parte
de las áreas corticales visuales de los lóbulos occipital, parietal y temporal, lo que le
proporciona la posibilidad de modular una extensa actividad cortical ( fig. 21-11 ). Además, las
personas con lesiones pulvinares responden con lentitud anormal a los estímulos sobre el lado
contralateral, fundamentalmente cuando hay estímulos que compiten en el lado homolateral.
Esta deficiencia podría reflejar una disminución de la actividad para centrar la atención en
objetos del campo visual contralateral.
FIGURA 21-11 Proyecciones pulvinares hacia la corteza cerebral. El núcleo pulvinar se
encuentra en el tálamo posterior. Envía eferentes diseminados a zonas de la corteza cerebral,
entre ellas las áreasV1,V2, MT, corteza parietal y corteza temporal inferior. Herramientas de
imágenes
Se ha observado un fenómeno similar en los monos. Cuando se inyecta muscimol, un agonista
del neurotransmisor inhibidor GABA, unilateralmente en el núcleo pulvinar, se suprime la
actividad de las neuronas. Desde el punto de vista funcional, la inyección produce una dificultad
para desviar la atención hacia estímulos contralaterales, algo que parece similar al efecto de
las lesiones pulvinares en los seres humanos. Curiosamente, la inyección de bicuculina,
antagonista del GABA, parece facilitar la desviación de la atención hacia el lado contralateral.
La hipótesis de que el núcleo pulvinar desempeña un papel especial en la orientación de la
atención plantea varios problemas. Los investigadores han observado que la desactivación
unilateral del colículo (tubérculo cuadrigémino) superior o de la corteza parietal posterior tiene
efectos sobre el comportamiento similares a la desactivación del pulvinar. Además, las lesiones
bilaterales de este núcleo no tienen un gran efecto sobre la atención, como cabría esperar si se
tratara de una parte esencial de un sistema de atención.
Atención y movimientos oculares
Cuando algo capta nuestra atención, desplazamos los ojos de forma refleja hacia el objeto de
interés. Hemos observado que un estímulo provoca una mayor respuesta en la corteza parietal
y otras áreas de la corteza si se produce un movimiento sacádico ocular. Por lo tanto, parece
que existe una estrecha asociación entre los movimientos oculares y la atención. Experimentos
recientes sugieren que el circuito cerebral responsable de dirigir los ojos hacia objetos de
interés podría desempeñar también un papel esencial en la orientación de la atención.
Tirin Moore y cols., de la Princeton University, estudiaron un área cortical conocida como
campos oculares frontales (FEF,frontal eye fields) ( fig. 21-12 ). Existen conexiones directas
entre los FEF y numerosas áreas que se sabe que están influidas por la atención, entre ellas
las áreas V2, V3, V4, MT y la corteza parietal. Las neuronas de los FEF tienen campos
motores, pequeñas áreas en el campo visual. Si a los FEF llega suficiente corriente eléctrica,
los ojos realizan rápidamente un movimiento sacádico hacia el campo motor de las neuronas
estimuladas.
FIGURA 21-12 Localización de los campos oculares frontales en el cerebro del macaco. Los
campos oculares frontales (FEF) intervienen en la producción de movimientos oculares
sacádicos, y pueden desempeñar un papel en la dirección de la atención. Herramientas de
imágenes
En un experimento, Moore y cols. enseñaron a monos a observar un dispositivo visualizador
que contenía muchos puntos luminosos pequeños ( fig. 21-13 a ). Colocaron un electrodo en
los FEF y determinaron el campo motor de las neuronas en la punta del electrodo. El animal
tenía que fijarse en el centro del dispositivo visual, pero prestando atención a uno de los
puntos, el punto «objetivo», especificado por el experimentador. En una de las pruebas, si el
punto objetivo se amortiguaba, el mono movía una palanca con la mano; si el punto no se
amortiguaba, el mono no la movía. Variando el nivel de luz, los investigadores midieron la
diferencia mínima de luz o umbral que era necesaria para que el mono detectara la
disminución. Se dificultó la tarea al mono mediante puntos «de distracción» que parpadeaban a
intervalos de tiempo aleatorios.
Sin que el mono fuera consciente, en algunos intentos se pasó una pequeña corriente eléctrica
al electrodo de los FEF. Hay que señalar que la corriente no era suficiente para dirigir los ojos
hacia el campo motor y que el animal continuaba mirando hacia el punto de fijación central. El
experimento pretendía determinar si la pequeña estimulación eléctrica aumentaba la capacidad
del animal para detectar la disminución de intensidad del punto objetivo: algo así como un
«impulso» de atención artificial. En la figura 21-13 b se resumen los resultados.
El histograma muestra que, cuando el estímulo objetivo se localizaba en el interior del campo
motor, la diferencia de luz umbral necesaria para detectar la disminución del estímulo era
aproximadamente un 10% menos con estimulación eléctrica que sin ella. El lado derecho del
histograma de la figura 21-13 b muestra que no aumentó el rendimiento, y que realmente
puede que haya empeorado, con la estimulación eléctrica si el estímulo objetivo estaba por
fuera del campo motor. Como se previó, la estimulación eléctrica de los FEF mejoró el
rendimiento de modo similar a la atención añadida. Además, el efecto de la estimulación
eléctrica era específico de la localización, al igual que lo es normalmente la modulación de la
atención.
Si estos resultados indican que los FEF forman parte de un sistema para dirigir la atención y
mejorar el rendimiento visual de un modo específico para la localización, ¿cómo funcionaría
esto? Una de las posibilidades es que la actividad de los FEF que indica la localización de un
posible futuro movimiento sacádico ocular retroalimente las áreas corticales a las que está
conectado, aumentando allí la actividad. El equipo investigador de Moore probó esta hipótesis
obteniendo registros del área V4 durante la estimulación eléctrica de los FEF. Localizaron los
electrodos en las dos áreas, de modo que el campo motor de las neuronas de los FEF se
superponía a los campos receptores visuales de las neuronas de V4. La figura 21-14 muestra
que, cuando se estimulaban los FEF (con una corriente insuficiente para provocar un
movimiento sacádico), aumentaba la actividad en V4.
FIGURA 21-13 Efecto de la estimulación de los FEF sobre los umbrales de percepción.a) Un
mono contempla puntos en un dispositivo de visualización; todos los puntos parpadean excepto
el punto objetivo. El mono suelta una palanca si el punto diana se desvanece. b) Si el punto
objetivo se encuentra en el campo motor de neuronas en estudio, la estimulación eléctrica en
los FEF disminuye la diferencia de luz umbral necesaria para detectar que el punto objetivo se
desvanece. Si el objetivo está por fuera del campo motor, la estimulación eléctrica aumenta
ligeramente el umbral. (Adaptado de Moore y Fallah, 2001, fig. 1.) Herramientas de imágenes
FIGURA 21-14 Efecto de la estimulación de los campos oculares frontales (FEF) sobre la
actividad neuronal en el área V4. a) Se pasa una pequeña corriente eléctrica por los FEF
mientras se obtiene un registro de la actividad de una neurona en V4. Se presenta un estímulo
en el campo receptor de V4 en tiempo cero y se produce la estimulación de FEF tras un
intervalo. b) La respuesta en V4 fue mayor en los intentos con estimulación del FEF (rojo) que
en los que no hubo estimulación (negro). (Adaptado de Moore y Armstrong, 2003, pág. 371.)
Herramientas de imágenes
En conjunto, los experimentos de Moore sugieren que la estimulación de los FEF imita tanto los
efectos psicológicos de la atención como los relativos al comportamiento. Otros científicos han
encontrado resultados similares con la estimulación eléctrica del colículo (tubérculo
cuadrigémino) superior, otra estructura que interviene en la generación de movimientos
sacádicos oculares. Estos hallazgos constituyen un caso concreto de que la orientación de la
atención está integrada con un sistema usado para mover los ojos.
Volver al principio
▼ COMENTARIOS FINALES
Los estudios sobre la atención nos recuerdan la flexibilidad del cerebro humano. Al destinar
más energía mental a una localización o característica, podemos aumentar nuestra sensibilidad
o el tiempo de reacción. Al mismo tiempo, ignoramos estímulos rivales que tienen menos
interés. En los estudios de diagnóstico por la imagen es posible ver claramente los reflejos de
nuestro sesgo de atención. Quizá lo más sorprendente sea el hallazgo de que los cambios de
la atención se reflejen en las propiedades del campo receptor de neuronas individuales
dispersas por el cerebro.
Quizás incluso nos preguntemos por qué necesitamos la atención. Después de todo, si la
información sensitiva discurre perfectamente por su camino en el cerebro, ¿por qué no
procesarla toda? Una de las posibilidades es que el cerebro no pueda, sencillamente, manejar
toda la información sensitiva entrante al mismo tiempo. Por ejemplo, la corteza estriada de un
macaco ocupa alrededor del 10% de toda la corteza cerebral. Según cálculos actuales, hay
más de otras 20 áreas visuales, aunque muchas son mucho más pequeñas que la corteza
estriada. Es probable que estas otras áreas no puedan procesar toda la información detallada
representada en el área V1. Si esto es así, la atención desempeña un papel esencial para
seleccionar qué información deben recibir los limitados recursos de procesamiento del cerebro.
 Por este motivo, algunos científicos creen que puede existir una estrecha relación entre la
atención y los mecanismos cerebrales de conciencia consciente.
PALABRAS CLAVE
Introducción
atención ( pág. 644 )
Consecuencias de la atención sobre el comportamiento
síndrome de negligencia unilateral ( pág. 647 )
¿Cómo se dirige la atención?
núcleo pulvinar ( pág. 657 )
campo ocular frontal (FEF) ( pág. 657 )
PREGUNTAS DE REVISIÓN
1. ¿Qué diferencias hay entre los estados conscientes de una persona con síndrome de
negligencia unilateral y una persona con división cerebral, que sólo puede describir cosas de su
campo visual derecho?
2. ¿En qué se diferencia la negligencia espacial unilateral de la ceguera de la mitad del campo
visual?
3. ¿Cómo usaría la RMf o la TEP para buscar áreas que intervienen en dirigir la atención
selectiva en los seres humanos?
4. ¿Qué mecanismo(s) neural(es) podrían ser los responsables de los cambios del campo
receptor observados en el áreaV4 en respuesta a las desviaciones de la atención?
5. ¿Cómo se relacionan las desviaciones de la atención y los movimientos oculares?
6. ¿De qué forma la reatroacción desde los campos oculares frontales modularía las
respuestas de las neuronas de la corteza visual?
7. ¿Cómo se diferenciaría un sistema para dirigir la atención hacia características de un
sistema que dirige la atención hacia localizaciones diferentes?
Volver al principio
LECTURAS RECOMENDADAS Behrmann M, Geng JJ, Shomstein S. 2004. Parietal cortex and
attention. Current Opinion in Neurobiology 14:212-217. Mesulam MM. 1999. Spatial attention
and neglect: parietal, frontal and cingulate contributions to the mental representation and
attentional targeting of salient extrapersonal events. Philosophical Transactions of the Royal
Society of London. Series B: Biological Sciences (London) 1387:1325-1346. Olfson M. 2004.
New options in the pharmacological management of attention-deficit/hyperactivity disorder.
American Journal of Managed Care 10(4 Suppl):S117-S124. Pessoa L, Ungerleider LG. 2004.
Neuroimaging studies of attention and the processing of emotion-laden stimuli. Progress in
Brain Research 144:171-182. Shipp S. 2004.The brain circuitry of attention. Trends inCognitive
Science 8:223-230. Treue S. 2003.Visual attention: the where, what, how and why of saliency.
Current Opinion in Neurobiology 13:428-432.
•Purves, D.; et al. (2001). Invitación a la Neurociencia. Cap. 27: Sueño y
Vigilia
734 Capítulo 27
 Despierto
Porcentaje de individuos
Horais en el dia
Domido

10
20
45 65 85 10,5
Duracion del sueño
(horas)
4100 Muerte
Concepcion
Nacimiento
Edad en años

Fig. 27-1. Duración del

sueño. A. La duración del sucro
cada noche en las adultos
normalmente se distribuye con
una media de 7.5 horas y una
desvia ción estándar de unas 1.25
horas. Por lo tanto, cada noche
alrededor de dos ter cios de la
población duerme entre 6,25 y
8.75 horas. B. Duración del sue
rio diurno en función de la edad,
(Tomado de Hobson, 1989.)
El sueño (o al menos un período fisiológico de quiescencia) es un com
portamiento altamente conservado que se desarrolla en animales
que varían desde las moscas de la fruta hasta los seres
humanos (recuadro A). A pesar de esta prevalencia, no se sabe bien
por que dormimos. Dado que un animal es particularmente vulnerable
cuando está dormido, debe tener ventajas evoluti vas que
superan a esta desventaja considerable. Shakespeare llamó al
sueño la *Suave enfermera de la naturaleza", destacando (como lo
han hecho muchos otros) la cualidad reparadora del sueño. Desde
una perspectiva de la conserva ción de energía, una función del
sueño es recuperar los niveles encefálicos de glucógeno, que cach
durante las horas de vigilia. Además, dado que general mente hace
más frío por la noche, deberíamos consumir más energía para
 mantenernos calientes si estuviéramos activos durante ese
período. La tem peratura corporal tiene un ciclo de 24 horas (al
igual que muchos otros indi ces de actividad y de estrés), y
alcanza un nivel mínimo por la noche, lo que reduce así la
pérdida de calor (fig. 27-2). Como podria esperarse, el
metabo lismo medido por el consumo de oxigeno disminuye
durante el sueño. Otro motivo convincente es que los seres
humanos y muchos otros animales que duermen por la noche
son muy dependientes de la información visual para encontrar
alimentos y evitar predadores.
Temperatura
Hormona de
crecimiento
(1/XL)
Fig. 27-2. Ritmo
circadiano de la tem peratura
corporal central y de los nive les de
la homona de crecimiento y cor
tisol en sangre. En las primeras
horas de la noche la temperatura
central co mienza a disminuir
mientrux que la hor mona de
crecimiento empieza a aumen tar.
El nivel de cortisol, que relleja el
estres, comienza a incrementarse
en la Mañana y se mantiene
clevado durante varias horas.
TUL (MIL
T1
12
18
24
12 Momento del dia (horas)
18
24
Suerto y vigilia
735
Recuadro A Estilos de sueño en las
diferentes especies
Bibliografia ALLISON. T. Y D V CCHETTI (1976) Sleep in
mammals: Ecological and constitutional
correla Tes Science 194: 732-734.
ALLISON, THY H. VAN TWYVER (1970)
The evolution of sleep. Natural History
79: 56-65.
ALLISON TH. VAN TWYVERYWR GOPF (1972) Electrophysiological studies of the echid 112, Pachyplosius m
etus. Nich. ltal. Biol. 110 145-184.
Una amplia variedad
de animales tiene un ciclo
descanso-actividad que a
menudo (pero no siempre) se
desarrolla en un ritmo diario
(circadiano). Sin embargo, aun
entre los mamíferos, la
organización del suetio depende
mucho de la especie en cuestión.
Como regla general, los animales
predadores puc den entregarse,
como nosotros lo hace mos. A
períodos largos e ininterrumpi dos
de sueño que pueden ser nocturnos
o diurnos, según el momento del día
en que el animal adquiere el alimento,
se aparea, cuida a sus cachorros y
maneja otras necesidades
vitales. Sin embargo, la
supervivencia de los animales
que son presas depende mucho
más critica mente de la vigilancia
nocturna. Estas especics -tan
diversas como conejos y jirafas,
duermen durante intervalos cor
tos que no suelen durar más que
algu Tos minutos. Lus musarañas,
los muni feros más pequeños,
apenas duermen.
Una solución
especialmente notable al
problema del mantenimiento de
la vigilancia durante el sueño se
observa en los delfines y las
focas, en los que el sueño alterna
entre los dos hemisferios
cerebrales (véase fig.). Así, un
hemisfe rio puede mostrar los
signos electroen cefalográficos
de la vigilia, mientras que el
otro exhibe las características
del sueño (véanse recuadro Cy
lig. 27 5). En resumen, si bien los
períodos de descanso son
evidentemente esenciales para el
funcionamiento correcto del en
cefalo, y sobre todo para la
homeosta sis normal, la forma de
obtener el reposo depende de
las necesidades par ticulares
de cada especie.
Delfin nariz de botella
del Occano Atlántico
(Tursis truncatus)
Algunos animales pueden dormir un hemsferio a la vez Estos truzados EEG liberoi tonados simultaneamente de
los hemisferios cerebrales izquierdo y
derecho de un del fin. Se observa el sueño
de ondas lentas en el bemissern uzquierdo
(sitios de registro 1-31; sin embargo, el hemis
ferio derecho muestra una actividad en vigilia de
alta fre cuencia y haja voltaje sitias +-6). (Tomido
de Mukha met. Sapin y Polyakova. 1977.)

Sueño
Vigilia
 wwwwww
w
1 2 3 4 5 6 7 8
Tiempo (5)
12345678
Tiempo (s)

1 2 3 4 5 6 7 8
Tiempo (s)
Tiempo ($)

1
8
2 3 4 5 6 7
Tiempos
Tiempo (5)

Cualquiera sean las razones para dormir, en los

mamíferos el sueño es evi dentemente necesario para la
supervivencia. Las ratas privadas de sueño pier den peso a
pesar de una ingestión creciente de alimento y progresivamente
dejan de regular la temperatura corporal a medida que su
temperatura central aumenta varios grados. También desarrollan
infecciones, lo que sugiere cier
736 Capítulo 27

(A) Preparación
experimental
(B) Animales de
experimentación

Rata de
experimentación
Ingation de alimentos
 1 Rata control El inicio del
sueño no-REM en la ruta de
experimentación desencadena el
movimiento del piso
Pese
compara!

Alimentador
Alimentador
Dias de privación de
sueño
Mue

Fig. 27-3. Consecuencias de la privación total de sueño en ratas. A. En este aparato, la

rata de expert rimentación se mantiene
despierta porque el incio del sucño
(detectado electroencefalográficamente
desencadena el movimiento del piso de la
jaula. L. rata control parda) puede dormir
asi en forma in termitente, mientras que la
rata de experimeniacids (blanca) no
puede hacerlo, B. Después de dos tres
semanas de privación de sueño, los
animales de ti perimentación comienzan a
perder peso, pierden control de su
temperatura corporal y finalmente mueren.
(Tomado de Bergmann y col. 1989.)
Engranajes para tatar el piso de la jaula
Motor

to compromiso del sistema inmune. Las ratas con privación completa de sue no mueren
en algunas semanas (fig. 27-3A, B). En los seres humanos la tal
ta de sueño conduce a un deterioro de la memoria y a una
reducción de la capacidades cognitivas y, si la privación
persiste, a oscilaciones del estado de ánimo y a menudo
alucinaciones. Los pacientes con la enfermedad genétita
 denominada insomnio familiar fatal-como el nombre lo indica-mueren
lis go de varias semanas después del inicio. Esta enfermedad,
que aparece en la edad media, se caracteriza por alucinaciones,
crisis comiciales, pérdida de control motor e incapacidad para
entrar en un estado de sueño profundo és se la sección
Estadios del sueño").
El período documentado más largo de insomnio voluntario en un ser hu mano es de
453 horas, 40 minutos (aproximadamente 19 días): un registro lo
grado sin estimulación farmacológica alguna. El hombre joven
involucrado se recupero luego de algunos días, durante los
cuales durmió más de lo ni mal. pero por otra parte no
parecía desmejorado.
El ciclo circadiano de sueño y
vigilia
El sueño humano se desarrolla con periodicidad circadiana (circa = aire dedor,
dia = día) y los biólogos interesados en los ritmos circadianos
expl raron algunas cuestiones relacionadas con este ciclo diario.
Por ejemplo. sucede cuando se impide que los individuos
sensen las señales que utilizas
Suerio y vigile
737

normalmente para distinguir la noche del día? Este interrogante se evaluó

colo cando voluntarios en un entomo como una cueva o un bunker que
carece de se nales externas del tiempo (fig. 27-4). En un experimento
típico de este tipo, los individuos se sometieron a un período de 5 a 8
días que incluyó interacciones sociales, comidas a horarios normales y
señales temporales (radio, televi sión). Durante este período de
aclimatación, los individuos se levantaron y se fueron a dormir a los
horarios habituales y mantuvieron un ciclo sueño-vigi lia de 24
horas. Sin embargo, luego de eliminadas las señales normales, los
individuos se despertaron más tarde cada día, y el ciclo de sueño y vigilia se
prolongó gradualmente hasta unas 26 horas. Cuando los
voluntarios retorna ron a un entorno normal, se restableció
rápidamente el ciclo de 24 horas. Por lo tanto, los seres humanos (y
muchos otros animales: véase recuadro B) tie nen un "reloj" interno que
opera incluso en ausencia de información externa acerca de la hora
del día: bajo estas condiciones, se afirma que el reloj es de *libre
corrida".
Se presume que los ritmos circadianos se desarrollaron para
mantener pe ríodos apropiados de sueño y vigilia y para controlar
otros ritmos diarios a pe sar de la cantidad variable de luz diurna y
oscuridad en diferentes estaciones y en distintos lugares del
planeta. Para sincronizar los procesos fisiológicos con el ciclo día-
noche (denominado fotoentrenamiento), el reloj biológico de be
detectar las disininuciones en la cantidad de luz a medida
que se aproxima la noche. No es sorprendente que los receptores
que sensan estos cambios de

24 +07 (horas)
Con señales
Fig. 27-4. Ritmo de vigilia (lineas
azules) y sueño (líneas rojas) de un vo
luntario en una cáinara de aislamiento con
señales del ciclo día-rioche y sin ellas.
Los números representan la me dia
+ desviación estándar de un ciclo
completo vigilia-sueño en cada
estadio, Los triángulos representan
las horas cuando la temperatura
rectal era máxi ma. (Tomado de
Aschoff, 1965, según se reproduce en
Schmidt y col. 1983.)
Sin senales
26,1 +0,3
(horas)
Tiempo (dias)

24,0 +0,5
 (horas)
Conseñales

12
24
12
12 Tiempa (horas)
24
12
738 Capitulo 27

(A)
Células
ganglionares de
la retina
fotosensible
verdes
Bastones
p
Potencial de membrana (mv)
Sensibilidad relativa
ráty1
Células
ganglicиглагеѕ сlе.
la retina fatosensibles

700
500 600 Longitud de
onda nm)

Tiempo (min)

Hipotalamo
Glandula
pineal
*p Hop
melatonina (pg/mL)
 2
4
6
8
10
12
2
6
8
PM
gangliona
r de la retina
Hora del dia

Quiasma
opticu
Nucleo
Paraventricular Nurleo Supra
Lasmatico
Medula
espinal
Fig. 27-5. Fotoreceptores responsables de señalar los cambios circadianos en la
luz. A. Propicdades funcionales y
estruc turales de las células
ganglionaires foto sensibles de la
retina en la rata. El incre miento
de la intensidad de la luz
produce una descarga de
potenciales de acción en estas
células. Se muestra la sensibilidad
espectral de estas células
comparada con los bastones y
uno de los tipos de conos
estándar. B. Esquema de los
blancos sobre los que influyen
 estas células yunglionares
fotosensibles de la retina. Las
proyeccio ties hacia el nucleo
supraquiasmático for man el
tracto retinohipotalámico, C. Ciclo
de 24 horas de producción de
melatonina.
cervical
superior

Columna
intermediolateral

luz se encuentren en la capa nuclear externa de la retina, como lo demuestra la

abolición del fotoentrenamiento que se produce si se
extirpan o se cubren los ojos. Sin embargo, los
detectores no son los bastones o los conos (fig. 27 5A).
Más bien, estas células se ubican en el interior de la
capa de células gan glionares de la retina de primates y
ratones. A diferencia de los bastones y los conos que se
hiperpolarizan cuando son activados por la luz (véase cap.
11), esta clase especial de células ganglionares
contiene un fotopigmento nuevo
Sueño y vigilia 739

llamado melanopsina, que la luz despolariza.

