DISTRIBUCION DE AGUA Y ELECTROLITOS

Tenemos 2 tipos de aporte de agua

• AGUA EXÓGENA (agua que consumimos)

Por el gradiente osmótico entre el intestino -plasma pasa al torrente sanguíneo,
es decir el agua de absorción intestinal
• AGUA ENDÓGENA
Producto de la oxidación en el metabolismo (lípidos, carbohidratos o proteínas)
cada 100calorías libera 14ml agua
❖ BALANCE
• Debe haber un balance entre el ingreso y las perdidas
• Ejemplo: cálculo en una persona de 70 kilos

INGRESO PERDIDAS
1500 ingerido 1500 ml orina
1000 oxidación 250 ml heces
750 ml perdidas insensibles
• Sudor 75% 592.50 ml
• Pulmones 25% 157.50 ml
2500 ml 2500 ml

• Generalmente este calculo se aplica en persona de 70 kg para varones y 60 kg

para las mujeres en la posición anatómica
• Este cálculo no aplica en el caso de pacientes con alguna alteración (obesidad,
gigantismo, enanismo o acondroplasia)

Hoja de balance hidroeléctrico: aquí se calcula si el paciente está en un balance

adecuado o se encuentra en perdida
CAUSAS DE INCREMENTO DE PÉRDIDA DE AGUA
 • Taquipnea • Insuficiencia suprarrenal
• Cirugía • Quemaduras
• Choque • Fistulas entéricas
• Fiebre • Diabetes mellitus
• Vomito • Diaforesis
• Diuréticos • Traumatismo
• Ambiente caliente • Diarreas
• Aspiración gástrica • Diabetes Insípida

DISTRIBUCIÓN DEL AGUA CORPORAL EDAD

• ADULTO 60%
• RECIEN NACIDO 75 – 80%
• NÑEZ 65%
• ADULTO MAYOR 47 – 52%
• OBESOS 25 A 30 % menos agua que una persona delgada, el panículo
adiposo acumula menos agua por lo tanto al realizar el calculo se le
resta este porcentaje para hacer la reposición
DISTRIBUCIÓN DEL AGUA CORPORAL EN COMPARTIMIENTOS

Compartimiento Porcentaje Volumen en litros

Total 60% 42

Intracelular 40% 28

Extracelular 20% 14

• Plasmático 5% 3,5

• Intersticial 15% 10,5

❖ ELECTROLITOS: DEFINICION
Son sustancias que disueltas en agua se disocian en partículas pequeñas con carga
eléctrica positiva o negativa que se denominan iones.
• EXTRACELULAR
• SODIO
• CLORO
• INTRACELULAR
• POTASIO
• FOSFORO

FÓRMULA PARA TRANSFORMAR GRAMOS EN MILEQUIVALENTES

• Equiv=Peso en gramos x valencia

Peso atómico

Peso en gramos=Equivalente x peso atómico

valencia

CONCENTRACION DE ELECTROLITOS
• La composición de los electrolitos en los diferentes compartimentos en
términos de miliequivalentes es aproximadamente la siguiente:

Plasma
• Na+ predomina en el plasma
• Cl- y HCO3 tampones
• Sumados tienen 154 meq/L positivos y 154 meq/L negativos para
mantener el equilbrio
 COMPOSICION DE FLUIDOS DEL TUBO DIGESTIVO

• En el caso de fistulas en el intestino páncreas o bilis se debe reponer con una

solución que tenga la cantidad de meq/L del cuadro
CONCENTRACIÓN DE ELECTRÓLITOS EN LOS LÍQUIDOS CORPORALES

Líquido Na + K+ Cl - HCO-3 Líquido Na + K+ Cl - HCO-3

Plasma 138-142 3.5-4.5 98-106 22-26 Bilis 149 4.9 101 45

Líquido 140 2.9 127 23 Jugo pancreático 141 4.6 77 92

cefalorraquideo
Yeyuno 105 5.1 99 50
Saliva 33 20 34 0
Ileon 129 11.2 116 29
Jugo gástrico 60 9 84 0
Sudor 45 4.5 58 0

COMPOSICION CORPORAL TOTAL DE ELECTROLITOS

PÉRDIDAS ORDINARIAS PROMEDIO DE AGUA Y ELECTROLITOS EN 24 HORAS

Vías H2O Na Cl K

Pulmonar y Cutanea 1000 - - -

Renal 1500 210 195 52

Digestiva 200 4 3 9

TOTAL 2700 214 196 61

COMPOSICION DE SOLUCIONES ENDOVENOSAS MAS USADAS

 Electrolitos Meq/Kg-peso Total
Meq Gramos

Na Hombre: 48-55 3600 83

Mujer: 52-60 4200 97

Cl 33 2300 81.7

K 42-48 2940-3660 115 -131

• Actualmente ya casi no se usa la Dext AD 10% 20% 50%, estas Dext se usaban
cuando se pretendía dar uso de soporte nutricional mayor en glucosa, hoy en
día la nutrición enteral y parenteral están bien desarrolladas.
• NaCl 11.7% en neonatología o pediatría
• KCl 14,9% en neonatología y cirugía pediátrica

• Dextrosa al 5% da un aporte de 1L de agua y calorías 200 Kcal

• NaCl 0.9%, 1L de volumen y 154 meq de Na (deshidratación o fistulas)
• Soluciones rutinarias
TRASTORNOS HIDROELECTROLITICOS

• TRASTORNOS DE VOLUMEN

• TRASTORNOS DE LA CONCENTRACIÓN

• TRASTORNOS EN LA COMPOSICIÓN
TRASTORNOS DE VOLUMEN
Leve Del 5 al 10%
• DESHIDRATACION
Disminución del Agua Total Moderada Del 10 al 20%

Grave Más del 20%

 Pacientes quirúrgicos (NaCl 0.9%) : deshidratación leve por un periodo de tiempo
8-24h
TRASTORNOS DE LA CONCENTRACIÓN

• HIPERNATREMIA

Leve 145 –150 mEq/L

Moderada 150 - 160 mEq/L

Grave Mayor de 160

mEq/L

• HIPONATREMIA

Leve 138 –130 mEq/L

Moderada 130 - 120 mEq/L

Grave Mayor de 120 mEq/L

MANIFESTACIONES CLÍNICAS ANORMALIDADES DEL SODIO

• No basta la sintomatología para determinar hiponatremia o hipernatremia

HIPERKALEMIA

Leve 5 – 6 mEq/L

Moderada 6 - 7 mEq/L

Grave Mayor de 7 mEq/L

• EKG, Onda T aumentada de voltaje. QRS ensanchado: + de 8, aplanamiento y

desaparición de la onda P.
HIPOKALEMIA

Leve 3,5– 3 mEq/L

Moderada 3 – 2,5 mEq/L

Grave Menor de 2,5mEq/L

 • EKG disminución e inversión de la onda T. Depresión del segmento S
aparición de ondas U prominentes.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS ANORMALIDADES POTASIO MAGNESIO Y CALCIO

• Diagnostico con un dosaje electrolítico, no solo con la sintomatología

TRASTORNOS EN LA COMPOSICIÓN

• pH 7.38- 7.42
Cambios en el equilibrio
• Acidosis metabólica
• Alcalosis metabólica
• Acidosis respiratoria
• Alcalosis respiratoria

Acidosis metabólica ALCALOSIS METABÓLICA ACIDOSIS RESPIRATORIA ALCALOSIS RESPIRATORIA

Retención de ácidos Pérdida de ácidos fijos,
Retención de CO2 por • Pérdida excesiva de
fijos o pérdida de ganancia de bicarbonato,
ventilación alveolar CO2 por aumento
bicarbonato base agotamiento de potasio.
disminuida de la ventilación
• DM • Vómito o • Depresión del alveolar
aspiración gástrica
descompensada centro respiratorio • Hiperventilación
continua
• Hiperazoemia por fármacos • origen
• Obstrucción
• Acumulación de pilórica o • Lesiones del emocional
ácido láctico intestinales sistema nervios • Por dolor
• Inanición • Administración central • Descontrol en la
• Trastornos del excesiva de • Enfermedad ventilación
riego tisular: bicarbonato pulmonar mecánica
poca • Empleo excesivo • Disminuye • Encefalitis
oxigenación a de diuréticos zona
la célula inicia intercambio
el metabolismo alveolar
anaeróbico NEUMONIA
fabricando (COVID)
acido láctico • Disminuye
ventilación
ENFISEMA
 Acidosis metabólica: ejem shock séptico, se les aplica inotrópicos adrenalina,
noradrenalina (ayuda a mejorar el riesgo tisular) mejorando el retorno venoso

Requerimientos H2O Na K Cl Kcalorías

Basales (Cal)

35 - 55 3 mEq/Kg/Día 1 mEq/Kg/Día 3 mEq/Kg/Día 40 Cal/Kg

ml/kg/Día

* 1 mEq = 1
mmol

• H2O
Paciente de 70kg: 40ml x 70kg = 2800
o Rango para ponerle agua al paciente en 24 hrs
o Trabajar con 40ml ya que es un rango intermedio entre 35 y 55
• Na
Paciente de 70 kg: 3mEq x 70 kg = 210
NECESIDADES NUTRICIONALES DIARIAS
 ❖ NUTRICION (enteral/parenteral)

• ENTERAL
Indicaciones
• Mal estado nutrición o desnutrición.
• Tracto gastrointestinal funcional.
• Imposible ingerir nutrimentos.

Contraindicaciones
• Obstrucción intestinal.

Desventajas
• Costo
• Trastornos de la flora bacteriana
• De la barrera intestinal
• Otros: Diarrea (Fibra + Probióticos)

TIPOS DE FORMULAS
DIETA POLIMÉRICA DIETA PEPTÍDICA DIETA ELEMENTAL
• Proteínas de manera • Aporte nitrogenado • Proteínas en forma de
intacta oligopéptidos aminoácidos
• Carbohidratos • Carbohidratos: • Lípidos
oligosacáridos hidrolizados de triglicéridos cadena
• Lípidos almidón de maíz media
triglicéridos cadena • Grasas: vegetales • Carbohidratos:
larga • Osmolaridad elevada Dextrinas más
• Baja osmolaridad hidrolizadas
• Densidad calórica es
de 1-2 Kcal/ml

VIAS DE ACCESO
▪ Sonda nasogástrica o ▪ Gastrotomía ▪ Yeyunostomía
nasoyeyunal Percutánea
endoscópica,
radiológica
percutánea,
quirúrgica abierta y
laparoscópica
INTRAGÁSTRICA
▪ 1ª Opción (nasogástrica)
▪ Bien tolerada
▪ No mayor a 4 semanas
▪ Reflejo de vómito intacto
▪ EEI competente
COMPLICACIONES
▪ Irritación en el trayecto
▪ Colocación en árbol
traqueobronquial
▪ Broncoaspiraación
▪ Lesión traumática de fosas
nasales, faringe o esófago
ACCESO NASOENTERAL OTRAS
1. Nasoduodenal ▪ Bengmark Flo-Care
2. Nasoyeyunal El paso por duodeno se
Se emplea cuando no se puede logra solo el 30% por eso es
alimentar por el estómago. Gran necesario instalar bajo
utilidad en enfermo crítico. visión endoscópica.
Las más usadas tienen punta de
tungsteno.
INDICACIONES
• Gastroparesia
• Riesgo de aspiración

TÉCNICA DE ALIMENTACIÓN

Estudios han demostrado que una alimentación enteral temprana, en las primeras 48 Hrs,
disminuye complicaciones.

El apoyo enteral temprano en postraumatizados reduce intolerancia gástrica y neumonía

nosocomial en comparación con los que la recibieron 24 Hrs después.

Una vez indicada se requiere admón. Gradual hasta lograr los requerimientos particulares.

Se valora:

• Vía de acceso
• Calibre de la sonda
• Volumen requerido
• Tolerancia grastrointestinal
• Situación clínica del enfermo

INFUSIÓN CONTINUA: cuando se inicia apoyo enteral por sonda y perdura instalada 24 Hrs.

INTERMITENTE: individuos conscientes y que pueden permanecer en posición erguida 1 Hr o 2

luego de la dieta para minimizar aspiración. (Bolos: 200-400 ml/30-40 min c/3-4 Hrs)

Complicaciones:

• Se presentan en el 10-15% de los pacientes.

Mecánicas:

• Vía acceso, tamaño, material y permanencia.

• Irritación
 • Desplazamiento y obstrucción
• Obstrucción
• Perforaciones
• Fístulas
• Deglución completa

Metabólicas:

• Raras
• Deshidratación hipertónica
• Hipoglucemia
• Trastornos electrolíticos
• Hiperhidratación

• PARENTERAL

FORMULA PARENTERAL

1. Nutrición parenteral periférica NPP

2. Nutrición parenteral total NPT

SE DIFERENCIAN EN:

• Contenido de glucosa y aminoácidos

• Fuente calórica (glucosa vs lípidos)
• Frecuencia de administración de lípidos
• Horario de infusión
• Complicaciones potenciales

NPP
• Evita complicaciones relacionadas con el
acceso venoso central
• Su administración es más segura
• Indicada en compromiso de la función
intestinal que requieren nutrición menos de 14
días
ADMINISTRACIÓN
Catéter intravenoso periférico calibre 18 o catéter
central insertado periféricamente.
COMPLICACIONES
• Mantenimiento adecuado del acceso venoso
(flebitis)
• Traslado del catéter a otros sitios
• Infección en el 5% de los casos
NPT
• Pacientes que no pueden obtener
nutrientes a través del tubo digestivo.
• Desnutrición severa preoperatoria.
• Tratamiento adecuado es 7-10 días y
solo 2-3 en el posoperatorio.
• Pacientes que pierden 90% del intestino,
pacientes con intestino corto
• Pacientes con cáncer de estómago o
Páncreas
SOLUCIONES
• Generalmente contienen 3 a 1
componente proteico como a.a.(8.5 a
10% por volúmen; 4 Kcal/g), glucosa
(más 65%, 3.4Kcal/g), aceite de soya o
cártamo(20%, 9Kcal/g)
1lt de solución NPT contiene 500 ml glucosa al
50% y 500 con 8.5% a.a. Y proporciona 1000Kcal
y 6.8 de nitrógeno
ADMINISTRACIÓN
• CVC.
• Subclavia es bien tolerado.
• Porcentaje de infección es bajo
comparado con la vena femoral o
yugular interna.
• Nutrición gradual 1000Kcal las primeras
24 Hrs y aumenta 500Kcal/día hasta
alcanzar la meta.
 Heridas
HERIDA – DEFINICIÓN:

Es toda solución de continuidad producida en los tegumentos, como piel y mucosas, en la que con frecuencia se produce una
simultánea o diferida pérdida de sustancias, por la acción de diversos agentes causantes y que puede extenderse a los tejidos y
órganos subyacentes.

CLINICA

CLASIFICACION

 Por el agente causal

- Punzantes: objetos puntiagudos
- Cortantes o incisivas: objetos con filo
- Punzocortantes: puntiagudos y filosos
- Abrasiones: raspones por fricción
- Laceraciones: lesiones producidas por desgarros del tejido
- Avulsión: lesión con desgarro y destrucción del tejido, suele ser producida por maquinaria, las mordidas
pertenecen a esta clase de lesiones
- Amputación: perdida de un fragmento o una extremidad
 Por la forma
- Puntiforme
- Simple o lineal
- Arqueada
- Angular
- En colgajo, cuero cabelludo: scalp
- Estrelladas
- Crateriforme
 Espesor del tejido afectado
- Excoriación
- Herida superficial: piel
- Herida profunda: tejido scutaneo
- Herida penetrante: atraviesa cavidad
- Perforante : atraviesa cuerpo
  La dirección
- Longitudinales
- Transversales
- Oblicuas
- Espiroideas
 Tiempo de cicatrizar
- Aguda: herida que sigue un proceso de reparación ordenado que restaura la integridad anatómica y funcional
- Crónicas: NO sigue un proceso de reparación ordenado. NO restaura la integridad anatómica y funcional
 Integridad de la piel
- Abierta: con solución de continuidad de la piel o mucosas, cuya causa es traumatismo con objeto cortante o
contusión. Incisión quirúrgica, venopunción o herida por arma de fuego o arma blanca
- Cerrada: herida sin solución de continuidad de la piel, cuya causa es contusión con objeto romo, fuerza de torsión,
tensión o desaceleración contra organismo. Fx ósea o desgarro visceral
 Limpieza o grado de contaminación

ATB profilaxis: una sola dosis EV,

30 a 60 min antes de la incisión
quirúrgica

Tto ATB: ATB por la cantidad de

días que requiere el px por el
germen causante.

CLASIFICACION DE LOS PROCEDIMIENTOS QUIRURGICOS SEGÚN EL RIESGO DE INFECCION

LIMPIA LIMPIA – CONTAMINADA

• Tiroides y paratiroides • Vagotomía+ Piloroplastía
• Cirugía de Mama • Cirugía de ID no Obstruido
• Laparotomía Exploratoria • Apendicectomía flemonosa
• Hernias no complicadas • Apertura y exploración de la Vía
• Esplenectomía no traumática biliar s/ colangitis
• Colelap sin apertura de VB • Colelap con apertura vesicular
• Hernia hiatal
• Trastornos motores esofágicos
 SUCIA CONTAMINADA
• Perforación del TGI • Colectomía electiva
• Perforación de la VB • Apendicitis gangrenada
• Absceso intraabdominal • Colecistitis aguda
• Peritonitis aguda • Exploración vías biliares x colangitis
• Apendicitis perforada o plastron periapendicular
• Proctología
• Trauma Abd, con lesión de víscera hueca
• Isquemia intestinal

CLASIFICACION DE LA HERIDA

CICATRIZACION
Cicatrización excesiva
Exceso de tejido cicatricial por
↑de celularidad y gran actividad
de fibroblastos: queloide,
Proceso de reparación de un tejido
lesionado dando como resultado final hipertrófica
la generación de un tejido fibrótico,
Los defectos
avascular y acelular que recobra la
continuidad de la piel , pero con menor pueden ser
resistencia que el tejido original Cicatrización insuficiente
Déficit de tejido cicatricial.
Las heridas terminan siendo
crónicas e inestables
(atrófica)
REGENERACIÓN:
reemplazo por células de la
misma estirpe, de un tejido
desaparecido por causas
fisiológicas o patológicas
FASE INFLAMATORIA (REACTIVA)
1. Vasoconstricción:

- Disminuye la pérdida sanguínea.

- Mediada por endotelina, epinefrina, norepinefrina y PG

Hemostasia, duración: minutos
2. Cascada de coagulación: Las plaquetas son las primeras células en
responder en la cicatrización
- Dos vías: extrínseca e intrínseca,

3. Adherencia, agregación y desgranulación de las plaquetas:

- La adherencia se logra: por interacción de la glucoproteína VI y la colágena.

- La trombina interactúa con receptores en la superficie de las plaquetas mejorando la agregación plaquetaria.
- La agregación de plaquetas en la matriz de fibrina forma el coágulo.
- La desgranulación libera múltiples citocinas, factores de crecimiento y proteínas de la matriz de los gránulos.

INFLAMACION (DURACION: DIAS)

1. Vasodilatación:

 Mediada por la presencia de cininas, histamina, PG y leucotrienos.

 Aumenta el flujo sanguíneo provocando eritema y calor.

2. Migración de leucocitos y quimiotaxis:

- Los leucocitos ingresan en la herida por diapédesis

- La quimiotaxis está mediada por factores de complemento, histamina, leucotrienos y factores de crecimiento
- Neutrófilos: primer subtipo de leucocitos en entrar en la herida (24 a 48 h). Protegen la herida de las bacterias
mediante enzimas proteolíticas y remueven detritos por medio de la fagocitosis.
- Macrófagos: 48 a 96 h. Ayudan a quitar el detrito celular mediante la fagocitosis.
 - Linfocitos T (2da semana): son atraídos por IL–2. Producen Ac, inmunidad celular y median las interacciones con los
fibroblastos.

FASE PROLIFERATIVA (DURACION: SEMANAS)

FASE CONSTRUCTORA

Fibroplasia: mediada por los fibroblastos, últimas células en entrar a la herida. Derivan de las cél. del músc. liso. Al activarse
proliferan y sintetizan colágena y metaloproteinasas

Síntesis de colágena y proteoglucanos:

La colágena tipo III se encuentra en > concentración en las heridas. .Su síntesis comienza después de la lesión, pero es
significativa hasta la 1era semana.

Los proteoglucanos son producto de la unión de proteínas de sulfato y glucosaminoglicanos; son la base del tejido de
granulación.

Angiogénesis: comienza el 1º o 2º día después de la lesión. Las cél endoteliales migran de la periferia a la herida y forman
capilares tubulares que se van fusionando para revascularizar la herida.

Epitelización: sirve para restablecer la barrera externa y disminuir la pérdida de líquido y la invasión de bacterias

FASE REMODELACION (MADURACION) (DURACION: >1 AÑO)

 Se inicia en la primera semana.
 La matriz de colágena sufre reabsorción y disposición para fortalecer la herida.
 Colágena tipo III es + frec al principio y gradualmente es sustituida por la tipo I
 La diferenciación de los miofibroblastos, ayuda para la contracción de la herida, la fibrosis y la fuerza tensil.
 La contracción de la herida sirve para aproximar los bordes que quedan apartados (cierre 2da intención).
 Después de 3 meses, la fuerza tensil alcanza 80%; nunca se restablece 100%.
CICATRIZACION PATOLOGICA

CICATRIZ HIPERTRÓFICA CICATRIZ QUELOIDE

1. Más frecuente en superficies de flexión (Articulación,
abdomen)
2. Casi siempre en zona de tensión
3. Aparece precozmente después de la cirugía
4. Tamaño se relaciona con la injuria
5. Límites dentro de la cicatrización
6. Tendencias a mejorar espontáneamente con el tiempo
7. Desaparece con terapia compresiva
8. Recidiva rara después de cirugía
1. Más frecuente en oreja, hombros, R. preesternal.
2. No relación directa con tensión cutánea
3. Puede aparecer meses después de la cirugía
4. Tamaño es desproporcionado respecto a la injuria
5. Límites sobrepasan la cicatriz inicial
6. No mejora con el tiempo
7. No desaparece con terapia compresiva
8. Recidivas frecuentes por cirugía

CIERRE DE LAS HERIDAS

CIERRE PRIMARIO O POR PRIMERA INTENCIÓN CIERRE SECUNDARIO, ESPONTÁNEO O POR SEGUNDA
INTENCIÓN
Aquellas heridas selladas inmediatamente con: No se realiza ninguna intervención activa para sellar la
• Una sutura simple herida.
EJM: cierre de una incisión al término de una cirugía Ocurre en forma lenta y a expensas de un tejido de
Este proceso requiere de las siguientes condiciones: granulación.
- Ausencia de infección de la herida, Deja una cicatriz larga, retraída y antiestética.
- Hemostasia perfecta, Por lo general ocurre cuando :
- Afrontamiento correcto de sus bordes,  Hay pérdida de sustancia o dificultad para afrontar
- Ajuste por planos anatómicos de la herida los bordes.
durante la sutura.  Cuando existe un compromiso infeccioso en la
herida.
CIERRE TERCIARIO O POR TERCERA INTENCIÓN CIERRE POR CUARTA INTENCIÓN
Cierre primario tardío o diferido. Cuando aceleramos la cura de una herida por medio de
Al inicio, se desbrida varias veces una herida contaminada. injertos cutáneos.
Se administran ATB sistémicos o tópicos, para controlar las
infecciones.
Así denominada cuando reunimos las dos superficies de una
herida, en fase de granulación, con una sutura secundaria.
EVALUACION Y TRATAMIENTO DE LAS HERIDAS
1. Exploración
a. Profundidad
b. Configuración o características
c. Tejido no viable
2. Preparación
a. Anestésico
b. Exploración
- Estructuras subyacentes lesionadas
c. Limpieza
d. Hemostasia
e. Desbridamiento
f. Antibióticos
 g. Vacuna antitoxina tetánica
3. Aproximación
a. Capas profundas
 Solo fascias
 Sutura absorbible
b. Capas superficiales
 Alineación meticulosa
 Suturas no abs. En piel
 Grapas
 Monofilamento
 Pegamento dérmicos
4. Seguimiento
a. ¿celulitis, secreción?
b. Retiro de sutura
 4-5 días en cara
 10 días en otra región

MANEJO DE UNA HERIDA LIMPIA

1. Inmunización: prevención del tétanos.

2. Sedación y /o analgesia

3. Anestesia local: xilocaina c/s epinefrina

4. Hemostasia

5. Limpieza: de la periferia al centro de la herida (agua y jabón estéril)

6. Desbridación: Ropa, cuerpos extraños, tejido necrótico

7. Cierre de la herida: técnica atraumática de afronte

8. Vendajes: absorbentes, dar protección, inmovilización, compresión.

PRINCIPIOS DEL TRATAMIENTO DE HERIDAS
 ANESTESIA: local o general según caso.
 Limpieza: lavado de la herida y tejido circundante con
sustancias antisépticas seguido de irrigación a presión con
solución fisiológica
 Desbridamiento y excisión: se recortan los bordes de la
herida y tejidos necróticos para mantener un margen
uniforme
 SUTURA.
- Se podrá realizar sutura primaria hasta 24h después
de ocurrida la lesión.
- Entre 24 y 36h después de la injuria se podrá
intentar la sutura previo reavivamiento de los
bordes.
- Las heridas profundas se suturarán por planos.

PAUTAS ESPECIALES

 Heridas sucias faciales: aseo quirúrgico y un posterior cierre primario, cobertura antibiótica y un control clínico
riguroso
 Heridas a colgajo: aseo de la herida y dejar el colgajo cutáneo sobrepuesto encima del aérea cruenta, con 2 o 3 puntos
de afrontamiento sin la más mínima tensión o sin puntos
 Heridas corto punzantes penetrantes: aseo y cierre precoz evitar una mayor contaminación de estructuras profundas
 Heridas por arrancamiento o amputación: aseo quirúrgico, dejando la herida abierta para un cierre diferido.
 Herida por quemadura térmica: una curación con suero fisiológico. Escarectomia e injerto de piel inmediato.
 Herida por quemadura química: lavado profuso son suero fisiológico y la observación clínica de su evolución
 Herida por mordedura de animal: por ser una herida sucia no debe cerrarse, salvo en la cara aseo quirúrgico y cierre
primario no hermético.

PROFILAXIS ANTITETÁNICA

 Mas proclives al tétano: heridas > 6 hiras, profundas > 1cm, contaminadas
 Sobre todo producidas por: metales oxidados, basuras, heces o tierra. Heridas por bala, aplastamiento, estrelladas o
por avulsión, con tejido desvitalizado.
 Adultos: una inmunización adecuada requiere al menos 3 dosis de toxoide con un recuerdo cada 10 años
 Niños menores de 7 años: 4 inyeccion de DPT: la 5ta darse a los 7 años y otra a los 14.
 Puede utilizar como antibiótico amoxicilina-clavulánico 500/125mg c/8horas
PROFILAXIS DE LA RABIA

Indicaciones:

 Herida de cabeza o cuello: siempre profilaxis

 Herida de tronco o extremidades, animal aparentemente normal: observar animal 10 días
 Animal sospechoso: 1 dosis/día de vacuna antirrábica por 6 días.
 Observar al animal 10 días; si la observación es positiva, administrar una dosis de refuerzo al 21 y 90 día.

Presentación:

 Vacuna antirrábica, ampolla de 2ml (2,5Ul)

 Vía de administración: subcutánea, en región deltoidea, periumbilical, o interescapular

Contraindicaciones:

 No tiene contraindicaiones absolutas

 Ponderar su uso en pacientes alérgicos
 Puede usarse en menores de 6 años y en embarazadas

Infecciones en cirugía
EPIDEMIOLOGIA

 Infecciones del sitio quirúrgico (ISQ) son la segunda causa más común de infeccione nosocomiales después de
infecciones del tracto urinario
 Cada ISO supone un incremento medio de 7.3 días de estancia postoperatoria
 2%-5% de pacientes con cirugía limpia extrabdominal y hasta 20% de paciente con cirugías intraabdominales
desarrollan una ISO
 Mayor probabilidad de morir, 60% más de ser admitidos en UCI y 5 veces más de ser hospitalizados

DEFINICION

 Es un término propuesto por la CDS (centers for disease control) de USA, y se define como la complicación séptica que
ocurre a nivel de la incisión operatoria, entre la piel y los tejidos blandos profundos, que se presenta a raíz de un
procedimiento operatorio.
 La infección del sitio operatorio es la que se desarrolla dentro de los 30 primeros días o hasta un año después en caso
de material protésico en dicho acto quirúrgico como complicación infecciosa

MICROBIOLOGIA

Los agentes etiológicos más frecuentemente involucrados son los estafilococos, especialmente S. aureus

 Flora endógena:
- Los patógenos primarios son aquellos que se
encuentran en concentraciones reducidas como
parte de la flora total
- Pueden invadir los tejidos, elaborar toxinas,
enzimas.
 Flora cutánea
- Piel no estéril: bacterias + comunes con los
aerobios
 Flora gastrointestinal
- Anaerobios: bacteroides, clostridium,
peptoestreptococcus, fusobacterias
- Aerobios: streptococcus, hongos, lactobacilus
FISIOPATOLOGIA DE LA INFECCION
 Son tres los principales factores determinantes de la ISO:
- Los microorganismos: virulencia y carga bacteriana
- El estado funcional del paciente
- El estado final de la herida: invasividad de operación y costumbres y técnicas del cirujano
 Factores que intervienen en la génesis de una infección
- Dependientes del paciente-factores endógenos:
 Edad
 Estado nutricional
 Diabetes
 Tabaquismo
 Obesidad infección coexistente
 Colonización con microorganismos
 Alteración de la respuesta inmune
 Hospitalización prolongada
- Dependiente del acto quirúrgico-factores exógenos:
 Duración del lavado quirúrgico
 Asepsia de la piel
 Baño pre quirúrgico
  Duración de la cirugía
 Profilaxis antibiótica
 Ventilación del quirófano
 Esterilización inadecuada del instrumental
 Material extraño en el sitio quirúrgico
 Drenajes quirúrgico
 Técnica quirúrgica: pobre hemostasia, fracaso en la obliteración de espacios muertos, trauma de
tejidos

CLASIFICACION
1. ISO superficial: infección que aparece 30 días posteriores a la cirugía, que compromete piel, TCSC y musculo por
encima de la fascia.
Cumple por lo menos uno de los siguientes criterios:
- Drenaje purulento
- Organismos aislados en cultivo
- Paciente presenta: dolor o sensibilidad, edema localizado, rubor, calor.
Diagnóstico de ISO por el cirujano o el médico que atiende
Las reacciones inflamatorias secundarias a los puntos de sutura, las infecciones de heridas por quemaduras ni las
epidiorrafias podrán considerarse como ISO superficial
2. ISO profunda: infección que aparece en los 30 días posteriores a la cirugía, o en el año siguiente si existe implante y la
infección del implante se relaciona con el acto quirúrgico, que afecta a tejidos blandos profundos.
Cumple por lo menos uno de los siguientes criterios:
- Drenaje purulento en la incisión
- Paciente presenta: hipertermia >38°C, dolor localizado, sensibilidad aunque el cultivo sea negativo
- Absceso u otra evidencia de infección
3. ISO órgano/ espacio: infección que aparecen en los 30 días posteriores a la cirugía, o en el año siguiente si existe
implante y la infección del implante se relaciona con el acto quirúrgico que afecta a cualquier localización anatómica
Cumple por lo menos uno de los siguientes criterios:
- Drenaje purulento a través de un dren ubicado en el órgano o espacio
- Organismos aislados en cultivos
- Absceso u otra evidencia de infección

SINTOMATOLOGIA

 Las infecciones en las heridas aparecen entre el 5 y 10 día.

 La fiebre constituye el primer signo
 Dolor, inflamación, edema y tumefacción localizada
 Abscesos localizados

DIAGNOSTICO

 Antecedentes:
- Enfermedad asociada, historia cuidadosa de acto quirúrgico
 Cuadro clínico:
- Examen físico
 Exámenes de laboratorio
 Exámenes radiológicos
 Biopsia

TRATAMIENTO

 Administración de ATB: en infecciones invasivas

 Drenaje amplio de las colecciones purulentas localizadas
 Medidas higiénico-dietéticas
 Restitución de déficits proteicos y vitamínicos
 Medicación antianémica
 Terapéutica orientada y específica, según la localización de la infección
  Tratamiento de shock si está presente

FASCEITIS NECROTIZANTE
 Infección de partes blandas
 Polimicrobiana (gangrena de Fournier)
 Monomicrobiana (mucormicótica) (gangrena hemolítica estreptocócica)
 Produce: necrosis masiva de la fascia superficial, TCSC, grasa subcutánea con nervios, arterias, venas y fascia profunda,
pero sin comprometer la fascia muscular y el musculo.
 Etiología:
- Estreptococo grupo A
- Etiología mixta (bacterias aerobias y anaerobias)
- Es muy frecuente en diabéticos, en la que suele afectar los pies
 Mortalidad del 30 – 50%
 Afectación abdominal: usualmente complicación postoperatoria de cirugía abdominal
 Afectación de extremidades: usualmente secundaria a traumas, drogas o mordeduras de animales
 Periné: complicación postoperatoria de un absceso pilonidal o por absceso isquirectal.
 Factores predisponentes:
- Endógenos:
 DM
 Neoplasias
 Corticoterapia
 VIH
 Inmunosupresión
- Exógenos
 Traumas
 Zonas de venopunción
 Cirugía
 Gangrena de FOURNIER:
- Un tipo de fascitis necrotizante de localización escrotal y perineal
- Infección mixta de gérmenes aerobios y anaerobios
- Factores de riesgo: neutropenia, tumores y DM

GANGRENA GASEOSA
 Clostridium perfringens (80% - 90%)
 Aparece tras heridas sucias y penetrantes que producen lesión vascular
 Desintegración del musculo, + palidez, + edema
 Perdida de color y se torna friable
 Puede producirse sin antecedente traumático previo

FASCEITIS NECROTIZANTE VS GANGRENA GASEOSA

ABSCESOS
 Colección purulenta de límites definidos en una cavidad no preexistente, que se forma por la desintegración de los
tejidos circundantes.
 Existen dos tipos de absceso:
- Absceso caliente
- Absceso frío

ABSCESOS CALIENTES

 Predomina la supuración sobre la necrosis y es característica la formación de una cápsula de tejido conectivo.
 Estructura: presenta dos partes:
- Capsula(pared): formada del exterior al interior por 3 estructuras:
 Membrana fibrosa
 Tejido de granulación
 Capa leucocitaria
- Contenido: pus
 Según agente etiológico: el pus tiene las siguientes características:
- Pus estafilococócico: denso, cremoso, amarillento, consistente y sin olor
- Pus estreptococócico: más fluido, con aspecto de agua sucia, con pequeños grumos y mal oliente
- Pus neumocócico: verdoso, muy cremoso, espeso en puré de arvejas y grumos de fibrina
- Pus colibacilar: fecaloideo, fétido, achocolatado y fluido.
- Pus por anaerobios: grisáceo o pardusco, fétido, pútrido y fluido
 Cuadro clínico:
- Signos clásicos:
 Dolor, rubor, calor, tumor
 Impotencia funcional, y mal estado general
- Síntomas generales
 Astenia, anorexia, cefalea y fiebre
- Hemograma: alterado con leucocitosis, neutrofilia y elevación de la VSG
- Evolución
 Resolución
 Crecimiento progresivo
 Diseminación del proceso infeccioso
 Evolución a la cronicidad: absceso enquistado, de contenido séptico
- Tratamiento
 Incisión y drenaje del contenido
 Desbridamiento
 Tratamiento ATB

ABSCESOS FRIOS

 Colección de pus, formada lentamente, con escasos o nulos signos de inflamación

 Tumor fluctuante, secundario a mycobacterium tuberculosis y a hongos

HIDRADENITIS
 Infección cutánea de axilas e ingles
 Abscesos múltiples de las glándulas apocrinas del sudor
 Padecimiento crónico e inválidamente
 La hidradenitis se diferencia de la furunculosis mediante la biopsia cutánea, muestra glándulas sudoríparas apocrinas
 La hidradenitis puede invalidar al paciente, pero no da manifestaciones generales
 Se trata mediante evacuación de absceso individual, seguida de buena higiene
 SHOCK
Un estado de perfusión tisular aguda inadecuada o inapropiada que resulta en hipoxia y disfunción celular generalizada.

Clasificación:

 • Hipovolémico
 • Cardiogénico
 • Séptico
 • Anafiláctico
 • Neurogénico
 ABDOMEN AGUDO
El DOLOR ABDOMINAL es el principal síntoma que acompaña al abdomen agudo, es un síntoma inespecífico
de multitud de procesos que si bien suele ser originado por causas intra abdominales, también puede ser
provocado por procesos extra abdominales o por enfermedades sistémicas.

FISIOPATOLOGÍA DEL DOLOR ABDOMINAL

◉ DOLOR VISCERAL
✓ Originado en las vísceras y el peritoneo visceral. El estímulo viaja por el sistema nervioso autónomo.
✓ Es un dolor de carácter sordo y de localización poco precisa que se puede acompañar de sintomatología vagal.
✓ Mecanismo: estiramiento, compresión, torsión isquemia, inflamación.
✓ Aparece en etapas tempranas asociado a náuseas, vómitos o diarreas.
✓ Localización medial: Compromiso de vísceras intra abdominales.
✓ Localización lateral: Compromiso de vísceras retro peritoneales.

• Dolor visceral debe responder a distensión, tracción,

presión, isquemia y inflamación.
• Peritoneo visceral - SNA
• Es de tipo cólico
• Paciente no lo define bien el dolor por que es poco
localizado, sordo, difuso
• Síntomas vegetativos PS- Se a acompaña síntomas
vágales como bradicardia, hipotensión sudoración,
náuseas, vómitos sincope. Siendo los más frecuentes
náuseas y vómitos
• Línea media (Proyección embrionaria).

Este grafico nos muestra un ejemplo desde el punto de

vista de su localización dependiendo de los órganos
afectados:
1. Intestino anterior (Tronco celiaco): Esófago-
>Duodeno/Vías biliares/Páncreas- reflejan su dolor en
el epigastrio
2. Intestino medio (Mesentérica superior)
Duodeno(resto)->2/3 colon transverso- se reflejan en el
mesogastrio o periumbilicales
3. Intestino posterior (Mesentérica inferior): 1/3 distal
colon transverso->Sigmoides-se reflejan en el
hipogastrio

◉ DOLOR PARIETAL O SOMÁTICO

✓ Originado en las estructuras de la pared abdominal o el peritoneo parietal.
✓ Sigue trayecto de fibras de D6 a L1
✓ Es más específico, el paciente lo refiere mejor en cuanto a su localización y características: Agudo, severo y
persistente; bien localizado en alguno de los cuatro cuadrantes. Ubica la víscera afectada.
✓ Afectado por la tos y los movimientos.
✓ Corresponde a cambios agudos del PH o la temperatura por inflamación bacteriana o química.
✓ Aparece en etapas tardías y da irritación peritoneal.

• Inflamación puede ser bacteriana (la bacteriana típica es la peritonitis secundaria y apendicitis) y química
(ulcera péptica perforada)
• Mecánica- Trauma quirúrgico
 PERITONEO PARIETAL
• Bien localizado, agudo, intenso
• Tipo punzante, lancinante, quemante
• Síntomas de peritonitis
• ↑ tensión o compresión
• Contractura muscular
• Síntomas vegetativos S

La patología más frecuente en cuanto a su dolor

es la apendicitis, las primeras horas puede estar en
el mesogastrio periumbilical o epigastrio; después
de 6 H migra a la fosa iliaca derecha ese ya es el
dolor somático esta migración se conoce como
cronología de Murphy tipo de una apendicitis.

◉ DOLOR REFERIDO:
✓ Se percibe en regiones anatómicas diferentes a la zona de estimulación. Por la inervación compartida
✓ Se percibe porque la zona dolorosa comparte segmento neuronal con la zona de estimulación.
✓ Compromiso de ramas nerviosas descendentes de C3 y C4. Estimulación de la superficie peritoneal del diafragma.

• Convergencia fibras dolorosas aferentes viscerales y cutáneas -> asta posterior medula espinal
• Zona alejada
• Origen embriológico similar

a) Hombro derecho: diafragma, vesícula biliar, hígado, neumoperitoneo

b) Escapula derecha: vesícula y árbol biliar
c) Ingle y genitales: riñón, uréter, arterias aorta/iliacas
d) Espalda-línea media: páncreas, duodeno, aorta
e) Hombro izquierdo: diafragma, bazo, cola de páncreas, ángulo esplénico, neumoperitoneo
f) Escapula izquierda: bazo, cola de páncreas

CARACTERÍSTICAS DEL DOLOR ABDOMINAL

Está en relación con la forma como el paciente refiere su dolor:
• Cólico (calambre). - Dolor retorcijón, Escalante producido en víscera hueca por contracción intensa de la víscera.
• Ardor. – Es bastante característico de la patología acido péptica, Llamado también dolor urente o quemazón en
el epigastrio, se produce por irritación de mucosa, de esófago, estómago o duodeno.
• Gravativo. – Mas difícil de definir, Dolor tipo presión, pesadez por distensión progresiva del órgano, generalmente
órganos sólidos, aunque también lo presentan los órganos huecos como la vesícula en la etapa inicial o etapa tardía
del apéndice.
 • Penetrante. – Es el más aparatoso, Dolor tipo hincada o apuñalada, los pacientes lo indican exactamente donde
se inició y donde duele con tanta intensidad, se presenta en víscera hueca, por compromiso de serosa, por
penetración desde mucosa a serosa.

• Quemante o urente: típico del ácido péptico

• Cólico: en este caso por una obstrucción del colon
izquierdo, puede ocurrir también por obstrucción del
conducto cístico (cólico vesicular)
• Gravativo: Apendicitis-dolor inflamatoria gravativo,
colecistitis
• Punzante: Típico de la perforación de la visera hueca o
cavidad libre

ABDOMEN AGUDO
• Situación crítica que cursa con síntomas abdominales graves y que requiere un tratamiento médico o quirúrgico
urgente, teniendo como manifestaciones: Dolor abdominal, repercusión en el estado general y otras manifestaciones
gastrointestinales.
• Dolor abdominal de corta duración e intensidad suficiente que motiva la consulta y que requiere de una decisión con
respecto a si es necesario o no realizar una operación urgente, requiere por lo tanto ser evaluado por el cirujano.
CLASIFICACIÓN DE BOCKUS
1. Padecimientos intraabdominales que requieren cirugía inmediata= abdomen agudo quirurgico
2. Padecimientos abdominales que no requieren cirugía= abdomen agudo medico
3. Padecimientos extra abdominales que simulan abdomen agudo

CARACTERÍSTICAS QUE ORIENTAN A PATOLOGÍAS NO QUIRÚRGICAS

• Fiebre elevada, escalofríos, diarrea

• Dolores articulares, erupciones cutáneas asociadas con el dolor abdominal
• Disnea
• Pus por vagina o por uretra
• Orina hematúrica
• Síntomas neurológicos
• Antecedentes de ingesta de fármacos, anticoagulantes, viajes, expulsión de cálculos renales, tareas relacionadas
con la manipulación del plomo
• Adenopatías, hepatoesplenomegalia
• Síntomas abdominales mínimos
✓ Cuando un dolor agudo persiste mas de 6 horas, en la mayoría de los casos se debe a una enfermedad
quirúrgica

ABDOMEN AGUDO MÉDICO causas intraabdominales:

• Hepatitis.
• Colon Irritable
• Úlcera Péptica
• Parasitosis.
• Enfermedad de Crohn
• Colitis ulcerativa.
• Sub oclusión intestinal - puede terminar haciendo una oclusión intestinal que ya es quirúrgica
• TBC entero peritoneal – es muy difícil de diagnosticar y se suele operar
• Pancreatitis – es de tratamiento médico, puede requerir tratamiento quirúrgico por sus complicaciones
• Diverticulitis – Meckel es quirúrgica, colon puede ser quirúrgico por ser perfora
 • Peritonitis primaria
• Úlcera gástrica.
• Gastroenteritis.
• Endometritis
• Enfermedad inflamatoria pélvica
• Cólico renal
• ITU

ABDOMEN AGUDO NO QUIRÚRGICO

◉ Condiciones patológicas que pueden producir dolor abdominal indistinguible de un abdomen agudo:
◉ Angioedema, enfermedad por arañazo del gato, porfirias, saturnismo, epilepsia abdominal
cetoacidosis diabética, pancreatitis aguda, vasculitis, endometriosis, infarto del miocardio, peritonitis
primaria, algunas infecciones, algunos trastornos hematológicos, el hipo e hipertiroidismo.

CAUSAS EXTRA ABDOMINALES

PADECIMIENTOS EXTRA ABDOMINALES:
• Sistémicas: Cetoacidosis diabética y alcohólica,
• Infarto agudo de miocardio
uremia, porfiria, LES, vasculitis
• Pericarditis aguda
• Toxicas: Metanol, metales pesados picadura de
• Neumonía escorpión y araña
• Cetoacidosis diabética • Torácicas: IAM, angina inestable, neumonía,
• Insuficiencia suprarrenal aguda tromboembolismo pulmonar (TEP)
• Hematológicas: anemia de células falciformes, púrpura • Infecciosas: Faringitis, mononucleosis infecciosa
de Henoch-Schönlein • Pared abdominal: Espasmo muscular,
hematoma muscular, herpes
ABDOMEN AGUDO QUIRÚRGICO
Aquel cuadro doloroso abdominal brusco, progresivo de carácter grave cuya etiología procede necesariamente de
un órgano intra abdominal y cuya resolución requiere una intervención quirúrgica para evitar complicaciones
graves o la muerte.
ABORDAJE:
o HISTORIA CLINICA: Antecedentes personales y anamnesis
o EXAMEN FISICO: General y preferencial, Impresión diagnóstica y Manejo propuesto

DIAGNÓSTICO:
HC completa, Interrogatorio minucioso, Exploración sistemática, Algunos exámenes complementarios dirigidos.

Vemos cuales son los órganos que se reflejan

en cada uno de estos cuadrantes, para
tomarlos en cuenta al momento de hacer un
diagnóstico:
• Hipocondrio derecho: Hígado, vesícula y
vías billares
• Fosa iliaca derecho: apendicitis
• Fosa iliaca izquierda: Diverticulitis
• Flancos están el colon ascendentes y
descendentes
• Hipocondrio izquierdo: Bazo, colon y
estomago
 HIPOCONDRIO DERECHO CENTRAL FOSA ILIACA DERECHA
• Colecistitis aguda • Obstrucción intestinal • Apendicitis
• Ulcera perforada • Apendicitis • Anexitis
• Pancreatitis aguda (puede ser bilateral) • Pancreatitis • Embarazo ectópico
• Hepatitis aguda viral, alcohólica • Trombosis mesentérica • Quiste de ovario con pedículo
• Hepatomegalia congestiva por • Hernia crural estrangulada • Adenitis mesentérica
insuficiencia cardiaca derecha • Aneurisma de la aorta fisurada • Diverticulitis de Meckel
• Neumonía con derrame pleural • Ileitis regional
• Uremia
• Pielonefritis • Perforación del ciego
• Porfiria
• Angina de pecho • Absceso del psoas
• Perihepatitis gonocócica (síndrome de • Calculo ureteral
Curtz-Fitz-Hugh) HIPOCONDRIO IZQUIERDO
• Estallido esplénico o infarto
FOSA ILIACA IZQUIERDA • Ulcera gástrica perforada
• Diverticulitis sigmoidea perforada • Rotura de aneurisma de la
• Salpingitis aguda aorta
• Quiste de ovario con pedículo • Perforación del colon
torcido • Neumonía con derrame pleural
• Calculo ureteral • Pielonefritis
• Ileitis regional • Infarto de miocardio

CLAVES DE LA HISTORIA CLINICA ANTECEDENTES CLÍNICOS:

• Laparotomía y hernias
• Cardiovasculares-isquemia del ID
• Endocrinos metabólicos
• Hematológicos
• Nefro urológicos
• Obstétrico- ginecológicos
• Abuso de alcohol
• Analgésicos
• Drogas
• Alergias
• Viajes
• Inmunosupresores
• Datos psicosociales

CARACTERÍSTICAS DEL DOLOR:

• Forma de comienzo
• Localización
• Irradiación
• Carácter (cólico vs continuo)
• Intensidad
• Factores que alivian o agravan el dolor

CONSIDERAR FACTORES DE CONFUSIÓN:

Fallo en la comunicación:
SÍNTOMAS ASOCIADOS: • Deterioro cognitivo
• Anorexia • Demencia
• Náuseas y vómitos • Psicosis
• Afasia
• Estreñimiento
• Hipoacusia
• Diarrea
• Niños o ancianos-anamnesis indirecta,
• Rectorragia signos clínicos en ancianos es diferente
• Fiebre- su comienzo que los de adulto
• Síntomas miccionales Inmunosupresión
• Síntomas respiratorios • VIH
• Síntomas cardiovasculares • Quimioterapia
• Síntomas obstétrico- ginecológicos • Esteroides
• Neoplasias
CARACTERÍSTICAS DEL DOLOR:
◉ Forma de aparición.
◉ Tipo de dolor.
◉ intensidad.
◉ Ritmo.
◉ Localización.
◉ Irradiación.
◉ Duración y evolución.
◉ Actitud del paciente. - si el Px esta tranquilo y echado. Camina, aguanta o no el decúbito- paciente con cólico
rena (camina como loco)
◉ SINTOMAS Y SIGNOS ACOMPAÑANTES
› Náuseas y vómitos.
› Falta de eliminación de gases y materia fecal - si hay un problema obstructivo
› Fiebre.
› Lipotimia – shock.