Evidentemente la función de estos fotoreceptores distintivos es
codificar la iluminación del ambiente y regular el reloj biológico.
Esta regulación se logra por medio de axones que se
encuentran en el tracto retinohipotalámico (fig. 27-5B), que se
proyecta hacia el núcleo su praquiasmático (NSC) del hipotalamo
anterior, sitio del control circadiano de las funciones homeostáticas.
La activación del NSC cvoca respuestas en las neuronas cuyos
axones ha cen sinapsis primero en el núcleo paraventricular del
hipotálamo y descien den hasta las neuronas simpáticas
preganglionares en la zona intermediolate ral en las astas laterales de
la médula espinal torácica. Como se describió en el capítulo 20,
estas neuronas preganglionares modulan las neuronas de los
ganglios cervicales superiores cuyos axones posganglionares se
proyectan hacia la glándula pineal (pineal significa con forma de
piña") en la línea media cerca del tálamo dorsal (fig. 27-5B). La
glándula pineal sintetiza la neurohormona promotora del sueño
melatonina (N-acetil-5-metoxitriptami na) a partir del triptofano, y
secreta melatonina en el torrento sanguíneo don de modula los
circuitos del tronco del encefalo que terminan por gobernar el
ciclo sueño-vigilia. La sintesis de melatonina aumenta a medida
que dismi nuye la luz en el medio ambiente y alcanza un nivel
máximo entre las 2 y las 4 de la mañana (fig. 27-5C). En los
ancianos la glándula pineal produce me nos melatonina, lo que tal
vez explica por qué los ancianos duermen menos por la noche y más
a menudo están afectados por insomnio. La melatonina se utilizó para
promover el sueño en los ancianos insomnes y para reducir la al
Icración del reloj biológico que se produce con el "jet lagTM (o
desajuste hora rio) pero aún no está claro si estos tratamientos son
realmente eficaces.
La mayoría de los investigadores del sueño considera
que el núcleo quias mático superior es el "reloj maestro". La
evidencia para esta conclusión es que su eliminación del NSC
en los animales de experimentación produce la aboli ción del
ritmo circadiano de sueño y vigilia. Además, cuando se colocan
célu las del NSC en cultivo de órganos, muestran ritmos circadianos
característicos (recuadro B). EI NSC también gobierna otras
funciones sincronizadas con el ciclo sueño-vigilia, como la
temperatura corporal, la secreción de homonas (p.ej., cortisol). la
presión arterial y la producción de orina (véase fig. 27-2). En los
adultos la producción de orina se reduce por la noche debido a
la regu lación circadiana de la producción de homona
antidiurética (ADH o vasopre sina). Algunos niños y ancianos
carecen de este control circadiano (si bien por razones diferentes),
como lo demuestra el hecho de que mojen la cama.

Estadios del sueño

 El ciclo normal del sueño y la vigilia en el ser humano
implica que, en ho Tarios específicos, se activen distintos sistemas
nicurales mientras que otros se desconectan. Durante siglos en
realidad hasta la década de 1950- la mayo ría de las personas que
pensaron en el sueño lo consideraron como un fenó meno unitario
cuya fisiologia era esencialmente pasiva y cuyo propósito era
simplemente reparador. Sin embargo, en 1953 Nathaniel Kleilman y
Eugene Aserinksy demostraron, por medio de los registros
electroencefalográficos (EEG) de individuos normales, que en
realidad el sueño comprende diferen tes estadios que se desarrollan
en una secuencia caracteristica.
Durante la primera hora después de acostarse los seres
humanos descienden en los estadios sucesivos del sueño (fig. 27-6).
Estos están definidos fundamen talmente por criterios
electroencefalográficos (EEG) (recundro C). Al inicio.
740 Capítulo 27

w
Huso del sueno

Fistadio!
Sueño RAM
Estadio
tistadia II

Estadia III

Estadio IV
10
ABO
Tiempo (min)
Fig. 27-6. Registros EEG
durante la primera hora de sucno.
El estado de vi pilia con los ojos
abiertos se caracteriza por
actividad de alta frecuencia (15
60 Hz) y baja amplitud (-30 HV).
Este patrón se denomina actividad
beta. El descenso al sueño no-REM
estadio I se caracteriza por la
frecuencia decrecien te (4-8 Hz) y
una amplitud creciente (50-100 u
V) del EEG denominadas on das
theta. El descenso hasta el sueño
HO-REM estadio II se caracteriza por
oscilaciones de 10-12 Hz (50-
150 V) denominadas husos,
que se desarrollan
periodicamente y duran algunos
seguni dos. El sueño no-REM
estadio III se caracteriza por
ondas mis lentas de 2-4 Hz (100-
150 UV). El sueño estadio TV está
definido por ondas lentas (tam bién
llamadas delta) a 0,5-2 Hz (100
200 V). Después de alcanzar este
ni vel de sueño profundo, la
secuencia se invicite y se
presenta un periodo de sueño con
movimientos oculares rapi dos o
sueño REM. Este último se ca
racteriza por una actividad de bajo
voltaje y alta frecuencia similar a la
ac tividad del EEG de los individuos
des picrios. (Adaptado de Hobson,
1989.)
durante la "somnolencia". el espectro de frecuencias del electroencefalograma se
desplaza hacia los valores más bajos y la amplitud de las ondas
corticales au menta ligeramente. Este período de somnolencia,
denominado sueño estadio L. finalmente da lugar al sueño leve o
sueño estadio II, que se caracteriza por una disminución mayor
de la frecuencia de las ondas del EEG y un aumento de su
amplitud, junto con grupos de puntas intermitentes de alta
frecuencia denomi nados husos del sueño. Los husos del sueño
son descargas periódicas de acti vidad aproximadamente a 10-
 12 Hz que por lo general duran 1-2 segundos y surgen como
resultado de las interacciones entre las neuronas talámicas y cor
ticales. En el sueño en estadio III, que representa el sueño
moderado a profun do, la cantidad de husos disminuye, mientras
que la amplitud de la actividad del EEG aumenta aún más y la
frecuencia sigue cayendo. En el nivel más profun do de sueño, el
sueño estadio IV. también conocido como sueño de ondas len
tas, la actividad EEG predominante consiste en fluctuaciones de
alta amplitud y frecuencia muy baja (0,5-2 Hz) denominadas
ondas delta, las ondas lentes características en virtud de las cuales
esta fase recibe su nombre. (Obsérvese que también se puede
considerar que reflejan una actividad eléctrica sincron zada de las
neuronas corticales.) Toda la secuencia desde la somnolencia halt: el
sueño en estadio IV profundo suele tardar una hora.
Estos cuatro estadios del sucño se denominan sueño sin movimientos ocu lares
rápidos (no-REM) y su característica máis sobresaliente es el
sueño de ondas lentas (estadio IV). Es más difícil despertar a
una persona del sueño de ondas lentas y por lo tanto se lo
considera el estadio más profundo del sueño. Sin embargo,
luego de un período de sueño de ondas lentas, los registros
EEG muestran que los estadios del sueño se invierten, y se
ingresa en un estadio muy diferente denominado sueño con
movimientos oculares rápidos (REM). En el sueño REM, los
registros del EEG son notablemente similares a los del estadio
de vigilia (véase fig. 27-6). Después de unos 10 minutos en
sueño REM el encéfalo atraviesa de nuevo los estadios del
sueño no-REM. En general, el sueño de ondas lentas se
desarrolla otra vez en la segunda ronda de este ciclo continuo.
pero habitualmente no se produce durante el resto de la noche
(véase fig. 27-7). En promedio, se desarrollan otros cuatro
períodos de sueño REM. y cada uno de ellos tiene una duración
mayor.
Sueño y vigilia 741

En resumen, las 8 horas típicas de sueño que se

experimentan cada noche comprenden en realidad varios ciclos
que alternan entre sueño no-REM y sueño REM, y el encéfalo se
encuentra muy activo durante gran parte de es te período de supuesto
letargo y descanso. La cantidad de sueño REM diario disminuye desde
unas 8 horas al nacimiento hasta 2 horas a los 20 años sólo unos 45
minutos a los 70 años (véase fig. 27-1B). No se conocen las
razones para este cambio en el transcurso de la vida.
Cambios fisiológicos en los estadios del sueño
Una variedad de cambios fisiológicos adicionales
tienen lugar durante los diferentes estadios del sueño (fig. 27-7). Los
períodos de sueño no-REM se caracterizan por movimientos oculares
lentos de rotación y por disminución de tono muscular, los movimientos
corporales, la frecuencia cardíaca, la res piración, la presión arterial, el
índice metabólico y la temperatura. Todos es tos parámetros alcanzan
sus valores mínimos durante el sueño estadio IV. Por el contrario, los
períodos de sueño REM se acompañan por aumento de la presión
arterial, la frecuencia cardíaca y el metabolismo hasta niveles casi tan altos
como los observados en el estado de vigilia. El sueño REM, como su
nombre lo indica, también se caracteriza por movimientos oculares
rápidos y balísticos, constricción pupilar. parálisis de muchos
grupos musculares gran des (aunque obviamente no del diafragma)
y por la contracción de los mus culos más pequeños en los dedos de
manos y pics, y el oído medio. También se desarrolla una crección
peniana espontánea durante el sueño REM; esto tiene importancia
clínica para determinar si un síntoma de impotencia tiene una base
fisiológica o psicológica. Se observó sueño REM en todos los ma
míferos y al menos en algunas aves.
A pesar de la similitud de los registros EEG
obtenidos en el sueño REM y en la vigilia, los dos estados encefálicos
claramente no son equivalentes. El sueño REM se caracteriza por
actividad onírica, que implica un tipo de alu cinaciones visuales,
caracterizada a menudo por un aumento de la emoción y la falta de
autoreflexión y control volitivo. Como la mayoría de los múscu los está
inactivo durante el sueño REM, las respuestas motoras a los sueños
son relativamente menores. (Caminar dormido, que es más frecuente
en los niños de 4-12 años, y hablar en sueños en realidad se desarrollan
durante el sueño 10-REM y no suelen acompañarse por sueños ni ser
motivados por ellos.) La parálisis física relativa que se produce durante el
sueño REM surge de un aumento de la actividad en las neuronas
GABAergicas de la formación reticular pontina que se proyectan
hacia las neuronas inhibidoras que hacen sinapsis por su parte
con las neuronas motoras inferiores de la médula espi mal (fig. 27-8). El
aumento de actividad de las neuronas inhibidoras descen dentes desde la
protuberancia hasta los núcleos de la columna dorsal también produce
una respuesta disminuida a los estímulos somatosensitivos. En con
junto, estas observaciones condujeron al aforismo de que el sueño
DO-REM se caracteriza por un encéfalo inactivo en un cuerpo activo,
mientras que el sueño REM se caracteriza por un encéfalo activo en un
cuerpo inactivo. Sin cmbargo es indudable que varios sistemas sensitivos y
motores se activan se cuencialmente durante los diferentes estadios del
sueño.

Posibles funciones del sueño REM y la actividad

onírica
A pesar de la riqueza de información descriptiva acerca
de los estadios del sueño y de un esfuerzo de investigación intenso. los
propósitos funcionales
742 Capítulo
27

Recuadro B Mecanismos
moleculares del reloj biológico
BMALL(B) CLOCKICKS
2 Se sintetizan las pro
teinas By C. Scd cian
como dimeros

I Transcripción depen
diente de la luz de los genes City Bmal1

7 PERZ estimula I
transcripción de
Bmali y Ch

CRY-PER2
 СВ
Núcleo

3 Los dimeros (-B unen a las cajas

E y actúan como reforzadores
inscripcionales
6 CRY se une a
CB y la inhibe

Cajas E
4 Sintesis y modifica
ción de proteinas reguladas tempuralmente
Casi todas las plantas y los
anima les adaptan su fisiologia
y su compor tamiento al ciclo dia-
noche de 24 horas hajo el gobierno
del reloj biológico. En la actualidad
en algunos estudios de biologia
molecular se informó mucho acerca
de los genes y las proteinas que
constituyen la maquinaria de este
reloj. historia que comenzó hace
unos 30 años.
A comienzos de la década
de 1970, Ron Konopka y Seymour
Benzer, que trabajaban en el
California Institute of Technology,
descubrieron tres cepas mutantes
de moscas de la fruta cuyos
ritmos circadianos cran anormales.
En otro análisis se observó que
los mutan tes cran alelos de un
locus único, al que Konopka y
Benzer denominaron el gen
periodo o per: En ausencia de las
senales ambientales normales (exto
es. en la luz o la oscuridad
constantc), las moscas de tipo
salvaje tienen periodos de actividad
dirigidos a un ciclo de 24 horas: los
mutantes pers tienen rilinos de 19
horas, los mutantes perl ritmos de
29 horas y los mutantes per no tie
tien ritino alguno aparente.
Aproximadamente 10 años
después. Michael Young en la
Rockefeller Univer sity y Jeffrey
Hally Michael Rosbash en la
Brandeis University clonaron de ma
nera independiente el primero de los
tres genes per. Sin embargo, la
clonación de un gen no pone
necesariamente en evi dencia
su función. No obstante, el pro
ducto del gen Per una proteina
nuclear se encuentra en muchas
células de Dro. sophila
relacionadas con la producción de
los ritmos circadiarios de la mosca,
Mix 2011, las moscas normales
muestran una variación circadiana
en la cantidad de mRNA de pery
proteina Per, mich Irus que las
moscas pero que carecen de
ritmo circudiano no muestran este
ritmo de la expresión de los
genes.
Cajas E

Cajas E
Part 2,3

CRY PERI

PERI
CRY

5 Las proteinas CRY-

TER2 se asocian como
dimeros
se difunden en el nucleo
 PER2
PERS Citoplasma

Diagrama que muesin clasa de retroalimentación

molecular que gobierna el reloj cr cadang, (Tomado de
Okamura y vol. 1999.)

En la actualidad se han descubierto

en los mamíferos muchos de los
genes y las proteínas
responsables de los rit- mos
circadianos en las moscas de la
fruta. En los ratones el reloj
circadiano
se origina en la actividad de las
proter nas (en letras mayúsculas) y
los genes en bastardilla) regulada
temporalment te, incluidos CRY
(cryptochrome). CLOCK (C)
(circadian locomotor our
Sueño y vigilia 743

DUNLAR: J. C. (1993) Genetic analysis of

cica dian clocks. Amu Rev Physiol. 55:
68.3-727 KING.D.PYS. TAKAHASHI
(2009) Molecular mechanism of circadian
rhythms it meanimals.
Annu Rev Neurenci. 21:
713-742.
HARUN, P.LJ.C. HALLY M ROSHASI (19401
Feedback of the Dreptile period gene
product un circadian cycling of its messenger
RNA IC vels Nature 348: 536-410.
pur cycles kapur), BMALT (B)
(brain and muscle, ARNT-like),
PERI (Pe riod/). PER2 (Period2),
PER3 (Period 3) y vasopresina
prepropresofisina (VP) (clock-
controlled genes: acg). Estos ge nes
y sus proteínas dan origen a asas
de retroalimentación
autorreguladoras de la
transcripción/traducción con
componen- tes excitadores e
inhibidores (véase fig.). Los
puntos clave para comprender este
sistema son: 1) las conceniraciones
de BMALT (B) y las tres proteínas
PER ci clan en contrapunto; 2)
PER2 es un re gulador positivo
del asa Bmall y 3) CRY es un
regulador negativo de las asas de
período y de citocromo. Los dos
componentes positivos de esta usa son
incluidos, si bien en forma indirecta, por
la luz o la temperatura
Al comienzo del día
empieza la Transcripción de
Clk y Bmall. y las proteínas
CLOCK (C) y BMALI (B) se
sintetizan el tandem. Cuando las
concentraciones de Cy B
aumentan lo suficiente, se
asocian como dímeros y
Se unen a secuencias de DNA regula doras (cajas E)
que actúan como refor: zadores
transcripcionales circadianos de
los genes CoxPerl, Per2. Per3 y
CCG. En consecuencia, se
producen las proteinas PERI, 2 y 3,
CRY y pro teinas como VP Estas
proteinas luego se difunden
desde el núcleo bacia el ci
toplasma, donde se modifican.
Si bien las funciones de PERI y PER3 aún no dilucidaron,
 cuando au mentan las
concentraciones citoplasmáti
cas de PER2 Y CRY se asocian como
CRY-PER2, y se difunden de nuevo
ha cia el núcleo. Aquí. PER2
estimula la síntesis de Cy By CRY
se une a dime TOS C-B. para inhibir
su capacidad pars estimular la
sintesis de los otros genes. El
curso temporal completo de estas
asas de retroalimentación es de 24
horas.
OKAMILRA, H. Y OTRX XT1999) Phorie induction of /r/ and P7 in Grv-deficient mice lae king a biological clock
Science 286: 2531-2534.
REN, D.Y J. D. MOLLER (2003)
Primary cell cul ture of suprachiasmatic
nucleus Brain Rex, Bull. 61: $47-553
SHEUMAN L.P.YUTROS 10 (2000) Interacting molecular loxins in the mammalian circulian clock. Science
28N: 1013-1019
TAKAHASH1. J. S. (1992) Circadian clock genes are ticking. Science 258: 238-7401.

Bibliografia
VITATERNA M H. Y OTROS 9 (1994) Mungen and mapping of a mouse pete, dock, essential for circadian
behavior: Science 264:719-725.
CASHMOEF, A. R. (2013) Cryptochiomes: E
bling plants and animals to determine
creadaan time, all 114: 537-543.

de los distintos estadios del sueño aun se conocen poco.

Mientras la mayor parte de los investigadores dedicados al
estudio del sucho acepta la idea de que el propósito del sueño no-
REM es al menos en parte reparador, la función del sueño REM aún
es una cuestión de controversia considerable.
Un indicio posible acerca de los propósitos del sueño
REM es la prevalen cia de los sueños durante estos
períodos. Se determinó el momento de desarro llo de la
 actividad onírica despertando a un grupo de volumtarios en
el sueño no REM o el sueño REM y preguntándoles si
estaban soñando. Los individuos que se despiertan durante el
sueño REM habitualmente recuerdan sueños elabora dos, vívidos y
emocionales: los que lo hacen en el sueño no-REM
comunica Ton menos sueños, que cuando se produjeron. eran más
conceptuales, menos vividos y menos cargados de emoción.
Por lo tanto, la actividad onírica tam bién se puede desarrollar
durante el sueño no-REM liviano, cerca del inicio del sueño y
antes del despertar.
La actividad onirica se estudió de distintas formas, tal
vez principalmente en el interior del marco de trabajo
psicoanalítico dirigido a poner en eviden cia los procesos
inconscientes del pensamiento como raíz de las neurosis.
La interpretación de los sueños de Sigmund Freud,
publicada en 1900. indica de manera elocuente la relación
compleja entre la ideación consciente e incons ciente.
Específicamente. Freud pensaba que durante la actividad
onírica el
744 Capítulo 27

Recuadro C
Electroencefalogr
afía
Electrodos
electroencefalográficos

Surco central

Fisura de Silvio
 Inion
Si bien la actividad
eléctrica regis trada desde la corteza
cerebral expuesta de un mono se
comunicó en 1875. re cién en 1929
Hans Berger. psiquiatra de la
University of Jena, realizó por
primera vez registros en el cuero cabe
liudo de esta actividad en los
seres humanos. Desde entonces, el
electroen cefalograma, o EEG, ha
recibido opi miones encontradas para
algunos es la única oportunidad para
conocer el pen samiento humano y
fue denigrado por otros por ser
demasiado complejo, o porque
resuelve poco y sólo permite una
mirada superficial de lo que en
realidad hace el encéfalo. Es
probable que la verdad se ubique
en algun punto intermedio. Por
cierto, nadie discute que la
clectroencefalografia proporcio
mó una herramienta útil tanto a los
in Vestigadores como a los
médicos, sobre todo en los
campos de la fisiologia del sueño
y la cpilepsia.
La ventaja principal de
la electroen cefalografia, que
comprende la aplica ción de un
conjunto de electrodos en posiciones
estándar sobre el cuero cit belludo (lig.
A), es que es muy senci Hla. Su
limitación más grave es la esca Si
resolución espacial, que permite
la localización de un sitio activo
sólo den tro de unos pocos
centímetros. Se defi nieron,
aunque algo arbitrariamente, cuatro
fenómenos EEG básicos en los
seres humanos. En los casos
típicos, et ritmo alfa se registra en
individuos des piertos con los ojos
cerrados. Por defi mición, la
frecuencia del ritmo alfa es de 8-13
Hz, con una amplitud de 10 50 mV. La
actividad beta de menor am- plitud
está definida por frecuencias de
14-60 e indica
actividad mental y aten cil Las
ondas theta y della, que se
caracterizan por Trecuencias de 4-7
Hz 3 menos de 4Hz,
respectivamente, im plican
somnolencia, sueño o alguno de
A. El clectroencefalograma representa el voltaje registrado entre dos electrodos
aplicados en el cuero ca belludo. En los casos típicos se colocan pares de
clectrodos en 19 posiciones estándares distribuidas se bre In cabeza Las letras
indican in posicion (F= frontal, P = parietal, T = temporal. O = occipital, C= ccnirull. El
rettistro obtendu de cuda par de electrodos es algo diferente porque cada par Lomi una mues tra de
la actividad de una población de nuronas en una región encefálica diferente.

los tantos trastornos patológicos:

estas ondas lentas en los
individuos non les constituyen el
sello del sueño no REM estadio
IV. En las figuras By se indica la
forma en que se generati estos
fenómenos.
Con mucho. el componente más evidente de estas
distintas oscilaciones es el ritmo
alfa. Su importancia en la región
occipital -y su modulación por la
apertura y el cierre ocular-implica
que está conectada de algún modo con
el procesamiento visual, como lo indi
có por primera vez en 1935 el
 fisiólogo
británico E. D. Adrian. De hecho, las
pruebas obtenidas de una gran
cantidad de individuos indican que al
menos va rias regiones diferentes
del encéfalo tienen sus propios
ritmos característi cos, por ejemplo,
dentro de la banda alfa (8-13 Hz),
un ritmo, el ritmo alfa clásico, se
asocia con la corteza visual. otro
(el ritmo mu) con la corteza sensi
tivomotora alrededor del surco central y
otro (el ritmo kappa) con la corteza
auditiva.
En la década de 1940. Edward W.. Dempsey y Robert Morrison mostraron
Suelo y vigilia
745

Electrodo EEG

-Cuero cabelludo

Graneo

ΛΑΤΙΝΙΚΑΙΑ
Duramadre
Aracnoides
Espacio
subaraknoideo
Piamadre
Sinapsis 1:3_til as
la corriente que produse di
potencial fluctuante del cuero
cabeludo cob neuronas y sus
 conexiones sinipa en las capas más
profundas de la conta za
(figs. B y
C). (Esta conclusión se zl.
canzó al observar la localización
de la inversión del campo eléctrico
al pasan un electrodo
verticalmente a través de la
corteza desde la superficie hasta la
sustancia blanca.) En general,
las osci laciones se desarrollan
porque el volta je de membrana
de las células talamo corticales
fluctúa en forma espontánca o como
resultado de la interacción reci
proca de neuronas excitadoras e
inhibi doras en las asas de los
circuitos. Se considera que las
oscilaciones del EEG surgen por el
último mecanismo.
A pesar de estas observaciones interesantes, no se conoce todavia la importancia
funcional de estos ritmos
corticales. El objetivo de la potable
ac tividad oscilatoria del encéfalo
es un enigma que intrigó a los
electroencefa lografistas y los
neurobiólogos durante más de 60
anos.
> Axones eferentes

aferentes
B. Un electrodo sobre el cuero cabelludo mide la actividad de in cantidad muy
las regiones subyacentes del encefalo, cada una
grande de neuronas en
de las cuales venera un cupo eléctrico pequeño que cambia con el
tiempo. Esta actividad que en su mayor Mile se considera sinaptica) torn al
espacio ex tracelular más superficial nevativo en relación con las regiones
corticales mas profundas. El electrodo del EEG mide una seilal sincrónica porque
muchos miles de células responden de la misma forma mais o menos al mismo
tiempo. (Adaptado de Bcar y col. 2011.)
Bibliografia ADRIAN. E. DYK.
YAMACIWA. (1935) The ongin of the
Berger rhythm. Brain 58:323-351..
ANDERSEN, PYS. A ANDERSON
(1968) Psycho logical Raws of the Ain
Ratiurl. New York. Appleton-Century Crolls,
CATON, R. (1875) The electrical currents of the brain. Brit. Med. 1. 2: 278, DA SILVA, F. HY W.S, VAN
LELUWEN (1977) The cortical
source of
the alpha thythm. Neurosci. Letters 6:
737-241 DEMISIY. E. WYR S.
MORRISON (1943) The electrical
activity of a thalamocortical relay sy tem.
Amper. J. Physiol. 138: 283-396.
que estos ritmos EEG dependen
en par- te de la actividad del
tálamo, dado que las lesiones
talámicas pueden reducir o abolir la
descarga cortical oscilatoria
(aunque persiste cierta actividad
oscila- toria aun después de que
se inactivó el tálamo).
Aproximadamente al mismo
tiempo, H. W. Magoun y G. Moruzzi
mostraron que el sistema activador
reti- cular en el tronco del
encefalo también es importante
para modular la actividad en el
EEG. Por ejemplo, la activación de
la formación reticular cambia el
rit-
mo cortical alfa a la actividad
beta, en asociación con un grado
 mayor de aler ta conductual. En la
década de 1960. Per Andersen y
col. en Suecia avanzi ron más
estos estudios al mostrar que
casi todas las áreas de la corteza
parti cipan en estos ritmos
oscilatorios, que reflejan un circuito
de retroalimenta ción entre las
neuronas en el tálamo y la corteza
(véase el texto).
Los estudios realizados en animales aclararon el origen
cortical de la activi dad EEG, y
mostraron que la fuente de
NIEDERMEYER, E:YEL DA SILVA (1995) Eler
encephalography, Hasir Principles, Chusal Applications, wd Related fields. Baltimore, Maryland: Williams &
Wilkins.
NINZ, PL, 1981) Electric Fields of the
Brairt. Themenroprysics of EEG. New
York: Oxford University Pres

(continúa)
746 Capítulo 27

Recuadro C (cont.)
Electroencefalogr
afía

Irregular
Sincronizado
EL
 Suma EEG
Suma EEG

C. Generación de la actividad sincrónica que caracteriza al sueño profundo. En la capa de células piranti dales por debajo del
electrodo del FEG cada neuvona recibe miles de ofereicias sinapticas. Si las afect cias son
irregulzues o se encuentrun fucra de fase, su suma algebraica tendri una amplitud pequeña,
como en el estado de vigilia. Por otra parte, si las TCUTDOs se activun aproximadamente al mismo
tiempo, el tonces las ondas del EEG estomin en fase y la amplitud ser mucho tllayor. COBO
ocurre en lax ondas del ta que Caracterizati al sueño estadio IV. Adaptado de Beer Y ÇOL
2001.)

"yo" relaja su sostén sobre el "ello" o subconsciente. En su mayor parte, es tas ideas ya no están
en boga, pero para reconocer el mérito de Freud, en el momento en
que formuló sus especulaciones poco se sabía acerca de la neu
robiología del encefalo en general y del sueño en particular.
Desde la época de Freud se han propuesto distintas explicaciones de los sueños. Una
idea es que la actividad onírica libera comportamientos menos
entrenados en el estado de vigilia (p.ej.. agresión franca). En algunos
estu dios se observó que alrededor del 60% del contenido onírico
se asocia con tristeza, aprehensión o enojo; el 20% con felicidad o interés
go sorprendente) sólo el 10% con sentimientos o
y lo que es al
actos sexuales. Otra suge rencia es que la actividad onirica
se desarrolló para eliminar los recuerdos no deseados que
se acumulan durante el día. Otra idea convincente acerca
de la función de los sueños es que ayudan a consolidar las
tareas aprendidas, tal vez al fortalecer la actividad sinaptica
asociada con experiencias recientes Esta hipótesis se apoya en
estudios de la localización espacial recordada en los roedores,
y en algunos experimentos realizados con seres humanos
que muestran una mejoría dependiente del sueño en el
aprendizaje. Sin embargo. algunos expertos, como Allan
Hobson, adoptan un punto de vista más escép tico y afirman que
el contenido de los sueños puede ser tanto escoria como oro,
tanto basura como tesoro cognitivo, tanto ruido informacional como
una señal de algo". No obstante, la mayoría de las personas,
incluidas la mayor
 Sueno y vigilia 747

REM
REM
REM
REM
Despierto
Estadio!
Estadios del EEG
Estadio II
Estadio III
Estadio TV

(1)
REM
REM
REM
REM

REM
REM

REM
REM

REM
Frecuencia cardiaca
Respiración
Erección peniana
Тіпір» fiлiк-
Газар
Fig. 27-7. Cambios fisiológicos en un voluntario durante los
distintos estadios del sucno en un período de sucro típico de 8 horas. A.
La duración del sueño REM aumenta desde 10 minutos en el primer
ciclo hasta 50 minutos en el ciclo final: obsérvese que el sueño
de ondas lentas les ladio IV) sólo se alcanza en los dos primeros
ciclos, B. Los paneles superiores muestran cl clcc trooculograma
(EOG) y los paneles inferiores exhiben cambios en varias funciones
musculares y autónomas. Se midió cl movimiento de los músculos
del cuello utilizando un electromiogra ma (EMG) Fuera de los pocos
movimientos oculares lentos que se aproximan al sueno estadio I todos
los otros movimientos oculares evidentes en el EOG se desarrollan en el
sueño REM.. La máxima actividad EMG se produce durante el inicio
del sueño e inmediatamente antes del despertar. La frecuencia
cardiaca (latidos por minuto) y la respiración (respiraciones por
minu 10) se hacen muis lentos en el sueño no-REM, pero aumentan casi
lasta los niveles de la vigila en el sueño REM. Por ultimo, sólo se desarrolla
una crección pemana (unidades de medición de contracción)
durante el
sueño REM. (Tomado de Foulkes y Schmidt, 1983.)
748 Capitulo 27

Hacia la corteza
Talamo

GARA
LE

Mesencéfalo

NE
Pomadon reticilar pontina

GABA
La inhibición de las células en los
nucleos de la columna dorsal
conduce a una disminución de
la respuesta a los estímulos
sensitivos somáticos

Protuberancia
La inhibición de las neuronas motoras in feriores produce parálisis
Núcleos de la
colunma donul
 Bulbo raquídeo
Glicina
Glicina

ACH
Asta ventral de la médula espinal
Fig. 27-8. Diagrama del circui to involucrado
en la disminución de la
sensibilidad y la parálisis
Tilescular que se desarrollan du rante el sueño
REM.
Musculo
esquelética

parte de los investigadores del sueño, por lo menos en privado

brindan cierto crédito a la importancia del contenido de los
sueños.
A esta incertidumbre sobre los propósitos del sueño REM y la actividad
onirica se suma que la privación del sueño REM en los
seres humanos hasta un lapso de dos semanas tiene poco
efecto o ninguno sobre su comportamien to. La aparente
inocuidad de la privación del sueño REM contrasta mucho con
los efectos devastadores de la privación total de sueño
mencionada antes, La consecuencia de estos hallazgos es
que podemos pasar sin el sueño REN pero necesitamos
sueño no-REM para sobrevivir. En resumen, las preguntas
de por que tenemos sueño REM y por qué soñamos
básicamente se mantie nen sin respuesta.

Circuitos neurales que

gobiernan el sueño
A partir de las descripciones de los distintos estadios fisiológicos que se
desarrollan durante el sueño, está claro que deben
producirse cargas periódi cas en el equilibrio de
 excitación e inhibición en muchos circuitos neurales.
Damos una reseña breve de estos circuitos mal
conocidos y de las interaccio nes entre ellos que
gobiernan el sueño y la vigilia.
Sueño y vigilia 749

Sistema activador reticular

Estimulo.
(A)
Sucito
Vigilia
Fig. 27-9. La activación de circuitos neurales específicos desencadena el sueño y la
vigilia. A. La estimulación
eléctrica de las neuronas colinergicas
cerca de la unión de la
protuberancia y el mesencéfalo
(sistema activador reli culur)
hace que un gato dormido se
despierte. B. La estimulación
eléctrica lenta del tálumo hace
que un gato des pierto se
duerma. Los gráficos mues tran los
registros EEG antes de la esti
mulación y durante su transcurso.
Estimulación
Sueno

Exlimulo)
Tálamo
Estimulación

En 1949, Horace Magoun y Giuseppe Monuzzi

proporcionaron uno de los primeros indicios acerca de los
circuitos involucrados en el ciclo sucno-vigi lia. Estos
autores observaron que la estimulación eléctrica de un
grupo de neuronas colinérgicas cerca de la unión de la
protuberancia y el mesencéfalo produce un estado de vigilia y
despertar. Esta región del tronco del encéfalo recibió el nombre
de sistema activador reticular (fig. 27-9A: véase también
recuadro B en cap. 16). Su investigación implicó que la
vigilia requiere cir cuitos activadores especiales: es decir, la
vigilia no es sólo la presencia de una experiencia sensitiva
suficiente. Aproximadamente al mismo tiempo, el fisio logo
suizo Walter Hess observó que la estimulación del tálamo
en un gato en estado de vigilia con pulsos de baja
frecuencia producía un sueño de ondas lentas (fig. 27-9B).
Estos experimentos fundamentales mostraron que el sue ño
implica una interacción en patrón entre el tálamo y la
corteza.
Los movimientos oculares similares a los sacádicos que
definen el sueño REM surgen porque, en ausencia de estímulos
visuales externos, las señales de generación endógena desde la
formación reticular pontina se transmiten hasta la región
motora del colículo superior. Como se describe en el
capitulo 19, las neuronas coliculares se proyectan hacia la
formación reticular para medialpontina (PPRF) y el núcleo
intersticial rostral, que coordina la opor tunidad y la
dirección de los movimientos oculares. El sueño REM también
se
Fig. 27-10. Diagrarna que muestra las regioncs corticales cuya actividad está au mentada o
disminuida durante el sueño REM
(Tomado de Hobson y col., 1989.)

Corteza prefrontal
dorsolateral
Corteza cingular
anterior
Corteza cingular
posterior
 Amigdala

Inactivada durante el sueño

REM Activada durante el
sueño REM
Circunvolución del
parahipocampo
Tegmento pontino
750 Capitulo 27

Recuadro D
La
conciencia
Como se explica en el
texto. los mecanismos del sueño y
la vigilia de- terminar el estado del
sensorio en cual quier momento en
una serie continua que normalmente
varia desde el sueño estadio TV hasta
un estado de alerta máxima. Sin
embargo, hay otra forma en que se
consideró la "vigilia", desde la
perspectiva de la conciencia como tal.
Si bien comienzan a conocerse los
circuitos y las proyecciones del
tronco del encefalo que sustentan la
concien- cial, no es sorprendente que
estos as pectos neurológicos scan
insulicientes para satisfacer a filósofos,
teólogos y científicos en neurociencias
interesados en las cuestiones más
amplias que plantea el fenómeno de la
conciencia.
La preocupación común
de estos diversos grupos es la base
mus general de la autoconciencia, en
particular si otros animales tienen
esta propiedad mental y si las
máquinas podrán ser en algun
momento autoconscientes de la misina
forma en que lo son los seres
humanos. En relación con la primera
cuestión, a pesar de un largo debate
so-
bre la conciencia en otros animales,
se ría tonto afirmar que los seres
humanos son los únicos que poseen
este atributo biológico
evidentemente útil. Sin em bargo,
desde una ventaja punainente ló
gicz, en términos estrictos es imposible
Saber si algún ser distinto de nuestras
personas es consciente: cono lo
seña laron desde hace mucho los
filósofos. inevitablemente debemos
tomar la con ciencia de los otros sobre
la le (o sobre la base del sentido
común).
No obstante, es razonable aceptar que los animales que
tienen el enclalo estructurado en forma
muy similar a la nuestra (Otros primes
y, en un grado considerable. los
mamíferos en gene ral) en cierta
medida tienen la capaci dad de ser
autoconscientes como noso tros lo
somos. Por cierto, la capacidad para
reflexionar sobre el pasado y pla
nificar el futuro que es posible
debido a la autoconciencia es una
ventaja que la evolución habría
inculcado en cierta medida en los
encéfalos muy similares de los
primates superiores. Por supues to,
no está claro en qué nivcl filogene
tico cae esta presunción acerca de la autoconciencia por debajo de la delini ción de
conciencia, como nosotros la
Сэгссеттия. Регкі шпа ѕиркisicion
гаг) nable sería que la conciencia
 está pre sente en los animales en
proporción a la complejidad de sus
encéfalos y com portamientos, en
particular los compor tamientos que
son lo suficientemente complejos
como para beneliciarse de la
reflexión sobre los resultados
pasados y las eventualidades
futuras.
La cuestión acerca de si las máqui nas en algún momento podrán tener conciencia es mucho
más debatida, pe ro también depende
del sentido comiin que se basa en el
conocimiento del mo do en que
funciona el encéfalo. Si re chazamos el
dualismo (la propuesta cartesiana de
que la conciencia o la "mente" es una
entidad más allá del conocimiento de
la fisica, la quimica y la biología y,
por lo tanto, no está so metida a las
reglas de estas discipli nas), surge que
una estructura podri: ser construida por
agentes tan sabios como para imitar a
nuestra propia con

caracteriza por ondas EEG que se originan en la formación

reticular pontina y se propagan a través del núcleo geniculado
lateral del tálamo hasta la corteza occipital. Estas ondas
pontinogeniculooccipitales proporcionan un marcador útil para el
comienzo del sueño REM; también indican otra red neural por la que
los núcleos del tronco del encéfalo pueden activar la corteza.
Se utilizaron estudios de RMf y TEP en seres humanos (Véase recuadro A en cap. 1)
para comparar la actividad encefálica en el estado de vigilia y en el sueño
REM, así como el fenómeno de la conciencia de modo más
general (recuadro D). En el sueño REM aumenta la actividad de amigdala,
parahipo campo, tegmento pontino y corteza cingular anterior, mientras
 disminuye la. actividad en las cortezas prefrontal dorsolateral y
cingular posterior (fig. 27 10). El incremento de la actividad en el
sistema límbico, acoplado con una disminución pronunciada en la
influencia de la corteza frontal durante el sue
Sueño y vigilia
751

la información sobre la naturaleza de otros animales. acerca de los ordenado res y por cierto
sobre el encéfalo, la pregunta "¿qué
es la conciencia?" sim plemente
puede desaparecer del centro de la
escena de manera similar a como la
pregunta que es la vida?" (que ge
nero un debate similar a comienzos
del siglo XX) se formuló cada vez
con me nor frecuencia, a medida
que los biólo yos y otros
investigadores la reconocie ron como
una cuestión mal planteada que no
admitía una respuesta definitiva.
ciencia al ser eficazmente isomorfos
con los encéfalos o lograr la
conciencia utilizando elementos
fisicamente dife- rentes (p.ej..
clementos computariza- dos) en
formas con la adaptación bioló gica
suficiente como para permitir la
autoconciencia
Por supuesto, hay
algunos inconve- nientes (sin
mencionar las objeciones de las
personas que consideran que este
pensamiento es inaceptable según
cier las bases "morales"). Un
argumento in teresante a este
respecto fue emitido por el filósofo
John Searle para refutar a los que se
imaginan que se puede considerar
que los ordenadores actua les,
debido a sus operaciones que de al
guna forma se asemejan a los
procesos mentales, tienen los
rudimentos de la conciencia. Su
famosa analogía de la "Sala
china" describe un cubículo en el
que los trabajadores manipulan
letras en inglés que luego traducen a
caracte- les chinos. Los propios
trabajadores no tienen conocimiento
alguno del inglés ni del chino, sino
simplemente cuentan con un
conjunto de reglas que les per
miten traducir eficientemente los carac
teres. La producción de la sala
son afirmaciones razonables en chino.
Sin embargo, los trabajadores no tienen
co
nocimiento del significado de la infor mación que
manejan o del propósito iltimo de
la sala. Searle utiliza esta imagen
para destacar que la producción
significativa de un ordenador, no
im porta su grado de sofisticción,
no puc
proporcionar indicios de conciencia ni de autoconciencia
dentro de él. A pesar de este
argumento inteligente que
desalienta las afirmaciones
simplistas de que las máquinas
muestran una for ma rudimentaria
de conciencia, Searle no discute la
idea de que nada en prin cipio
obstruye el camino de construir:
entidades conscientes
A pesar de la gran cantidad de lite ratura sobre el tema,
estas fascinantes cuestiones sobre la
conciencia no se someten
 fácilmente a la investigación
neurobiológica. Si bien algunos
cientí ficos contemporáncos
defendieron la idea de que la
neurobiologia pronto descubrirá la
"base" de la conciencia
algunos ganadores de premios Nobel parecen
especialmente propensos a este
tipo de pontificación: entre ellos se
in cluyen individuos tun francos como
John Eccles, Francis Crick y Gerald
Edelman), estos descubrimientos son
poco probables. Un escenario más
plausible es que a medida que
aumente
Bibliografia
CHURCHLAND, P. M. YP.S. CHURCTLAND 1990) Could a machine think? Sci. Am 262 Encro):

CRICK, E. (1995) The Asronisring

Hypothesis The Scientific Search for
the Soul. New York: Touchstone
CRKFYC Koch (1995T Consciousness and neuroscience, Cerebral Cortet 8-97-1017.