ASOCIACIÓN CON VÓMITOS

Puede estar relacionado con: colecistitis aguda, pancreatitis y obstrucción intestinal.
Cuando este asociado a la OBSTRUCCIÓN INTESTINAL es:
✓ Alta: ID: temprano, deshidratación, Alteración hidroelectrolítica
✓ Baja: colon: fecaloide, tardíos, deshidratación, Alt. Hidro electrolítica.
✓ Ausencia Bilis -> encima desembocadura colédoca

EXAMEN FÍSICO
◉ Observación
◉ Auscultación
◉ Percusión
◉ Palpación
◉ Tacto rectal
◉ Tacto vaginal
SIGNOS VITALES
• PA
• FC
• Temperatura
• Estado de conciencia

CLAVES DEL EXAMEN FÍSICO

• Evaluación del estado general
• Inspección: Hernias, cicatrices
quirúrgicas, para buscar las causas más
frecuentes de obstrucción intestinal
• Auscultación: Silencio abdominal.
Peristaltismo de lucha, soplos vasculares
• Palpación: Signos peritoneales, masa
pulsátil o frías o dolorosa o inflamatorias
• Percusión: Matidez localizada o difusa
hepática(ascitis)
• Examen rectal y urogenital
 INSPECCION GENERAL
• DISTENSIÓN ABDOMINAL, cambios coloración, hernias, movimientos respiratorios, cicatrices

2 tipos: Hemorragia retroperitoneal

✓ Simétricos signo de grey Turner (los
o Aire-Liquido TGI constados y hacia atrás) y
o Aire-Liquido Cav. Peritoneal signo de Cullen
o Embarazo (periumbilical): Los
✓ Asimétricos podemos encontrar en
o Obstrucción vólvulos pancreatitis ya complicada
o Pseudoquiste pancreático con hemorragia
o Quiste de ovario

PERCUSIÓN
o ¿Hay timpanismo?, es localizado?
o Hígado es mate normalmente, si hay timpanismo es porque se metió una visera delante del hígado o hay
neumoperitoneo
› Aire libre en cavidad: confirmado por radiografía
● Perdida de matidez hepática
› Liquido libre en cavidad
● Matidez desplazable
● Onda difusa (ascítica)

PALPACIÓN:
o Contractura abdominal: defensa,
involuntaria
o Dolor por presión: irritación
peritoneal
o Descompresión brusca: signo de
Blumberg- es más específico de
irritación peritoneal
o Masas
• Izquierda una mano que está presionando y la suelta bruscamente= signo de Blumberg
• Derecha: manos presionando la fosa iliaca derecha buscando el signo de mcburney en una apendicitis
 SITUACIONES ESPECIALES:
◉ 2do ó 3er trimestre del embarazo- útero desplaza las vísceras intraabdominales y dificulta la localización del
dolor
◉ Recién nacido y lactante- anamnesis indirecto
◉ Paciente grave o en estado crítico en U.T.I.- recurriremos a exámenes de imagen
◉ Politraumatizado con componente abdominal. - porque le duele todo y no diferencia el grado y la gravedad
del dolor abdominal, porque le duele todo
◉ Postoperatorio dentro de los primeros 10 días. - Px operados en sus primeros días son problemas de diagnóstico
porque les duele el abdomen por una incisión, cirujano se niega a reoperar
◉ Ancianos. - la respuesta del anciano ya no es igual el dolor abdominal
◉ Inmunodeprimidos (S.I.D.A. Lupus).
◉ Trastornos psiquiátricos

Permite contener muestra de liquido volcado en cavidad peritoneal

Puede hacerse en la fosa iliaca izquierda o en los cuatro cuadrantes

2 MANIOBRAS DE EXAMEN FÍSICO:

Punción: para obtener sangre o pus u otro tipo de
liquido
• Si llega un traumatizado que en la ecografía dice
que hay liquido libre lo punzamos y
encontraremos sangre
• Si hay una peritonitis y nos dice que hay liquido
difuso, punzo y encontramos liquido infectado y
pus; preferentemente punzar la fosa iliaca derecha

Después de llega r aun diagnostico sindrómico

EXÁMENES complementarios
 Los exámenes y pruebas se deben realizar con un orden lógico y según las condiciones del paciente
◉ Laboratorio
◉ Radiología
◉ Ecografía
◉ Tomografía axial computada
◉ Colangioresonancia
◉ Otros

ABDOMEN AGUDO QUIRÚRGICO

ESTUDIOS DE LABORATORIO-de rutina
. Hemograma – Hemoglobina – Hcto. – Grupo y Rh.
. Examen de orina-ayuda a descartar diagnostico diferenciales.
. Amilasa/Lipasa.-para abdomen superior con signos de pancreatitis.
. Bilirrubinas, Fosfatasa Alcalina y Transaminasas- todos para pacientes ictéricos, dolor en hipocondrio derecho
. Glucosa, Urea y Creatinina- para valorar el estado general del paciente, descarta diabetes.
. Perfil de coagulación. -tiempo de creatinina, INR.
. Gases y Electrolitos. - cuando paciente está afectado en su estad general o pacientes obstruidos.

◉ RADIOGRAFÍA de abdomen simple de pie:

Examinar rutinariamente:
• Sombras de los Psoas.
• Patrón aéreo intestinal.
• Aire ectópico (Neumo peritoneo).
• Líquido libre intra peritoneal.
 Placa de abdomen simple normal

Vemos dilatación de asas

delgadas, con niveles
hidroaéreos

• Placa típica de un
abdomen obstructivo,
asas delgadas con la
sucesión de las válvulas
que simulan pilas o
monedas
• Típico de la obstrucción
de ID
• No ven aire en el recto

• Se usa cuando el paciente no se puede poner de pie, se

toma una placa de perfil
Vemos una dilatación grande del IG • Vemos una line atrás que muestra el liquido y adelante
que ocupa el abdomen inferior, una gran distensión
colon del sigmoides
La presencia de aire ectópico,
neumoperitoneo- encima del hígado,
debajo del diafragma y a los dos lados
ECOGRAFÍA -barato, 2do examen más usado
◉ VENTAJAS:
- Capacidad multi planar
- Se efectúa en tiempo real
- Rapidez de ejecución
- Ausencia de radiaciones ionizantes
- Bajo costo
- Puede realizarse al pie de la cama
Calculo con sombra posterior, doble
pared (delgada mas nítida, gruesa es
por el edema de la pared)
• Imagen de en ojo de buey
• Corresponde a un corte del apéndice
• Contraparte: imagen longitudinal del apéndice con un
cálculo dentro
Gran neumoperitoneo, incluso mas • Neumoperitoneo acompañado con
grande en el lado izquierdo una imagen que es una gran
distención de asas
• Px tiene una obstrucción intestinal
que termino perforándose
causando neumoperitoneo
• Vemos asa intestinal estrangulada,
◉ DESVENTAJAS:
necrótica, por ello está fuera del
intestino
- Operador dependiente
- Limitada por:
- Gas intestinal
- Obesidad
- Evaluación del retro peritoneo
• Ecografía de vesícula, distendida,
paredes engrosadas, un cálculo en el
bacinete
• Colecistitis aguda
• No vemos cálculos, vemos
vesícula distendida con una
pared muy engrosada
• colelitiasis
• Ecografía de la fosa iliaca derecha que localiza una
masa rodeada por un poco de liquido
• Masa apendicular
 Embarazo ectópico, imagen quística Imagen de la ecografía moderna digital, vemos un
trauma hepático
TOMOGRAFÍA

 VENTAJAS
 Valoración de: ◉ DESVENTAJAS:
o Se debe movilizar al enfermo.
◉ los órganos sólidos
oEs un procedimiento lento.
◉ El retro peritoneo o Costo elevado
◉ Espacio inter asas o Alta radiación
◉ Uso de contraste oral y/o endovenoso.
◉ Sensibilidad entre 78-100% y especificidad

T.A.C CON CONTRASTE

• Vemos una masa apendicular, nítida

• Masa con cálculo en el apéndice

• Curso abdominal agudo del lado izquierdo

• Enfermedad diverticular aguda o diverticulitis, veos los
divertículos colónicos

• Nos muestra la diverticulitis no complicada

• Vemos la luz de un divertículo en la flecha
amarilla

• Vemos una enfermedad mas avanzada

de la diverticulitis con colección purulenta,
perforación y acceso al lado derecho
siendo un Hinche II Y IV
 Hinche II que son accesos de la diverticulitis

Vemos retroperitoneo, que es el páncreas

No se ve cundo hay gas o es obeso el paciente

• Vemos un páncreas rodeado de a los de colección

liquida
• Pancreatitis edematosa con líquido, pero
pancreático- no complicada

• Vemos que el páncreas necrosado la parte distal y la

parte proximal aún conserva el parénquima-
complicado

Vemos todo el páncreas necrosado

Colección pancreática que es una absceso o pseudoquiste

pancreático
 TRAUMA HEPÁTICO GRADO V

• Tomografía es fundamental en traumatismo, nos

dice que órgano está afectado
• Hígado roto, hematoma intrahepático e intra
parénquima
• A la derecha un hígado partido en dos.

VIDEO LAPAROSCOPIA
Laparoscopia exploratoria para ver que encontramos ayuda hacer la terapéutica
◉ OBJETIVOS:
› Diagnóstico
› Diagnóstico y tratamiento ¿POR QUÉ?
› Tratamient • Evita laparotomías en blanco
• Evita el retraso terapéutico
• Reduce el tiempo de internación
• Disminuye costos
• Disminuye el periodo de convalecencia
 Apendicitis aguda
COMENTARIO HISTÓRICO
La primera apendicectomía fue llevada a cabo por Amyand, cirujano sargento de Jorge II, en
1772 operó a un niño de 11 años de edad que presentaba una hernia escrotal derecha
acompañada por una fístula. Dentro del escroto halló el apéndice, perforado por un alfiler.

HISTORIA
➢ Reginald H. Fitz (1886): Propone el nombre de “Apendicitis” para lo hasta entonces se
llamaba “Peritiflitis” en base a 25 autopsias realizadas a pacientes muertos con dicha
patología. Propone la apendicectomía en fase más temprana.
➢ Morton en Filadelfia realiza la primera apendicectomía el 27 de abril de 1887. El 19 de
marzo de 1888 extirpa el primer apéndice enfermo antes de su perforación.
➢ Charles McBurney en Nueva York informa de 7 apendicetomías y describe el punto de
mayor dolor en la apendicitis y una técnica operatoria para su extirpación
➢ Jhon B. Murphy en Chicago es quién preconiza e impone la necesidad de la
apendicetomía durante los primeros síntomas.

EMBRIOLOGÍA
Intestino Medio: (irrigado por mesentérica superior)

▪ Intestino Delgado
▪ Ciego y apéndice
▪ Colon ascendente
▪ Porción proximal del colon transverso.

ANATOMÍA
- El apéndice se origina en la superficie póstero medial (póstero interna) del ciego,
aproximadamente a 2,5 cm. por debajo de la válvula ileocecal.
- Es un órgano que no tiene una posición constante. Su base se encuentra donde se unen las tres
tenías.
- Su longitud varía de 1 a 25 cm. (promedio de 10 cm.).
- Es un órgano cilíndrico y cerrado en su extremo distal
Las diversas posiciones del apéndice son: retro cecal (65 %), pelviana (30%), pre ileal, post ileal,
para cólica y medio inguinal.

En la imagen observamos la línea que va de la espina iliaca

al ombligo en la unión de los 2/3 interno con el externo, se
encuentra el punto Mc Burny, porque ahí es la ubicación
más frecuente del apéndice. Pero solo la movilización del
ciego hace que el apéndice caiga de posición. Puede ser
un ciego alto que llega hasta el hipocondrio derecho.
Puede que el ciego tan bajo que este en la pelvis. Y así el
ciego este en su sitio, el apéndice tiene variantes de
posición: retrocecal, pélvica, pre-ilial, post-ilial, etc. En
caso extremo, en lado derecho, un situs inverso, apéndice
en lado izquierdo (anomalía infrecuente). Abajo vemos la
hernia de Amyand, la hernia inguinal donde se ha metido
el apéndice.

Merly Linares
 Acá vemos una apendicitis retroperitoneal, todo el apéndice
esta en el retroperitoneo, debemos voltear el colon derecho
donde estará ubicada ahí el apéndice, en la parte de atrás, y
puede ascender pegada al colon derecho hacia el
hipocondrio derecho.

• Embriológicamente forma parte del ciego, se diferencia por un exceso de tejido linfático
en la capa submucosa.
• Está irrigada por la arteria apendicular rama de la arteria ileocecoapendiculocólica rama
de la mesentérica superior.
• Las venas drenan a la ileocólica rama de la mesentérica superior.
• La luz apendicular sólo tiene una capacidad de 0.1 c.c.
• La mucosa tiene gran cantidad de células endócrinas del sistema gastrointestinal (APUD)
que pueden secretar 5 Hidroxitriptamina.
• Característica importante es la gran cantidad de tejido linfático en la lámina propia.

INCIDENCIA DE LA APENDICITIS
• Es la causa más común de abdomen agudo quirúrgico.
• La mayor incidencia se da entre 10 a 30 años. Hay relación con la cantidad de tejido
linfático.
• Su distribución por sexo es casi la misma, pero se ha reportado una relación 1.3/1 a favor
del sexo masculino.

CAUSA:
Infección consecutiva a obstrucción

▪ Hiperplasia de tejido linfoide (60%)

▪ Fecalito (35%)
▪ Cuerpos extraños y semillas
▪ Parásitos (áscaris, oxiuros)
▪ Tumoraciones (1%)

BACTERIOLOGÍA

CEPAS ANAEROBIAS CEPAS AEROBICAS Gram -

▪ Bacteroides fragilis (+ frecuente) E. coli (+frecuente)

▪ Cocos anaerobios G+ Klebsiella
▪ Clostridium perfringens Proteus
Pseudomona

FISIOPATOLOGÍA
Ocurre porque hay una obstrucción de luz en asa ciega, se llama así porque el apéndice tiene
una sola salida, si esta es obstruida, esta queda ciega y una vez obstruida sigue con los siguientes
estadios evolutivos.

Merly Linares
Estadios Evolutivos

APENDICITIS CATARRAL O CONGESTIVA (HASTA LAS 12 PRIMERAS HORAS)

• Inflamación mucosa y submucosa

• Acumulación de moco
• Hiperemia
• Obstrucción linfática (edema apendicular)

APENDICITIS SUPURATIVA O FLEMONOSA

• Atrofia de la mucosa
• Proliferación de bacteria, secreción purulenta, PERO DENTRO DE LA LUZ
• Flemón
• Obstrucción venosa

Si no se opera en esta etapa, seguramente el apéndice se puede llegar a necrosar, se va

comprometiendo el riego arterial.

APENDICITIS GANGRENOSA O NECROSADA

• Micro perforaciones (infartos elipsoidales)

• Obstrucción arterial

APENDICITIS PERFORADA (última etapa) se subdivide en 2:

• Peritonitis focal o localizada

• Peritonitis generalizada o difusa

ABSCESO

• Apéndice digerido por tiempo de evolución

PILEFLEBITIS (complicación muy grave), no tan frecuente

• Trombos piógenos en porta

• Abscesos hepáticos
• Sepsis-FMO (falla multiorgánica, que puede terminar en la muerte).

CLASIFICACION
APENDICITIS AGUDA NO COMPLICADA

➢ CONGESTIVA O CATARRAL
➢ FLEMONOSA O SUPURADA

Tratamiento: profilaxis

APENDICITIS AGUDA COMPLICADA

➢ Necrosada o gangrenada
➢ Perforada:
• Con Peritonitis Focal
• Con Peritonitis Difusa

Tratamiento: ATB

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 CRITERIOS DE DIAGNOSTICO

SINTOMAS y SIGNOS DE PRESENTACION

• Dolor abdominal
• Hiporexia
• Náuseas
• Vómitos
• Estreñimiento (diarrea no descarta)
• Temperatura normal o < 38o C
• Disociación oral - rectal > 1o C
• Punto de Mc Burney +
- Dolor en fosa iliaca derecha a la presión, con resistencia
• Signo de Blumberg +
• Otros signos: Rovsing (se presiona en lado izquierdo y se despierta dolor en lado derecho),
del Psoas (se presenta en apendicitis posterior que esta pegada al psoas), etc.
- Signo del taloneo (para casos dudosos), hacemos que el paciente salte sobre sus
talones para ver si hay dolor.
• A veces T.R. (tacto rectal) doloroso en FS derecho

DOLOR ABDOMINAL

➢ Típico: Dolor inicio difuso, central, mínima severidad (dolor visceral) seguido de dolor más
intenso y localizado en CID (dolor somático), después de 6 horas. (55%): “Cronología de
Murphy.
➢ Atípico: Dolor que no sigue la sucesión clásica (45%)

Palpación:

Contractura abdominal: defensa, involuntaria

Dolor por presión: irritación peritoneal
Descompresión: signo de Blumberg
Masas

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 Paciente en decúbito lateral, pierna derecha Signo del Obturador, paciente en
extendida, lo hacemos que patee hacia decúbito dorsal, pierna doblada, la
atrás. Si despierta dolor es porque el giramos hacia afuera y puede
apéndice esta pegada al psoas. despertar dolor.

Se ha demostrado la relación entre la presentación del dolor abdominal con la edad del paciente
con AA, así a mayor edad en que aparece el cuadro de AA, el dolor tiende a ser
predominantemente atípico.
Mientras más joven el paciente, el dolor será más típico. Mientras más anciano sea el paciente,
más atípico será.

RELACIÓN ENTRE LA PRESENTACIÓN DEL DOLOR ABDOMINAL Y EDAD

EDAD DOLOR ABDOMINAL

TIPICO ATIPICO
60-69 32 30
70 11 27
TOTAL 43 57 n = 100
Chi cuadrado: 4.93, p<0.05
A mayor edad, mayor atipicidad.

VALORES DE PCR EN APENDICITIS AGUDA

Apéndice Rango mg./l Media mg./l

Normal 0 – 12.6 5
No perforada 5 – 85.1 33.8
Perforada 79.2 - 230 128.5

PCR, no es un examen de rutina para apendicitis, pero si se hace esta relacionado a cualquier
proceso inflamatorio.

EXAMENES AUXILIARES

1- LABORATORIO
• Hemograma: 80 - 85% > 10,000 Leucocitos
- Neutrofilia: > 75%
- En otras causas de dolor en FID: 25 – 75% con hemogramas alterados.
• Proteína C Reactiva (PCR) es muy sensible cuando se trata de establecer normalidad del
apéndice.
• Examen de orina: suele ser normal pero también estar alterado y no modificar el
diagnóstico clínico.

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DIAGNOSTICO POR IMÁGENES

Radiografía simple de Abdomen:

• Es un examen de poca utilidad

• Presencia de fecalito
• Dilatación de ciego y asas ileales
• Burbuja aérea fija para cólica o burbujas múltiples
• El neumo peritoneo es muy raro.

Ecografía:

• Sensibilidad de 85% y especificidad de 95%

• Si el transductor visualiza el apéndice es un dato positivo para apendicitis.
• Imagen tubular con halo hipoecogénico periférico
• Imagen en “ojo de buey o diana” en corte trasversal
• Muy útil para el diagnóstico diferencial
• Se puede usar en gestantes
• Mayor utilidad en apendicitis complicada para identificar plastrón o presencia de líquido
libre.

Tomografía:
• Muy costosa para la utilidad que brinda
• De mayor utilidad cuando se trata de masas en FID.

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 Una imagen tubular como esta, que tiene un Ojo de buey o diana, corte
fondo ciego cerrado con un coprolito en medio. trasversal de un apéndice

En la primera imagen es tubular pero no

Dos ojos de buey e imágenes tubulares de se ve coprolito, pero si imagen tubular
un apéndice. ciega, y en la segunda una diana

Una apendicitis complicada,

donde se ve masa
apendicular y liquido
alrededor.

T.A.C con contraste

Masa con realce heterogéneo (flechas) Muestra coprolito en la porción caudal

de la masa (flecha)

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DIAGNÓSTICO
Sistema de puntuaciones
Puntuación de Alvarado

Migración del dolor 1 punto

Anorexia 1 punto
Náusea / vómito 1 punto
Dolor en el CID 2 puntos
Dolor al rebote 1 punto
Fiebre 2 puntos
Leucocitosis 1 punto
Desviación izquierda 1 punto
_______________________________________

5 – 6 puntos Diagnóstico compatible con AA

6 – 7 puntos Diagnóstico probable de AA
8-9 puntos Diagnóstico muy probable de AA

AA + Peritonitis Localizada

SINTOMAS y SIGNOS DE PRESENTACION

• Además de los mencionados en AA no perforada
• El dolor y los signos peritoneales más marcados
• Temperatura > 38o C
• Taquicardia
• Masa palpable y dolorosa en CID
• Tacto rectal muestra tumoración dolorosa en FSD Derecho

LABORATORIO
• Leucocitosis con desviación izquierda y a veces algunas granulaciones tóxicas
• Examen de orina normal o con presencia de hematíes, leucocitos y/o cilindros granulosos
aislados

IMAGENES
• Ecografía: presencia de líquido y/o imagen tumoral en CID

AA + Peritonitis Difusa

SINTOMAS y SIGNOS DE PRESENTACION

➢ Además de los mencionados en AA no perforada

➢ Presencia de signos peritoneales difusos con
➢ aumento de la resistencia de la pared abdominal.
➢ Fiebre alta con picos de hasta 40o C.
➢ Paciente luce tóxico.
➢ Tacto rectal muestra abombamiento y dolor
➢ intenso en fondo de saco.

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 AA + Peritonitis Difusa

LABORATORIO
• Leucocitosis con desviación izquierda y a veces gran cantidad de granulaciones tóxicas

IMAGENES

• Ecografía: muestra presencia de líquido libre en cavidad

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL

• Otras causas intraabdominales de dolor agudo

• Dolor agudo de origen ginecológico (+ EN MUJER)
• PATOLOGIA URINARIA (+ EN MUJER)
• PATOLOGIA TORACICA
• ENFERMEDADES DEL SISTEMA NERVIOSO CENTRAL
• OTRAS ENFERMEDADES
• Ulcera péptica perforada, colecistitis aguda, obstrucción intestinal aguda, gastroenteritis,
diverticulitis, ileitis, intususcepción, adenitis mesentérica.
• Salpingitis, embarazo ectópico roto, rotura de quiste de cuerpo lúteo, quiste de ovario a
pedículo torcido.
• Cólico renal, pielonefritis.
• Neumonía basal, derrame pleural, trombosis coronaria.
• Dolor de Tabes dorsal
• Hepatitis, gastroenteritis, crisis drepanocítica
• Niños: amigdalitis, otitis media, infección respiratoria.

DIFICULTADES DIAGNÓSTICAS

• Han pasado más de 100 años y sigue siendo un problema.

• Cirujanos con experiencia: 80 % de certeza
• Cirujanos jóvenes: hasta 50% de apéndices SAS
• Consenso: en varones jóvenes no más de 15 – 22% de apéndices SAS. En mujeres en edad
fértil puede pasar el 30%.
• En niños pequeños: más de 30% son perforadas y el diagnóstico equivocado puede ser de
30 a 46%.
• En ancianos las perforaciones van del 60 al 90%
• También es un problema el diagnóstico en gestantes.

“La apendicitis es el gran nivelador de la cirugía, un antídoto para la autosuficiencia diagnóstica”

Hoffman (1989)

“El cirujano salvará más vidas cuando opera ante síntomas de probabilidad que ante signos de
certeza, el precio será una que otra laparotomía en blanco”

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CRITERIOS DE TRATAMIENTO

GUIA DE PROFILAXIS EN AA NO PERFORADA

ANTIBIOTICOS Dosis Duración Grado de Nivel de

Farmacológica Recomendación Evidencia
REGIMEN RECOMENDADO
CEFOXITINA 2 gm. ev.preop Dosis única A Ib
CEFUROXIMA 1.5 gm. Dosis única B II a
ev.preop
CEFOTAXIMA 1 gm. ev.preop Dosis única A Ib
CEFTRIAXONA 1 gm. ev.preop Dosis única B II a
REGIMEN ALTERNATIVO Y EN ALERGICA A LA PENICILINA
GENTAMICINA GTM: Cada 8 horas A Ib
+ 3mg./kg.ev
METRONIDAZOL MTZ: 500 mg. ev,
O 600 mg.
CLINDAMICINA

AA NO PERFORADA

• Incisión de elección: Transversa (Rochey – Davis)

• Ligadura simple o escalonada del meso
• Apendicectomía directa o retrograda a muñón libre
• Ligadura del muñón con hilo “0”
• Curetaje del muñón con yodo o isodine,
• No lavar ni dejar drenaje (salvo excepciones)
• Cierre de pared por planos:
- Peritoneo y aponeurosis: sutura reabsorbible
- Piel: Nylon 4/0 o hilo # 40.