PENROSE, R. (1996) Shades of the

Maruta Search for the Missing Science
of C SCHIENS Oxford: Oxford University
Press.
SEARTII. R. (1992) The Rediscovery of
the Mind. Condge, MA: MIT Press

TONONI, G. YG. EDELMAN (1998 Consciousness and complexity. Science 282: 1846-1851.

fo REM, presumiblemente explica algunas características de

los sueños (p.ej.. su emocionalidad y su contenido social a
menudo inapropiado: véase cap. 25 para el papel normal de la
corteza frontal para determinar el comportamiento adecuado a
las circunstancias en el estado de vigilia).
 En general hay acuerdo en que un componente
clave del sistema activador reticular es un grupo de núcleos
colinérgicos cerca de la unión mesencefalo pontina que
se proyectan hacia las neuronas talamocorticales (fig. 27-
11). Las neuronas relevantes de los núcleos se caracterizan por
tasas altas de descarga durante la vigilia y en el sueño REM, así
como por la quiescencia durante el sueño no-REM. Cuando
estos núcleos se estimulan producen * desincroniza ción del
electroencefalograma (esto es, un desplazamiento de la
actividad del EEG desde ondas sincronizadas de alta amplitud
hasta otras desincronizadas de menor amplitud y mayor
frecuencia: véase recuadro C). Estas caracteristi
752 Capítulo 27

cas implican que la actividad de las neuronas colinérgicas en el sistema

acti vador reticular es la causa principal de la vigilia y el sueño
REM. y que la inactividad relativa es importante para
producir sueño no-REM.
Sin embargo, la actividad de estas neuronas no es la única base neuronal de la
vigilia: también participan las neuronas
noradrenérgicas del locus coeru leus; las neuronas
serotoninérgicas de los núcleos del rafe y las neuronas
histaminérgicas del núcleo tuberomamilar del
hipotálamo (fig. 27-11). La activación de estas redes
colinérgica, monoaminérgica e histaminérgica produ ce
el estado de vigilia. El locus coeruleus y los núcleos del
rafe están modula dos por las neuronas del núcleo
tuberomamilar localizadas cerca de la región

(A)
Cuerpo
calloso
Talanto
Cuerpo
 callego
Corteza cerebral
Corteza
cerebral

Núcleo del rale

Tālamo
Protu Nucleos
colinérgicos Derance
Bulbo raquideo
Núcleo
tuberomamilar del
hipotalamo
Locus curuleus Protu berancia Y Hacia la
Bulbo médula
raquideo espinal
(B)
Fornix
Hacia la corteza cerebral, encéfalo anterior basal
Talamo
Comisura anterior
Núcleo
paraventricular
Hipotalamo
Surco
hipotalamica

POVL
Núcleo
tubecomanlar
o
Neurollas de
orexina
Area
hipotalāmica
 lateral (neuronas
de orexina) Nucleo
preóptico
ventrolateral
(POVU
LNúcleo
tuberomamilar

Nucleo del trunca del

Penel al
Cuerpo mamilar
Núcleo
supraquiasmáti
co
Tuber CincretLETE
Núcleos
colinergicos
Nucleos del
rafe

Quiasma
optico
Sueño y vigilia
753

QUADRO 27-1. Resumen de los mecanismos

celulares que regulan el sueño y la vigilia
Nucleos del tronco del
encefalo responsables
Neurotransmisor
involucrado
Estado de actividad de
Tas neuronus
relevantes del tronco
del encefalo

Acetilcolina
 Activo

Noradrenalina
Serotonina Orexina
Activo Activo Activo

Acetilcolina
Disminuido
VIGILIA Núcleos
colinérgicos de la unión
mesencefalopontina
Locus coeruleus Núcleos del
rafe Núcleos tuberomamilares
SUENO NO-REM Núcleos
colinérgicos de la unión
mesencefalopontina
Locus coeruleus Núcleos
del rafe SUENO REM
CONECTADO Núcleos
colinérgicos de la unión
mesencefalopontina
Núcleos del rafe SUENO
REM DESCONECTADO
Locus coeruleus
Noradrenalina
Serotonim
Disminuido Disminuido

Acetilcolina
Activo (ondas pontoge
niculadooccipitales) Inactivo
Serotonina

Noradrenalina
Activo

tuberal que sintetizan el péptido orexina (también

denominado hipercretina). La orexina promueve la vigilia y por lo
tanto puede tener aplicaciones útiles en los trabajos en los que
los operadores deben permanecer en estado de alerta. Por otra
parte, los antihistaminicos inhiben la red de las neuronas del
núcleo tu beromamilar histaminérgicas y, por lo tanto, tienden a
producir somnolencia.
Los tres circuitos responsables del estado de vigilia son
inhibidos periódi camente por las neuronas del núcleo preóptico
ventrolateral (POVL) del hipotalamo (véase fig. 27-11). Por lo tanto,
la activación de las neuronas del POVL contribuye al inicio del
sueño, y las lesiones de las neuronas de este núcleo tienden a
producir insomnio.
En el cuadro 27-1 se resumen estas interacciones y
estos efectos comple jos. Tanto los sistemas monoaminérgicos
como los colinérgicos están activos durante el estado de vigilia y se
suprimen en el sueño REM. Por lo tanto, la

Fig. 27-11. Núcleos importantes en la regulación del ciclo

sueño-vigilia. A. Distintos núcleos del tronco del encéfalo que utilizan
varios neurotransmisores diferentes detenni Tuan el nivel de conciencia
en una serie continua que varía desde el sucro profundo hasta un
estado de alerta máxima. Entre estos núcleos se incluyen: (izquierda)
los núcleos coli mérgicos de la unión mesencefalopontina y los
núcleos del rafe; y (derecha) el locus coe ruleus y el nucleo
tuberomamilar. Todos tienen conexiones ascendentes y
descendentes difusas hacia otras regiones (iechas), lo que explica
sus muchos efectos. Las flechas cur vas a lo largo del perímetro de la
corteza indican la inervación de las regiones corticales laterales que no se
muestran en este plano de corte. B. Localización de los núcleos hipo
talámicos involucrados en el sueño, C. La activación del POVL induce
sueño. Las ncuro nas que contienen orexina se proyectan hacia
núcleos diferentes y producen el despertar.
754 Capítulo 27

disminución de la actividad de los sistemas monoaminérgico y

colinérgico conduce al inicio del sueño no-REM. En el sueño
REM. los niveles de los neurotransmisores monoaminérgicos y
serotoninérgicos disminuyen mucho, mientras que los colinérgicos
 aumentan aproximadamente hasta los niveles hallados en el estado
de vigilia.
Con tantos sistemas y transmisores que participan en las diferentes fases del sueño, no es
sorprendente que una amplia gama de fármacos pueda influir en el
ciclo del sueno (recuadro E).

Interacciones talamocorticales
Los efectos de los núcleos del tronco del encéfalo sobre el sensorio se logran
al modular el ritmo de las interacciones entre el tálamo y la
corteza. Por lo tan to, la actividad de varios sistemas
ascendentes desde el tronco del encéfalo dis minuye tanto la
descarga ritmica de las neuronas talamocorticales como la
actividad sincronizada relacionada de las neuronas corticales (de ahí
la reduc ción y la desaparición final de las ondas lentas de baja
frecuencia y alto vol taje durante la vigilia y el sueño REM; véase
recuadro C).
Para apreciar el modo en que los diferentes estados de sueño reflejan la
modulación de la actividad talamocortical. es útil considerar
las respuestas electrofisiológicas de las neuronas relevantes. Las
neuronas talamocorticales reciben proyecciones ascendentes
desde el locus coeruleus (noradrenérgicas). los núcleos del
rafe (serotoninérgicas), el sistema activador reticular (acetil
colinérgicas), el núcleo tuberomamilar (histaminérgico). y.
como su nombre lo indica, se proyectar hacia células piramidales
corticales. La característica principal primaria de las neuronas
talamocorticales es que pueden estar en uno de dos estados
electrofisiológicos estables (fig. 27-12): un estado oscila dor o
de descarga y un estado tónicamente activo o de disparo que se
ge nera cuando las neuronas se despolarizan como se observa
cuando el sistema

Sueño
Vigilia
Potencial de membrana (mV]
Alerencias del tronco del cccfalo que inducen la vigilia
Fig. 27-12. Registros desde una
neu rona talanocortical, que
muestran el modo oscilatorio que
corresponde a un estado de sueno,
y el modo tónicamente activo que
corresponde a un estado de Vigilia.
Se muestra abajo una vista aint
pliada de la fase oscilatoria. Sólo
se evocan descargas de potenciales
de ac ción cuando la neurona
talamocortical ve hiperpolariza lo
suficiente como para activar los
canales del calcio de umbral bajo.
Estas descargas explican la
activi dad de husos observada en los
registros EEG en el sueño estadio II
(véansc figs. 27 6 y 27-13). La
despolarización de la celula
mediante la inyección de una
corriente o la estimulación del
sis tema activador reticular
transforma esta actividad oscilatoria
en un modo toni camente activo.
(Tomado de McCor mick y Pape,
1990)
Tiempo (s)

Potenciales de
cic:

Espiga de C
Potencial de membrana (MV)
0
200
1.000
400 60X1200
Tiempo (5)
Sueño y vigilia
755
 IR

Celuia reticular

Co
rteza
cerebral
piramidal
cortical
Potencial de membrana (
IV) Potencial de meinbrana (mv) Potencial de membrana (mV O
Célula talainecortical

Gelula
talamocortical

‫المبالالم المراسم‬
‫بعدم‬
Tálamo
Célula piramidal
cortical

(B)
Tiempo (9)

0
2
4
6
12
14
16
8 10
Tiempo (s)
Fig. 27-13. Asa de retroalimentación talamocortical y generación de los husos del
suero. A. Diagrama que mestra las conexiones excitationis (+) e
inlibidons (-) entre las células talamocorticales. las células piramidales
 de la concza y las células reticulares talámicas, que proporcionan
la base para la generación de los husos del sueño. No se
muestran las aferencias hacia las células talamocorticales y
reticulares talámicas B. Registros EEG que muestran los husos
del sueño (el trazado inferior está filtrado para acentuar los husos). C.
Respuestas de las celu las reticulares talámicas individuales, las
células Talamocorticales y las células corticales durante la
generación del huso medio (recuadrado en el panel B). El
comportamiento de descarga de las neuronas talamocorticales
produce las puntas en las células corticales, que luego se aprecian
como husos en los registros EEG. (Tomado de Steriado y col.,
1993.)

activador reticular genera la vigilia (véase fig. 27-11). En el

estado de dispa ro tónico, las neuronas talamocorticales
transmiten información hacia la cor leza que se correlaciona
con los trenes de puntas que codifican diferentes es timulos.
Por el contrario, cuando las neuronas talamocorticales se encuentran
en modo oscilador/descarga, las neuronas del tálamo se sincronizan
con las de la corteza, y esencialmente desconectan" la
corteza desde el mundo ex terior. Durante el sueño de
ondas lentas, cuando los registros EEG muestran la
frecuencia mínima y la amplitud máxima, esta desconexión es
máxima.
756 Capítulo 27

El estado de oscilación de las neuronas talamocorticales puede transfor marse

en el estado tónicamente activo en las proyecciones colinérgicas o mo
noaminérgicas desde los núcleos del tronco del encéfalo (fig. 27-
13). Más aun, el estado oscilador se estabiliza por la
hiperpolarización de las células talámicas relevantes. Esta
hiperpolarización se puede desarrollar como con secuencia de la
estimulación por las neuronas GABAérgicas en el nucleo re
ticular talámico. Estas neuronas reciben información
ascendente desde el tronco del encéfalo y proyecciones
 descendentes desde las neuronas cortica les, y hacen contacto
con las neuronas talamocorticales. Cuando las neuronas del núcleo
reticular sufren una explosión de actividad, hacen que las neuro
nas talamocorticales generen salvas cortas de potenciales
de acción, que a su vez generan actividad de husos en los
registros EEG corticales (lo que indica un estacio de sueño más
leve; véanse figs. 27-5 y 27-13).
En resumen, el control del sueño y la vigilia depende de la modulación por
parte del tronco del encéfalo y el hipotálamo del tálamo y la
corteza. Esta as talamocortical genera el sello EEG de la función
mental a lo largo de la serie continua de sueño profundo hasta el
estado elevado de alerta. Los componen tes principales del sistema
modulador del tronco del encéfalo son los núcleos colinérgicos de la
unión mesencefalopontina: las células noradrenérgicas del locus
coeruleus en la protuberancia; los núcleos del rafe serotoninérgicos y
las neuronas GABAérgicas en el POVL. Todos estos
núcleos pueden ejercer efectos tanto directos como indirectos
sobre la actividad cortical global que determina sueño y vigilia. En el
esquema que se muestra en la figura 27-14 se resume la
relación entre los distintos estados de sueño-vigilia.

Activación
Baja
>
Alta

Vigilia
Aminérgica

Sueño NO-REM

Modulación
Extema

Sueno REM
Fuente de
información
Colinergica
Interna
 Fig. 27-14. Diagrama sumario de los estados de sueño-Vigilia. En el
estado de vida la activación es alta, la modulación es aminérgica y la
fuente de información es externa. En el sueño REM la activación
también es elevada. la modulación es colinérgica y los fuente de
información es interna. Asimismo, es posible recordar los
otros estados en tér minos de este diagrama general. (Tomado
de Hobson, 1989.)
Sueno y vigilia
757

Trastornos del sueño

Como señalamos antes, se calcula que el 40% de la
población de los Es tados Unidos experimenta algún tipo de trastorno
del sueño durante su vida. Las alteraciones del sueño se
desarrollan más a menudo a medida que se avanza en edad y
son más prevalentes en las mujeres que en los hombres. Es tos
problemas varían desde una simple molestia hasta una afección
que pue de ser fatal. Los problemas más frecuentes son el
insomnio. la apnea del sue ño, el síndrome de las piernas
inquietas" y la narcolepsia.
El insomnio es la incapacidad para dormir durante el tiempo suficiente
(o con la profundidad apropiada) como para sentirse recuperado. Este
problema muy frecuente tiene muchas causas. El insomnio de corta duración
puede sur gir por estrés, debido al desajuste horario producido por un
vuelo o simple mente por haber bebido demasiado café. Una causa
frecuente es la alteración de los ritmos circadianos asociada con los turnos
de trabajo nocturnos. Estos problemas habitualmente pueden prevenirse
si se mejoran los hábitos del sue fio. y se cvitan los estimulantes como la
cafeina por la noche y en algunos ca Sos
mediante la ingestión de
medicamentos que promueven el sueño. El in somnio más
grave se asocia con trastornos psiquiátricos como depresión
(véase cap. 28). que presumiblemente afectan el equilibrio
entre los sistemas colinérgico, adrenérgico y serotoninérgico
que controlan el inicio y la dura ción de los ciclos de sucno. El
insomnio prolongado es un problema particu lar en los ancianos, tanto
porque los individuos de edad avanzada están so metidos a más
 depresión como porque a menudo ingieren medicamentos
que pueden afectar los sistemas de los neurotransmisores relevantes.
La apnea del sueño consiste en un patrón de respiración
interrumpida du rante el sueño que afecta aproximadamente a 18 millones
de norteamerica nos, más a menudo hombres obesos de edad media. Una
persona que sufre de apnea del sueño puede despertarse docenas o incluso
cientos de veces duran te la noche, con el resultado de que experimentan
poco sueño de ondas len tas o ninguno, y pasan menos tiempo en
sueño REM (fig. 27-15). Estos indi viduos se encuentran
continuamente cansados y a menudo sufren depresión. lo que
exacerba el problema. En algunos individuos de alto riesgo la apnea
del sueño puede conducir incluso a la muerte por paro respiratorio. El proble
ma subyacente es que la vía aérea en los individuos susceptibles colapsa du
rante la respiración, lo que bloquea así el llujo de aire. En el sueño
normal la respiración se hace más lenta y el tono muscular
disminuye en todo el cuer po, incluido el tono de la faringe. Si se
reducen lo suficiente las eferencias de

Vigilia Estadio
I

Estadio 1
Fig. 27-15. Apnea del sucno. Patron de sucto de un paciente con apnea del sueño obstructiva.
En este trastorno, los pacientes se
despiertan a menudo y nun ca
descienden al sueño estadios III o
IV. Los descensos breves por debajo
del es tadio I en el registro
representan perío han cactos de
sucño REM. (Tunido de
Carskador y Dement, 1989. sobre la ba se de datos de G. Nino-Murcia)
Estadio 111

Estadio IV

Tiempo (horas)
758 Capítulo 27
Recuadro E
Fármacos y
sueño
Vigilia Estadio I/REM
Estadio 11
Estadio III
Stage 1
Benzodiazepinas

Estadio I/REM 4
Estadio !! Estadio III Estadio IV
Cafcina
No es sorprendente que
muchos fair macos puedan
afectar los patrones de Sueño, la
razón e que numerosos neuro
transmisores (p.ej...acetilcolini, Seroto
nina, noradrenalina e histamiina)
partici- pan en la regulación de
distintos estados de sueño (véase
cuadro 27-1). Una for ma simple
pero útil de mirar estos csec tos
es que en el estado de vigilia el
siste ma aminérgico es especialmente
activo
(véase fig. 27-14). Durante el
sucno no REM disminuyen las
aferencias tanto aminérgicas como
colinérgicas, pero la actividad
arruinérgica se reduce más de
modo que las aferencias colinérgicas
se Yuelven dominantes. Por lo tanto,
hay dos formas principales en que
los fárma cos alteran el patrón de
sueño: al modifi car la actividad
relativa de las aferencias en
cualquiera de los tres estados o al
cambiar el momento en que comienzan
los diferentes estados de sueño. Por
cjemplo, se produce insomnio si
durante el estado de vigilia,
aumentan las aferen cias
aminérgicas en relación con las
ale rencias colinérgicas, por el
contrario, se desarrolla hipersomnia
cuando hay un incremento de la
actividad colinérgica en relación con
las aferencias aminérgicas.
Vigilia Estadio T/REM
Estadio 1

Sueño de ondas lentas

Tiempa (horas)

Comparadas con un placebo las benzodiazepinas aceleran el imcio y

la profundidad del sueño, mentre que la calci tiene el efecto opuesto

Debido a la gran cantidad de perso nas que sufren de

trastornos del sueño, hay fármacos
para tratar estos proble mas. Una
clase de fármaco de uso fre cuente
son las benzodiazepinas. Como se
muestra en la figura, estos fármacos
aumentan el tiempo hasta el
inicio de
los estadios más profundos del
sucio También son de uso
frecuente los agen ics
estimulantes que impiden el sueric:
en especial la cafeína, que es un
antaa gonista de los receptores de
la adenos - na (la adenosim induce
sucho).
 los circuitos del tronco del encéfalo que regulan las órdenes hacia la pared
to rúcica o los músculos faringeos o si la vía aérea se comprime debido a
obesi dad, la faringe tiende a colapsarse a medida que se relajan los
músculos duran te el ciclo normal de la respiración. En
consecuencia, disminuyen los niveles de oxigeno y aumentan los
de CO,. La elevación del Co, produce en forma refleja
inspiración, que tiende a desviar al individuo del sucno estadio I
ales tado de vigilia
Un tercer trastorno del sueño es el síndrome de las piernas inquietas problem que
afecta a unos 12 millones de estadounidenses (principalmente
ancianos). La característica de este síndrome es una sensación
desagradable de reptación, pinchazos u hormigueos en lina o ambas
piemas o pies, y una necesidad imperiosa de moverlos para obtener
alivio. Estas sensaciones se desarrollan cuando la persona se
recuesta o se sienta durante períodos prolon gados. El resultado
es el movimiento constante de las piemas durante el día
Sueño y vigilia 759

y el sueño fragmentado por la noche. No se conoce la

neurobiología de este problema. En los casos leves, un baño
caliente, masajes en las piernas o la eli minación del café pueden aliviar
el problema. En los casos más graves, pue den ayudar algunos
medicamentos como las benzodiazepinas.
La alteración del sucro mejor conocida es la
narcolepsia, un trastomo Crónico que afecta a unas 250.000
personas (principalmente hombres) en los Estados Unidos. Es la
segunda causa de somnolencia diurna, y se ubica in mediatamente
por detrás de la apnea del sueño. Los individuos con narcolep sia
tienen "ataques de sueño REM" frecuentes durante el día, en los
que en tran en sueño REM desde la vigilia sin atravesar el sueño no-
REM. Estos
ataques de sueño" pueden durar desde 30 segundos
hasta 30 minutos o más. El inicio del sueño en estos individuos
puede ser tan brusco que pueden caer se, con consecuencias que
pueden ser desastrosas: este fenómeno se denomi na cataplejía, y se
refiere a una pérdida transitoria de control muscular. Las ideas acerca
de las causas de la narcolepsia provinieron de estudios realiza dos en
perros que padecen un trastorno genético similar a la enfermedad hu
mana. En estos animales, la narcolepsia es consecuencia de una
mutación del gen del receptor de orexina-2 (Orx2). Como ya
describimos, las orexinas son neuropéptidos homólogos a la secretina
y se encuentran exclusivamente en las células de la región tuberal del
hipotálamo, donde se proyectan hacia los núcleos blancos
responsables de la vigilia (véase fig. 27-11). Los indicios
provenientes de perros y ratones sugieren que la mutación de Orx2
produce la hiperexcitabilidad de las neuronas que generan el sueño
REM o el deterio ro de los circuitos que inhiben el sueño REM, o
ambos. Desde el punto de vista clínico, los narcolépticos se tratan con
estimulantes como meulfenidato (RitalinTM), anfetaminas o
modalanil (Provigilim) para aumentar su nivel glo bal de estado de
alerta.

Resumen
Todos los animales muestran un ciclo reparador de
descanso luego de la actividad, pero sólo los mamíferos dividen el
período de reposo en distintas fases de sueño no-REM y sucno REM.
No se sabe por qué los seres humanos y muchos otros animales)
necesitan una fase reparadora de conciencia sus pendida
acompañada por una disminución del metabolismo y una reducción de
la temperatura corporal. Aun más misterioso es por qué el encéfalo
huma no está periódicamente activo durante el sueño en niveles que
no son aprecia blemente diferentes del estado de vigilia (esto es, la
actividad neural durante el sueño REM). A pesar de las similitudes
electroencefalográficas, los esta dos psicológicos de vigilia y sueño
REM son evidentemente diferentes. La secuencia altamente
organizada de los estados del sueño en el ser humano es generada
activamente por los núcleos en el tronco del encéfalo, principal mente
los núcleos colinérgicos de la unión mesencefalopontina, las células
noradrenérgicas del locus coeruleus y las neuronas serotoninérgicas
de los núcleos del rafe. La actividad de los grupos de células
relevantes controla el grado de alerta mental en una serie continua
desde el sueño profundo hasta la atención vigil. Por su parte, estos
sistemas del tronco del encéfalo están in fluidos por relojes
circadianos localizados en el núcleo supraquiasmático y el POVL del
hipotálamo. El reloj adapta los períodos de sucio y de vigilia a la
duración apropiada durante el ciclo de 24 horas de luz y oscuridad que
es fun damental para la vida en la Tierra.
760 Capítulo 27
Lecturas
adicionales
opšin in the inner retina. J. NeuroNCL.
20:600 605.
tant phenomeni, during sleep, Science 118 25 274
Revisiones
CHWALC. S.VS. MIH. (2003) Sleep and
cir cadian rythms: Do sleep centers talk
back to the clock? Nature
Neurosci. 10:100S-1016.
DAVIDSON, A. J.YM. MENAKER
(2003) Birds of a feather clock together
—sometimes Social synch ronization
of circadian rhythmus. Curr Opin.
Neu robiol. 13: 761-769.
SAPER, C B.YF Puum (1985) Disorders of cons- ciousness. En
Handrit of Clinical Neurology. volumen
1 (45): Clinical Neuropsychology.). A.
M. Frederiks (ed.). Amsterdam: Elsevier
Science Publishers. pp. 107-127.
SIEGEL, . M (2000) Brainsterti
mechaništis gene rating REM sleep
En Principles and Practice of
Sleep Medicme 34 ed. MH.
Kryger, T. Roth and WC. Demen
(eds.). New York: W. B. Saunders
STERIADE, M. (1992) Basic
mechanisers of sleep
eneration. Neurol. 42: 9-
18
HORSON, J. A. (1990) Sleep
and dreaming. J Neu Tosci. 10:
371-387.
COLWELC SYS. MICHEL (2003)
Sleepinde cudian terythms: Do
sleep centers talk back to the
clock? Nature Neurosci. 6: 1005-
1006. DEMENT, W. CYN
 KLEITMAN (1957) Cyclic riation
in EEG during sleep and theirelation
eye movements, body motility and dream
Electroenceph. Clin. Neurophysiol.
9: 673-690. MORUZZI, G.HW.
MAGOUN 1949), Bmin se reticular
formation and activation of the EEG
Electroenceph Cliel Neurophysiol. 1:
454-473
RHERO, S. 1 OTROS 7 (2004) Long-
lasting the
Velry-induced neuronal reverberation during WAVE sleep in multiple forebruin CA. PLOSS logy January
20: 624.
ROFFWARG, H: P. N. MuzOY W. C.
DIN (1966)Ortogenetic
developettent of the hume sleep-
deam cycle. Science 152: 604-619.
VON SCHANIZMYS.N. ARCHER,
(2003) Ch.. genes, and sleep. J.
Roy. Soc. Med. 96-486-9
HOBSON, J. A.. R. STRICKCOLD Y E. E
PACE SCHOTT (1998) The
neuropsychology of REM sleep and
dreaming NeuroReport 9: RI-R14,
LUJ, MA Greco, P. SHIROMANIY
C. B. SAPER (2000) Effect of lesions
of the ventrolateral preop tie nucleus
on NREM and REM sleep J Neurus
ci. 20: 3830-3842
MOCAKLIHY, R. W. (1995) Sleep, dreams
and states of consciousness. En
Neuroscience in Medicine, P. M.
Conti (ed.). Philadelpliiat J. B.
Lippinco L. PP. 535-554
STENLADE.M. (1999) Coherent
oscillations and shuttleren plasticity iti
corticolialamic net-works. TINS 27:
337345
STERIADE, M., D. A. McCORMICKY
TJ. SENWS KI (1993)
 Thalamocortiçal acillations in the
slee ping and aroused brain.
Science 262 679-685.
WILLIE I. T Y OTROS 13 (2003) Distinct
narco- lepsy syndromes in brexin
receptor-2 and orexin muill mice:
Molecular genetic dissection of non
REM und REM sleep regulatory
processes. Neu Fon 38: 715-730
WILSON, M A. (2007)
Hippocampal memory for tation,
plasticity, and the role of
sleep. Neuto biol. Learn. Mein. 3.
565-569.
MOCAMEK, D. A (1989) Cholinergic
and nord drenergic modulation of
thalamacortical proces ring Trends
Neurosci. 12:215-220. MCORMICK,
D. A. 1992) Neurotransmitter 10 tons
in the thalamuş and cerebral cortex.
J. Clin Neurophysiol 9-212-273
Libros FOULKES, D. (1999) Children's Drawind the Development of CORCIONAIENS.
Cambridge, MA Harvard University
Press. Hobson,
L. A. (2002)
Dreaming. New York on ford
University Press.
. Artículos originales
importantes
ASCHOF I (1965) Circadian
rhythms in MATI. Sotence 1$:
1427-1437
HOWSON, J. A (1989) Sleep. New
York. Sciati American Library
POSNER, M. LYS. DEHAENE
(1994) Attentimat actworks. Trends
Neurosci. 17: 75-79.
ASERINSKY EYN KLEITMAN (1953)
Regularly OCCurring periods of eye
 motility, and concomi-
LAVE, P. (1996). Te Enchang
World of St (Transl by A. Barris.) New
Haven: Yale Uni sity Press.
PROVINCIO. L. Y OTROS 5 (2180) A
novel human
•Sacks, O. El hombre que confundió a su mujer con un Sombrero: Cap. “El
Hombre que confundió a su Mujer con un Sombrero”.
Oliver Sacks, El hombre que confundió a su mujer con un sombrero
El hombre que confundió a su mujer con un sombrero
1
El doctor P. era un músico distinguido, había sido famoso como
cantante, y luego había pasado a ser profesor de la Escuela de Música
local. Fue en ella, en relación con sus alumnos, donde empezaron a
producirse ciertos extraños problemas. A veces un estudiante se
presentaba al doctor P. y el doctor P. no lo reconocía; o, mejor, no
identificaba su cara. En cuanto el estudiante hablaba, lo reconocía por la
voz. Estos incidentes se multiplicaron, provocando situaciones
embarazosas, perplejidad, miedo... y, a veces, situaciones cómicas. Porque
el doctor P. no sólo fracasaba cada vez más en la tarea de identificar
caras, sino que veía caras donde no las había: podía ponerse, afablemente,
a lo Magoo, a dar palmaditas en la cabeza a las bocas de incendios y a los
parquímetros, creyéndolos cabezas de niños; podía dirigirse cordialmente
a las prominencias talladas del mobiliario y quedarse asombrado de que
no contestasen. Al principio todos se habían tomado estos extraños
errores como gracias o bromas, incluido el propio doctor P. ¿Acaso no
había tenido siempre un sentido del humor un poco raro y cierta
tendencia a bromas y paradojas tipo Zen? Sus facultades musicales
seguían siendo tan asombrosas como siempre; no se sentía mal... nunca
en su vida se había sentido mejor; y los errores eran tan ridículos (y tan
ingeniosos) que difícilmente podían considerarse serios o presagio de algo
serio. La idea de que hubiese «algo raro» no afloró hasta unos tres años
después, cuando se le diagnosticó diabetes. Sabiendo muy bien que la
diabetes le podía afectar a la vista, el doctor P. consultó a un oftalmólogo,
que le hizo un cuidadoso historial clínico y un meticuloso examen de los
ojos. «No tiene usted nada en la vista», le dijo. «Pero tiene usted problemas
Página 14 de 271
Oliver Sacks, El hombre que confundió a su mujer con un sombrero
en las zonas visuales del cerebro. Yo no puedo ayudarle, ha de ver usted a
un neurólogo. » Y así, como consecuencia de este consejo, el doctor P.
acudió a mí.
Se hizo evidente a los pocos segundos de iniciar mi entrevista con él
que no había rastro de demencia en el sentido ordinario del término. Era
un hombre muy culto, simpático, hablaba bien, con fluidez, tenía
imaginación, sentido del humor. Yo no acababa de entender por qué lo
habían mandado a nuestra clínica.
Y sin embargo había algo raro. Me miraba mientras le hablaba, estaba
orientado hacia mí, y, no obstante, había algo que no encajaba del todo...
era difícil de concretar. Llegué a la conclusión de que me abordaba con los
oídos, pero no con los ojos. Éstos, en vez de mirar, de observar, hacia mí,
«de fijarse en mí», del modo normal, efectuaban fijaciones súbitas y
extrañas (en mi nariz, en mi oreja derecha, bajaban después a la barbilla,
luego subían a mi ojo derecho) como si captasen, como si estudiasen
incluso, esos elementos individuales, pero sin verme la cara por entero,
sus expresiones variables, «a mí», como totalidad. No estoy seguro de que
llegase entonces a entender esto plenamente, sólo tenía una sensación
inquietante de algo raro, cierto fallo en la relación normal de la mirada y
la expresión. Me veía, me registraba, y sin embargo...
—¿Y qué le pasa a usted? —le pregunté por fin.
—A mí me parece que nada —me contestó con una sonrisa— pero todos
me dicen que me pasa algo raro en la vista.
—Pero usted no nota ningún problema en la vista.
—No, directamente no, pero a veces cometo errores.
Salí un momento del despacho para hablar con su esposa. Cuando
volví, él estaba sentado junto a la ventana muy tranquilo, atento,
escuchando más que mirando afuera.
—Tráfico —dijo— ruidos callejeros, trenes a lo lejos... componen como
una sinfonía, ¿verdad, doctor? ¿Conoce usted Pacific 234 de Honegger?
Qué hombre tan encantador, pensé. ¿Cómo puede tener algo grave?
¿Me permitirá examinarle?
—Sí, claro, doctor Sacks.
Página 15 de 271
Oliver Sacks, El hombre que confundió a su mujer con un sombrero
Apacigüé mi inquietud, y creo que la suya, con la rutina tranquilizadora
de un examen neurológico: potencia muscular, coordinación, reflejos,
tono... Y cuando examinaba los reflejos (un poco anormales en el lado
izquierdo) se produjo la primera experiencia extraña. Yo le había quitado
el zapato izquierdo y le había rascado en la planta del pie con una llave
(un test de reflejos frívolo en apariencia pero fundamental) y luego,
excusándome para guardar el oftalmoscopio, lo dejé que se pusiera el
zapato. Comprobé sorprendido al cabo de un minuto que no lo había
hecho.
—¿Quiere que le ayude? —pregunté.
—¿Ayudarme a qué? ¿Ayudar a quién?
—Ayudarle a usted a ponerse el zapato.
—Ah, sí —dijo— se me había olvidado el zapato —y añadió, sotto voce—:
¿El zapato? ¿El zapato?
Parecía perplejo.
—El zapato —repetí—. Debería usted ponérselo.
Continuaba mirando hacia abajo, aunque no al zapato, con una
concentración intensa pero impropia. Por último posó la mirada en su
propio pie.
—¿Éste es mi zapato, verdad?
¿Había oído mal yo? ¿Había visto mal él?
—Es la vista —explicó, y dirigió la mano hacia el pie—. Éste es mi
zapato, ¿verdad?
—No, no lo es. Ése es el pie. El zapato está ahí.
—¡Ah! Creí que era el pie.
¿Bromeaba? ¿Estaba loco? ¿Estaba ciego? Si aquél era uno de sus
«extraños errores», era el error más extraño con que yo me había
tropezado en mi vida.
Le ayudé a ponerse el zapato (el pie), para evitar más complicaciones.
Él, por otra parte, estaba muy tranquilo, indiferente, hasta parecía
haberle hecho gracia el incidente. Seguí con el examen. Tenía muy buena
vista: veía perfectamente un alfiler puesto en el suelo, aunque a veces no
lo localizaba si quedaba a su izquierda.
Página 16 de 271
Oliver Sacks, El hombre que confundió a su mujer con un sombrero
Veía perfectamente, pero ¿qué veía? Abrí un ejemplar de la revista
National Geographic y le pedí que me describiese unas fotos.
Las respuestas fueron en este caso muy curiosas. Los ojos iban de una
cosa a otra, captando pequeños detalles, rasgos aislados, haciendo lo
mismo que habían hecho con mi rostro. Una claridad chocante, un color,
una forma captaban su atención y provocaban comentarios... pero no
percibió en ningún caso la escena en su conjunto. No era capaz de ver la
totalidad, sólo veía detalles, que localizaba como señales en una pantalla
de radar. Nunca establecía relación con la imagen como un todo... nunca
abordaba, digamos, su fisonomía. Le era imposible captar un paisaje, una
escena.
Le enseñé la portada de la revista, una extensión ininterrumpida de
dunas del Sahara.
—¿Qué ve usted aquí? —le pregunté
—Veo un río —dijo—. Y un parador pequeño con la terraza que da al
río. Hay gente cenando en la terraza. Veo unas cuantas sombrillas de
colores.
No miraba, si aquello era «mirar», la portada sino el vacío, y
confabulaba rasgos inexistentes, como si la ausencia de rasgos
diferenciados en la fotografía real le hubiese empujado a imaginar el río y
la terraza y las sombrillas de colores.
Aunque yo debí poner mucha cara de horror, él parecía convencido de
que lo había hecho muy aceptablemente. Hasta esbozó una sombra de
sonrisa. Pareció también decidir que la visita había terminado y empezó a
mirar en torno buscando el sombrero. Extendió la mano y cogió a su
esposa por la cabeza intentando ponérsela. ¡Parecía haber confundido a
su mujer con un sombrero! Ella daba la impresión de estar habituada a
aquellos percances.
Yo no podía explicar coherentemente lo que había ocurrido de acuerdo
con la neurología convencional (o neuropsicología). El doctor P. parecía
estar por una parte en perfecto estado y por otra absoluta e
incomprensiblemente trastornado. ¿Cómo podía, por un lado, confundir a
su mujer con un sombrero, y, por otro, trabajar, como trabajaba al
Página 17 de 271
Oliver Sacks, El hombre que confundió a su mujer con un sombrero
parecer, de profesor en la Escuela de Música?
Tenía que rumiarme bien aquello, que verlo otra vez... y verlo en el
ambiente familiar, en su casa.
Al cabo de unos días fui a ver al doctor P. y a su esposa a su casa, con
la partitura de la Dichterliebe en la cartera (sabía que le gustaba
Schumann), y una serie de extraños artilugios para las pruebas de
percepción. La señora P. me hizo pasar a un soberbio apartamento que
evocaba el Berlín fin-de-siécle. Presidía la estancia un majestuoso y
antiguo Bösendorfer, y alrededor había atriles de música, instrumentos,
partituras... Había libros, cuadros, pero la música era lo básico. Llegó el
doctor P., un poco encorvado, y avanzó, distraído, la mano extendida,
hacia el reloj de péndulo, pero al oír mi voz se corrigió y me dio la mano.
Nos saludamos y hablamos un rato de los conciertos y actuaciones
musicales del momento. Le pregunté, tímidamente, si podría cantar.
—¡La Dichterliebe! —exclamó—. Pero yo ya no puedo leer la música.
Tocará usted el piano, ¿de acuerdo?
Dije que lo intentaría. En aquel venerable y maravilloso instrumento
hasta mi interpretación sonaba bien, y el doctor P. era un Fischer-
Dieskau veterano pero infinitamente suave, que combinaba una voz y un
oído perfectos con la inteligencia musical más penetrante. Era evidente
que en la Escuela de Música no seguían teniéndolo como profesor por
caridad.
Los lóbulos temporales del doctor P. estaban intactos, no cabía duda
alguna: tenía un córtex musical maravilloso. ¿Qué tendría, me preguntaba
yo, en los lóbulos parietal y occipital, sobre todo en las partes en que se
producen los procesos de la visión? Llevaba los sólidos platónicos en el
equipo neurológico y decidí empezar por ellos.
—¿Qué es esto? —pregunté, extrayendo el primero.
—Un cubo, por supuesto.
—¿Y esto? —pregunté, esgrimiendo otro.
Me preguntó si podía examinarlo, y lo hizo rápida y sistemáticamente:
—Un dodecaedro, por supuesto. Y no se moleste con los demás... ése de
ahí es un icosaedro.
Página 18 de 271
Oliver Sacks, El hombre que confundió a su mujer con un sombrero
Era evidente que las formas abstractas no planteaban ningún
problema. ¿Y las caras? Saqué una baraja. Identificó inmediatamente
todas las cartas, incluidas las jotas, las reinas, los reyes y el comodín.
Pero se trataba, claro, de dibujos estilizados, y era imposible determinar si
veía rostros o sólo ciertas pautas. Decidí mostrarle un libro de caricaturas
que llevaba en la cartera. También en este caso respondió bien
mayoritariamente. El puro de Churchill, la nariz de Schnozzle: en cuanto
captaba un rasgo podía identificar la cara. Pero las caricaturas son
también formales y esquemáticas. Había que ver cómo se las arreglaba
con rostros reales, representados de forma realista.
Puse la televisión, sin el sonido, y me topé con una película antigua de
Bette Davis. Se estaba desarrollando una escena de amor. El doctor P. no
fue capaz de identificar a la actriz... pero esto podría deberse a que la
actriz nunca hubiese entrado en su mundo. Lo que resultaba ya más
sorprendente era que no lograba identificar las expresiones de la actriz ni
las de su pareja, aunque a lo largo de una sola escena tórrida dichas
expresiones pasaron del anhelo voluptuoso a la pasión, la sorpresa, el
disgusto y la furia, a una reconciliación tierna. El doctor P. no fue capaz
de apreciar nada de todo esto. No parecía enterarse de lo que estaba
sucediendo, de quién era quién, ni siquiera de qué sexo eran. Sus
comentarios sobre la escena eran claramente marcianos.
Cabía la posibilidad de que parte de sus dificultades se debiesen a la
irrealidad de un mundo hollywoodense de celuloide; pensé que quizás
tuviese más éxito identificando caras de su propia vida. Había por las
paredes fotos de la familia, de colegas, de alumnos, fotos suyas. Cogí unas
cuantas y se las enseñé, no sin cierta aprensión. Lo que había resultado
divertido, o chistoso, en relación con la película, resultaba trágico en la
vida real. No identificó en realidad a nadie: ni a su familia ni a los colegas
ni a los alumnos; ni siquiera se reconocía él mismo. Identificó en una foto
a Einstein por el bigote y el cabello característicos; y lo mismo sucedió con
una o dos personas más.
—¡Ah sí, Paul! —dijo cuando le enseñé una foto de su hermano—. Esa
mandíbula cuadrada, esos dientes tan grandes... ¡Reconocería a Paul en
Página 19 de 271
Oliver Sacks, El hombre que confundió a su mujer con un sombrero
cualquier parte!
¿Pero había reconocido a Paul o había identificado uno o dos de sus
rasgos y podía en base a ellos formular una conjetura razonable sobre su
identidad? Si faltaban «indicadores» obvios se quedaba totalmente perdido.
Pero no era sólo que fallase la cognición, la gnosis; había algo
fundamentalmente impropio en toda su forma de proceder. Abordaba
aquellas caras (hasta las más próximas y queridas) como si fuesen
pruebas o rompecabezas abstractos. No se relacionaba con ellas, no
contemplaba. Ningún rostro le era familiar, no lo veía como
correspondiendo a una persona, lo identificaba sólo como una serie de
elementos, como un objeto. Así pues, había gnosis formal pero ni rastro de
gnosis personal. Y junto a esto estaba su indiferencia o ceguera, a la
expresión. Un rostro es, para nosotros, una persona que mira... vemos,
digamos, a la persona, a través de su persona, su rostro. Pero para el
doctor P. no existía ninguna persona en este sentido... no había persona
exterior ni persona interior.
Yo había parado en una floristería de camino hacia su apartamento y
me había comprado una rosa roja un poco extravagante para el ojal de la
solapa. Me la quité y se la di. La cogió como un botánico o un morfólogo al
que le dan un espécimen, no como una persona a la que le dan una flor.
—Unos quince centímetros de longitud —comentó—. Una forma roja
enrollada con un añadido lineal verde.
—Sí —dije animándole— ¿Y qué cree usted que es, doctor P. ?
—No es fácil de decir —parecía desconcertado—. Carece de la simetría
simple de los sólidos platónicos, aunque quizás tenga una simetría
superior propia... creo que podría ser una inflorescencia o una flor.
—¿Podría ser? —inquirí.
—Podría ser —confirmó.
—Muélala —propuse, y de nuevo pareció sorprenderse un poco, como si
le hubiese pedido que oliese una simetría superior. Pero accedió cortés y
se la acercó a la nariz. Entonces, bruscamente, revivió.
—¡Qué maravilla! —exclamó—. Una rosa temprana. ¡Qué aroma
celestial!
Página 20 de 271
Oliver Sacks, El hombre que confundió a su mujer con un sombrero
Comenzó a tararear «Die Rose, die Lillie... » Parecía que el olor podía
transmitir la realidad pero la vista no.
Pasé a hacer una última prueba. Era un día frío de principios de
primavera y yo había dejado el abrigo y los guantes en el sofá.
—¿Qué es esto? —pregunté, enseñándole un guante.
—¿Puedo examinarlo? —preguntó y, cogiéndolo, pasó a examinarlo lo
mismo que había examinado las formas geométricas.
—Una superficie continua —proclamó al fin— plegada sobre sí misma.
Parece que tiene —vaciló— cinco bolsitas que sobresalen, si es que se las
puede llamar así.
—Sí, bien —dije cautamente—. Me ha hecho usted una descripción.
Ahora dígame qué es.
—¿Algún tipo de recipiente?
—Sí —dije— ¿y qué contendría?
—¡Contendría su contenido! —dijo el doctor P. con una carcajada—.
Hay muchas posibilidades. Podría ser un monedero, por ejemplo, para
monedas de cinco tamaños. Podría...
Interrumpí aquel flujo descabellado.
—¿No le resulta familiar? ¿Cree usted que podría contener, que podría
cubrir, una parte de su cuerpo?
No afloró a su rostro la menor señal de reconocimiento (1).
Ningún niño habría sido capaz de ver allí «una superficie continua...
plegada sobre sí misma» y de expresarlo así, pero cualquier niño, hasta un
niño pequeño, identificaría inmediatamente un guante como un guante, lo
vería como algo familiar, asociado a una mano. El doctor P. no. Nada le
parecía familiar. Visualmente se hallaba perdido en un mundo de
abstracciones sin vida. No tenía en realidad un verdadero mundo visual,
lo mismo que no tenía un verdadero yo visual. Podía hablar de las cosas
pero no las veía directamente. Hughlings Jackson, hablando de pacientes
con afasia y con lesiones del hemisferio izquierdo, dice que han perdido el
pensamiento «abstracto» y «proposicional», y los compara a los perros (o
compara, más bien, a los perros con los pacientes con afasia). El doctor P.
actuaba, en realidad, exactamente igual que actúa una máquina. No se
Página 21 de 271
Oliver Sacks, El hombre que confundió a su mujer con un sombrero
trataba sólo de que mostrase la misma indiferencia que un ordenador
hacia el mundo visual sino que (aun más sorprendente) construía el
mundo como lo construye un ordenador, mediante rasgos distintivos y
relaciones esquemáticas. Podía identificar el esquema (a la manera de un
«equipo de identificación») sin captar en absoluto la realidad.
Las pruebas que había realizado hasta aquel momento no me revelaban
nada del mundo interior del doctor P. ¿Era posible que su imaginación y
su memoria visual se conservasen intactas? Le dije que imaginase que
entraba en una de nuestras plazas locales por el lado norte, que la
cruzase, con la imaginación o la memoria, y que me dijese por delante de
qué edificios podría pasar al cruzarla. Enumeró los edificios que quedaban
a su derecha, pero ninguno de la izquierda. Luego le pedí que imaginase
que entraba en la plaza por el sur. Sólo mencionó de nuevo los edificios
del lado derecho, pese a ser los mismos que había omitido antes. Los que
había «visto» interiormente antes no los mencionaba ahora; era de suponer
que no los «veía» ya. No cabía la menor duda de que los problemas que
tenía con el lado izquierdo, sus déficits del campo visual, eran tanto
internos como externos, biseccionaban su imaginación y su memoria
visual.
¿ Y qué decir, a un nivel superior, de su visualización interna?
Pensando en la intensidad casi alucinatoria con que Tolstoi visualiza y
anima a sus personajes, le hice preguntas al doctor P. sobre Ana
Karenina. Recordaba sin problema los incidentes, no había deficiencia
alguna en su dominio de la trama, pero omitía completamente las
características visuales, la narración visual y las escenas. Recordaba lo
que decían los personajes pero no sus caras; y aunque podía citar
textualmente, si se le preguntaba, gracias a su notable memoria, una
memoria casi literal, las descripciones visuales originales, dichas
descripciones eran para él, según se hizo evidente, algo absolutamente
vacío y carente de realidad sensorial, imaginativa o emocional. Así pues,
había también agnosia interna (2).
Pero esto sólo sucedía, según se pudo comprobar, con ciertos tipos de
visualización. La visualización de caras y escenas, de lo visual dramático y
Página 22 de 271
Oliver Sacks, El hombre que confundió a su mujer con un sombrero
narrativo... se hallaba profundamente alterada, era prácticamente
inexistente. Pero, cuando inicié con él una partida mental de ajedrez no
tuvo la menor dificultad para visualizar el tablero o los movimientos... no
tuvo ninguna dificultad, de hecho, para darme una soberana paliza.
Luria decía de Zazetsky que había perdido por completo la capacidad
para los juegos pero que mantenía intacta su «vivida imaginación».
Zazetsky y el doctor P. habitaban mundos que eran imágenes especulares
el uno del otro. Pero la diferencia más triste que había entre ellos era que,
como decía Luria, Zazetsky «luchaba por recuperar las facultades perdidas
con la indomable tenacidad de los condenados», mientras que el doctor P.
no luchaba, no sabía lo que había perdido, no tenía ni idea de que se
hubiese perdido cosa alguna. ¿Qué era más trágico o quién estaba más
condenado: el que lo sabía o el que no lo sabía?
Una vez terminada la revisión, la señora P. nos mandó sentarnos a la
mesa, donde había café y un delicioso surtido de pastas. El doctor P., con
evidente apetito, canturreando, se abalanzó sobre las pastas. Rápida, ágil,
automática y melodiosamente atrajo hacia sí las fuentes y fue cogiendo
pastas en un gran flujo gorgoteante, una canción comestible de alimentos
hasta que, de pronto, se produjo una interrupción: se oyó un golpeteo
ruidoso y perentorio en la puerta. Sorprendido, desconcertado, paralizado
por la interrupción, el doctor P. dejó de comer y se quedó congelado,
inmóvil en la mesa, con una expresión de desconcierto ciego, indiferente.
Veía la mesa, pero ya no la veía; no la percibía ya como una mesa llena de
pastas. Su esposa le sirvió café: el aroma le cosquilleó el olfato y lo
devolvió a la realidad. Se reinició la melodía de la hora de comer.
¿Cómo puede ser capaz de hacer las cosas? ¿Qué pasa cuando se viste,
cuando va al retrete, cuando se da un baño? Seguí a su esposa a la cocina
y le pregunté cómo se las arreglaba, por ejemplo, para vestirse.
—Es lo mismo que cuando come —me explicó—. Yo le coloco la ropa
que va a ponerse en el sitio de siempre y él se viste sin ningún problema,
canturreando. Todo lo hace así, canturreando. Pero si hay algo que lo
interrumpe y pierde el hilo, se paraliza del todo, no reconoce la ropa... ni
su propio cuerpo. Canta siempre: canciones para la comida, para vestirse,
Página 23 de 271
Oliver Sacks, El hombre que confundió a su mujer con un sombrero
para bañarse, para todo. No puede hacer nada si no lo convierte en una
canción.
Mientras hablábamos me llamaron la atención los cuadros de las
paredes.
—Sí —dijo la señora P. — era un pintor de grandes dotes además de
cantante. La Escuela hacía todos los años una exposición de sus cuadros.
Fui examinándolos lleno de curiosidad, estaban dispuestos por orden
cronológico. El primer período era naturalista y realista, la atmósfera y el
talante vividos y expresivos, pero delicadamente detallados y concretos.
Luego, con los años, iban perdiendo vida, eran menos concretos, menos
realistas y naturalistas, mucho más abstractos, y hasta geométricos y
cubistas. Por fin, en los últimos cuadros, los lienzos se hacían absurdos, o
absurdos para mí... meras masas y líneas de pintura caóticas. Se lo
comenté a la señora P.
—¡Ay, ustedes los médicos son todos unos filisteos! —exclamó—. Es que
no es capaz de apreciar la evolución artística... de ver que renunció al
realismo de su primer período y fue evolucionando hacia el arte abstracto
y no representativo.
«No, no es eso», dije para mí (pero me abstuve de decírselo a la pobre
señora P. ). Había pasado del realismo al arte no representativo y al arte
abstracto, ciertamente, pero no era una evolución del artista sino de la
patología... evolucionaba hacia una profunda agnosia visual, en la que iba
desapareciendo toda capacidad de representación e imaginación, todo
sentido de lo concreto, todo sentido de la realidad. Aquella serie de
cuadros era una exposición trágica, que no pertenecía al arte sino a la
patología.
Y sin embargo, me pregunté, ¿no tendría razón en parte la señora P. ?
Porque suele haber una lucha y a veces, aun más interesante, una
connivencia entre las fuerzas de la patología y las de la creación. Quizás
en su período cubista pudiera haberse dado una evolución artística y
patológica al mismo tiempo, confabuladas para crear formas originales; ya
que, si bien podía ir perdiendo capacidad para lo concreto, iba ganándola
en lo abstracto, adquiriendo una mayor sensibilidad hacia todos los
Página 24 de 271
Oliver Sacks, El hombre que confundió a su mujer con un sombrero
elementos estructurales, líneas, límites, contornos: una capacidad casi
picassiana para ver, y representar también, esas organizaciones
abstractas incrustadas, y normalmente perdidas, en lo concreto... Aunque
en los últimos cuadros sólo hubiese, en mi opinión, agnosia y caos.
Regresamos al gran salón de música presidido por el Bösendorfer. El
doctor P. tarareaba ya su última pasta.
—Bueno, doctor Sacks —me dijo—. Ya veo que le parezco a usted un
caso interesante. ¿Puede decirme qué trastorno tengo y aconsejarme algo?
—No puedo decirle cuál es el problema —contesté— pero le diré lo que
me parece magnífico de usted. Es usted un músico maravilloso y la
música es su vida. Lo que yo prescribiría, en un caso como el suyo, sería
una vida que consistiese enteramente en música. La música ha sido el
centro de su vida, conviértala ahora en la totalidad.
Esto fue hace cuatro años... No volví a verlo más, pero me pregunté con
frecuencia cómo captaría el mundo, con aquella extraña pérdida de
imagen, de visualidad, y aquella conservación perfecta de un gran sentido
musical. Creo que para él la música había ocupado el lugar de la imagen.
No tenía ninguna imagen corporal, tenía una música corporal: por eso
podía desenvolverse y actuar con la facilidad con que lo hacía, pero si
cesaba la «música interior», se quedaba absolutamente desconcertado y
paralizado. E igualmente con el exterior, el mundo... (3).
En El mundo como voluntad y representación, Schopenhauer dice que la
música es «voluntad pura». Cómo le habría fascinado el doctor P., un
hombre que había perdido completamente el mundo como representación,
pero que lo había preservado totalmente como música o voluntad.
Y esto, por suerte, persistió hasta el final, pues a pesar del avance
gradual de la enfermedad (un proceso degenerativo o tumor enorme en las
zonas visuales del cerebro) el doctor P. enseñó música y la vivió hasta los
últimos días de su vida.
Postdata
¿Cómo hemos de interpretar esa extraña incapacidad del doctor P. para
interpretar, para identificar un guante como un guante? Es evidente que
Página 25 de 271
Oliver Sacks, El hombre que confundió a su mujer con un sombrero
en este caso, a pesar de su facilidad para formular hipótesis cognitivas, no
era capaz de hacer un juicio cognitivo. El juicio es intuitivo, personal,
global y concreto: «vemos» cómo están las cosas, en relación unas con
otras y consigo mismas. Era precisamente este marco, esta relación, lo
que le faltaba al doctor P. (aunque su juicio fuese despierto y normal en
todos los demás aspectos). ¿Se debía a una falta de información visual o a
un proceso de información visual defectuoso?, (ésta habría sido la
explicación de una neurología esquemática, clásica). ¿O faltaba algo en la
actitud del doctor P., que le impedía relacionar lo que veía consigo mismo?
Estas explicaciones, o formas de explicación, no son mutuamente
excluyentes: al ser formas distintas podrían coexistir y ser ciertas ambas.
Y esto lo admite, implícita o explícitamente, la neurología clásica:
implícitamente lo admite Macrae cuando considera inadecuada la
explicación de los esquemas defectuosos, o de la integración y el proceso
visual defectuosos; y explícitamente Goldstein cuando habla de «actitud
abstracta». Pero lo de actitud abstracta, que admite «categorización», no
parece aplicable tampoco en el caso del doctor P.... ni quizás al concepto
de «juicio» en general. Pues el doctor P. tenía una actitud abstracta... en
realidad no tenía nada más. Y era precisamente esto, ese carácter
absurdamente abstracto de su actitud (absurdo porque no se mezclaba
con ninguna otra cosa) lo que le impedía percibir identidades o detalles
individuales, lo que le privaba del juicio.
Curiosamente, aunque la neurología y la psicología hablen de todo lo
demás, casi nunca hablan del «juicio»... y sin embargo es en concreto el
desmoronamiento del juicio (en sectores específicos, como en el caso del
doctor P. o, de un modo más general, como en pacientes con el síndrome
de Korsakov o con afectación del lóbulo frontal, como veremos luego en los
capítulos doce y trece) lo que constituye la esencia de muchos trastornos
neuropsicológicos. El juicio y la identidad pueden figurar en la lista de
bajas... pero la neuropsicología jamás habla de ellos.
Y sin embargo, sea en un sentido filosófico (el sentido de Kant) o en un
sentido empírico y evolucionista, el juicio es la facultad más importante
que tenemos. Un animal, o un hombre, pueden arreglárselas muy bien sin
Página 26 de 271
Oliver Sacks, El hombre que confundió a su mujer con un sombrero
«actitud abstracta» pero perecerán sin remedio privados de juicio. El juicio
debiera ser la primera facultad de la vida superior o de la mente, y sin
embargo la neurología clásica (computacional) lo ignora o lo interpreta
erróneamente. Y si investigásemos cómo pudo llegarse a una situación tan
absurda, veríamos que es algo que nace de los supuestos, o de la
evolución, de la propia neurología. Porque la neurología clásica (como la
física clásica) siempre ha sido mecanicista, desde las analogías mecánicas
de Hughlings Jackson hasta las analogías de hoy con los ordenadores.
Por supuesto el cerebro es una máquina y un ordenador: todo lo que
dice la neurología clásica es válido. Pero los procesos mentales, que
constituyen nuestro ser y nuestra vida, no son sólo abstractos y
mecánicos sino también personales... y, como tales, no consisten sólo en
clasificar y establecer categorías, entrañan también sentimientos y juicios
continuos. Si no los hay, pasamos a ser como un ordenador, que era lo
que le sucedía al doctor P. Y, por lo mismo, si eliminamos sentimiento y
juicio, lo personal, de las ciencias cognoscitivas, las reducimos a algo tan
deficiente como el doctor P.: y reducimos nuestra capacidad de captar lo
concreto y real.
Por una especie de analogía cómica y terrible, la psicología y la
neurología cognoscitiva de hoy se parecen muchísimo al pobre doctor P.
Necesitamos lo real y concreto tanto como lo necesitaba él; y no nos
damos cuenta, lo mismo que él. Nuestras ciencias cognoscitivas padecen
también una agnosia similar en el fondo a la del doctor P. El doctor P.
puede pues servirnos de advertencia y parábola de lo que le sucede a una
ciencia que evita lo relacionado con el juicio, lo particular, lo personal y se
hace exclusivamente abstracta y estadística.
He lamentado muchísimo siempre que, por circunstancias que yo no
podía controlar, no pudiese seguir con su caso más tiempo, haciendo
observaciones e investigaciones como las ya descritas o evaluando la
patología concreta de la enfermedad.
Uno siempre teme que un caso sea «único», sobre todo si tiene unas
características tan extraordinarias como el del doctor P. Por eso sentí
Página 27 de 271
Oliver Sacks, El hombre que confundió a su mujer con un sombrero
muchísimo interés y una gran alegría, y también cierto alivio, cuando
descubrí (pura casualidad, ojeando un número de la revista Brain de
1956) una descripción detallada de un caso casi ridículamente similar (en
realidad idéntico) desde el punto de vista neuropsicológico y desde el
fenomenológico, aunque la patología subyacente (una lesión grave en la
cabeza) y todas las circunstancias personales fuesen completamente
distintas. Los autores hablan de su caso como «único en la historia
documentada de este trastorno»... y es evidente que se quedaron
asombrados, como yo, con lo que descubrieron (4). Remito al lector
interesado al artículo original, Macrae y Trolle (1956), del que añado aquí
una breve paráfrasis, con citas literales.
Su paciente era un hombre de treinta y dos años que, después de un
grave accidente de automóvil, a resultas del cual permaneció inconsciente
tres semanas, «... se quejaba, exclusivamente, de una incapacidad para
identificar caras, incluso las de su esposa y sus hijos. Ni una sola cara le
resultaba "familiar", pero había tres que podía identificar; se trataba de
compañeros de trabajo: uno con un tic que le hacía guiñar un ojo, otro
con un lunar grande en la mejilla y un tercero «porque era tan alto y tan
delgado que no había otro que fuese como él». Macrae y Trolle destacan el
hecho de que los reconocía «sólo por ese único rasgo distintivo
mencionado». En general (lo mismo que el doctor P. ) identificaba a los
miembros de su familia sólo por las voces.
Le resultaba difícil incluso reconocerse en el espejo, como explican
detalladamente Macrae y Trolle: «En la primera fase de la convalecencia
era frecuente que se preguntase, en especial al afeitarse, si la cara que lo
miraba era la suya de verdad, y aunque supiese que no podía ser otra,
hacía muecas a veces o sacaba la lengua "sólo para cerciorarse".
Examinando detenidamente su rostro en el espejo empezó poco a poco a
identificarlo, pero "no al momento" como en el pasado: se basaba en el
pelo y en el perfil facial y en dos lunares pequeños que tenía en la mejilla
izquierda».
Podía reconocer los objetos, en general, «con una ojeada» pero tenía que
seleccionar uno o dos rasgos y partir de ellos... a veces sus conjeturas
Página 28 de 271
Oliver Sacks, El hombre que confundió a su mujer con un sombrero
resultaban absurdas. Según indican los autores tenía dificultades
especiales con lo animado.
Por otra parte, no tenía problema alguno con objetos simples y
esquemáticos como unas tijeras, un reloj, una llave, etcétera. Macrae y
Trolle indican también que: «Su memoria topográfica era extraña: se daba
la aparente paradoja de que era capaz de recorrer el camino desde su casa
al hospital y andar por el hospital y sin embargo no era capaz de nombrar
 las calles que recorría (a diferencia del doctor P. que tenía también cierta
afasia) ni parecía visualizar la topografía».
Era también evidente que los recuerdos visuales de personas, incluso
de mucho antes del accidente, habían quedado gravemente afectados:
había recuerdo del comportamiento, o quizás de una actitud, pero no de la
apariencia visual o de la cara. Parecía también, cuando se le preguntaba
detenidamente, que no tenía ya imágenes visuales en sus sueños. Así
pues, como en el caso del doctor P., no sólo estaba fundamentalmente
dañada en este paciente la percepción visual sino la memoria y la
imaginación visuales, las facultades fundamentales de representación
visual... o al menos esas facultades en lo tocante a lo personal, lo familiar
y lo concreto.
Una última cuestión, humorística. Lo mismo que el doctor P. podía
confundir a su esposa con un sombrero, el paciente de Macrae, también
incapaz de reconocer a su esposa, necesitaba que ésta se identificase
mediante un indicador visual, «... una prenda llamativa, como por ejemplo
un sombrero grande».
Página 29 de 271
•Carlson, N. Fisiología de la conducta. Cap. 8: “Control del movimiento.
27
0
Capítulo 8: Control
del movimiento