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Se observa el peritoneo (2), van a buscar el ciego, si el ciego es móvil, esta perfecto ya que lo
traen a la pared. Cuando no es móvil todo el procedimiento se realiza adentro. Cuando es
móvil se ve la base apendicular, se estira el apéndice, ligamos su base y su meso. Perforan el
meso para pasar el hilo. Identificamos el apéndice, completamente liberado y afuera. 30 min
la duración.

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 APENDICECTOMIA CLASICA
AA + Peritonitis Localizada

• Incisión Rockey- Davis o transversa

• Aspiración del absceso peri apendicular
• No lavar
• Apendicetomía igual que en AA no perforada
• Drenaje laminar por contrabertura
• Cierre de pared por planos:
• Peritoneo y aponeurosis: sutura absorbible. -TCSC y pieles abiertas para un cierre diferido
después de 4 a 5 días o cierre espontáneo.

AA + Peritonitis Difusa

• Incisión Rockey- Davis ampliada

• Tratamiento del meso y apendicectomía igual que AA no perforada
• Lavado de cavidad con SSN tibia
• No usar drenaje laminar (excepto excepciones)
• Cierre de pared por planos:
• Peritoneo y aponeurosis igual que anteriores
• TCSC y piel abiertas para un cierre diferido después de 4 a 5 días o cierre espontáneo.

LAVADO DE CAVIDAD PERITONEAL

TRATAMIENTO ATB
➢ NECROSADA: 7 DÍAS
➢ AA FOCAL O DIFUSA: 7 A 10 DÍAS
➢ ABSCESO APENDICULAR: 14 DÍAS

TRATAMIENTO ANTIBIÓTICO EN INFECCIONES INTRAABDOMINALES

Terapia combinada:
Monoterapia
• Cirofloxacina 200 a 400 mg. cada12 h.
• Ampicilina Sulbactán 1.5 gr. Ev c/6 h.
• Cefuroxima 1.5 gr. ev. cada 8 h.
• Cefoxitina 1-2 gr. c/6.8 h.
• Ceftriaxona 1 – 2 gr. ev. cada 12/24 h.
• Cefotaxima 1 – 2 gr. ev. cada 8 h. • Piperacilina tazobactán 4 gr. Ev c/8 h.
• Cefepime 2 gr. ev. cada 12 h. • Cefoperazona sulbactán 1-2 gr c/ 12-8h.
• Imipenem cilastatina 2-3 gr/dia. ev.
• Gentamicina 1 mg/kg. ev. cada 8 h.
• Meropenem 1 gr. c/8 h. ev.
• Amikasina 7.5 mg/kg ev. cada 12 h.
• Ertapenem 1 gr./dia dosis única.
• Metronidazol 500 mg. ev. cada 8 h.
• Clindamicina 600 a 900 mg. ev. Cada 8 h.

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 Ideal operar apéndice
en esta etapa:
edematoso, congestivo

Apéndice flemonoso con pus,

no necrosado.

Apéndice necrosado

APENDICECTOMIA LAPAROSCOPICA

CONTRAINDICACIONES ABSOLUTAS

➢ Contraindicaciones para anestesia general

CONTRAINDICACIONES RELATIVAS

1. Cirugías abdominales previas

2. Coagulopatias
3. Embarazo
4. Enfermedad hepática severa con hipertensión portal
5. Distensión por obstrucción intestinal o ileo
6. Masa apendicular de diagnóstico tardío

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VENTAJAS POST OPERATORIAS

1. Mínimo dolor e ileo post operatorio

2. Realimentación precoz
3. Reducción de infección de HOP
4. Desaparición de eventraciones
5. Disminución de adherencias post operatorias
6. Breve estadía hospitalaria
7. Reintegro precoz a las actividades habituales

MASA PALPABLE O PLASTRON APENDICULAR

Es el resultado final de una perforación apendicular que queda limitada y engloba una gama
anatomopatológica que se extiende desde el flemón al absceso

• Incidencia: 2 – 6 %
• Sexo: M: 8.6 % F: 6.7 %
• Edad: Infrecuente en < 5 y > 70 años
• Tiempo de evolución al solicitar atención médica: 5 – 7 días
• Técnicas de diagnóstico por imágenes: ecografía y TAC
• Manejo inicial: Tratamiento médico conservador sobre 9 días de evolución.

MANEJO NO OPERATORIO

• Hospitalización
• Reposo en cama
• Dieta líquida
• Hidratación parenteral
• Antibiótico terapia: Ciprofloxacina + MTZ
• Analgesia
• Monitorización diaria de temperatura, evolución del dolor y tamaño de la masa
• Hemograma de control y, eventualmente PCR.
• Ecografía de control.
• Podría ser necesario un drenaje percutáneo de una colección

TRATAMIENTO MÉDICO CONSERVADOR

Si hay mejoría 48 –72 horas: continua Si no hay mejoría:

dieta blanda, completa y alta completando
• Absceso grande y localizado:
ATB por 10 –14 días.
Drenaje percutaneo con guía
ecográfica o tomográfica.
Apendicetomía Electiva Diferida Alternativa: drenaje por vía transrectal.

• Abscesos multiloculares complejos:

drenaje quirúrgico

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Cuadros Especiales
• Apendicitis en niños: cuadro atípico
Complicaciones por demora diagnóstica y epiplon corto.
• Apendicitis en Anciano: rápida progresión de la enfermedad, localización pobre del dolor,
complicación por demora, cuadro obstructivo.
• Apendicitis en el embarazo: confusión con molestias propias del embarazo,
Desplazamiento del ciego y apéndice por crecimiento uterino.
Hemograma y temperatura alterados por embarazo.

Complicaciones
➢ INFECCION DE HERIDA OPERATORIA
➢ ABSCESO DE PARED
➢ ABSCESOS RESIDUALES
➢ OBSTRUCCION INTESTINAL
➢ FISTULA CECAL
➢ EVISCERACION
➢ EVENTRACION
➢ PERITONITIS
➢ HEMORRAGIAS

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 ABDOMEN AGUDO

CLASIFICACIÓN CHRISTMANN
Hay un abdomen agudo que es inflamatorio, performativo,
hemorrágico, obstructivo, isquémico; el abdomen agudo
traumático puede hacer perforación de la víscera hueca y visera
solida

Trauma se divide en:

• Víscera hueca: da Abdomen agudo Inflamación o
Perforación
• Víscera solida: Da un abdomen hemorrágico

ABDOMEN AGUDO CLASIFICACIÓN

◉ Inflamatorio
◉ Hemorrágico
◉ Performativo
◉ Obstructivo
◉ Vascular - isquémico
◉ Abdomen quirúrgico por trauma
◉ Abdomen quirúrgico post operatorio

ABDOMEN AGUDO INFLAMATORIO

◉ Dolor abdominal de inicio brusco, continuo e intenso; es el más común y todo lo que termina en ITIS
◉ Náuseas y vómitos-síntomas vágales
◉ Reacción peritoneal: Defensa o contractura
◉ Hiperestesia cutánea
◉ Fiebre y taquicardia
◉ Leucocitosis-Hemograma
◉ Punción abdominal en peritonitis: Pus
◉ Apendicitis, peritonitis, colecistitis, Diverticulitis: causas mas comunes

Etapas progresivas de la apendicitis

catarral, flemonosa y necrosada o
perforada

DIVERTÍCULO DE MECKEL- divertículo

inflamado y se comporta como una
apendicitis, dolor fosa iliaca derecha peo un
porco más tirado hacia al centro, más
frecuente en niños; tratamiento: extirpación
del divertículo, resección en cuña o resección
segmentaria del intestino (anastomosis
termino-terminal)
 PERITONITIS COLECISTITIS AGUDA

• Px en hipocondrio derecho, dolor que se irradia región

• Peritonitis, Vemos una víscera perforada
• Peritonitis terciaria complicación de una
peritonitis secundaria
• Peritonitis secundaria es la que se suele
operar
infraescapular del lado derecho
• Examen físico resistencia del hipocondrio derecho o masa en
hipocondrio derecho.
• Signos de Murphy: presionas en el hipocondrio derecho y
haces inspirar al paciente, paciente detiene su inspiración por
el dolor-siendo positivo
• Diagnóstico.: ecografía (¿cómo está la vesícula?, su pared
esta engrosada o con edema?, ¿vía biliar esta normal o
dilatada?), hemograma (leucocitos, exámenes elevados),
pruebas hepáticas alterado.

• Vemos una vesícula

aguda, siendo difícil
cogerla
• Vemos que
colocamos un punzón
para aspirar y
permitir que cojamos
la vesícula
Vesículas en cirugía electiva, pared lisa y
brillantes, pudiéndose coger con las pinzas.

vesícula necrosada
Etapa mas avanzada pro que la vesícula está
cubierta por epiplón y es porque se esta
defendiendo de una perforación en curso,
porque la vesícula debe tener focos de necrosis
 ABDOMEN AGUDO PERFORMATIVO
◉ Dolor abdominal en puñalada, respiración muy superficial
◉ Paciente inmóvil
◉ Fiebre, taquicardia
◉ Abdomen en tabla (contractura)
◉ Ausencia movimientos respiratorios abdominales. Movimiento le produce dolor
◉ Reacción peritoneal generalizada
◉ Desaparición matidez hepática
◉ Neumoperitoneo.

ABDOMEN AGUDO PERFORATIVO

◉ Patologías performativas:
o Úlcera gástrica o duodenal perforada, colecistitis perforada, perforación intestinal, enfermedad diverticular
perforada, neoplasias perforadas.
◉ Generalmente son pacientes mayores de 60 años, el diagnóstico tardío representa alta morbilidad y mortalidad.-
con síntomas agudos y deshidratados por vómitos.
◉ Siempre son casos quirúrgicos

Vemos una perforación de estomago

• Vemos una perforación de IG

• Vemos el líquido de tipo fecaloide
• Relacionado mas por una enfermedad
• Vemos un gueco en el colon diverticular
• Color de la heces impregno todo
 ABDOMEN AGUDO OBSTRUCTIVO
◉ Dolor abdominal cólico. Por contracción de visera huecas
◉ Vómitos (Líquidos, alimenticios o fecaloide)- cuanto mas sea ata la patología obstruida mas prematuramente
se presentará los vómitos; puede ser líquidos puros por encima del estómago- duodeno, puede ser alimenticio o
fecaloide.
◉ Distensión abdominal-es bastante característico, pero cuando la obstrucción no está alta; cuando hay
obstrucción del ID y tiene viseras encima de la obstrucción que puedan distenderse
◉ RHA. Aumentados, de timbre metálico (de lucha)
◉ Ausencia de eliminación de gases y/o materia fecal
◉ Timpanismo
◉ Taquicardia- por deshidratación, acumulo de líquido abdominal en el tercer espacio
◉ Radiografía de abdomen simple: niveles hidro aéreos, edema de asas intestinales.
◉ No se observará distensión abdominal en obstrucciones altas.-como por ejemplo en el estomago que se va a
distender acá solo se presentaría vómitos
◉ En etapas avanzadas puede cambiar la característica del dolor y desaparecer los RHA.

EXAMEN FISICO:
- INSPECCIÓN:
o Presencia de cicatrices operatorias-puede ser por bridas o adherencias
o Hernias externas-umbilicales o inguinales
o Movimientos peristálticos visibles
o Distensión abdominal cuando hay asas que s epuedan distender

PALPACIÓN:
◉ Masas
◉ Signos de irritación peritoneal
◉ Hernias
PERCUSIÓN:
-Timpanismo
- Dolor
AUSCULTACIÓN:
□ Ruidos hidro aéreos aumentados al inicio y en fase tardía ausentes

CAUSAS DE OBSTRUCCION

◉ ILEO PARALITICO

A. Adinámico:

• Post quirúrgico
• Peritonitis
• Reflejo
• Compromiso medular
• Hiperuricemia
• Hipokalemia
• Coma diabético
• Mixedema
• Bloqueantes ganglionares
• Isquemia
B. Espástico:
• Intoxicación por metales pesados
• Porfiria
 C- Vascular:
• Embolia arterial
• Trombo venoso

◉ ILEO MECANICO

A. Extraluminal:
• Adherencias o bridas post operatorias (35 – 40 %)
• Hernias externas (inguinales, crurales, umbilicales, incisionales, etc.)
• Hernias internas
• Vólvulos
• Invaginaciones
• Efecto masa extraluminal (tumoración, masa inflamatoria o absceso).

B.Parietal:
• Neoplasias
• Alteraciones congénitas
• Procesos inflamatorios.

C. Intraluminal:
• Ileo biliar
• Bezoar
• Parasitosis
• Cuerpo extraño
• Impactación fecal

CAUSAS DE OBTRUCCION MECANICA MAS FRECUENTES

❖ Bridas y adherencias
❖ Hernias y eventraciones
❖ Vólvulos
❖ Cuerpos extraños
❖ Masas inflamatorias
❖ Neoplasias
❖ Intususcepción.
❖ Íleo biliar.

MANEJO INICIAL
o Los pacientes con obstrucción por brindas y adherencias son hidratados hasta que consiga diuresis 3 cm3 X hora y
observados por 24 horas, pedir todos sus exámenes de rutina o e pre operatorios. En el caso que no se recuperará
el tránsito intestinal será programado para ser intervenido quirúrgicamente.
o Los pacientes con vólvulo intestinal, íleo biliar, intususcepción enfermedad diverticular complicada, cáncer de
colon obstruido serán programados para ser intervenidos luego de hacer las correcciones de medio interno que
sean pertinentes.

EVALUACIÓN PRE OPERATORIA

• Hemograma, Hb, Hcto, grupo y Rh. Glucosa, urea y creatinina.
• Gases y electrolitos.
• Coagulación y sangría.
• Rx de abdomen simple de pie y de cúbito
• Rx de tórax.
• Riesgo quirúrgico.
• Eventualmente evaluación por UCI.
 Intestino delgado dilatado
con presencia de válvulas
conniventes (pila de
monedas) por obstrucción de
ID

Obstrucción de intestino delgado

con pila de monedas

PX con tremenda eventración y

viene por obstrucción

• Px con una enorme barriga, en el ombligo una hernia umbilical y abajo una
cicatriz infraumbilical
• Tiene un asa metida en la hernia umbilical con brisas y adherencias
• Placas vemos niveles hidroaéreos
• Pongo sonda nasogástrica y sale liquido verde petróleo típico de contenido
intestinal y mas de ID por que no tiene apariencia fecaloide

Lo que se nos puede pasar por alto

son as pequeñas hernias como una
crural y femoral; si no bajamos el
pantalón de la paciente o la trusa
hasta el muslo podemos pasarlo de
por visto

Px con hernia inguinal gigante donde

está metido colon, ID y vejiga

Complicaciones-
Atascamiento:
Hay se puede meter un asca y • La hernia esta permanente
esta piscada nada más, fuera, con dolor e
todavía no le dio tiempo de imposibilidad de reducirla
distenderse y se metió la asa fácilmente
haciéndole difícil de regresar • Es frecuente que se asocie a
síntomas de obstrucción
intestinal
 Cuando lo operamos vemos una
asteria en el borde mesentérico
porque se metió en la
hernia= hernia de Richter o
enterocele parcia
En este caso debemos poner
agua caliente esperar un rato a
ver si se recupera

Se recupero bastante, pero hay

un área donde no se recuperó
por todo y deberíamos hacer
una resección

OCLUSIÓN INTESTINAL:
• Abdomen distendido
• Placa vemos distensión de asas, vemos ala
derecha una imagen radiopaca que nos dice
ÍLEO BILIAR

TRIADA DE RIGLER
• Rigler, Borman y Noble (1,941)
• Neumobilia-fistula entre la vesicula al
intestino
• Obstrucción intestinal
• Calculo biliar en posición aberrante
• Síndrome de Bouberet

• Paciente con vómitos

repetidos, sin distensión ni
trastornos evacuatorios.
Rx contrastada que
muestra imagen calculosa
gigante en duodeno
o Vemos una tremenda
piedra en el duodeno= • Abrimos el intestino y vemos la piedra
Síndrome de Bouberet • Siempre que se opere íleo- biliar hay que
revisar todo el intestino, porque puede a ver
otros niveles obstructivo

Obstrucción intestinal

• Imagen grande en
grano de café que
ocupa todo el abdomen
inferior, orientado a la
mano izquierda
• Mas frecuentes en
personas de altura

Obstrucción intestinal en grano de café del

volvulo del colon sigmoides
 Vólvulo de sigmoides
Vólvulo gigantesco en sala de operaciones

voló de sigmoides

• Con signos de necrosis

• Sacamos el vonulo, tiene un
olor, tener cuidado porque la
sacarlo rápido podemos
ocasionar peritonitis fecal

ABDOMEN AGUDO TRAUMATICO

CLASIFICACIÓN:

1. Trauma abdominal abierto

a) TAA por arma de fuego
b) TAA por arma blanca
2. Trauma abdominal cerrado

Estadísticas de las causas más recuentes de lesión de órganos por

trauma cerrado y por trauma penetrante
• Bazo es el órgano mas lesionado. Seguido del hígado-
TRAUMA CERRADO
• TRAUMA PENETRANTE: colon, lesión vascular

Abdomen traumático, cuchillo en el abdomen

Herido de bala en abdomen superior

 Lo más simple: Esperamos
encontrar un hueco en ID
delgado
Pero debemos revisar igual
todo el trayecto del intestino

2 heridas de bala en región lateral

Andomen agudo abierto por herida
de bala

• Anastomosis por CX vascular hacer un puente

• Terapia paliativa de un tubo a cabo a cabo el cirujano general
Podemos encontrar una fatalidad:
Lesión vascular, en este caso de la A. iliaca
• Abdomen agudo traumático abierto por
lesión vascular

Evisceración el abdomen con viseras afueras

Evisceración el abdomen por explosión

PRESENTACIÓN CLÍNICA
• Síndrome hipovolémico
o Lesión víscera maciza
o Lesión vascular
• Síndrome Peritoneal
o Lesión de tubo digestivo
• Síndrome retroperitoneal- más difícil de diagnosticar porque esta mas alejado de la pared. Siendo mas tardío su
diagnóstico
o Lesión de órganos retroperitoneales
o Riñón
o Duodeno
o Páncreas
 SÍNDROME HIPOVOLÉMICO
Grado:
• I: perdida de volumen en un 15 %
• II: perdida de volumen en un 30 %-se controlar bajo criterio de
cuidados intensivos
• III: perdida de volumen en un 40 %-urgente quirófano
• IV: perdida de volumen es mayor a 40%-Urgente quirófano

Hay que tener en cuenta para el manejo de trauma o colección

que nos sugiere perdida sanguínea debemos:
• Evitar colapso cardiovascular (IV)
• Detectar otros sitios de hemorragia periféricos para bloquearlo
• Cohibir hemorragias externas
• ¿¿Hipovolemia permisiva??- Logras una Sistólica 90mmHg

TRAUMATISMO ZONA LIMÍTROFE

Síndrome peritoneal
• Irritación peritoneo visceral
o Ausencia de peristalsis
• Irritación peritoneo parietal
o Hiperestesia e hiperbaralgesia
o Signo de Von Blumberg o signo del rebote
o Pared abdominal rígida
• Otros signos:
o Signos de Jaubert
o Signos de Kher
o Signo de Bllance

SÍNDROME PERITONEAL
o Signos de Jaubert
• Perdida de la matidez hepática a la percusión- cuando hay neumoperitoneo
• Sonido timpánico
• Aire libre en cavidad abdominal
o Signos de Kher
• Matidez en área gástrica- porque se interpuso sangre
• Lesión de bazo
o Signo de Bllance
• Dolor CSI irradiación hombro izquierdo
• Irritación diafragmática por sangre
• Lesión de Bazo

SÍNDROME RETROPERITONEAL
• Lesión de órganos retroperitoneales
• No existe magnificación peritoneal Paciente viene con:
• Presentación tardía • Fiebre
• Sepsis • Taquicardia
• Se presenta ya en pacientes ya operados- no voltio • Leucocitosis
el duodeno o colon y le perforación estaba atrás • Foco séptico
 ALTERNATIVAS DIAGNOSTICAS
• Exploración Física
• Exploración local de la herida
• Lavado peritoneal diagnostica
• FAST (focused abdominal sonography in trauma)-ecografia
• Tomografía axial computarizada
• Laparotomía
• Exploración digital

EXPLORACIÓN LOCAL DE LA HERIDA

✓ Px con una herida de arma blanca, no sabemos hasta donde

llego.
✓ Infiltramos la herida con anestesia, lo abrimos y vemos si paso
la barrera de la aponeurosis y luego del peritoneo
✓ Sin vemos que no paso lo suturamos y se acabo
✓ Pero si paso le decimos que una herida lo penetro

• Vemos una exploración digital de la herida

• Herida en la región dorsal, ¿hasta dónde llego? - si el dedo se
mete hacia adentro es porque penetro algo al menos hasta el
retroperitoneo

FAST:
Es una ecografía que lo debe hacer una persona adiestrada,
buscar colisiones liquidas en el:
• Peri hepática
• Peri esplénica
• Pélvico
• Pericardio
Si hay liquido y el paciente fue traumatizado es mas probable que
sea sangre

ECOGRAFÍA FAST (focused abdominal sonography for trauma)-fue

acuñado por Grace Rozycki y colaboradores en 1995
• La ecografía se impone en el manejo de traumatismo abdominal,
debido a su carácter portátil y gran sensibilidad para detectar liquido
libre intraperitoneal como marcador de lesión visceral.
• FAST se define como una exploración simplificada y rápida (3-5 min),
cuyo objetivo es identificar liquido libre, centrando la atención en la 4
“P” (pericardio, peri hepática, peri esplénico y pelvis que puede
ampliarse a pleura y retroperitoneo)
 Vemos una colección entre el riño derecho y el • Vemos la imagen del hígado y un hematoma
hígado, es la más frecuente cuando está ocupada intrahepático
el espacio de Morrison por sangre • También hay una colección en el diafragma es decir un
hemotórax

LAVADO PERITONEAL DIAGNOSTICO

• Por la tomografía se hace menos, es el lavado

peritoneal Pero si no sale sangre, metemos 1L de suero fisiológico a
• Si metemos el trocánter o aguja y sale sangre ya no se la cavidad peritoneal y luego lo conectamos a un frasco;
hace mas lavado, entonces el paciente valla a el frasco lo ponemos abajo al suelo que por gravedad el
quirófano liquido que metimos regrese al frasco, tomamos una
muestra y lo llevamos a laboratorio para ver si hay o no
hematíes en el líquido del lavado peritoneal

• Adulto: 1000 ml solución salina

• Niños: 10ml/Kg

PARÁMETROS DE Lavado Peritoneal

Diagnostico-signos de positividad
• Eritrocitos: mayor a 100 000/ml
• Leucocitos: mayor a 500/ml
• Cpos extraños: fibras vegetales, bacterias
• Amilasa: Mayor a 100 UI/L
• Fosfatasa alcalina: positiva
• Bilirrubina: Positiva

Tomografía-Trauma abdominal cerrado
• Vemos el hígado y riñón, entre los dos hay sangre
ocupada el espacio de Morrison
• Vemos al otro lado que alrededor del baso también hay
sangre
TRAUMA HEPÁTICO GRADO V
Hematoma intra parenquimal, un hígado partido en
dos prácticamente
✓ Vemos un hígado fracturado totalmente, sangre
alrededor
✓ Hígado con un vaso totalmente destrozado y gran
Hematoma
• Vemos un trauma abdominal cerrado
• Trauma con gran lesión hepática que llega ya hasta
los vasos, hematoma intra parénquimal
• Al otro lado vemos colección liquida alrededor del
baso
Vemos sangre por fuera ya alrededor del hígado,
bazo fracturado que llego la sangre hasta el hígado
Baso destrozado que necesita una esplenectomía
TRAUMA ESPLÉNICO
• Hematoma subcapsular esplénico con
gran efecto de masa
• No necesariamente quirúrgico, si el PX esta
estable se puede mantener así
TRAUMATISMO
ESPLÉNICO
Se observa fractura
esplénica con áreas
intra
parenquimatosas
que son de alta
atenuación
sugestivas de
hemorragia activa
• Gran colección peri
esplénica alrededor • Imagen del retroperitoneo
del hígado • Vemos un riñón partido en 2, con hematuria

LAPAROSCOPIA, nos va a abreviar el tiempo

• Lesiones dudosas de penetración
• No Sx peritoneal o hipovolémico
En la imagen vemos una lesión pequeña donde no sabemos si ha
penetrado o no

Vemos una
punta metida
adentro

• Vemos una lesión pequeña con un cuerpo extraños de

plástico, no lo podríamos ver en radiografía
• Si metemos el laparoscopio

LA RADIOLOGÍA BÁSICA
• Vemos el proyectil por arma de fuego y vemos su
Vemos una herida que fue punzado en la parte trayecto
superior
• Vemos en la imagen derecha: que tanto penetro un
arma blanca
 Lesión que tiene
aire abajo del
diafragma en
ambos lados por
una visera
perforada

Hacemos una placa simple y vemos lo que penetro

Vemos imágenes donde el

diafragma esta totalmente
elevado con imagen hidroaérea ya
metido en el tórax
Imagen grande metida en el tórax, no se debe
drenar

No drenar
por que
puede ser
una ruptura
diafragmátic
a y lo que se
mete arriba
puede ser el
estomago

Trauma hepático, es posible manejarlo con manejo no

quirúrgico, pero para eso el paciente debe tener 2 TRAUMA HEPÁTICO
condiciones a pesar de tener un trauma tonto del hígado
• Susceptible a tratamiento no quirúrgico: 50-85%
o vaso:
• Tasa de éxito: 94-98%
• Estabilidad hemodinámica
• Pero si tiene signos peritoneales se lleva a cirugía
• Ausencia de signos peritoneales

• Lavado peritoneal positivo-se iba a sala de

operaciones
• Pero todo por una lesión pequeña para hacer solo
hemostasia con electrocauterio
 Para abrirlo y solo encontrar esto y Estas lesiones grado I o grado III
quemarlo nada más, no se hace esto son tributarias a manejo no
Un hematoma intra parénquima hepático ahora. operatorio

¿A QUIÉNES TRATAR CON TNQ?