Aunque el Sr. J., un fotógrafo de 48

años, acababa de sufrir una grave
apoplejía que le lesionó gran parte del lóbulo
parietal izquierdo, continuó siendo un
hombre agradable, alegre y parecido a
cómo era. Su neurólogo, el Dr. R., nos lo
presentó y él se sentó en una silla en la
parte delan tera de la habitación.
«Sr. J. ¿quiere demostrarnos cómo se
saluda con la mano?», le preguntó el Dr.
R. El paciente hizo un torpe movimiento
con la mano derecha y sonrió con gesto de
disculpa. «Levante el dedo índice
derecho, así», le dijo el Dr. R., apuntando
al techo. El Sr. J. levantó la mano, frunció los
labios y, con un gesto de determinación,
abrió y cerró el puño. Obviamente, estaba
intentando con todas sus fuerzas
apuntar con el dedo índice, pero no pudo
moverlo sin mover también los otros dedos.
«¿Puede poner la mano así?», le preguntó el
Dr. R., poniendo la mano enfrente suyo con
la palma hacia abajo. El Sr. J. le miró y,
con un claro esfuerzo, imito su
movimiento. «¡Eso es! Ahora vuelva la
mano». El Sr. J. dio un bufido y empezó a
golpearse el muslo con la mano. Daba la
impre sión de que estaba intentando
hacer el movimiento que se le pedía, pero
que en vez de ello hacía otro equivo cado. El
Dr. J. le cogió la mano al Sr. J. y, con cierta
difi cultad (el Sr. J. era un hombre fuerte),
se las arregló para darle la vuelta.
«Bueno, ahora gírela otra vez». El Sr. J.
comenzó a golpearse el muslo con el
dorso de la mano. El Dr. J. le ayudó
varias veces a girar la mano pero, a
pesar de sus esfuerzos, el Sr. J. no pudo
hacerlo por sí mismo. Parecía tener muy
poco control sobre sus movimientos.
El Dr. R. se dirigió al resto de
nosotros. «Pueden ver que la apraxia del
Sr. J. es grave. Pero miren esto». Se volvió
hacia el Sr. J.: «¿Puede, por favor,
quitarse las
gafas?» El Sr. J. se llevó la mano a las gafas, cogió las varillas y se las quitó con
delicadeza. «Bien. Ahora vuelva a
ponérselas». Él lo hizo. El Dr. R. le preguntó
entonces «¿Sabe usted qué es un
martillo? «Claro», contestó el Sr. J. De
acuerdo, ¿puede decirme como lo
utilizaría?» El Sr. J. se miró la mano y
entonces empezó a golpearse el muslo,
como había hecho antes. «Está bien, puede
parar». El Sr. J. siguió golpeándose el
muslo, cada vez más fuerte. «¡Basta! es
 suficiente». Haciendo un esfuerzo, el Sr. J.
dejó por fin de hacerlo. «Ahora intente
hacer esto», le dijo el Dr. R., colocando un
trozo de madera en la mesa enfrente del Sr.
J. y dándole un martillo y un clavo. «¿Puede
fijar el clavo en la madera? El Sr. J. cogió el
clavo con los dedos de la mano izquierda,
agarró el martillo con la mano dere cha y
lo clavó con pericia en la madera.
Cuando el Sr. J. se hubo marchado, el Dr. R. dijo: «EL problema del Sr. J. no es que
no pueda hacer movimientos de precisión,
sino el que no pueda hacer estos movimien tos
cuando se le pide. Puede manejar sus gafas
y puede usar un martillo, pero no puede
hacer siquiera los movimientos
voluntarios más sencillos fuera de
contexto. ¿Se han dado cuenta de que
les saludó con la mano cuando se lo
presenté, pero que no pudo hacerlo cuando
le pedí que nos demos trara cómo se
saluda con la mano?» Un tanto
apocados, admitimos que no habíamos
sido tan observadores. «Se trata de un
movimiento automático que ha aprendido
a hacer hace mucho, provocado por el hecho
de encontrarse con otras personas. El
lóbulo parietal interviene en el con trol de
los movimientos —especialmente de
secuencias de movimientos, que no están
determinados por el con texto—. Así pues,
para él es casi imposible realizar movi
mientos arbitrarios siguiendo un mandato
verbal».