• I-V susceptibles de TNQ

• III, IV y V: alta tasa de falla y complicaciones
• TNQ hepático es mayor a morbilidad que TNQ
esplénico

CONDICIONES DE LA INSTITUCIÓN:
• Tener personal quirúrgico las 24 H del día para
cualquier momento de complicación o
descompensación
• Tener banco de sangre
• Tener UCI
• Se encontrará sangre libre, con Morrison ocupado de sangre
• Tener tomógrafo
• SI el paciente esta estable no es necesario operarlo

TRAUMA HEPÁTICO
Solo se opera lesiones grandes como en la • Vemos lesión que el hígado partido en dos
imagen, donde el hígado este partido en 2 • Vemos sangre en la cavidad y estará inestable el paciente

Hígado partido en 2, paciente no se logra estabilizar

 • Veremos lesiones de grado IV o V muchas veces no
soporta una operación y mueran porque es
demasiado daño
• Grado VI no se opera porque tiene abundante
separación y alteración vascular gigante.

Gran lesión vascular y el hígado partido en 2

Este si se puede operar, se tubo que meter el epiplón

para hacer hemostasia

COMPLICACIONES
• Tasa de complicaciones: 11%
• Se incrementa según grado de lesión
• Tipo:
o Hemorragia retardada
o Absceso hepático
o Biloma Lesión del hígado, se metió un tubo o dren
cubierto por un dren grueso y llenar con agua
o Hemobilia
para meterlo en la perforación y haga compresión

TRATAMIENTO DE COMPLICACIONES
• Técnicas mínimamente invasivas:
o Angio embolización
o Drenaje de abscesos hepáticos o bilomas guiado por
TAC o US
o Laparoscopia para peritonitis biliar
o CPRE para fugas biliares
• Cirugía
 ABDOMEN AGUDO VASCULAR
◉ Isquemia mesentérica, infarto esplénico, aneurisma de aorta abdominal roto.
◉ Generalmente son pacientes mayores de 60 años, pueden tener comorbilidades (fibriladores, patología
varicosa y despachar émbolo)
◉ Generalmente el dolor abdominal no corresponde con los hallazgos al examen físico no se refleja la
intensidad grande del dolor.
◉ Se requiere especialmente en estos pacientes un reconocimiento y un diagnóstico temprano.

ISQUEMIA MESENTÉRICA AGUDA (IMA)

• Trombosis de la arteria mesentérica superior (TAMS)
• Representa el 15% de los casos de IMA
• Afecta a pacientes de edad avanzada
• Hasta un 50% de los casos representa la culminación de una isquemia mesentérica crónica
• La vasculitis, las enfermedades trombo génicas y el aneurisma de aorta constituyen factores de riesgo
• La trombosis suele ocurrir en los 2 cm proximales al origen de una rama arterial importante y produce afección
importante
• Se puede detectaste con una angiografía de la mesentérica o con una angio tomografía- pero no suele haber
porque no lo tenemos a la mano

MESENTÉRICA SUPERIOR OBSTRUIDA

Vemos la sonda donde se metió

el contraste
Solo en centros altamente
ocupados

Angiografía de la mesentérica
superior donde esta esta amputada

INFARTO INTESTINAL
Generalmente se opera tarde,
encontrando una necrosis

• Otra patología isquémica que es el infarto esplénico, patología

poco frecuente; paciente tiene dolor en hipocondrio izquierdo, no
se encuentra nada en ecografía, alteración en pruebas de
laboratorio, pero si un dolor persistente y sin signos peritoneales
• Lo que lo detecta es la tomografía de la isquemia, mas frecuente
en raza negra con alteración de la bilirrubina
 ABDOMEN AGUDO HEMORRAGICO NO TRAUMÁTICO
◉ Dolor abdominal continuo de aparición brusca, pero
intensidad moderada
◉ Tendencia a la pérdida de conocimiento
◉ Taquicardia, hipotensión, ansiedad
◉ Palidez, sudoración, frialdad
◉ Dolor a la palpación profunda, defensa abdominal
◉ Punción abdominal o Douglas: sangre
◉ Embarazo ectópico, quiste ovárico sangrante, rotura de
víscera sólida

EMBARAZO ECTÓPICO
• Debes sospecharlo en:
• Mujer joven fértil, llega con dolor abdominal intenso,
signos de hipovolemia
• Ecografía vaginal, punción del fondo de saco y saca
sangre

ABDOMEN AGUDO
POSTOPERATORIO
• Paciente fue operado varias veces y aun así no esta
cerrado su abdomen, laparotomía -el abdomen en
contacto con la atmosfera
• Pacientes críticos que repiten la patología quirúrgica
y son de difícil diagnostico
• Hacer tomografía de frente, porque ecografía no
tiene espacio para el traductor
• Difícil manejo porque el paciente esta operado y
tiene una herida, el dolor puede ser por la incisión u
SOSPECHA DE PATOLOGIA QUIRURGICA
un problema adentro, cirujano niega operarlo y
◉ DURACION DEL DOLOR > 6 Hs. causando discusiones
• Sepsis de origen abdominal
◉ INICIO SUBITO, INTOLERABLE
• F.O.M
◉ COMIENZO INSIDIOSO Y AUMENTO PROGRESIVO
◉ SIGNOS FRANCOS DE IRRITACION PERITONEAL
◉ NO ELIMINACION DE MATERIA FECAL O GASES POR MAS DE 24 Hs.
◉ PRESENTACION DE SHOCK

SIGNOS “INVARIANTES” DE Abdomen Agudo Quirúrgico para sospechar:

◉ Distensión abdominal.
◉ Abdomen inmóvil involuntario.
◉ Tumor abdominal de aparición reciente y doloroso por masa
◉ Contractura abdominal.
◉ Hipersensibilidad de la pared abdominal.
◉ Dolor a la descompresión.
◉ Percusión dolorosa del abdomen
 “ LA MAYORÍA DE LOS DOLORES ABDOMINALES SEVEROS QUE SE INSTALAN EN PACIENTES PREVIAMENTE
SANOS Y QUE DURAN MÁS DE SEIS HORAS SON CAUSADOS POR CONDICIONES DE IMPORTANCIA
QUIRÚRGICA.”

CONCLUSIONES
1.-El abdomen es la caja de sorpresa de la anatomía humana y la patología aguda nos obliga a tomar decisiones
importantes.
2.-El abdomen agudo es una enfermedad evolutiva.
Ante la duda, examinar en forma repetitiva.
3.-Se deben reconocer los signos invariantes de abdomen agudo quirúrgico.
4.-El diagnóstico es eminentemente clínico.
5.-Se deben utilizar los estudios complementarios con moderación.
6.-No medicar sin tener un diagnóstico. Puede esconder los síntomas y confundir.
DEFINICIÓN: Hernia: Es la protrusión de un órgano a través de un defecto u orificio natural
de la cavidad que normalmente lo contiene.

 La salida del contenido de una cavidad a través de un orificio natural, en las

diferentes parte del organismo

PARTES DE UNA HERNIA:

 SACO
 ANILLO
 CONTENIDO
Están formadas por:
 ANILLO (son los bordes del defecto de la pared, a
través de los cuales salen un contenido, que
pueden ser en el epiplón, vejiga, ovario, apéndices,
divertículos de Meckel)
 SACO: Es el contenido que retiene el saco, vendría
hacer la prolongación o estiramiento de lo que
vendría hacer la capa más profunda de la pared
abdominal que viene siendo el peritoneo o la fascia
transversalis por la presión abdominal y va saliendo
para afuera

ANATOMÍA (de la presentación de las hernias

más comunes)
o conducto inguinal: forma por el repliegue de varios
músculos
o oblicuo mayor
o oblicuo menor
o transverso

Permiten la salido de los orificios de algunas

estructuras que van hacia la zona externa
  VARONES: Zona del escroto llevando el conducto deferente o vasos que van a
irrigar el testículo y regresar con las venas
 MUJERES: estructuras de sostén, que van a ayudar mantener las estructuras en
su lugar
LIGAMENTO INGUINAL: elemento importante de reparo para el diagnóstico de
diferentes hernias que limita la zona crural e inguinal, va desde la espina iliaca
anterior superior hasta la sínfisis del pubis e inserción del recto anterior
 ZONA INGUINAL: canal inguinal que inicia en el orificio profundo y termina en el
orifico superficial, y dentro de ese trayecto va a desplazarse en el cordón inguinal

 LIGAMENTO INGUINAL Y TRANVERSO = ANILLO PROFUNDO

 TRIANGULO DE HESSELBACH: Borde del recto, ligamento inguinal. Vasos
epigástricos inferiores emergen las hernias inguinales directas
-hernias inguinales indirectas: por fuera de estos vasos epigástricos, dentro de
la pared posterior
-hernias crurales: por debajo
 -PERITONEO + FASCIA TRANSVERSALIS = NOS DAN ORIFIOS POR DONDE SALE, LOS ELEMENTOS
DEL CORDON Y POR DEBAJO EL PAQUETE VASCULO NERVIOSO

-MS TRANSVERSO+OBLICUO MENOR= SON LOS LIMITES DEL ORIFICIO PROFUNDO

CLASIFICACIÓN:
• Reductible: Se reintroduce con facilidad. Protruye con aumento de la presión
intraabdominal. (Valsalva)
TUMORACION EN LA REGIÓN INGUINAL O CRURAL
Hernia regresa o introduce
• Incoercible: Se reduce pero vuelve a salir en poco tiempo
• Irreductible: Contenido no se puede reintroducir
• Incarcerada: No reductible, sintomática
Dolor, nauseas, vómitos, signos de obstrucción
• Estrangulada: No Reductible, compromiso vascular
Hernias dolorosas y obstructivas, cambios en el color de la piel (violaseo),
perforaciones o pústulas

LOCALIZACIÓN
• Inguinales
• Femoral o crural
• Umbilical
• Epigástrica
• Lumbar
 HERNIAS INGUINALES:
o Las más frecuentes: 85% de todas las hernias
o Más frecuente en hombres 6 : 1
o Las más frecuentes son las indirectas
 Indirectas 75%
 Directas 25%

• Indirectas: • Directas:
• Salida del contenido por fuera de los vasos epigástricos • La salida del contenido es medial a los vasos epigástricos inferiores.
inferiores. • Triangulo de Hesselbach.
• Acompaña al cordón inguinal. • “Adquiridas”
• Puede llegar al escroto o labios mayores.
• “Congénitas”
 • Indirecta
SALEN DEL ORIFICIO PROFUNDO
Y ACOMPAÑAN EL CAMINO DEL
CONDUCTO INGUINAL, Y SALEN
POR FUERA DE LOS
EPIGASTRICOS INFERIORES

• Directa
SALEN POR DENTRO DE LOS
VASOS EPIGASTRICOS
INFERIORES A TRAVES DE LA
PARED POSTERIOR Y NO VAN
POR EL CONDUCTO INGUINAL

 HERNIA FEMORAL O CRURAL:

o Protruye a través del canal femoral

o Por debajo de ligamento inguinal y lateral al tubérculo del pubis, medial a la vena femoral.
o Más frecuente en mujeres.
o Son las hernias que se complican más frecuentemente. No se recomienda reducirlas
manualmente.
o Obstrucción intestinal sin antecedente quirúrgico.
o Cuando hay una hernia atascada o sale: No se intente reintroducir porque generalmente
tiene un contenido intestinal y vamos a crear más problemas como el tejido y
complicaciones (hernia encarcelada)
o PRINCIPAL CAUSA CAUSA DE OBSTRUCCIÓN INTESTINAL EN PACIENTES QUE NO TIENEN
ANTECEDENTES QUIRURGICOS LA MAS COMUN ES BRIDAS Y ADERENCIAS PRODUCIDAS
POR CIRUGIAS PREVIAS (HERNIA CRURAL)

Clasificación de Nyhus: Lo clasifica por características funcionales,

no por su emergencia anatómica
  HERNIA UMBILICAL

• Aumento de volumen de la cicatriz umbilical. (abombamiento de la

zona)
• Frecuente en obesos, embarazadas o pacientes con ascitis.
• En los niños la mayoría de los defectos menores de 1.5 cm desaparecen
antes de los 4 años.

 HERNIA EPIGÁSTRICAS
• Línea media.--> DEFECTO ENTRE EL CRUZAMIENTO DE LA
FIBRA DE LOS RECTOS ANTERIORES EN LA LINEA MEDIA
• Entre arcos costales y ombligo.
• Normalmente no se reduce.
• Grasa preperitoneal, rara vez órganos intraabdominales.
• Rara vez se complican
 • No se reducen las hernias

 HERNIA LUMBARES

• Raras, generalmente unilaterales, solo 300 casos.

• Exploración física del paciente sentado.
• Triangulo superior (Grynfelt) 95%
• Triangulo inferior (Petit) 5%

OTROS TIPOS DE HERNIAS:

• Obturatriz: A través del canal obturador. Saco entre el musco obturador interno y externo o
entre el obturador externo y el pectíneo
• Hernia de Richter: herniación del borde anti mesentérico del intestino.
• Hernia de Littre: contenido del divertículo de Meckel estrangulado.--> HERNIA QUE ESTA
ESTRANGULADA
• H. de Spiegel: a través de la línea semilunar. A partir de los 40 años
• H. de Garengeot: Contiene al apéndice cecal normal.  SACO CON APENDICE NORMAL
• H. de Amyand: Contiene al apéndice cecal inflamado.  APENDICE CON APENDICITIS

CUADRO CLÍNICO
• Antecedente de tumoración reductible O BULTO
• Tumoración reductible que se exacerba con cambios de la presión intraabdominal.
Fenómeno herniario.--> DX PARA UNA HERNIA
• Exploración al paciente de pie y en decúbito.
• Dolor: Uno de los primeros síntomas, aumenta con bipedestación, marcha y esfuerzos.
(dolor en la región inguinal)
• Náuseas y vómitos.
• Dispepsia herniaria
• Signos de obstrucción intestinal.
• Tumoración tensa, dolorosa, cambios de coloración de piel, absceso y fistulización.
CUADRO CLINICO/MANIOBRAS

• Maniobra de Landivar: palpación de la región inguinal cuando cordón espermático esta

ocupado por la hernia. Visible.
• Maniobra de Andrews: Introducir dedo dentro de canal inguinal, se hace toser al paciente.
Si toca la punta del dedo es indirecta si empuja hacia adelante el dedo es directa.
• Maniobra de Coley: se ocluye el anillo inguinal profundo. Si protruye es directa. (Se
introduce la tumoración y se fluye el orificio interno y si aparece el bulto es directa si no es
indirecta)
• Maniobra de Iason: Bimanual. Combinación de Andrews y Coley
TRATAMIENTO

• Quirúrgico
• Con tensión: juntamos tejidos que no están juntos, utilizaremos puntos e hilos, técnicas
con más dolor, suceden las famosas recidivas (principal problema de hernias)
• McVay: Afrontamiento de tendón conjunto a ligamento de Cooper
• Bassini: Tendón conjunto a ligamento inguinal
• Shouldice: Plicatura anatómica.

 Reparación de las hernias directas

Une al oblicuo menor con el transverso hacia el

ligamento de cooper

Reparación de hernias indirectas

Unir el tendón conjunto con el ligamento inguinal,

para cubrir básicamente las hernias indirectas

Se corta la pared posterior y se coloca una capa

sobre la otra de manera que vamos cerrando y
reparando el defecto de la pared ´posterior


 TRATAMIENTO

• Sin tensión: Prótesis, Malla polipropileno

 Lichtenstein: Malla por vía anterior Cirugía abierta, corta las paredes, diseca el canal inguinal, el
cordon, en vez de juntar con el hilo se coloca con una malla para que no se mueva, colocarle por la
via anterior
 Nyhus: Con Malla pre peritoneal  Se coloca una malla por la vía posterior, en la región pre-
peritoneal
 Laparoscópica: estas mallas de polipropileno, no se puede dejar en contacto con el intestino
porque tienden hacer mucha fibrosis, obstrucción y fistulas
o IPOM (Inraperitoneal onlay mesh): Malla en contacto con vísceras: Colocamos la malla
sobre el defecto y al concluir se fija
-Malla de doble contacto
-Una de los lados es superficie lisa
o TAPP (Transabdominal preperitoneal): se crea un flap peritoneal: Ingresa a la cavidad
abdominal, cortar el peritoneo y crear un espacio para la malla, finalmente fijar y cerrar
el peritoneo para que no quede en contacto con la malla
-Si entramos a la cavidad abdominal
-Cortamos el peritoneo y atrás ves de ese espacio se coloca la malla
o TEP: totalmente extraperitoneal: totalmente extraperitoneales (se ingresa por el
ombligo), con un dispositivo especial, se crea un espacio, sin invadir la cavidad peritoneal
de tal manera que en esa zona se coloca la malla y que no entre en contacto con los
intestinos
-No se invade nunca la cavidad peritoneal
-Se crea un espacio entre la cavidad muscular y peritoneo y ahí es donde se coloca la malla.

Se corta la pared posterior y se coloca una capa

sobre la otra de manera que vamos cerrando y
reparando el defecto de la pared posterior que se
refuerza con una malla y finalmente se cierra Para que
se cree un nuevo anillo.

-Anillo profundo, cordón espermático

-vena umbilical
-vasos epigástricos
Con esa anatomía vamos a encontrar las hernias como se
ven por dentro al entrar a la cavidad abdominal

-Vasos epigastricos

-Orificio profundo

Salen las hernias indirectas y directas

-cortamos el peritoneo para meter la malla

 HERNIA INDIRECTA:

- Corte en la parte superior del peritoneo

- Se empieza a decolar el peritoneo para crear un
espacio para meter la malla
- Se reduce el saco hacia dentro

HERNIA INDIRECTA:

- Colocamos la malla por debajo del peritoneo

Tiene que cubrir los 3 defectos posibles: directo
indirecto y crural
- Una vez coloca la malla se fija con unos
dispositivos especiales al pubis y la pared
- Luego cerramos el peritoneo para que no esté en
contacto con las vísceras

- LAPAROSCOPICA: POSIBILIDAD Y % DE
RECIDIVAS
- HERNIAS LAPAROSCOPICAS + CARAS
- MALLAS CON TECNICAS ABIERTAS: ES UNA
CIRUGIA MAS RAPIDA, EL PACIENTE ESTA 1 O 2
DIAS HOSPITALIZADOS, EL DOLOR ES MINIMO,
EL RESULTADO ES EL MISMO

COMPLICACIONES:

• Infección • Lesión intestinal

• Recurrencia • Orquitis
• Hematoma • Atrofia testicular
• Seroma • Hidrocele
• Osteítis • Lesión vascular
• Dolor crónico • Lesión vesical
EVENTRACIONES:

 Protrusión o salida a través de una incisión por un orificio producido por una debilidad
quirúrgica o traumática por una cirugía previa

• Hernia ventral, hernia incisional, ventrocele o laparocele.

• Zona u orificio de la pared abdominal debilitada quirúrgica, traumática o patológicamente.
• El orificio de eventración está formado por bordes musculares retraídos e invadidos por
tejido fibroso, ”Anillo”.  producto de una mala cicatrización que hubo durante el procesos de la
pared de recuperación
• Crónicas.

• CAUSAS:
• Paciente
o Congénitas
o Obesidad
o Estado nutricional
o Aumento de la presión intraabdomin al: Tos, estreñimiento, ascitis, tumores,
infecciones, esfuerzos, etc.

• Cirujano
o Incisión,: puntos no tan ajustados porque pueden cortar la circulación o la aponeurosis
o material de sutura.
o Técnica de cierre.

- 1° vemos una incisión previa

- Atrás o debajo de esa incisión van a
aparecer tumoraciones de menor o mayor
tamaño que nos indican la presencia de una
eventración
- Tratamiento quirúrgico como si fuera un
procedimiento de una hernia

- Eventración gigante por una lumbotomia

(ya que le sacaron un riñón)
- Problemas con la reparación
EVISCERACIONES:
 Consiste en la salida del contenido del abdomen por una insicion precoz, poco
tiempo antes y aplica la desunión y separación de las capas de la pared
abdominal
 Puede ser total o parcialmente

• Desunión y separación precoz, parcial o total, de los labios de una herida quirúrgica suturada.
• Aguda.-->Pasa unos días o semanas
• Tipos:
• Incompleta: no hay compromiso de la piel, se separa todas las capas pero no la piel
• Completa: todos los planos
o Grado 1: No sobrepasa el plano peritoneal
o Grado 2: No sobrepasa el plano cutáneo.
o Grado 3: sobrepasa el plano cutáneo
• Tratamiento: Quirúrgico

Se pueden tratar de manera

conservadora

GRADO 1 GRADO 2 GRADO 3

-
Se pueden tratar de manera

-
conservadora Se pueden tratar de manera

-
conservadora Se pueden tratar de manera
conservadora
 HEMORRAGIA DIGESTIVA
● La Hemorragia digestiva alta representa la emergencia médica gastroenterológica más
frecuente.
● Prevalencia de 150 por 100.000 adultos por año y una mortalidad entre 10 a 20% en Perú. ¿Por
qué? Esta patología se va a ver en pacientes con comorbilidades de fondo y también depende
de cómo el paciente llegue a emergencia y que esta emergencia tenga la disponibilidad de
instrumentos y de personal que tenga la habilidad de manejar estos pacientes.
● La mayoría de sangrados se resuelven de forma espontánea; sin embargo, el 15% persiste con
el sangrado y recurre a reanimación , evaluación y tratamiento de urgencia.
● Las hemorragias digestivas agudas constituyen un problema clínico frecuente con
manifestaciones muy diversas. Estas hemorragias pueden ser triviales o masivas, y pueden
proceder prácticamente de cualquier parte del aparato digestivo, incluidos el páncreas, el hígado
y las vías biliares.
● Se clasifican según su localización en relación con el Ligamento de Treitz: HEMORRAGIA
DIGESTIVA ALTA, HEMORRAGIA DIGESTIVA BAJA y HEMORRAGIA OSCURA

ENFOQUE GENERAL DE UN PACIENTE CON HEMORRAGIA DIGESTIVA AGUDA

➔ Pérdida > 40% de la volemia: Obnubilación,

agitación, hipotensión arterial (PAS<90 mmHg en
decúbito supino), frialdad acral = Shock Hemorrágico.
➔ Pérdida del 20 a 40% de la volemia: FC en
reposo >100 lat/min con disminución de la presión del
pulso.
➔ Pérdida <20% de la volemia: PA desciende más
de 10 mmHg o la FC incrementa más de 20 lat/min.
Factores de Riesgo:
◦ Edad >60 años.
◦ Insuficiencia renal
◦ Insuficiencia respiratoria
◦ Cardiopatías
◦ Hepatopatías
◦ PAS <100 mmHG en el ingreso
◦ Necesidad de transfusión.
◦ Hemorragia persistente o recurrente.
◦ Hemorragia durante la hospitalización.
◦ Necesidad de cirugía
Anamnesis y Exploración fīsica
HEMATEMESIS: Vómito de sangre, color rojo
brillante o aspecto de posos de café
Melenas: Heces color negro petróleo fétidas
Hematoquecia: Presencia de sangre roja y
brillante procedente del recto
Pérdida crónica: Síncope, angina, o IMA.
 Los médicos deben ser conscientes de que
la esofagogastroduodenoscopia (EGD) en un
contexto de urgencia o EMERGENCIA se
asocia a disminución de la precisión, a
menudo por mala visualización, y a un
significativo aumento de la incidencia de
complicaciones, como aspiración, depresión
respiratoria o perforación gastrointestinal, en
comparación con otras pruebas
programadas. Es esencial proteger las vías
respiratorias, lo que puede requerir
intubación endotraqueal si no se ha
realizado con anterioridad. Esta exploración
no debe interrumpir la reposición de la
volemia.

ESTRATIFICACIÓN DE RIESGO

HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA

ÚLCERA PÉPTICA
Responsable de 40% de los casos. Aproximadamente, entre el 10 y el 15% de los pacientes con úlcera
péptica sufren una hemorragia en algún momento en el curso de su enfermedad. Hemorragia:
◦ Indicación más frecuente para cirugía
◦ Principal causa de muerte.
Epidemiología cambiante.
Se produce por erosión ácida péptica de la superficie mucosa.
La incidencia de la úlcera péptica sin complicaciones ha disminuido de forma drástica. Este cambio
reciente se ha atribuido a la mejora del tratamiento médico, con aspectos como el uso de IBP y de los
protocolos para la erradicación de H. pylori. Además de este descenso, se ha producido una
reducción del número de ingresos hospitalarios por enfermedad ulcerosa péptica complicada y del
número de intervenciones quirúrgicas, incluida la reparación con suturas de las úlceras sangrantes.

Predecir el riesgo de recidiva hemorrágica

permite la instauración de un tratamiento
profiláctico, un control más estrecho y la detección precoz de la hemorragia en pacientes de alto riesgo.
La clasificación de Forrest se desarrolló con la intención de valorar este riesgo en función de los
hallazgos de la endoscopia y de estratificar a los pacientes en grupos de riesgo bajo, intermedio y alto
TRATAMIENTO ENDOSCÓPICO
◦Inyección de adrenalina
◦ Uso de sondas calentadoras y coaguladores.
◦ Hemoclips.
◦ La inyección de adrenalina (1:10.000) en los cuatro cuadrantes de la lesión permite controlar muy bien
la hemorragia. Inyectando una cantidad importante (> 13 ml) se consigue una hemostasia superior, lo
que parece indicar que la inyección endoscópica actúa en parte comprimiendo y taponando el vaso
sangrante.
◦ Por sí sola, la inyección de adrenalina conlleva un porcentaje importante de recidiva, por lo tanto, la
práctica convencional y recomendada por las guías de consenso internacionales es el tratamiento
combinado. Para ello, suele combinarse la inyección con un tratamiento térmico adicional. Como fuentes
de energía térmica se usan sondas calentadoras, electrocoaguladores mono- o bipolares, láser, o
coaguladores de plasma de argón.
◦ Los tratamientos más utilizados son la electrocoagulación para las úlceras sangrantes y el coagulador
de plasma de argón para las lesiones superficiales.
INDICACIONES SECUNDARIAS
◦ Grupo sanguíneo poco frecuente.
◦ ProblemaS de compatibilidad.
◦ Rechazo de transfusiones.
◦ Shock al momento del ingreso.
◦ Edad avanzada.
◦ Comorbilidades graves.
◦ Úlceras gástricas crónicas sangrantes cuando se sospecha de neoplasia maligna.
◦ En la UG hemorrágica, el control inmediato de la hemorragia es la prioridad.
◦ Gastrotomía y ligadura con sutura (elevado riesgo de repetición ~ 30%) ◦ Neoplasia maligna ~ 10% -->
resección de la úlcera.
◦ La resección simple sola se correlaciona con recidiva hemorrágica en hasta el 20% de los casos, por
lo que suele preferirse la gastrectomía distal, en resección combinada con vagotomía y piloroplastía ~
considerarse en pacientes de alto riesgo.
◦ Las UG proximales cercanas a la UEG son de tratamiento más complejo.
◦ La gastrectomía proximal o casi total se asocia a una mortalidad particularmente alta en un contexto
de hemorragia aguda.
◦ Opciones: Gastrectomía distal combinada con resección de una lengua de estómago proximal hasta
incluir la úlcera, o la vagotomía con piloroplastía combinada con resección en cuña o sobresutura simple
de la úlcera.

DESGARROS DE MALLORY - WEISS

◦ Desgarro de la mucosa y submucosa que se produce cerca a UEG.
◦ Contracción enérgica de la pared abdominal contra la resistencia de un cardias sin relajar, lo que
provoca una laceración de la mucosa del cardias proximal por el aumento de la presión intragástrica.
◦ Maniobra de retroflexión endoscópica y explorar la zona situada inmediatamente por debajo de la
unión gastroesofágica.
◦ La mayoría se producen a lo largo de la curvatura menor.
◦ Tratamiento de apoyo, ~ 90% de los episodios hemorrágicos cesan sin tratamiento y la mucosa suele
cicatrizar en menos de 72 h.
GASTRITIS POR STRESS
◦ Numerosas erosiones superficiales por todo el cuerpo gástrico.
◦ Combinación de lesiones causadas por el ácido y la pepsina en caso de isquemia por hipoperfusión.
◦ Estas lesiones se diferencian de las úlceras solitarias, relacionadas con la hipersecreción de ácido,
que se observan en pacientes con lesiones cefálicas graves (úlceras de Cushing). Cuando las úlceras
por estrés se asocian a quemaduras importantes reciben el nombre de úlceras de Curling. A diferencia
de las lesiones causadas por los AINE, es habitual que las úlceras por estrés sangren abundantemente
y con frecuencia.

ESOFAGITIS POR ERGE

Pérdida sanguínea crónica. Úlceras mucosas superficiales no suelen sangrar de forma aguda, sino que
más bien se manifiestan en forma de anemia o de un resultado positivo en la prueba fecal del guayaco.
A menos de 6cm de UEG Fármacos, la enfermedad de Crohn y las radiaciones.

Lesiones de Dieulafoy
◦ Malformaciones vasculares que se desarrollan en la curvatura menor del estómago, < 6cm de la unión
gastroesofágica.
◦ Rotura de vasos sanguíneos inusualmente grandes (1-3mm) que discurren en la submucosa gástrica. ◦
Da lugar a hemorragia masiva

Ectasia Vascular Antro Gástrico

◦ “Estómago en Sandia” Se caracteriza por la aparición de un conjunto de vénulas dilatadas que forman
estrías lineales de color rojo que convergen longitudinalmente en el antro.
◦ Hemorragia es poco frecuente, pero grave y aguda
◦ Anemia ferropénica persistente.
◦ El tratamiento endoscópico de elección es la coagulación plasma de argón. Cuando fracasa el
tratamiento endoscópico hay que considerar la posibilidad de una antrectomía.

NEOPLASIA MALIGNA
◦ Suelen causar anemia crónica o un resultado positivo en pruebas fecales de sangre oculta.
◦ Episodios hemorrágicos significativos.
◦ Se manifiestan en forma de lesiones ulcerosas que sangran persistentemente.
◦ Tumor del Estroma Digestivo (GIST), leiomiomas, linfomas.
Hemosuccus Pancreaticus
Un 75–90% se presentan como complicación de una pancreatitis crónica, y en más del 95% la causa
determinante es un pseudoaneurisma de la arteria esplénica (60–70%), seguida por la arteria hepática
común y la mesentérica; otras causas que pueden determinar esta rara entidad son los tumores
benignos o malignos pancreaticos, traumatismos o lesiones iatrogénicas por estudios endoscópicos y
punciones diagnósticas.
Triada: dolor abdominal, hematoquecia, antecedentes de pancreatitis.
H:M (7:1) Máxima incidencia de los 50 a los 60 años.

HEMORRAGIAS RELACIONADAS A HTP (hipertensión portal)

● Las varices gastroesofágicas se desarrollan en 30% de los pacientes con cirrosis e hipertensión
portal, y de ellos, 30% presenta una hemorragia varicosa.
● Trae mayores riesgos de repetición de la hemorragia, aumento de la necesidad de transfusión,
hospitalización prolongada e incremento de la mortalidad.
● La hemorragia es masiva y está acompañada de hematemesis e inestabilidad hemodinámica.
● La reanimación adecuada resulta de la máxima importancia.
● Cirrosis plantea una situación de delicado equilibrio. (Hiperaldosteronismo) UCI
● Un ciclo de tto empírico con antibióticos de amplio espectro durante 7 días (p. ej., ceftriaxona)
reducirá el riesgo de recidiva de hemorragia.
● La vasopresina causa vasoconstricción esplácnica, desafortunadamente, induce también una
importante vasoconstricción cardíaca isquemia miocárdica.
● EGD (esofagogastroduodenoscopia) precoz es fundamental para evaluar el origen de la
hemorragia, ya que más del 50% de los procesos hemorrágicos no proceden de las varices.
● Tto: Escleroterapia o ligadura.

OTROS TRATAMIENTOS
◦ La sonda de Sengstaken-Blakemore consta de un tubo
gástrico con sendos balones hinchables para el esófago y el
estómago.
◦ Se infla el balón gástrico y se comprime la unión
gastroesofágica. Si no se logra controlar la hemorragia, se infla
también el balón esofágico para comprimir el plexo venoso
situado entre ambos.
◦ El tubo de Minnesota incluye una luz esofágica proximal para aspirar las secreciones deglutidas. Estas
sondas conllevan un porcentaje elevado de complicaciones tanto por aspiración como por colocación
incorrecta y perforación esofágica.

HEMORRAGIAS DIGESTIVAS BAJAS AGUDAS

◦ Son 5 veces menos frecuentes que las HDAA.
◦ La mortalidad por hemorragia digestiva baja ~ 3%, pero
aumenta con la edad hasta superar un 5% en los
pacientes de 85 años o más.
◦ En más del 95% el origen del sangrado es el colon.
◦ En general, la incidencia de la hemorragia digestiva
baja aumenta con la edad y su causa está a menudo
también relacionada con la edad.
 ◦Las hemorragias de los segmentos bajos
del tubo digestivo suelen ser menos graves
y más intermitentes, y cesan
espontáneamente con más frecuencia que las
hemorragias altas.

Dado que la mayor parte de las hemorragias

digestivas bajas son autolimitadas, es
importante el momento de realización de la
colonoscopía (primeras 24 h) y la experiencia
del endoscopista para identificar el origen de la
hemorragia o los estigmas de hemorragia
reciente.

Gammagrafía radioisotópica con

eritrocitos marcados con Tecnecio 99m
(99mTc)
Es el método más sensible pero menos exacto.
Permite detectar hemorragias de hasta 0,1
ml/min Tiene muy poca resolución espacial y la
sangre puede ascender por el colon o descender por el intestino delgado. La precisión en la localización
oscila solo entre el 40 y el 60%, y es una prueba especialmente inexacta cuando hay que distinguir
entre hemorragias cólicas derechas e izquierdas. Su uso es de orientacion sobre la posibilidad de
utilizar angiografía.
Angiografía mesentérica
Permite detectar hemorragias del orden de 0,5-1 ml/min y generalmente se emplea solo para
diagnosticar hemorragias en curso. Útil a la hora de identificar los patrones vasculares de las
angiodisplasias. La infusión de vasopresina dirigida con un catéter permite controlar temporalmente el
sangrado y conseguir la estabilización hemodinámica, aunque hasta un 50% de los pacientes vuelven a
sangrar cuando se interrumpe la medicación. Este tratamiento se reserva para aquellos pacientes cuya
patología subyacente impide cualquier intervención quirúrgica.
DIVERTICULOSIS
◦ Solo el 3-15% de las personas con diverticulosis
experimentan episodios hemorrágicos.
◦ Más del 75% de los divertículos que sangran
dejan de hacerlo espontáneamente, aunque cerca
del 10% vuelve a sangrar en menos de 1 año y
casi el 50% en un plazo de 10 años.
◦ Aunque la diverticulosis es mucho más frecuente
en el lado izquierdo, los divertículos del lado
derecho son los responsables de más de la mitad
de los episodios hemorrágicos.
◦ Si se puede identificar el divertículo sangrante
por colonoscopía, la inyección de adrenalina permite controlar la hemorragia.
◦ La embolización superselectiva de un vaso del colon hemorrágico ha ganado aceptación, con elevadas
tasas de éxito (> 90%), aunque el riesgo de complicaciones isquémicas continúa constituyendo un
problema.
 ➔ ◦ Si falla la embolización CIRUGÍA
◦ La hemicolectomía a ciegas se asocia a repetición de la hemorragia en más del 50% de los casos, en
tanto que la operación basada en una gammagrafía con eritrocitos marcados por sí sola puede dar lugar
a hemorragia recidivante en hasta un tercio de los casos.
◦ La colectomía subtotal no elimina el riesgo de hemorragia recidivante y, si se compara con la resección
segmentaria, va acompañada de un significativo incremento de la morbilidad y, en especial, de diarrea
en pacientes de edad avanzada, en los que el recto remanente puede no llegar a adaptarse.
Angiodisplasia
● “Malformaciones arteriovenosas”
● Son lesiones degenerativas de color rojo con ribete circundante de
mucosa pálida.
● H=M
● Mayores de 50 años de edad.
● Más frecuente: CIEGO
● Resolución espontánea.
● 50% resangrado en 5 años.
● TTO: Escleroterapia o Electrocauterización.
● FALLA: Colectomía Derecha

Causas Menos frecuentes

◦ El carcinoma colorrectal es una causa infrecuente pero probablemente sea la etiología más importante
que haya que descartar.
◦ Las principales causas de sangrado anorrectal son las hemorroides internas, las fisuras anales y las
neoplasias colorrectales. Aunque las hemorroides son, con diferencia, el trastorno más frecuente, sólo
causan el 5-10% de todas las hemorragias digestivas bajas agudas.
◦ Colitis: puede deberse a numerosos procesos patológicos, como las EII (EC CU y colitis
indeterminadas).
◦ Colitis infecciosas (O157:H Escherichia coli, citomegalovirus, Salmonella, Shigella, especies de
Campylobacter y Clostridium difficile).
◦ La proctitis por radiación tras el tratamiento de NM (cáncer) de pelvis, y la isquemia.
◦ Isquemia mesentérica: puede ser secundaria a una insuficiencia arterial o venosa aguda o crónica.

HEMORRAGIAS DIGESTIVAS AGUDAS DE ORIGEN POCO CLARO

Es algo que no permite el paso por el tracto digestivo

CAUSAS:
• INTERNAS: dentro de la luz del intestino
- Cálculos biliares
- Cuerpos extraños: tachuelas, tornillos, canicas
- Meconio
- Bezoar
• TRANSMURALES: afecta la pared del intestino
- Tumores
- Estenosis inflamatorias
- Intususcepciones
- Relaciones con la enfermedad de crom
• EXTERNAS: con alguna cirugía
- Abscesos
- Hernias
- Adherencias

- Abscesos
- Obstrucciones mecánicas
- Perforaciones
- Hernias
- Malrotaciones
- Estructuras anastomóticas
- Fecalitos
- Vólvulos
- Cálculos
- Canceres
- Mesoares
- Esclerosis
- Cuerpos extraños

- Enfermedades de crom
- Desordenes inmunologixas
- Enfermedad pélvica inflamatoria
- endometriosis

- Tuberculosis
- Parásitos
 PARIETAL:
o Neoplasias
o Alteraciones congénitas
o Procesos inflamatorios

EXTRALIMNALES:
- Adherencias-bridas
- Hernias externas
- Hernias internas
- Torsiones
- Vólvulos
- Invaginaciones
- Efecto masa extraluminal

INTRALUMINALES:
- Íleo biliar
- Bezoar
- Parásitos
- Cuerpos extraños
- Impactación fecal

FISIOPATOLOGIA:
Cualquier tipo de causa que
obstruya el pasaje del intestino,
formará como una obstrucción
distal causando una dilatación
proximal, esta dilatación va a
causar distención y acumulo de
aire y contenido, ya sea por
comido, cuerpo extraño o el
mismo intestino.

Toda esta distención proximal

causará una compresión sobre
las paredes, disminuyendo la
irrigación venosa y arterial, de
igual forma así también una
disminución de la oxigenación.

Cuando el cuerpo percibe una obstrucción distal, va a aumentar su peristaltismo y luego un

hipoperistaltismo (disminuir), por eso es que al comienzo de un episodio el paciente tiene como
clínica diarrea y luego constipación (no en todos los casos, pero así es cuando se presenta la
fisiopatología)

Cuando se haya comprimido las paredes y disminuya la oxigenación, puede aumentar el riesgo
de permeabilidad y las toxinas entraran a la circulación y esto aumenta el ácido láctico y las
toxinas por bacterias.

Todo esto lleva a que no pase o no haya un pasaje, y que todo esto puede causar las náuseas,
vómitos, hipotensión, aun estado de perdida electrolítico y aun shock.
La fisiopatología tiene una primera fase como es el hiperperistaltismo que se va a dar en el punto
de obstrucción sea una hernia interna, cálculos por una fistula, colédoco duodenal, etc.

EXISTE UNA PRIMERA FASE DE HIPERPERISTALTISMO (PUNTO DE

OBSTRUCCION) – DIARREA – VÓMITOS – FATIGA

MANIFESTANDOSE COMO:
- Diarrea
- Náuseas
- Vómitos
- Fatiga por deshidratación

Evoluciona a una dilatación de asas causando un

tercer espacio como trastornos hidroelectrolíticos y
va a aumentar el líquido por fuera del intestino o por
fuera del intravascular.

OBSTRUCCION PROXIMAL: Cuando hay una obstrucción proximal por encima del ángulo
de treitz, por los vómitos va a disminuir el líquido, llevando a una hipocloremia,
hipopotasemia, llevando más rápido a una acidosis metabólica.

OBSTRUCCIÓN DISTAL: lleva más a hipotensión y shock

SECUELAS DE OBSTRUCCIONES:
- Aumento de la presión intraabdominal
- Disminución del retorno venoso
- Elevación del diafragma por aumento de la presión
intraabdominal que dificulta la ventilación abdominal
- Taquicardia

CAUSAS MAS FRECUENTES EN LA TRANSLOCACION BACTERIANA: NOS

LLEVAN A UNA FALLA MULTIORGANICA
- ESCHERICHA COLI
- ESTREPTOCOCOS FECALIS
- KLEPSIELA
ANAMNESIS Y EXAMEN FISICO

LO QUE SE DEBE REALIZAR EL PRIMER

LUGAR ES:

- VALORAR LA HISTORIA
CLINICA
- QUE MEDICAMENTOS ESTAN
INGIRIENTES
- QUE ENFERMEDAD O
COMORBILIDADES TRAE EL
PACIENTE
- EXAMEN FISICO
- UNION CLINICA

(Evaluar cuan distendido está el

abdomen, orientarnos por los
arcos subcostales)

PRIMERA EVALUACION:

- Excluir la presencia de una

isquemia intestinal, sepsis y
perforación, y asegurar una
reanimación adecuada.

LOS PACIENTES CON SBO a

menudo están hipovolémicos por
vómitos y/o deshidratación.

LA REANIMACION BASICA:

- buscar las funciones vitales

- accesos intravenosos
adecuados
- Evaluar el estado de volumen
- Determinar el monitoreo
invasivo o no
- Colocación del catéter urinario o sonda Foley
- Antes de colocar la vía siempre tomar una muestra de sangre para un hemograma
completo (AGA electrolitos, IRIIGACION PERIFERICA, LACTATO, NA, K,)
- Nivel de ácido láctico
- Inicio oportuno de antibióticos si se sospecha de sepsis
- Insertar una sonda nasogástrica si el paciente está vomitando o el abdomen
distendido
 - Disminución del uso de opioides, narcóticos como tramadol (aumentan el ilio
intestinal)

LA PRACTICA REAL:
- AGA: electrolitos
- Colocar la sonda para la
descompresión
- Hemograma completo: PCR
- Uso de la sonda Foley: para
ver el flujo urinario
- Hidratación
- Placa abdominal de pie o
radiografía abdominal de
pie: no es tan sensible o
especifica, pero ayuda a ver
si hay una obstrucción

DIAGNOSTICO POR IMÁGENES

ANTE LA SOSPECHA DE:
• DOLOR ABDOMINAL MODERADO O GRAVE INESPECÍFICO.

• PERFORACIÓN Y OCLUSIÓN INTESTINAL.

• INGESTIÓN DE CUERPO EXTRAÑO.

• SEGUIMIENTO DE LITIASIS DE LA VÍA URINARIA.

INFORME RADIOLOGICO:

1° CAUSAS:

- INTRALUMINAL
- EXTRALUMINAL
- MURAL

2° NIVEL:

3° GRADO DE OBSTRUCCIÓN:

- DILATACION RETROGRADA
- PRESENCIA DE GAS DISTAL
(HAY UN PASAJE)
RAYOS X
El valor de las radiografías simples complementarias al examen físico es limitado, PARA DEFINIR
QUE HAY UNA OBSTRUCCION INTESTINAL DEBEMOS DE VER UNA TRIADA:

- múltiples niveles hidroaéreos

- la distensión de las asas del intestino delgado
- la ausencia de gas en el colon

son patognomónicos de la obstrucción del intestino delgado, pero la sensibilidad y

especificidad generales de las radiografías simples son bajas (sensibilidad de
aproximadamente 70%).

Las radiografías simples no detectan los signos más tempranos de peritonitis o estrangulación.
Un neumoperitoneo de gran volumen secundario a perforación intestinal en ASBO también
puedeLAdetectarse
PLACA NOS enVA A INDICARsimples,
radiografías SI YA ESTA COMPLICADO mediante
preferiblemente O VEMOS AIRE, PERO NO NOS
una radiografía VA A
de tórax
INDICAR SI HAY UNA HERNIA, CANCER, PERITONITIS, SOLO SIGOS INDIRECTOS)
en bipedestación.

Además, una radiografía simple de abdomen no proporciona información anatómica que ayude
a diferenciar entre las diversas causas de obstrucción intestinal.

¿CÓMO LEER UNA RX DE

ABDOMEN?

VIENDO LAS PARTES OSEAS,

VISCERALES, ASAS HUECAS Y
DELGADAS, ARCO COLONICO,
CIEGO, COLOR DERECHO, ANGULO
HEPATICO, COLOR TRANSVERSO,
DESCENDENTE, SIGNOIDES
PROMONTORIO (UNION DE L5 A
S1), RECTO, VEMOS SI HAY GAS O
NO A(AIRE): DONDE TIENE QUE VER AIRE Y DONDE NO, SIEMPRE DEBE DE HABER
POR DENTRO DE LAS ESTRUCTURAS.

- CAMARA GASTRICA Y EN EL RECTO

- NO DEBE DE HABER POR DEBAJO DEL DIAFRAGMA

B(INTESTINO)): LA POSICION, E TAMAÑO Y EL ESPESOR DE LA PARED

- EL MARCO COLONICO Y EL INTESTINO—ZONA EPI,MESO E

HIPOGASTRIO
- ASAS DELGADAS ESTAN COLAPSADAS. PARED DE 1 A 2 MM

DESTRUCTURAS DENSAS, CALSIFICACIONES Y HUESOS

- ESTERNOS, CRESTA, COSTILLAS

O ORGANOS Y PARTES BLANDAS

X OBJETOS Y DISPOSITICOS EXTRINSECOS

- SONDAS
- CATETERES PERIFERICOS
- SONDA FOLEY
NEUMOPERITONEO

OBSTRUCCION INTESTINAL

ESTUDIOS DE CONTRASTE HIDROSOLUBLE

Si el contraste no ha llegado al colon en una
radiografía abdominal tomada 24 h después de
la administración del contraste, esto es
altamente indicativo de falla del manejo no
quirúrgico.

Múltiples estudios han demostrado que el uso

de agentes de contraste hidrosolubles predice
con precisión la necesidad de cirugía y reduce la
estancia hospitalaria

los estudios de contraste hidrosoluble reducen

la necesidad de cirugía, lo que se atribuye a un
papel terapéutico activo del contraste
 TOMOGRAFIA COMPUTARISADA

- tienen una precisión de aproximadamente el 90% para predecir estrangulamiento y la

necesidad de cirugía urgente
- ayudar a diferenciar entre una obstrucción completa del intestino
- ayudar a facilitar la decisión de un ensayo de manejo no quirúrgico versus una decisión de
proceder a la cirugía.
- ayudar a definir la ubicación de la obstrucción en la parte alta del yeyuno o en la profundidad
de la pelvis.
-el progreso del contraste puede evaluarse mediante rayos x a las 24 h después de la tomografía
computarizada.

• -ADELGAZAMIENTO DE MURAL,
• ASCITIS
• EDEMA MESENTERICO
• CONGESTION VENO MESENTERICO
• NEUMATOSIS INTESTINAL
• HERNIAS INTERNAS
• TROMBOSIS VENOSAS PORTALES

OBSTRUCCION
COMPLETA

Una limitación del estudio de CT es su baja sensibilidad

(< 50%) para detectar una obstrucción del intestino
EXTRINSECAS
delgado de grado bajo o parcial.
S 80-90% E 70-80%

Se recomienda una TC de abdomen con y sin

contraste intravenoso cuando se sospecha SBO, ya
que puede proporcionar información.