asta aquí se ha descrito la

naturaleza de la comu nicación
neural, la estructura básica del
sistema
nervioso y la fisiología de la
percepción. Ahora es el momento de
considerar la función fundamental del sis
tema nervioso: el control de la conducta. El
encéfalo es el órgano que mueve los
músculos. Hace también otras
muchas cosas, pero todas ellas secundarias
respecto a hacer que nuestro cuerpo se
mueva. En este capítulo se describen los
principios de la contracción muscular,
algunos circuitos reflejos de la médula
espinal y los mecanismos mediante los que
el encéfalo inicia diversas conductas. El
resto del manual describe la fisiología
de clases específicas de conducta y
cómo la experiencia puede modificar
nuestra conducta.
Músculo
esquelético
Los músculos esqueléticos son los que mueven nuestro cuerpo (o nuestro
esqueleto), y por lo tanto son los responsables
de nuestra conducta. La mayoría de ellos
están unidos a los huesos en cada uno
de sus extremos, moviéndolos al
contraerse. (Excepto en casos como el de los
músculos oculares y algunos
músculos abdominales, los cuales se
unen al hueso sólo en un extremo). Los mús
culos se ligan a los huesos mediante
los tendones, resisten tes bandas de tejido
conjuntivo. Los músculos esqueléticos pueden
realizar varias clases de movimientos, pero
nos referiremos principalmente a dos de
éstos: la flexión y la extensión. La
contracción de un músculo flexor
produce
 Músculo
s
músculo esquelético Uno de los músculos
estriados que se unen a los huesos.
Los mamíferos tienen tres tipos
de músculos: esque lético, liso y cardíaco.
Músc
ulos
27
1

Organo
tendinoso
de Golgi
Terminación de la motoneurona alfa
Haz de fibras musculares extrafusales
Corpúsculo de Pacini

Huso muscular

Fibra muscular intrafusal

Fibra muscular
extrafusal
Terminación sensorial
Axón de la motoneurona gamma Terminación nerviosa libre
Miofibri
lla
Placa
terminal

Fibra muscular extrafusal

Filame
nto de
actina

‫عرصے‬
‫کے‬

Filamento de
 miosina

figura 8.1 Anatomía

del músculo
esquelético.

una flexión, el doblar una

extremidad. La extensión, que es
el movimiento contrario, se produce
por contracción de los músculos
extensores. Estos son los
denominados músculos
antigravitatorios —los que usamos
para mantene mos de pie-. Cuando un
animal cuadrúpedo levanta una pata, el
movimiento es de flexión. Al apoyarla
otra vez sobre el suelo realiza un
movimiento de extensión. A veces
se dice que «flexionamos» los
músculos. Este término no es el
adecuado. Los músculos se
contraen; las extremi dades se
flexionan. Los culturistas exhiben los
músculos de sus brazos contrayendo
simultáneamente los músculos
flexores y extensores de dicha
extremidad.
A estos órganos también se les llama husos musculares debido a su forma. De
hecho, la palabra latina fusus sig
nifica «huso»; de aquí que las fibras
musculares intrafusa les sean las
localizadas dentro de los husos y
las extrafusales las que se hallan
fuera de ellos.
 La región central (cápsula) de la fibra muscular intra fusal contiene
terminaciones sensitivas que
responden al

Anato
mía
En la figura 8.1 se muestra la
estructura detallada de un músculo
esquelético. Tal como se puede
observar, se compone de dos tipos de
fibras musculares. Las fibras
musculares extrafusales están
inervadas por axones de las
motoneuronas alfa. La contracción de
estas fibras le aporta al músculo fuerza
motriz. Las fibras musculares
intrafusales son órganos
sensoriales especializados que
están inervados por dos axones,
uno sensorial y otro motor.
flexión Movimiento de una extremidad que tiende a doblar sus articulaciones; lo opuesto a la
extensión. extensión Movimiento de una
extremidad que tiende a tensar sus
articulaciones; lo opuesto a la flexión. fibra
muscular extrafusal Una de las fibras
musculares responsables de la fuerza que
ejerce la contracción de un músculo
esquelético. motoneurona alfa Neurona
cuyo axón establece sinapsis con las fibras
musculares extrafusales de un músculo esquelético;
su activación contrae las fibras musculares.
fibra muscular intrafusal Una fibra
muscular que funciona como un receptor
de estiramiento y se sitúa en paralelo a las
 fibras musculares extrafusales, detectando
así los cambios de longitud del músculo.
27
2
Capítulo 8: Control del
movimiento

unión neuromuscular. Los botones terminales de las neuronas forman

sinapsis en las placas terminales moto
ras, localizadas en las hendiduras
que hay a lo largo de la superficie de las
fibras musculares. Cuando un axón des
carga, los botones terminales liberan
acetilcolina y se pro duce una
despolarización de la membrana
postsináptica -un potencial de placa
terminal. El potencial de placa terminal es
mucho más amplio que el potencial exci
tatorio postsináptico que ocurre en
las sinapsis entre neu ronas; un
potencial de placa terminal siempre
provoca la activación de la fibra
muscular, y el potencial se propaga a lo
largo de la fibra. Este potencial de
acción induce una contracción, o
sacudida, de la fibra muscular.
estiramiento de la fibra muscular.
En realidad, existen dos tipos de
fibras musculares intrafusales, pero
para simpli ficar aquí sólo se
presenta uno. El axón eferente de
las motoneuronas gamma hace que
la fibra intrafusal se con traiga; no
obstante, esta contracción aporta
una cantidad insignificante de fuerza.
Como se verá más adelante, la fun ción de
dicha contracción es modificar la sensibilidad
al estiramiento de las terminaciones de la
fibra aferente.
Un único axón mielínico de
una motoneurona alfa inerva varias
fibras musculares extrafusales.
En primates, la cantidad de fibras
musculares inervadas por un solo axón
varía considerablemente,
dependiendo de la preci sión con que
se pueda controlar el músculo. En los
mús culos que mueven los dedos o los ojos,
la proporción puede ser menor de 1/10; en
los músculos que mueven las piernas,
puede ser de 1/100 o mayor. Una
motoneurona alfa, su axón y las fibras
musculares extrafusales asocia das
constituyen una unidad motora.
Una fibra muscular individual
consiste en un haz de miofibrillas, cada una
de las cuales está formada por fila mentos
superpuestos de actina y miosina.
Observense los pequeños salientes de las
hebras de miosina; estas estructuras
(puentes de entrecruzamiento de miosina)
son los elementos móviles que
interactúan con los filamentos de actina,
produciendo las contracciones musculares
(véase la figura 8.1). Las regiones donde
se superponen los fila mentos de actina y
los de miosina dan lugar a bandas oscu
ras, o estrías, por lo que a los músculos
esqueléticos a menudo se les llama
músculos estriados.
Puentes de
entrecruza
miento de
miosina
 Filamento de miosina

Filamentos de actina

(
a
)

Filamento de actina
Desplazamie
nto del
filamento de
actina
Bases físicas de la
contracción muscular
La sinapsis entre el botón
terminal de una neurona efe rente y
la membrana de una fibra muscular se
denomina
Puentes
de entre
cruzamie
nto de
miosina

Desplazam
iento del
filamento
de miosina
motoneurona gamma Neurona cuyos axones
forman sinapsis con las fibras musculares
intrafusales. unidad motora Una neurona motora y
sus fibras musculares asociadas. mjofibrilla Un
componente de las fibras musculares que
está formado por filamentos superpuestos
de actina y miosina; responsable de las
contracciones musculares. actina Una de las
proteínas (junto con la miosina) que aporta
la base fisiológica de la contracción muscular. miosina
Una de las proteínas (junto con la actina)
que aporta la base fisiológica de la
contracción muscular. músculo estriado
Músculo esquelético; músculo que tiene
estrías. unión neuromuscular Sinapsis
entre los botones terminales de un axón y
una fibra muscular. placa terminal motora
La membrana postsináptica de una unión
neuromuscular. potencial de placa terminal
Potencial postsinaptico que tiene lugar en la
placa terminal motora en respuesta a la
liberación de acetilcolina por parte de los
botones terminales.
(
b
)

figura 8.2 Mecanismo de contracción del músculo. (a) Sección a través de un

filamento de miosina y los filamentos de
actina adyacentes. (b) Los puentes de
entrecruzamiento de miosina realizan
movimientos «de remo»; esto hace
que los filamentos de actina y de
miosina se desplacen unos respecto a
otros. En aras de claridad, sólo se
representan dos filamentos de actina.
Múscu
los
27
3

Unidad
motora
Tensión muscular (9)
La despolarización de una fibra
muscular promueve la apertura de los
canales de calcio controlados por vol
taje, permitiendo que los iones de calcio
penetren en citoplasma.
el Este
fenómeno desencadena la contracción.
El calcio actúa como un cofactor que
permite a las miofi brillas extraer energía
del ATP presente en el citoplasma. Los
puentes de entrecruzamiento de la miosina se
ligan alternativamente a los filamentos
de actina, se inclinan en una dirección, se
separan, se inclinan hacia atrás y se vuel ven
a unir a la actina, en un punto más lejano del
filamento, y así sucesivamente. Así, los
puentes de entrecruzamiento de miosina
«reman» a lo largo de los filamentos de
actina. En la figura 8.2 se ilustra esta
secuencia de remo y se muestra cómo
dicha secuencia conduce al acortamiento
de la fibra muscular (véase la figura 8.2).
Un único impulso nervioso de una
motoneurona pro duce una única sacudida
de una fibra muscular. Los efec tos físicos de
la sacudida son considerablemente más
prolongados que los del potencial de acción,
debido a la elasticidad del músculo y al
tiempo requerido para librar a la célula
del calcio. (Al igual que el sodio, el calcio
es extraído activamente de las células
mediante una bomba situada en la
membrana). En la figura 8.3 se muestra
cómo los efectos físicos de una serie de
potenciales de acción pue den acumularse,
originando una contracción sostenida de la
fibra muscular. Una sola unidad motora
de un músculo de la pata de un gato puede
elevar hasta 100 gramos de peso, lo que
prueba la considerable fuerza del
mecanismo de contracción (véase la
figura 8.3).
 Como se sabe por propia experiencia,
la contracción muscular no es un fenómeno
«todo o nada», como lo son las sacudidas
de las fibras musculares que
constituyen el músculo. Obviamente, la
fuerza de la contracción mus cular está
determinada por el promedio de frecuencia
de descarga de las diversas unidades
motoras. Si en un momento dado están
descargando muchas unidades moto ras,
la contracción será enérgica; si están
descargando pocas, la contracción será
débil.
Tiempo
(s)

figura 8.3 Potenciales de acción y contracciones. Una rápida sucesión de potenciales de

acción puede provocar que una fibra muscular
produzca una contracción continua. En cada
casilla se representa un potencial de
acción individual. (Adaptado de Devanandan,
M-S., Eccles, R. M. y Westerman, R. A.
Journal of Physiology (London), 1965, 178,
359-367).

Retroalimentación
sensorial desde los
músculos
Tal como se ha visto, las fibras musculares
intrafusa les tienen terminaciones
sensitivas que responden al esti
ramiento. Estas fibras están dispuestas
en paralelo respecto a las fibras musculares
extrafusales. Por lo tanto, se esti ran cuando el
músculo se alarga y se relajan cuando éste se
 acorta. Así pues, pese a que estas
neuronas aferentes son receptores de
estiramiento, sirven como detectores
de longitud muscular. Esta distinción es
importante. Los receptores de
estiramiento se localizan también en
los tendones, en el órgano tendinoso de
Golgi. Estos receptores detectan la cantidad
total de estiramiento que ejerce el músculo, a
través de los tendones, sobre los huesos a
los cuales está ligado. Los receptores de
estiramiento del órgano tendi
noso de Golgi codifican el grado de estiramiento
mediante su frecuencia de descarga. No
responden a la longitud del músculo sino a la
fuerza con que éste es estirado. Por el contrario,
los receptores de las fibras musculares
intrafu sales detectan la longitud del
músculo, no su tensión.
La figura 8.4 muestra la respuesta de los axones afe rentes de los husos musculares y del
órgano tendinoso de Golgi a varios tipos de
movimientos. En la figura 8.4(a) se
representan los efectos del alargamiento
pasivo de los músculos, el tipo de
movimiento que cabría observar en el
antebrazo si, manteniéndolo
totalmente relajado, lo hiciera bajar
lentamente otra persona que lo
estuviera sos teniendo. La frecuencia de
descarga de un tipo de neurona aferente
del huso muscular (HM) aumenta,
mientras que

órgano tendinoso de Golgi Órgano receptor situado en la unión del tendón y el músculo; sensible al
estiramiento del músculo.
27
4
Capítulo 8: Control del
 movimiento

MS111
|||||||||||||||| (a) MS2
HHHHHH
Go HH
Comienza el
movimiento
Descenso pasivo, lento,
del brazo

MS1
HHHHHHHHHHHHH
(b) MS2 H HHHHHH
GTO HHHHHH
Comienza el
movimiento
Descenso brusco del
brazo

Ms1
HHHHHHHHH (c)
MS2 H | ||||||
GTO
HHHHHHHHHHHH
HH
Se añade El brazo vuelve
a la una carga posición
inicial
Se deposita un peso en
la mano

figura 8.4 Efectos de los movimientos de brazos sobre la

frecuencia de descarga de los axones aferentes al músculo y al tendón.
(a) Extensión pasiva lenta del brazo. (b) Extensión rápida del brazo.
(c) Se añade un peso a un brazo mantenido en posición horizontal. HM, y HM,
son dos tipos de husos musculares; OTG es una fibra aferente que procede del
órgano tendinoso de Golgi.

lando la fuerza de la contracción, se activa proporcional mente a la tensión del

músculo, de modo que aumenta su
frecuencia de descarga en cuanto se coloca
el peso en la mano (véase la figura 8.4c).
la actividad de las aferencias del órgano
tendinoso de Golgi no varía (véase la figura
8.4a). En la figura 8.4(b) se representan los
resultados cuando el brazo se deja caer
rápidamente; obsérvese que en esta
ocasión el segundo tipo de neurona aferente
de los husos musculares (HM) descarga una
rápida salva de impulsos. Esta fibra, por
lo tanto, señaliza los cambios rápidos de
longitud muscular (véase la figura 8.4b). En la
figura 8.4(c) se ilustra lo que pasaría si se
colocara de pronto un peso en la mano mien
tras el antebrazo se mantiene paralelo al
suelo. Las neu ronas de HM, y HM,
(especialmente las de HM,, que responden a
cambios rápidos en la longitud del músculo)
se activan brevemente, ya que el brazo
desciende durante un breve lapso de tiempo
y luego retorna a su posición original. El
órgano tendinoso de Golgi, que está contro
Músculo
liso
En nuestro cuerpo hay dos tipos de músculo liso, ambos controlados por el sistema
nervioso neurovegeta tivo. Los músculos lisos
de multiunidades se hallan en las grandes
arterias, alrededor de los folículos pilosos (donde
producen la piloerección, o erección del vello), y
en el ojo (donde controlan la acomodación del
cristalino y la dila tación de la pupila). Este
tipo de músculo liso normalmente está
 inactivo, pero se contrae en respuesta a la
estimula ción neural o a la acción de
determinadas hormonas. Por lo contrario, los
músculos lisos de una sola unidad por lo
general se contraen de forma rítmica.
Algunas de estas células producen
espontáneamente potenciales marcapasos,
que pueden considerarse como
potenciales excitatorios postsinápticos que
se inician a sí mismos. Estos potencia les
lentos inducen potenciales de acción, los cuales
se pro pagan por las fibras musculares lisas
adyacentes causando
músculo liso Músculo no estriado inervado por el
sistema nervioso neurovegetativo, se localiza en las
paredes de los vasos sanguíneos, los conductos del
aparato genital, los esfínteres, el interior de los ojos,
el aparato digestivo y en torno a los folículos
pilosos.
Control reflejo del
movimiento
27
5

cardíaco también se contrae espontáneamente, y su fre cuencia de contracción está influida

asimismo por el sistema nervioso
neurovegetativo.
una oleada de contracciones musculares.
La inervación efe rente (y la acción de varias
hormonas) puede modular la frecuencia de
descarga rítmica, aumentándola o disminu-
yéndola. Los músculos lisos de una sola unidad
se encuen tran principalmente en el aparato
gastrointestinal, en el útero y en los pequeños
vasos sanguíneos.

Control reflejo del movimiento

Músculo
cardíaco
Como su nombre indica, el músculo
cardíaco se halla en el corazón. Este tipo
de músculo tiene un aspecto parecido al de
un músculo estriado pero actúa como el
músculo liso de una sola unidad. El corazón
late con regu laridad, incluso si está
desnervado. La actividad neural y ciertas
hormonas (en especial las catecolaminas)
actúan modulando la frecuencia cardíaca.
Un grupo de células en el marcapasos del
corazón se activan rítmicamente e inician
las contracciones del músculo cardíaco
que constituyen el latido cardíaco.
Aunque todo tipo de conducta está controlada por el encéfalo, la médula espinal cuenta con
cierto grado de autonomía. Determinados tipos
de estímulos somatosen soriales pueden
provocar una rápida respuesta a través de
conexiones neurales que se localizan en la
médula espi nal. Estos reflejos constituyen
el nivel más simple de inte gración motora.

resumen intermedio Músculos Nuestro

cuerpo tiene músculos esqueléticos, músculos
lisos y el músculo cardíaco. Los músculos
esqueléticos están com puestos por fibras
musculares extrafusales, las cuales apor tan
la fuerza de la contracción. Las motoneuronas
alfa forman sinapsis con estas fibras y controlan
su contracción. Los músculos esqueléticos
también están formados por fibras musculares
intrafusales, que detectan cambios en la longi tud
del músculo. La longitud de la fibra muscular
intrafusal, y por tanto su sensibilidad a un
aumento de la longitud del músculo, está
regulada por las motoneuronas gamma. Ade
más de las fibras musculares intrafusales, los
músculos tie nen receptores de estiramiento en el
órgano tendinoso de Golgi, situado en sus
extremos.
La fuerza de la contracción muscular la
proporcionan lar gas moléculas proteicas,
denominadas actina y miosina, dis puestas
en agrupaciones paralelas que se
superponen. Cuando un potencial de acción,
iniciado mediante una sinapsis en la placa
motora terminal, hace que el Ca2+ penetre en la
fibra muscular, las miofibrillas extraen
energía del ATP y provocan una sacudida de
la fibra muscular, produciendo un mo vimiento
de «remo» de los puentes de
entrecruzamiento de miosina.
Los músculos lisos están regidos por el
sistema nervioso neurovegetativo a través de
conexiones neurales directas, e indirectamente
por el sistema endocrino. Los músculos lisos
formados por multiunidades se contraen sólo
en respuesta a la estimulación neuronal u
hormonal. Por lo contrario, los músculos lisos de
una sola unidad se contraen normalmente de
forma rítmica, pero su frecuencia de contracción
está bajo control del sistema nervioso
neurovegetativo. El músculo
Reflejo miotático
monosináptico
La actividad de la vía neural funcional más sencilla del cuerpo puede demostrarse fácilmente.
Supongamos que uno se sienta en una
superficie lo suficientemente ele vada para
que las piernas queden colgando y que se le
gol pea suavemente en el tendón rotuliano,
justo por debajo de la rodilla. El estímulo
provoca que el músculo cuádri ceps, en la
parte superior del muslo, se estire
brevemente. El estiramiento hace que el
músculo se contraiga, lo que provoca que la
pierna de un puntapié hacia delante. (Segu
ramente, sólo algunos se tomarán la
molestia de hacer esta prueba, ya que la
mayoría la conocen, las exploraciones
físicas suelen incluir la prueba de este
reflejo). El intervalo temporal entre el golpe
en el tendón y el inicio de la extensión de la
 pierna es de unos 50 milisegundos. Dicho
intervalo es demasiado corto para que el
encéfalo inter venga; el que la información
sensorial se enviara al encé falo y que la
información motora fuera transmitida de
vuelta llevaría mucho más tiempo. Por
ejemplo, supóngase que se le pide a una
persona que mueva la pierna tan rápi
damente como pueda después de que se le
haya golpeado la rodilla. Esta respuesta no
sería refleja sino que impli caría
mecanismos cerebrales sensoriales y
motores. En este caso, el intervalo entre el
estímulo y la respuesta duraría bastante
más que en el caso del reflejo rotuliano.
Obviamente, el reflejo rotuliano no tiene utilidad en sí mismo; a los animales no les
otorga una ventaja selec tiva el hecho de
que una extremidad de una patada cuando
se golpea un tendón. Sin embargo, si se
aplica un estímulo más natural, el provecho
de este mecanismo resulta evi dente. En la
figura 8.5 se representan los efectos de colo

músculo cardíaco Músculo responsable de la

contracción del corazón
27
6
Capítulo 8: Control del
movimiento

figura 8.5 Reflejo miotático

monosinaptico. (a) Circuito
neural. (b) Una de sus
funciones
útile
s
Fibras
musculares
extrafusales
Médula espinal Raíz
 dorsal Sustancia
gris
Ganglio
de la raíz
dorsal

Huso muscular
Raíz
ventral

Motoneurona
alfa

(
b
)

car un peso en la mano de una persona.