Las tomografías computarizadas a veces pueden

DUDA guiar la elección de la intervención quirúrgica
ESTRANGULACION
DIAGNOSTICA-
PREQUIRURGICA INTESTINAL laparoscópica versus abierta, en caso de que estén
presentes características asociadas con adherencias
enmarañadas o de una CAUSAS
sola banda.
NEOPLASIA
MALIGNA
RESONANCIA MAGNETICA
Aunque el grupo de trabajo consideró que
la tomografía computarizada era la técnica
preferida para el diagnóstico de ASBO, la
ecografía y la resonancia magnética
podrían ser útiles en situaciones
específicas.
El ultrasonido depende del operador, pero
en manos experimentadas puede brindar
más información que las radiografías
simples, y también está disponible en la
mayoría de los entornos de bajos ingresos.
Además de la distensión de las asas
intestinales, la ecografía permite la
detección de líquido libre (que podría
indicar la necesidad de una cirugía urgente)
y la evaluación del grado de shock en
pacientes deshidratados.
El ultrasonido también puede ser útil en
situaciones en las que la exposición a la
radiación no es deseable, como en
pacientes embarazadas.
En estos casos, la ecografía puede
complementarse con una resonancia
magnética para obtener más información
anatómica si se confirma el diagnóstico de
obstrucción intestinal.
CONCLUSIONES GPC BOLOGNA
El uso de una placa simple de
abdomen solo tiene un valor
limitado en los pacientes con
obstrucción intestinal y no están
recomendado
Lo importante es realizar una
tomografía porque si nos ayuda a
evaluar la evolución del paciente y
un acto quirúrgico
El contraste oral y soluble también
ayudara al diagnostico y reducido y una estancia hospitalaria
tratamiento
Se puede tratar por menejo
laparoscópico, pero hay riesgo
vascular y lesion o perforacion
visceral
Contraindicación absoluta de
laparoscópica es la inestabilidad
hemodinámica
TECNICA QUIRURGICA
Laparotomía mediana sea supra o
infraumbilical: ver si hay
tratamientos quirúrgicos previos
La creación de las adherencias, no
se puede prevenir la formación de
ellas, pero si no puede disminuir la
posibilidad de que se adhieran.
La mayoría de LAS OBSTRUCCIONES
INTESTINALES DE ASA DELGADA (65% a
80%) se resolverán sin operación
MANEJO INICIAL
El tratamiento no quirúrgico siempre
debe intentarse en pacientes con
obstrucción del intestino delgado por
adherencias, a menos que haya signos
de peritonitis, estrangulación o
isquemia intestinal.
Aunque el riesgo de recurrencia es
ligeramente menor después del
tratamiento quirúrgico, esto no es
motivo para optar por un abordaje
quirúrgico primario. La morbilidad de la
exploración quirúrgica de emergencia
es alta; existe un riesgo considerable de
lesión intestinal y el tratamiento
quirúrgico puede reducir
significativamente la calidad de vida
posoperatoria
LAPAROSCOPIA
HAY MENOS POSIBILIDADES de
adherencias menos extensa, una
recuperación más temprana de las
deposiciones, un dolor posoperatorio
más corta.
 OBSTRUCCIÓN IG VÓLVULO Y
PSEUDOBSTRUCCIÓN

-DISTENCION ABDOMINAL MAS

MARCADA

DISCONFORD

DOLOR DE LEVA A MODERADO

25% DE LAS ASAS INTESTINALES

UNA IMPACTASION FECAL EN

UN PACIENTE SENIL NO ES
CONSIDERADO UNA
OBSTRUCCION COLONICA
MECANICA

ETIOLOGIA

CAUSAS:

1.7-10% Enfermedad
diverticular, hernia, EII,
colitis isquémica, 70% emergencias
adherencias, bezoar, Malignidad de
intusucepcion, fibrosis
retroperitoneal rectosigmoides,
rectal y anal

5 -15 % causa mas común de

obstrucción benigna VOLVULO
PANCREATITIS
SEPSIS
UREMIA
COLECISTITIS
USO DE OPIODES COMO EL TRAMADOL
ASA SENTINELA
COLECISTITIS
APENDICITIS
ANTIHISTAMINICOS
HIPOCALEMIA
HIPOOMAGNESEMIA
ANTICOLINERGICOS
 CAUSAS NO QUIRÚRGICAS

LOCALIZACIONES
FACTORES DE RIESGO
Neoplasias

30% de complicaciones de cáncer

colorrectal son obstrucciones
intestinales.

10% de Obst. C-R son por cáncer de

páncreas, ovario y linfoma

Adherencias

Antecedente de cirugías previas

Estenosis

Reseccion colorectal previa 3-30% despues

de anastomosis colorectal

Anormalidades anatomicas

Constipacion crónica
70% LADO IZQUIERDO Diverticulitis
40% SIGMOIDES Y COLON Inflamacion constante y repetitiva puede
16 %COLOS DESCENDENTE causea estenosis.
14% ANGULO ESPLENICO
Otras
9% RECTO
EII, tuberculosis, uso de supositorios,
radioterapia, fibrosis por endometriosis,
linfogranuloma venéreo, estenosis post
operatorias.
SE LE TIENE QUE REALIZAR:

- UN EXAMEN DE LABORATORIO
- EXAMEN FISICIO
- EXAMENES POR IMAGEN

PRESENTACIÓN CLINICA (alta recurrencia 50%) con solo

devolvulación
Presentación aguda / subaguda /crónica
(cambios patrón evacuatorio), LENTO MANEJO QUIRURGICO
-PREPARACIÓN COLONICA:

Dolor abdominal, constipación,
distención abdominal
Náuseas y vómitos
ONE – STAGE SURGERY
Dolor abdominal infraumbilical,
con paroxismos cada 20/30 min
• No se recomienda en cirugía de
emergencia
• No es una contraindicación para
anastomosis primaria
• Lavado colónico intraoperatorio (
técnica combinada
anterógrado/retrogrado) – no ha
demostrado beneficios

Adult large bowel obstruction: a review

of clinical experience.

Sule AZ, Ajibade A

Ann Afr Med. 2011 Jan;10(1):45-50. TWO – STAGE SURGERY

Pacientes con vólvulo de sigmoides:
Resección anastomosis primaria + ostomia
- Dolor abdominal 58% / 89% en vólvulo de asa proximal / colostomía
cecal
- Constipación 55%
- Distension 79% PSEUDO OBSTRUCCION
INTESTINAL AGUDA
Síndrome de distensión masiva
MANEJO INICIAL del colon sin obstrucción mecánica.”
Síndrome de gilvie”. Sir William Heneage
- Descompresión gástrica (en Ogilvie describió 2 pacientes con POAC en
pacientes con NyV) 1948.
- Fluidos IV
Etiología y patogenia exacta de la POAC
- Corrección de alteraciones HE
aún se desconocen.
- Devolvulación: sigmoidoscopia
flexible. ( cirugía semi-electiva ), Teoría neurogénica, desbalance entre la
pacientes de alto riesgo. inervación simpática y parasimpática de la
- Se recomienda la resección electiva musculatura lisa del colon.
durante la misma hospitalización
Factores desencadenantes: las
postquirúrgicas, enfermedades
pulmonares, cardiovasculares,
neurológicas, y endocrinas, disbalances
metabólico y electrolítico, el cáncer, las
infecciones, las condiciones autoinmunes y
algunos medicamentos.
DX: clínico, apoyado por la rx de abdomen
simple y la TAC.
Síntomas: distensión abdominal aguda
masiva y el dolor abdominal durante 3-7
días.
El tratamiento inicial
conservador.
1. NPO, SNG, SR +_ enemas.
Suspender fármacos.
Cambios posturales frecuentes y
deambular. (72 horas).
2. Neostigmina inhibe la
acetilcolinesterasa. Resolución de
los síntomas hasta en un 90 % de los
pacientes. El tiempo medio de
respuesta después de administrar la
neostigmina es de 4 minutos,
aunque puede variar de 1 a 20
minutos. La dosis terapéutica es de
2 – 2,5 mg en infusión intravenosa
durante 3 a 5 minutos.
3. Descompresión colonoscópica
cuando la neostigmina ha fallado o
está contraindicada. El éxito
después del tratamiento inicial
fluctúa entre el 61 % - 78 %. La
perforación del colon durante la
descompresión colonoscópica
puede alcanzar hasta un 3 %.
4. Descompresión quirúrgica.
Aumenta sustancialmente la
morbilidad, y la mortalidad en el 30
% de los casos, por eso debe ser
aplicado sólo como último recurso.
Tanto es así, que la cecostomía o la
colectomía se reservan para los
casos refractarios a los
tratamientos no quirúrgicos.
PSEUDO OBSTRUCCION
INTESTINAL CRONICA
Episodios recurrentes en ausencia de
trastornos orgánicos, sistémicos o
metabólicos, sin ningún tipo de obstrucción
física. Niños, y puede estar presente desde
su nacimiento.
Hombres y mujeres está entre 1,5:1 y 4:1
síntomas crónicos “de obstrucción”.
Malabsorción de nutrientes que conduce a
la pérdida de peso y a retraso en el
desarrollo.
Etiología sigue siendo desconocida.
La afectación de intestino delgado es el caso
más típico o difusas, y en ocasiones la vejiga
urinaria.
Puede ser un trastorno primario o
secundario, debido a trastornos
musculares, neurológicos, metabólicos
o endocrinos. También se produce a raíz
de una infección, después de una
operación, o puede estar causada por
radiación abdominal, drogas o noxas.
Dx: manometría gastrointestinal,
mediciones del tiempo de tránsito, rx, y
el examen histológico de una biopsia.
Multidisciplinario: gastroenterólogo
pediátrico, especialista del dolor,
psicólogo.
Medidas: Dieta (suplementos
nutricionales por vía oral o enteral),
procinéticos, manejo del dolor, y
procedimientos quirúrgicos específicos.
La función potencial del tratamiento
quirúrgico de la CIPO es controvertida;
deben evitarse las laparotomías
innecesarias.
 .Gas rectal
ausente
-Signos de granos
de cafe
• Signo de
superposición de
hígado

• Signo de
exposición norte

Keywords: Abdomen, Intestino delgado, Colon, , TC, Enema de bario, Vólvulo

Authors:
A. Gurruchaga Aguirrezabalaga1, J. Arantzeta Lexarreta2, M. T. Alonso Espinaco3, J. Rodrigo Apolinar4, A. Cullacciati Asi5, F. Borja Consigliere5; 1Donostia/Sa
DOI: Sebastián/ES, 2Donostia/ES, 3Donostia/ San Sebastian/ES, 4Donostia-San Sebastián/ES, 5San Sebastian - Donostia/ES

10.1594/seram2012/S-0204
DOI-Link:
http://dx.doi.org/10.1594/seram2012/S-0204

R
• iagnóstico en el 75% de los casos
•igma dilatado con forma de U invertida, con ausencia de haustras, que
surge desde la pelvis al abdomen superior (orientación al norte)
• ocalización: línea media, se dirige hacia cuadrante superior derecho o
izquierdo
• usencia de gas y materia fecal en recto
• ilatación de colon proximal
E p
• igno del "pico de pájaro"
• s posible realizar la desvolvulación introduciendo una cánula rectable e
inyectando presión hidrostática (líquida o aérea)
• a recurrencia tras desvolvulaón es de 50-80%
 NM ESOFAGO
Epidemiología
• El carcinoma epidermoide o escamoso es la NM esofágica más frecuente en el mundo, porque su epitelio
es poliestratificado plano no queratinizado, en esta zona se deriva el cáncer. Pero el cáncer de esófago
distal, es el cáncer que viene de la enfermedad de reflujo, de la metaplasia intestinal, de las células
caliciformes, un cáncer de tipo intestinal, es el famoso cáncer: adenocarcinoma (2° posibilidad de cáncer
en el esófago), y la 3° es el linfoma del esófago. Los tres tienen manejo diferente, en epidermoide es mejor
la radioterapia, porque es radiosensible o también se puede ofrecer una esofagectomía que es buena
opción; en adenocarcinoma se maneja con una esofagectomía, porque radioterapia a veces no
responden bien o no. En caso de linfoma, que se demuestra mediante una biopsia, se maneja con
quimioterapia.
• Su incidencia es muy variable (GLOBOCAN 2012)
• 1.2 por 100 000 Perú (mortalidad 1.1 por 100 000)
• 3.2 por 100 000 Chile
• 3.2 por 100 000 Estados Unidos
• 6.1 por 100,000 Brasil
• 9.9 por 100 000 Sudáfrica
• 10.1 por 100 000 Kazakstán
• 12.6 por 100 000 China (+ frecuente)
• El adenocarcinoma de esófago hoy en día se diagnostica cada vez más
• > 50% de los casos de cáncer esofágico en países occidentales
• Uno de los ejemplos más importantes de transición demográfica en oncología
• Carcinoma epidermoide relacionado con consumo de tabaco y alcohol
• Adenocarcinoma por esófago de Barrett (BE) relacionada a ERGE
• A pesar de no ser una patología frecuente la incidencia se encuentra en aumento sobre todo en países
desarrollados, predominantemente por adenocarcinoma

Factores de riesgo
• En lugares donde la prevalencia es alta se han identificado los siguientes factores ambientales
• Compuestos nitrosos en encurtidos y carnes ahumadas
• Deficiencias minerales (Zinc y molibdeno)
• En las sociedades occidentales, el consumo de tabaco y alcohol está estrechamente relacionado con el
carcinoma epidermoide
• Existe evidencia definitiva para relacionar estos factores al carcinoma epidermoide
• Acalasia de larga evolución
• Estenosis secundaria a esofagitis caustica
• Tilosis (hiperqueratosis de palmas de las manos y plantas de los pies, herencia AD)
• Infección por el virus del papiloma humano
• El factor etiológico más importante para la aparición de adenocarcinoma primario esofágico
• Esófago recubierto de epitelio columnar metaplásico (esófago de Barrett), que se produce como
complicación en 10 a 15% de los casos de ERGE

ERGE y Esófago de Barret (BE)

• La incidencia del adenocarcinoma es 1 de cada 100 enfermos con BE
• El riesgo es por lo menos 40 a 50 veces mayor al esperado en una
población similar sin BE
• El 13% pacientes con endoscopía alta presentan BE (metaplasia intestinal)
• 33% esófago Barrett extenso
• 10% esófago Barrett corto
• La vigilancia endoscópica se recomienda en pacientes con BE por dos
razones
• No existen pruebas confiables de que el tratamiento médico
elimine el riesgo de transformación neoplásica
• La transformación maligna del BE es curable si se detecta en fase temprana
Cuadro clínico

• Síntomas más frecuentes

• Disfagia 74%
• Compromiso de >60% de circunferencia
esofágica
• Baja ponderal 57%
• >10% signo de mal pronóstico
• Odinofagia 17%
• Reflujo gastroesofágico 21%
• Tos, ahogamiento indican fistula traqueoesofagica
• Ronquera o afonía indican compromiso del NLR
• Anorexia y baja de peso antes que disfagia indican
tumor de la unión gastroesofágica
• Pacientes asintomáticos o con síntomas inespecíficos del
tubo digestivo sometidos a panendoscopia
Con respecto a la incidencia de acuerdo a la localización, es
mas frecuente en tercio inferior y la unión del esófago y
estómago.

Estadiaje
• La radiografía contrastada de esófago demuestra estenosis o ulceración, este puede ser el
primer signo de sospecha en un paciente asintomático
• La radiografía contrastada y la endoscopia son los test más usados para la identificación y
diagnóstico, pero no para el estadiaje
• Endoscopia identifica la lesión y toma muestras dando diagnostico por imágenes y anatomía
patológica

• La TAC con doble contraste (oral e intravenoso) debe ser el test de elección para iniciar el
proceso de estadiaje ya que nos indica principalmente metástasis a distancia (M), también
secundariamente extensión local (T)
• La evaluación para estadiaje debería comenzar con TAC o PET scan y si es que no hay
enfermedad metastásica usar USE para determinar la extensión regional
• Luego si la TAC es negativa realizar USE para identificar con mayor certeza extensión
locoregional
• La USE es el examen de elección más acertado para diagnóstico de la extensión local (T) y
compromiso ganglionar (N)
 • Diferencias de la 6° y 7° clasificación TNM de la AJCC
• Se introdujo el estadio Tis para las displasias de
alto grado y tumores no invasivos (in situ)
• El estadio T4 se dividió en T4a y T4b
• El estadio N ahora se define de acuerdo al
número de ganglios presentes
• El adenocarcinoma y el carcinoma epidermoide
ahora tienen clasificaciones distintas
• Toma en consideración para el estadiaje al tipo
histológico, grado tumoral y localización del
tumor (en el caso del carcinoma epidermoide)

Estadiaje, tratamiento y pronostico

Plan de trabajo
• Determinar el estadio con TAC y USE
• Si el diagnóstico es un cáncer superficial (0, I, II) se debería realizar esofagectomía o
mucosectomia (T1a) antes realizando la PAF para confirmar el estadio
• Si el diagnóstico es un cáncer avanzado localizado (III) la terapia multimodal que incluye
cirugía es de elección.
• Si el diagnóstico es un cáncer metastásico (IV) el tratamiento se centra en la
quimioterapia y brindar medidas de soporte y paliativas.
• Determinar la localización
• El cáncer de hipofaringe o de esófago cervical usualmente no es quirúrgico en un primer
momento por lo que tratamiento de elección es medico
• En caso de tumores de la unión gastroesofágica se debe respetar un margen de 10 cm
de esófago normal en sentido proximal al tumor
• Al no existir una barrera linfática entre el esófago y el estómago se ha observado que el
50% de las recurrencias locales ocurre en la parte intratorácica del estómago
• Por lo tanto, para una extirpación curativa se requiere una división cervical del esófago y
gastrectomía proximal>50%

Clasificación de Siewert
TIPO 1: Supracardial
TIPO 2: Cardial
TIPO 3: Intracardial

Tratamiento quirúrgico
• Sigue siendo el tratamiento más efectivo para tumores con estadiaje T1b (I) en adelante hasta el
estadio III
• Se debe hacer un buen estadiaje y confirmar ausencia de enfermedad metastásica o
contraindicaciones médicas
• El porcentaje de casos resecables al momento del diagnóstico es del 50-60% y la mortalidad
postoperatoria bordea el 8-14%
• Sobrevida global ha mejorado del 10 al 20% a 5 años (cáncer temprano: 90%)
• La radioterapia o quimioterapia aislada no demostraron impacto en sobrevida
• La sobrevida a 5 años para los pacientes con NM esófago que son sometidos a esofagectomía
aumenta del 10 al 28% en comparación de aquellos que recibieron tratamiento médico

Técnicas quirúrgicas
• Intencionalidad quirúrgica
• Curativa (R0)
• Curativa relativa (R1)
• Paliativa
• La elección de la técnica operatoria depende de la evaluación de las características
individuales de cada paciente y también de la experiencia del cirujano
Esofaguectomía transmediastinal Esofaguectomía transdiafragmática, Esofaguectomía
incisiones, siempre va a ir ligado al se abren los pilares a través del transdiafragmática
manejo de la porción esofágica. diafragma, se abre el diafragma y se
tiene un acceso al esófago.

Disección Transmediastinal del Disección Transmediastinal del Maniobra manual quirúrgica

esófago, aca vemos el diafragma esófago para la realización de la
abierto, vemos el esofago con el esofaguectomía
cancer, vemos que sangra bastante y
se pierde de 1 a 2 litros.
 Esofagogastroplastía cervical - Esofagogastroplastía cervical -mediastino
mediastino posterior anterior

Complicaciones postquirúrgicas

Conclusiones
• La supervivencia del cáncer esofágico es pobre, pero está mejorando
• Mortalidad semejante a Cáncer de Páncreas
• Cuatro veces mayor de Cáncer de Recto
• El examen de elección para el inicio del estadiaje es la TAC a doble contraste
• El examen de elección para evaluar el T y N es la USE
• La medida terapéutica de elección sigue siendo la esofagectomía convencional o MIS en los
casos resecables
 ERGE, ESOFAGO DE BARRET

Anatomía esofágica
• El esófago tiene 24 cm de longitud aproximadamente
• Esófago es un órgano que esta en 3 regiones anatómicas o topográficas:
✓ Cuello
✓ Tórax
✓ Abdomen
• Posee 3 estrechamientos:
✓ Cervical (m. cricofaringeo)
✓ Bronquial (7 cm)
✓ Hiatal (22 cm)
• En la mitad superior del tórax se encuentra posterior a la tráquea y medial al
cayado aórtico
• Debemos saber con qué estructuras se relaciona el esófago ya que cuando
tengamos que operar.
• Cerca al hiato la aorta se medializa y el esófago se lateraliza quedando el primero Figura 1.1. Relaciones
posterior al último anatómicas entre el esófago,
• Entra al abdomen a nivel de la vertebra T10 la tráquea y la arteria aorta.
• En la mitad inferior del tórax lo acompañan la aorta descendente, la arteria
pulmonar y la aurícula izquierda

Tabla 1.1. Relaciones anatómicas del esófago

• Esófago esta por delante de la columna
vertebral
• Detrás de la tráquea Anterior • Tráquea (parte membranosa)
• Esófago medio y distal va a tener una íntima • Bronquio izquierdo
relación con la arteria aorta y con la aurícula del • Arteria pulmonar
corazón • Aurícula izquierda
• Importante saber si en caso hacemos una Lateral • Aorta descendente (hasta antes del hiato)
esofagectomía, ya que hay estructuras nobles • Pulmón derecho
(tráquea, bronqueo, aorta, el corazón) que si se
lesionan las comlicaciones son bastabte serias Posterior • Columna vertebral
• Conducto torácico
• Sistema ácigos
• Aorta descendente (a la altura de T10)

Figura 1.2. Visión panorámica

Figura 1.3. Relaciones anteriores
lateral izquierda del trayecto del
esófago desde la hipofaringe hasta su y laterales derecha e izquierda del
entrada en el estómago esófago torácico
 NERVIO RECURRENTE LARÍNGEO (Rama del X PC izquierdo) hace el asa al cayado aórtico

• Transcurre anterior a la izquierda del esófago cervical

• El conducto torácico nace en el abdomen
• En el tórax cruza al esófago posteriormente de derecha a izquierda para drenar en el ángulo braquicefálico
izquierdo
o Intubación prolongada ocasiona fistulas traqueo encefálicas (fistula entre la tráquea y el esófago)

Paralelo al esófago estará el N. recurrente laríngeo sirve para ayudar con el movimiento de las cuerdas vocales
• De tal manera que cuando hay una disección en la cirugía esofágica de este nervio laríngeo causará una
parálisis parcial de la cuerda vocal por lo tanto el paciente tendrá la voz bitonal es decir le cambia la voz al
paciente.

IRRIGACIÓN ARTERIAL DEL ESÓFAGO

Como tiene 3 grandes porciones vemos que:
• 1/3 superior-cervical
✓ Aa. Tiroideas inferiores (Ramas esofágicas)
• 1/3 medio- toraxica
✓ Aa. Esofágicas (Ramas de la Aorta)
✓ Aa. Bronquiales (Ramas esofágicas)
• 1/3 inferior- abdominal
✓ A. gástrica izquierda (coronaria Estomáquica o ramas del tronco celiaco)

• El esófago a la histología posee varios estratos:

✓ Mucosa
✓ Lamina propia
✓ Muscularis mucosae
✓ Submucosa
✓ Muscular propia
✓ Adventicia
• El esófago carece de serosa en cambio tiene una fina adventicia
• A sus lados recorren los nervios vagos (X PC) el izquierdo es anterior y el
derecho posterior y juntos forman el plexo esofágico

Figura 1.5. Plexos nerviosos

Órgano que carece de serosa
esofágicos (Meissner y Auerbach)
y conductos linfáticos en Tiene la circular interna, longitudinal externo, submucosa, mucosa
submucosa (azul)
TABLA 1.2. LINFONODOS DE ACUERDO A REGIÓN

• Los ganglios tributarios del esófago son cervicales,

Región linfonodal (LN) Nódulos (ganglios)
torácicos o abdominales
• El drenaje regional se respeta en la mayoría de NM del • Yugulares internos
Región cervical
esófago • Supraclaviculares (Virchow)

Región torácica • Paratraqueales

• Traqueobronquiales
• Paraesofágicos superiores
Figura 1.6. • Mediastinicos posteriores
Ganglios linfáticos • Yuxtaesofagicos
del Esófago y • Intercostales
Tráquea • Frénicos superiores

Región abdominal • Gástricos izquierdos

• Celiacos
 • Hay una serie de ganglios linfáticos que están en el tórax y definitivamente cuando hablamos de cáncer sobre
todo del adenocarcinoma vamos a ver la progresión es localmente a través de las capaz del esófago; pero
debemos recordar que la progresión de esta enfermedad se da a través de los ganglios.
• Cundo hacemos una CX oncológica del tubo digestivo no solo se debe retirar el órgano afectado sino también
se debe diseccionar y hacer la limpieza ganglionar.
• Los ganglios comparten drenaje linfático tanto la tráquea como el esófago
• Ganglio supraclavicular se hace grande es el signo de Virchow

• El drenaje venoso es dado principalmente por el sistema ácigos

• Este se encuentra posterior al esófago y está compuesto por:
✓ Vena ácigos (derecha)
✓ Vena hemiacigos (inferior izquierda)
✓ Vena ácigos accesoria (superior izquierda)
• La v. ácigos se une con la hemiacigos y juntas drenan al inicio de la VCS
• La ácigos accesoria drena en la vena braquiocefálica izquierda
• Además, existe colaboración del sistema portal sobre para el esófago inferior a través de las
venas coronarias y gástricas cortas.