Esta vez se ha incluido en la figura un
segmento de la médula espinal, con sus
raíces, para mostrar el circuito neural que
com pone el reflejo miotático
monosináptico (o reflejo de extensión
monosináptico). En primer lugar,
sigamos el circuito: Una vez que se han
iniciado en el huso muscu lar, los
impulsos aferentes se conducen hasta
botones ter minales en la sustancia gris
medular. Estos forman sinapsis con una
motoneurona alfa, que inerva las fibras
muscu lares extrafusales del mismo
músculo. Sólo se encuentra una
sinapsis a lo largo del recorrido desde el
receptor hasta el efector —de ahí el
término monosinaptico (véase la
figura 8.5).
Consideremos ahora una de
las funciones de utilidad que realiza
este reflejo. Si se aumenta el peso que
sostiene la persona, el antebrazo
empieza a descender. Este movi miento
alarga el músculo e incrementa la frecuencia
de descarga de las neuronas aferentes del
huso, cuyos boto nes terminales estimulan
entonces a las motoneuronas alfa,
aumentando su tasa de disparo. Como
resultado, la fuerza de la contracción
muscular se acrecienta, y el brazo puede
sostener el peso en alto (véase la figura
8.5).
Otra importante función que desempeña el reflejo miotático monosináptico es el
control de la postura. Para estar de pie hay
que mantener el centro de gravedad por
encima de los pies; de no ser así uno se
caería. Cuando se está de pie, se tiende a
oscilar hacia delante y atrás, y de un lado a
otro. Los sacos vestibulares y el sistema
visual representan un importante papel
en el mantenimiento de la postura. No
obstante, estos sistemas se benefician
del reflejo miotático monosináptico. Por
ejemplo, téngase en cuenta lo que
sucede cuando alguien empieza a
inclinarse hacia delante. Un músculo
de gran tamaño de la panto rrilla (el
 gemelo o gastrocnemius) se estira y su
alargamiento provoca una contracción
muscular compensatoria que empuja los
dedos del pie hacia abajo, restaurando la
posi ción erecta (véase la figura 8.6).

reflejo miotático monosinaptico Reflejo

por el que un músculo se contrae en
respuesta a una rápida extensión; en el
intervienen una neurona sensorial y una
neurona motora, con una sinapsis entre
ellas.
Control reflejo del
movimiento
27
7

figura 8.6 Función del reflejo miotático monosinaptico

en el control de la postura.
Múscul
os
gemel
os
El músculo se estira, los husos musculares
disparan, las
motoneuronas alfa se
activan de forma
refleja, el músculo se
contrae

TA
Se ejerce fuerza en
la parte delantera
del pie

Posición
vertical
Inclinación hacia
delante
Se recupera la posición vertical
 El sistema motor se vale de este fenómeno del modo siguiente: cuando el cerebro envía
una orden para que se mueva una
extremidad se activan tanto las motoneuronas
alfa como las gamma. Las
motoneuronas alfa inician la contracción
muscular. Si hay poca resistencia, tanto
las fibras musculares extrafusales como
las intrafusales se con traerán
aproximadamente en el mismo grado y se
obser vará poca actividad en los axones
aferentes del huso muscular. Pero si la
extremidad encuentra resistencia, las
fibras musculares intrafusales se
acortarán más que las extra fusales, de
modo que los axones sensoriales
empezarán a descargar y provocarán
que el reflejo miotático monosi náptico
refuerce la contracción. Así pues, el cerebro
se sirve del sistema motor gamma para
mover las extremidades. Estableciendo
una frecuencia de descarga en el sistema
motor gamma, el encéfalo controla la
longitud de los husos mus culares e,
indirectamente, la longitud de todo el
músculo.
Sistema motor
gamma
Los husos musculares son muy
sensibles a los cambios de longitud del
músculo; su frecuencia de descarga
aumenta cuando el músculo se alarga tan
sólo un poco. Lo interesante es que este
mecanismo de detección puede regularse.
Recuérdese que los extremos de las fibras
mus culares intrafusales pueden
contraerse debido a la activi dad de los
axones eferentes asociados de las
motoneuronas gamma: su frecuencia de
descarga determina el grado de contracción.
Cuando los husos musculares están
relajados son relativamente insensibles al
estiramiento. Pero cuando las motoneuronas
gamma se activan, los husos se acortan y por
tanto se vuelven mucho más sensibles a
los cambios de longitud del músculo. Esta
capacidad de ajustar la sen sibilidad
simplifica el papel del encefalo en el control
del movimiento. Cuanto mayor es el
control que ocurre en la médula espinal,
menor es el número de mensajes que han de
enviarse al y desde el cerebro.
Ya se vio anteriormente que los
axones aferentes de los husos
musculares contribuyen a mantener la
posición de las extremidades incluso
cuando varía el peso que soportan. El
control eferente de los husos musculares
permite que estos detectores de longitud
muscular con tribuyan asimismo a los
cambios de posición de las extre
midades. Consideremos un huso muscular
individual. Cuando su axón eferente está
completamente inactivo, el huso está
completamente relajado y extendido.
Cuando la frecuencia de descarga del
axón eferente aumenta, el huso se va
acortando cada vez más. Si al mismo
tiempo el resto de la totalidad del
músculo también se acorta, no se
estirará la región central que contiene las
terminacio nes sensitivas y el axón
aferente no responderá. Sin embargo, si el
huso muscular se contrae más
rápidamente que todo el músculo, se
producirá una considerable can tidad de
actividad aferente.
 Reflejos
polisinapticos
El reflejo miotático monosináptico es el único reflejo medular conocido que
implique una única sinapsis. Todos los
demás son polisinápticos. Se pueden
encontrar ejemplos de reflejos
polisinápticos relativamente sencillos, como
la retirada de la pierna en respuesta a una
estimulación nociva; y relativamente
complejos, como la eyaculación del semen.
Los reflejos medulares no existen de
forma aislada: nor malmente están
controlados por el encéfalo. Por ejemplo, en
el capítulo 2 se describió como la inhibición
procedente del cerebro puede evitar que
se deje caer una cacerola caliente aun
cuando el estímulo doloroso que reciben los
dedos sirva para provocar en ellos un
reflejo de extensión. En esta sección se
describirán algunos principios generales
mediante los cuales operan los reflejos
polisinápticos.
Antes de comenzar la discusión, habría que decir que los esquemas de los circuitos
simples aquí utilizados (incluido
27
8
Capítulo 8: Control del
movimiento

figura 8.7
Órgano tendinoso
de Golgi
Reflejo inhibitorio polisinaptico.
Las aferencias
procedentes del órgano
tendinoso de Golgi pueden
producir potenciales
 inhibitorios
postsinapticos en la
motoneurona alfa.
Hus
o
muscul
ar
Raíz
dorsal

Gangli
o de la
raíz
dorsal
Sustancia gris Médula espinal

Fibras musculares
extrafus
ales
Interneurona inhibitoria
Raíz
ventral
Motoneurona Músculo
alf
a

el que se acaba de ver en la figura 8.6)

son demasiado sim ples. Los circuitos
reflejos se representan generalmente
como una única cadena de neuronas,
pero en realidad en la mayo ría de los
reflejos intervienen miles de neuronas. Por
lo gene ral, cada axón forma sinapsis
con muchas neuronas, y cada
neurona recibe sinapsis de muchos
axones diferentes.
 Como se vio antes, los
axones aferentes del órgano tendinoso
de Golgi actúan como detectores de estira
miento muscular. Existen dos
poblaciones de axones afe rentes de los
órganos tendinosos de Golgi, con una
diferente sensibilidad a la extensión. Los
axones aferen tes más sensibles informan
al cerebro de la intensidad con que el
músculo se está estirando. Los menos
sensibles tie nen una función adicional.
Sus botones terminales esta blecen
sinapsis con interneuronas de la médula
espinal
-neuronas que se localizan por
completo en la sustancia gris de la médula
espinal y que sirven para conectar entre
sí a otras neuronas medulares—. Estas
interneuronas for man sinapsis con las
motoneuronas alfa que inervan al
mismo músculo. Sus botones
terminales liberan glicina, y así producen
potenciales postsinápticos inhibitorios en
las motoneuronas (véase la figura
8.7). La función de esta vía refleja es
disminuir la fuerza de la contracción
muscular cuando hay peligro de que se
lesionen los tendones o los huesos a los
que están unidos los músculos. Los
levanta dores de pesos mejoran su
rendimiento si se inactivan sus
órganos tendinosos de Golgi mediante
inyecciones de un anestésico local, pero
corren el riesgo de que el tendón se
desgarre o incluso de que rompa el
hueso.
El descubrimiento del reflejo
inhibitorio del órgano tendinoso de
Golgi aportó la primera prueba auténtica
de
inhibición neural, mucho antes de que
se conocieran a fondo los mecanismos
sinápticos. Un gato descerebrado, cuyo
tronco del encéfalo se ha seccionado,
presenta el fenó meno conocido como
rigidez de descerebración. El dorso
del animal se arquea y sus patas se
estiran con rigi dez. Esta rigidez proviene
de la excitación originada en la zona
caudal de la formación reticular, la cual
facilita con siderablemente todos los
reflejos de extensión, especial mente los de
los músculos extensores, al incrementar
la actividad del sistema motor gamma.
Situada rostralmente a dicha sección a
nivel troncoencefálico, hay una región
inhi bitoria de la formación reticular que
generalmente contra rresta a la actividad
de la excitatoria. La transección
suprime la influencia inhibitoria, dejando
sólo la excitatoria. Si se intenta flexionar la
pata estirada de un gato descerebrado, se
encuentra una resistencia creciente la cual
desaparece repentinamente, permitiendo
la flexión de la pata. Es algo parecido a lo
que ocurre cuando se cierra la cuchilla
de una navaja —de ahí el término
reflejo de cierre de navaja

descerebrado Se refiere a un animal cuyo

tronco del encéfalo se ha seccionado.
rigidez de descerebración Contracción
simultánea de músculos agonistas y
antagonistas; provocada por
 descerebración o por lesión de la formación
reticular. reflejo de cierre de navaja Reflejo
que ocurre cuando se aplica una fuerza para
flexionar o extender la extremidad de un animal
que presenta rigidez de descerebración; a la
resistencia le sigue una repentina relajación.
Control reflejo del
movimiento
27
9

Huso
musc
ular
Médula
espinal
Raíz
dorsal
Sustancia
gris

Interneuro
nas
inhibitoria
s
Múscu
lo
extens
or
Múscu
lo
flexor
Ganglio
de la raíz
dorsal

Motoneur
 ona alfa
Raíz
ventral

figura 8.8 Reflejos secundarios. La descarga de los

husos musculares provoca la excitación de la
motoneurona alfa del músculo agonista y la inhibición de
músculo antagonista.

secuencia, el reflejo de extensión

excita al agonista e inhibe al antagonista,
de modo que la extremidad puede moverse
en la dirección controlada por el músculo
estimulado.

resumen in terme
dio
. Por supuesto, la súbita liberación está
mediada por la acti vación del reflejo del
órgano tendinoso de Golgi.
El reflejo miotático monosináptico
actúa incluso como base de reflejos
polisinapticos. Los músculos están organi
zados en pares opuestos. El agonista
mueve la extremidad en la dirección que
se pretende y, dado que los músculos no
pueden retroceder, el antagonista
mueve la extremidad en la dirección
opuesta. Consideremos este dato:
cuando se pro voca un reflejo de
extensión en el músculo agonista, éste se
contrae rápidamente, haciendo que el
antagonista se alar gue. Podría pues
parecer que el antagonista ha recibido
un estímulo que debería provocar su
reflejo de extensión. Pero, en lugar de
ello, el antagonista se relaja. Veamos
por qué.
Los axones aferentes de los husos
musculares, además de aportar sus
botones terminales a la motoneurona
alfa y al encéfalo, también forman
sinapsis con interneuronas
inhibitorias. Los botones terminales
de estas interneuronas establecen
sinapsis a su vez con las motoneuronas
alfa que inervan el músculo
antagonista (véase la figura 8.8). En
con
Control reflejo del movimiento Los reflejos son circuitos sencillos, formados
por neuronas sensoriales, interneuronas
(habitualmente) y neuronas efe rentes, que
controlan respuestas sencillas a estímulos
deter minados. En el reflejo miotático
monosinaptico, los botones terminales de
los axones que reciben información
sensorial de las fibras musculares
intrafusales forman sinapsis con moto
neuronas alfa que inervan el mismo músculo.
Así, el alarga miento súbito del músculo hace
que éste se contraiga. Regulando las fibras
musculares intrafusales y, por tanto, su
sensibilidad al aumento de longitud del
músculo, el sistema motor del encéfalo
puede controlar la posición de las extre
midades. Los cambios en el peso que se
está manteniendo que provocan el
movimiento de la extremidad, se
compensan rápi damente mediante el
reflejo miotático monosináptico.
En los reflejos polisinapticos interviene, al menos, una interneurona entre la neurona
sensorial y la motoneurona. Por
ejemplo, cuando una contracción muscular
intensa amenaza con dañar los músculos o las
extremidades, el aumento de la
 agonista Músculo cuya contracción produce o
facilita un determinado movimiento.
antagonista Músculo cuya contracción opone
resistencia o invierte un determinado
movimiento.
28
0
Capítulo 8: Control del
movimiento

frecuencia de descarga de los axones

aferentes del órgano ten dinoso de Golgi
estimula a interneuronas inhibitorias, las
cuales inhiben a las motoneuronas alfa de esos
músculos. Y cuando los axones aferentes de
las fibras musculares intra fusales se
activan, excitan a interneuronas
inhibitorias, las cuales disminuyen la
tasa de activación de las motoneuro nas
alfa que inervan a los músculos
antagonistas; esto hace que el
antagonista se relaje y el agonista
se contraiga.
objeto se acerca rápidamente hacia la cara provoca una respuesta de
sobresalto, un reflejo complejo
consistente en movimientos de varios
grupos musculares. Otros estímu los
ponen en marcha secuencias de
movimientos previa mente
aprendidos. Por ejemplo, ver comida
provoca la conducta de comer, y la
vista de una persona querida nos incita
a abrazarla y besarla. Puesto que el
comportamiento no se debe a una sola
causa, no se puede establecer un único
punto de partida en la búsqueda de los
mecanismos neurales que controlan el
 movimiento.
En el encéfalo y la médula espinal hay varios sistemas motores diferentes, cada
uno de los cuales puede controlar
simultáneamente determinados tipos de
movimientos. Por ejemplo, una persona
puede andar y hablar con un amigo al
mismo tiempo. Mientras hace esto, puede
también hacer gestos con las manos para
resaltar una idea, rascarse, espan tar una
mosca, secarse el sudor de la frente, etc.
Andar, hacer ajustes posturales, hablar,
mover los brazos y mover los dedos,
implica a diferentes sistemas motores
especializados.
Control
cerebral del
movimiento
Los movimientos pueden
iniciarse de varios modos. Por
ejemplo, el estiramiento rápido de un
músculo pro voca el reflejo miotático
monosináptico; un tropezón provoca
reflejos que nos mantienen en pie; y
cuando un

Área motora suplementaria

Corteza premotora

Corteza motora primaria

Pier
na
Dedos
del pie
Abdo
men
 Hom
bro
Bra
zo
Antebr
azo
Nal
gas
Genita
les
Palma de la
mano

Dedos de la
mano

Pulg
ar
‫لل‬
lo
Párpad
os

Ca
ra

Labi
os

Cuel
lo
Lengua Mandíbula

bied
ad
Glo
tis

figura 8.9

Corteza motora y homúnculo motor. La estimulación de diferentes

regiones de la corteza motora primaria induce el movimiento
de músculos de diferentes partes del cuerpo.
Control cerebral del
 movimiento
28
1

Movimiento de
músculos
figura 8.10
Area
motora
suplementa
ria
Corteza motora primaria
Control cortical del movimiento. La corteza
de asociación posterior participa en la
percepción y en la memoria; la corteza de
asociación frontal participa en la
planificación del movimiento.
Lóbulo
parietal
Cortez
ay
premoto
ra

Percepción del
espacio y
localización de las
extremidades

Planificación
del
movimiento
Percepción y memoria auditivas

Percepción y memoria visuales

Cortez
a
prefron
tal
Lóbulo temporal
Lóbulo
occipita
l

Organización de la
 corteza motora
La corteza motora primaria se halla
en la circunvo lución precentral, justo
delante del surco central. Los estu dios de
estimulación (incluyendo los realizados
en humanos conscientes) han
demostrado que la activación de
neuronas en áreas concretas de la corteza
motora pri maria provoca el movimiento
de partes concretas del cuerpo. En otras
palabras, la corteza motora primaria pre
senta una organización
somatotópica (de soma, «cuerpo», y
topos, «lugar»). En la figura 8.9 se
muestra un homúnculo motor, basado
en las observaciones de Penfield y
Rasmussen (1950). Obsérvese que una
cantidad des medida de área cortical
está dedicada a los movimientos de
los dedos y de los músculos que se
utilizan para hablar (véase la figura 8.9).
El principal aporte de información
cortical a la cor teza motora primaria
procede de la corteza frontal de aso
ciación, localizada rostralmente a ella. Dos
regiones situadas justo al lado de la
corteza motora primaria —el área
motora suplementaria y la corteza
premotora, son espe cialmente
relevantes para el control del movimiento.
Ambas regiones reciben información
sensorial de los lóbu los parietal y
temporal, y ambas envían axones
eferentes a la corteza motora primaria. El
área motora suple mentaria se localiza en la
cara medial del encéfalo, inme diatamente
delante de la corteza motora primaria. La
corteza premotora se sitúa en su
mayor parte en la cara lateral, también
justo delante de la corteza motora
primaria (véase la figura 8.9).
El área motora suplementaria y la
corteza premotora participan en la
planificación del movimiento y ejecutan
dichos planes mediante sus conexiones
con la corteza motora primaria. Los
estudios de neuroimagen funcional
demuestran que, cuando las personas
realizan secuencias de movimientos -o
incluso cuando las imaginan—,
estas regiones se activan (Roth y
cols., 1996). (En el capítulo 14
se examinarán más pruebas de las funciones de esta región del lóbulo frontal). El área
motora suplementaria y la cor teza
premotora reciben información de las
áreas asociati vas de la corteza parietal y
la temporal. Como se vio en el capítulo 6,
la corteza visual de asociación está
organi zada en dos corrientes: la dorsal y
la ventral. La ventral, que desemboca en la
corteza temporal inferior, interviene en la
percepción y el reconocimiento de
objetos concre tos, el aspecto «qué»
de la percepción visual—. La corriente
dorsal, que termina en la región
posterior del lóbulo parietal, participa en
la percepción de la localiza ción -el
aspecto «dónde» de la percepción visual
—. Ade más, el lóbulo parietal está
involucrado en la organización de los
movimientos guiados visualmente —el
«cómo» de la percepción visual. Aparte
de recibir información visual sobre el
espacio, el lóbulo parietal recibe informa
ción, procedente de los sistemas
somatosensorial y audi tivo, sobre la
localización espacial e integra dicha
información con la información visual.
Así pues, las regio nes de la corteza
frontal implicadas en la planificación
del movimiento reciben desde los lóbulos
temporal y parie tal la información que
necesitan sobre qué está sucediendo y
dónde está sucediendo. Ya que en el
lóbulo parietal hay información
espacial, la vía que va desde éste al
lóbulo frontal adquiere una importancia
especial en el control tanto de la
locomoción como del movimiento de brazos

organización somatotópica Mapa,

organizado topográficamente, de las partes
del cuerpo representadas en una región
concreta del encéfalo. área motora
suplementaria Región de la corteza motora de
asociación de las zonas dorsal y dorsomedial
del lóbulo frontal, rostral a la corteza motora
primaria. corteza premotora Región de la
corteza motora de asociación de la zona
lateral del lóbulo frontal, rostral a la corteza
motora primaria.