Figura 1.7. Relaciones

anatómicas del conducto
torácico

C: El esófago tiene 2 -4 cm de esófago

intrabdominal; Cx hiato esofágico:
debemos reconocer el pilar derecho e
izquierdo y la gástrica izq.; pilar
derecho relación con V. cava.
Figura 1.8. A) Anatomía de la unión
esofagogástrica B) partes del epiplón menor D: Diafragma tiene una perforación
C) Descubrimiento del hiato esofágico y D) (hiato esofágico) donde ingresa el
Exposición de pilares e hiatos diafragmáticos. esófago con su pilar derecho e
izquierdo
A: vemos el diafragma, hiato distal- las células cambian cuando ingresa al • Al costado un orifico= foramen
estómago(cardias) donde entra la vena cava
• Esófago termina en los cardias (dentro del abdomen, esfínter fisiológico - • Detrás del hiato esofágico-aorta
contenido del estómago no regrese (por los pilares esofágicos, aumento del pegada ala columna, cuando
grosor de los músculos tanto la externa e interna) inicio del estómago) sobrepasa el diafragma da el
• Angulo de His, unión cardio esofágica tronco celiaco (da la A. esplénica,
A. celiaca, A. gástrica izquierda)
• Hiato esofágico-ingreso del esófago al abdomen
• Píloro- esfínter anatómico
B: Pars flácida es un tejido laxo; pars vascular esta con la arteria herpética, V.
porta, conducto colédoco; pars condensa-grupos ganglionares 1 y parte del 3
están en la zona gástrica izquierda o coronaria estromal.

CONGÉNITA:
• Hernia de Bochdaleck (posterolateral) mayor de 90% Hernia: salida de contenido intraabdominal por un
• Hernia de Morgagni (anterior) 2% orificio o agujero pre formado; en este caso sale a
• Hernia paraesofágica través del diafragma hacia el tórax
• Hernia hiatal • Hernia paraesofágica
• Hernia hiatal
ADQUIRIDA:
Estas de un momento a otro se pueden considerar
• Ruptura traumática- rompe el diafragma y por eso sale el con adquiridas
contenido intraabdominal hacia el torax
 • Este es el diafragma de donde salen las Hernia de Morgagni son
anteriores; Hernia hiatal-hiato esofágico; Hernia paraesofágica-
De morado al cotado de la H. hiatal; Hernia de Bochdaleck
(color azul) son posteriores

ENFERMEDAD POR REFLUJO GASTROESOFAGICO (ERGE)

✓ Gracias al peristaltismo que tiene el esófago va

a ir bajando el bolo alimenticio hacia el
estómago, en el estómago se hace la mezcla del
bolo alimentico con el jugo gástrico formando el
quimo esto no va a regresar
✓ Cuando hay una hernia (separación del hiato
esofágico con sus hiatos abiertos, parte del
estómago va a subir al tórax, va a ser
incompetente y empieza a regresar el acido
hacia el esófago produciéndose la
ENFERMEDAD POR REFLUJO GASTRO
ESOFÁGICO

Se pierde el ángulo, se abre el hiato y empieza a subir el esófago y parte del estomago hacia el tórax causando
la hernia hiatal con reflujo

• Toda persona que tiene hernia hiatal no hace

FACTORES QUE CONTRIBUYEN AL enfermedad de reflujo.
ERGE • Los que no tiene reflujo + H. hiatal pequeña = cardias
• HERNIA HIATAL- primera causa con válvula funciona bien, no tiene esofagitis ni reflujo
• OBESIDAD no tendía este una indicación de CX
• SINDROME ZOLLINGER – ELLISON • Hernia hiatal+ reflujo=CX anti reflujo
• HIPERCALCEMIA • Todo reflujo no se opera; El reflujo gastro esofágico el
• ESCLERODERMIA Y ESCLEROSIS SISTEMICA tratamiento inicial es médico

SIGNOS Y SINTOMAS
• DOLOR TIPO ARDOR EPIGASTRIO – RETROESTENAL
• SABOR AMARGO METÁLICO
• DISFAGIA
• TOS SECA
• DOLOR DE GARGANTA
• RONQUERA
• REGURGITACIÓN DE ALIMENTOS O REFLUJO ÁCIDO
• SENSACIÓN DE BULTO EN LA GARGANTA
✓ Paciente llega y dice: yo como y después de comer me hacho y siento que la comida me regresa hasta la
boca (síntomas claros de reflujo)
✓ Tiene que dormir con 2 o 3 almohadas, antes dormía echado ahora duermo casi sentado porque siento que
todo el ácido me regresa
✓ Pte con síntomas clínico hiperreactividad bronquial o asma o tos prolongada; la inervación es común en esta
zona y es que cuando hay reflujo acido permanente y resistente hay una reacción del complejo nervioso
simulando un asma; cuando se opera el reflujo no tiene ni ya síntomas de hiperreactividad bronquial o asma
o tos

DIAGNÓSTICO
• HISTORIA Y SINTOMAS
• MONITOREO pH 24 HORAS (GOLD STANDARD)- PH-METRÍA ESOFÁGICO= con un catéter y una sonda,
monitoreo en 24 horas el PH de la zona, es importante cuando el PX tiene sintomatología de reflujo y está en
duda de ERGE
• ENDOSCOPIA- examen más importante para ver el grado de la enfermedad tanto el compromiso del
esófago y la magnitud de la hernia -sospecha de hernia hiatal o ERGE, le dará categoría a la esofagitis o si
tiene cáncer o esófago de Barret.
✓ DISFAGIA
✓ ANEMIA
✓ SANGRE HECES
✓ SIBILANCIAS
✓ PERDIDA DE PESO O
✓ CAMBIO DE VOZ
Esófago de 38 0 40 cm de la cara dental- si la unión esófago gástrica está a 32 cm nos dice que tiene hernia.
• MANOMETRÍA se utilizaba para ver si uno puede hacer un tratamiento de esta enfermedad con una o otra
técnica quirúrgica.
✓ Para hacer una funda o plicatura completa de 360 grados, parcial de 180 grados; si hay hipertonicidad
con reflujo la técnica era de 180 grados; 99% tiene incompetencia del esfínter esofágico posterior por ello
el TTO es una plicatura de nisenting por laparoscopia; incompetencia del esfínter esofágico inferior-
miotomía del esfínter + funda posterior.

TRATAMIENTO

• TODOS LOS PACIENTE DEBEN

✓ PERDER PESO SI SON OBESOS
✓ EVITAR ALCOHOL, NICOTINA, COMIDA PICANTE, CAFEINA Y MENTA

• MEDICACION
✓ INHIBIDORES DE BOMBA (OMEPRAZOL)
✓ BLOQUEADORES DE RECPTORES H2 (CIMEDTIDINA)
✓ ANTIACIDOS

• CIRUGIA
Se opera por reflujo persistente
✓ FUNDOPLICATURA
✓ ENDOCINCH

Vamos a ver la zona del pilar, A. aorta, V. cava; por

fuera el bazo
 TRATAMIENTO QUIRÚRGICO:
INDICACIONES
• Esofagitis grado III-IV- cuando el esofago ya esta ciendo dañado en forma
sostenida y permeanete
• Reflujo Rebelde a Tx – dan inhibidor de bomba mejora, le quitamos y
regresa el sintoma
• Menores de 50-55 con tx de por vida- siempre con omeprazol
• Reflujo progresivo
• Reflujo nocturno en Ph metria o EEI incompetente- duda en el diagnostico,
se confirma con Ph metria y manometría nos dice que el esfínter esofágico
inferior esta incompetente
• Sintomas atípicos con buena respuesta al Tx médico.

TRATAMIENTO QUIRÚRGICO ERGE:

FUNDUPLICATURA- se utiliza el fondo
gástrico y se debe plicar o cocerlo o arrugarlo
• Total, VS Parcial
• Anterior VS. Posterior
• Con elongamiento esofágico
• Procedimiento “artesanal”

• El trabajo consiste primero en bajar el esófago desde el tórax hacia el abdomen, una vez estando en el abdomen
debemos evitar que vuelva a subir y se hace mediante la funduplicatura puede ser total (usar toda la
circunferencia del esófago para que el fondo del estómago de toda la vuelta alrededor del esófago -360 grados)
o parcial (es solo una parte y puede ser anterior o posterior)
• Con alongamiento de esófago en algunas situaciones cuando llaman el esófago corto; con una sutura
automática uno puede elongar un poco el esófago, para tener un esófago un poca más largo a costa de una
porción del estómago.
• Evitar que suba el esófago primero se cierra el hiato esofágico y después se hace el funduplicatura de nissen
laparoscópica
• Vemos la funduplicatura que cuando damos la vuelta las 2 partes del fondo del estómago, en la parte central
tenemos 360 grados; si solo es una parte anterior o posterior es parcial.

TRATAMIENTO QUIRÚRGICO ERGE:

FUNDUPLICATURA
Tipos de funduplicatura:
• Nissen- plicatura de 360 grados
Tiene 3 variantes:
✓ Nissen clásico: donde cortamos al paciente, se
abre con separadores grandes; con cirugía
convencional o abierta
✓ Nissen-Rossetti: da la vuelta al esófago 360
grados, pero no se suelta los vasos cortos, dando
riesgo a producir disfagia por estar tan tenso
✓ Floppy Nissen: soltamos lo vasos cortos y damos la
vuelta completa hacia el esófago
• Toupet- funduplicatura posterior parcial no llega
hacer 360 grados
• Dor- funduaplicatura anterior pero solo 180 grados
 ESOFAGO DE BARRETT

Definición:
Condición adquirida en la cual el epitelio plano pluriestratificado del esófago distal es reemplazado por cualquier
extensión de epitelio columnar metaplasico de tipo intestinal como resultado de la enfermedad por reflujo
gastroesofágico.

• Lo normal es que el contenido alimentario siga su curso al

estómago y duodeno
• Lo anormal es que el ácido regrese al esófago dando
sintomatología y problemas.
• Lesión agresiva, en forma sostenida o permanente hacia el
esófago por enfermedad de reflujo; organismo prepara al
esófago para el ácido del reflujo haciendo cambio del epitelio
y celularidad de poli estratificado plano no queratinizado a
células coliforme para producir moco y protegerse del ácido
en ese momento es donde se produce el esófago de Barret
• Esófago de Barret es un reacondicionamiento de la
celularidad = metaplasia intestinal (aparecen componentes
de células intestinales) para proteger esa zona; sobre la
metaplasia sigue con una displasia (celularidad comienza a En el endoscopia veremos tipo lengüeta y
cambia puede ser de leve a severa pudiendo llegar a Cáncer cicatrice alrededor; se hace biopsia en los
in situ cuando hay se hace una esofagectomía) cuadrantes para ver la características
histológica

• Esófago de Barret corto menos de 3 cm

• Esófago de Barret intra mural o intra cardial es
imperceptible y puede hacer un cáncer de la unión
esófago gástrica

Epidemiologia
• 0,45-2,2% de todas las endoscopias
• 12% de las endoscopias por Reflujo gastroesofágico
• 376 casos por 100.000 en autopias

Etiología:
• Reflujo gastroesofágico
✓ Reflujo acido
✓ Disminución de acción de esfínter esofágico inferior
✓ Alteración en el aclaramiento del eso fago distal
✓ Reflujo duodeno gástrico
Rol de bilis:
• Sales biliares son irritativas
• Su acción depende del PH
• PH menor a 2 y mayor a 7 = inactiva
• PH ente 3 y 6= zona peligrosa

Esófago de barett
• Efecto de ácidos biliares
✓ Deterioro de función mitocondrial
✓ Citotoxicidad
✓ Co- mutágenos
✓ Mutágenos directos

Esófago de barett- de cambio a cambio en cada proceso pasa 5 años

✓ Epitelio esofágico normal
✓ Metaplasia columnar- cambio de la celularidad
✓ Metaplasia intestinal- acá es un esófago de Barret
✓ Displasia y cáncer

Teoría del desarrollo

• Transición de epitelio escamoso a columnar
✓ Distinto del resto del estomago
✓ No secreta acido ni peptina
✓ Es adquirido no congénito
✓ Variable en extensión
✓ Potencialmente reversible

• Extensión de la mucosa con epitelio columnar al esófago distal

• Directamente proporcional al reflujo
• Intestinalizacion de la mucosa cardial
• Aparecen células caliciformes (Goblet Cells)
• ¿Por qué aparecen?; mayor duración de síntomas?
• ¿Mayor reflujo duodeno gástrico?; Dinámica de la exposición?

o Cuando el gastroenterólogo hace su biopsia el patólogo debe informar la aparición de células caliciformes, su
aparición es como hacer el diagnostico de Esófago de Barret
o Del esófago de Barret a displasia pasan 5 años por ello las personas a partir de los 40 años se hagan una
endoscopia por lo menos cada 5 años; a partir de los 50 años colonoscopia cada 10 años.

Algunas características de la metaplasia intestinal

• Siempre está en la región mas proximal al epitelio escamoso
• Aparecería en un lapso de 5 años después del epitelio columnar

Displasia de bajo grado

• Biopsias en 4 cuadrantes c/2 cm
• Tratamiento medico c/40 mg. Omeprazol por 2 veces por 3 meses
• Repetir endoscopia
• Si el hallazgo se mantiene considerar cirugía antirreflujo y vigilancia endoscópica
 • ¿Si la displasia se mantiene--- ablación?

Displasia de alto grado

• La progresión a cáncer puede ocurrir entre 2 y 3 años, en un 20-26% de los pacientes
• Un 60% de los pacientes con esofaguectomía por esta causa, tiene focos de carcinoma

Riesgo de desarrollar un carcinoma

• 0.2-2.1 por año en paciente sin displasia (30-100 veces el riesgo de la población general)

Displasia de alto grado

• Opciones terapéuticas:
✓ Continuar seguimiento endoscópico
✓ Ablación de la mucosa
✓ Esofaguectomía

Diagnostico
• Endoscopia
• Biopsia: Requiere identificación de células caliciformes (Globlet Cells) dentro del epitelio columnar

Objetivo del seguimiento endoscópico

• Detectar progresión de la enfermedad a cáncer
• Intervenir precozmente a ese paciente y curarlo
• Frecuencia del seguimiento endoscópico
✓ c/2años en pacientes sin displasia
✓ c/6 meses en pacientes con displasia de bajo grado el primer año y luego anual si no cambia

Tratamiento médico-Objetivos
• Detener el reflujo
• Favorecer la curación o regresión de la metaplasia
• Detener la progresión a cáncer
• No basta con controlar los síntomas
• Se trata de obtener un PH cercano a 7,24 horas al día, permanentemente
• Con Omeprazol 20mg 2 veces al día esto no se logra en un 20% de los casos especialmente de noche
• Debería controlarse el tratamiento con PH métrica de 24 horas
• Esta descrita la desaparición de la metaplasia, si esta mide menos de 3 cm hasta entre un 10 y 20% en 3 años

Tratamiento quirúrgico
• Funduplicatura de Nisen, por vía laparoscópica o clásica
✓ Controla todo el reflujo (gástrica y duodenal)
✓ Restablece el esfínter esofágico inferior
✓ Bajo riesgo
✓ Efectiva
✓ Durable (80-90% a 10 años)
 Metaplasia intestinal post tratamiento quirúrgico:
• 74%-No cambia
• 17%-Regresión parcial
• 4%-Regresión completa (menor a 3 cm); en Perú es mas de un 50%
• 9%- Progresión

✓ Series comparativas sugieren que el tratamiento quirúrgico es superior al tratamiento médico en la progresión
de displasia y cáncer

• Ablación de la mucosa Nd yag Laser, terapia fotodinámica, electrocoagulación

✓ Estenosis 34%
✓ Metaplasia residual 10-15%
✓ Metaplasia mas displasia residual 2%
 CÁNCER
GÁSTRICO
Alta tasa de morbimortalidad en el Perú y en el mundo

- costa del pacifico, asiático, América latina: alto %

EPIDEMIOLOGIA

FACTORES DE RIESGO: ORIGEN ETNICO

⚫ MAYOR RIESGO

– Japoneses, coreanos, vietnamitas, nativos americanos, isla

pacíficas, indígenas de Hawái.

⚫ RIESGO INTERMEDIO

– Chinos, latinos, descendencia africana

⚫ BAJO RIESGO

– Filipinos y Caucásicos

❑ Departamento de Lima : 48.82%

❑ Otros Departamentos 51.18%
 EPIDEMIOLOGIA

⚫ Edad
• 50 a 70 años
⚫ Sexo
• M/F 2:1 M/F 1:1 (Jóvenes)
⚫ Clase Social
⚫ Raza • Bajo nivel socioecon.
• Africanos, asiáticos e hispanoamericanos
⚫ Localización • En 1/3 proximal en áreas geográficas
⚫ Tipo Intestinal mayor incidencia

FACTORES DEMOGRAFICOS/ FACTORES BIOLÓGICOS/

AMBIENTALES MÉDICOS
• Edad avanzada, • Infección por H. pylori y
• Género masculino, EBV.
• Clase social baja, • Gastritis.
• Falta de agua potable, • Gastritis atrófica crónica,
• Tabaquismo. • Metaplasia intestinal,
• Alcoholismo. • Displasia.
• Ocupacional (Carbonero, • Anemia perniciosa,
• Hulero) • Pólipos adenomatosos
• gástricos.
• Cirugía gástrica previa.
• Radiación
FACTORES DIETÉTICOS/ FACTORES
NUTRICIONALES HEREDITARIOS
• Alimentos ahumados, • Antecedente familiar de CG.
• Comida no refrigerada, • Enfermedad de Ménétrier,
• Bajo consumo de proteínas • Poliposis adenomatosa
y grasa. familiar,
• Comida salada. • Mutación cdh1, brca1, brca2 y tp 53
• Consumo alto • Personas con sangre tipo A
• nitratos.
• Dieta baja en vitamina A y C.

FACTORES PROTECTORES
⚫ Vegetales Crudos
⚫ Frutas citricas
⚫ Antioxidantes – Vitaminas A y C
⚫ Selenio, Zinc y hierro
⚫ Té verde
H. PYLORI
Microfotografía con microscopio de barrido mostrando la presencia de HP
- Ligado al cáncer gástrico
- El HP esta en la unión de las células gástricas
- Secreción acida siempre ligado
- TERMINARA SIEMPRE EN UNA ULCERA Y/O NEOPLASIAS

- Van a cambiar cada 5 años la celularidad

 5 años de progresión de un estadio a otro

ANATOMÍA PATOLÓGICA
TIPOS DE CANCER:

Adenocarcinoma gástrico.
o 🞑90-95% de las neoplasias gástricas malignas.

Linfoma gástrico.
o 🞑5% de las neoplasias gástricas.

Tumores del Estroma Gastrointestinal (GIST).

o 🞑2-3% de las neoplasias gástricas.

Otros tipos de Cáncer Gástrico (1% de la neoplasias

gástricas):
o Tumor carcinoide gástrico.
 o Carcinoma de células escamosas,
o Carcinoma de células pequeñas,
o Leiomiosarcoma gástrico.

SIGNOS Y SINTOMAS
CANCER GASTRICO TEMPRANO
⚫ Asintomático 80%
⚫ Síndrome ulceroso 10%
⚫ Naúseas y vómitos 8%
⚫ Anorexia 8%
⚫ Plenitud gástrica 5%
⚫ Dolor abdominal 2%
⚫ H.D.A. <2%
⚫ Pérdida ponderal <2%
⚫ Disfagia <1%

CANCER GASTRICO AVANZADO

⚫ Pérdida de Peso 60%

⚫ Dolor Abdominal 50%
⚫ Nausea y/o vómito 30%
⚫ Anorexia 30%
⚫ Disfagia 25%
⚫ H.D.A. 20%
⚫ Plenitud gástrica 20%
⚫ Síndrome ulceroso 20%
⚫ Masa abdominal 5%
⚫ Asintomático <5%

EXAMENES COMPLEMENTARIOS
o Estudio radiológico (doble contraste)
o Endoscopía digestiva alta (exámen de elección)

PATOLOGIA:

TIPO INTESTINAL: (Epidémico) 50 - 60%

TIPO DIFUSO: (Endémico): 35 - 40%
TIPIFICACIÓN HISTOLOGICA SEGÚN OMS

HISTORIA NATURAL
26
🞑 La diseminación es:
🞑Vía linfática.
🞑Contigüidad.
🞑Omento, Bazo, Diafragma, Hígado, Páncreas, Colon.
27
🞑 Los sitios más frecuentes de metástasis a distancia son:
🞑Hígado: 54%
🞑Pulmón: 22%
🞑Páncreas: 19%
🞑Suprarrenal: 15%

🞑Hueso: 11%
28
🞑 La distribución anatómica del CG es:
🞑Fundus y UGE: 35%
🞑Antro: 40%
🞑Cuerpo: 25%
 El cancer avanza
fundamentalmente
atravesando todas las capas del
estomago y diseminando a
través del sistema linfático y
venoso
Linfático: invasión regional
avanzada
Venosos: metastasis hacia el
hígado, pulmón, pancreas

ULTRASONOGRAFIA ENDOSCOPICAS:
para poder delimitar mejor el TMN y ver lo ganglios
regionales

ANATOMIA:

- SE INICIA EN EL CARDIAS Y TERMINA EN - DETRÁS DE ESTOMAGO: CAVIDAD DE

EL PLORO LOS EPIPLONES
IRRIGACIÓN:
- TRONCO CELIACO
- ARTERIA GASTRICA IZQUIERDA
- ESPLENICA
- HEPATICA

INERVACION
- NERVIO DE LATARJET
- RAMA DEL NERVIO VAGO

TIPOS DE RESECCIONES GASTRICAS

- GASTRECTOMIA TOTAL: CANCER EN EL FONDO GASTRICO
- GASTRECTOMIA SUBTOTAL: CANCER EN EL CUERPO Y ANTRO

CLASIFICACIÓN DE GANGLIOS LINFÁTICOS REGIONALES SEGÚN LA

SOCIEDAD DE INVESTIGACIÓN JAPONESA PARA EL CÁNCER GÁSTRICO
8: HEPATICA
9) TRONCO CELIACO
10) ILIO ESPEENICO
11)ESPLENICO
12)PEDICUO HEPATICO
13)RETROPANCREATICO
14)VASOS MESENTERICOS
15)COLICA MEDIA
16)LIGADOS A LA AORTA
D1: GASTRECTOMIA CON LIMPIEZA GANGLIONAR INSUFICIENTE
D2: GASTRECTOMIA OPTIMA
D3: GASTRECTOMIA NECESARIA (MORBIMORTALIDAD DEL PACIENTE) A
UNA CIRUGIA MAS RIESGOSA
LO IDEAL ES HACER: GASTRECTOMIA + DISECCION GANGLIONAR D2

CLASIFICACIÓN TNM
CANCER GASTRICO/MANEJO QUIRURGICO AL 100%
OPERABLES 85
RESECABLES 40
POTENCIALMENTE CURABLES 30
SIEMPRE ES IMPORTANTE QUE SE REALICE LA Y DE RUX EN LA
RECONTRCUCCION DEL BILROTH 1 Y 2
 INCIDENCIA MUNDIAL DE CÁNCER:
- Según OMS: sube de 10 a 15 millones para el año 2020, y 29 millones
para año 2050.

- La mortalidad se incrementará de 6 a 10 millones para el año 2020.

AUMENTO DE INCIDENCIA Y MORTALIDAD FACTORES
- Incremento de expectativa de vida.
- Incremento de la población.

Mayor incidencia de varones fué: CA pulmón, estómago, próstata y

colon y recto.
La mortalidad más elevada fue: en cáncer de pulmón y estómago.
Casos nuevos de cáncer 2/3 – Países
Sub Desarrollados.
Para el año 2020: ( de los 10 millones de muertes por cáncer, el
75% corresponderán a: hombres y mujeres de países pobres)
Cáncer es la 3era causa de muerte en el Perú, después de
enfermedades cardiovasculares e infecciones.
Cáncer gástrico es la 2da neoplasia más frecuente en el mundo y es
la 1era causa de muerte en Lima.
La mortalidad por cáncer gástrico es 2 ó 3 veces mayor en la clase
obrera.
La mortalidad por cáncer gástrico es 2 ó 3 veces mayor en la clase
obrera.
La resección quirúrgica es el único tratamiento curativo cuando se
realiza a tiempo.