DM

CLASIFICACION

Tipo 1 – Destruccion autoinmune de las células B, usualmente lleva a una deficiencia absoluta de
insulina.

Tipo 2 – Perdida progresiva de células B frecuentemente en el contexto de una resistensia a la

insulina

Gestacional – Diabetes diagnosticada en el segundo o tercer trimestre de embarazo.

Tipos específicos – Debido a otras causas, como síndromes diabéticos monogenicos (como
diabetes neonatal y diabetes de inicio temprano en jóvenes MODY), enfermedades del páncreas
exocrino (fibrosis quística, pancreatitis) y diabetes inducida por químicos o fármacos (uso de
glucocorticoides, en tx de SIDA o despues de un trasplante de órgano)

DIAGNOSTICO

Se basa eb glucosa sérica, o en la toma de gucosa 2h descpues durante la prueba de tolerancia de

glucosa con 75g de esta, o hemoglobina glucosilada.

CONFIRMACION DEL DIAGNOSTICO

Un segundo test se requiere para la confirmación. Se recomienda que el mismo examen se repita
o que se use otro usanfo una toma sanguínea diferente.

Si el paciente tiene resultados cerca al margendel diagnostico, se debe de vigilar y repetir el

examen en 3 a 6 meses.
PREDIABETES

Individuos en los cuales los niveles de glucosa no cumplen los criterios para diabetes, pero son
altos para considerarse normales.

Se definen como la presencia de glucosa en ayuno alterada y/o alteración en la tolerancia a la

glucosa y/o Hb glucosilada de 5.7 a 6.4%

Diagnostico

La alteración en la glucosa en ayuno se define como niveles de glucosa séricos entre 100 y 125.

La alteración de la tolerancia a la glucosa se define como niveles a las 2h despues de la prueba de

la tolerancia a la glucosa entre 140 y 199.

Para identificar prediabetes se considera una hb glucosilada entre 5.7 y 6.4%.

DIABETES TIPO 1

Diabetes mediada por inmunidad

Por una destrucción autoinmune de las células B. Los marcadores autoinmunes incluyen
autoanticuerpos de los islotes celulares y autoanticuerpos contra GAD (GAD65), insulina, tirosin
fosfatasa.

Se define como la presencia de una o mas de estos marcadores autoinmunitarios.

La destrucción de las células B es variable, es rápida generalmente en los niños y lenta en adultos.
Los niños y adolescentes pueden presentar cetoasidosis diabética como primera manifestación.
Otros tienen hiperglicemia que rápidamente puede llevar a una hiperglicemia severa y/o
cetoasidosis.

Los adultos retienen suficiente función de las células B para prevenir la cetoacidosis por muchos
años.

Cuando hay poca o nula secreción de insulina, semanifiesta como niveles de péptido C bajas o
nulas.

Los pacientes con diabetes tipo 1 son propensos a otrasenfermedades autoinmunes como
tiroiditis de Hashimoto,enfermedad de Graves, enfermedad de Addison, enfermedad celiaca,
vitíligo,hepatitis autoinmune, miastenia gravis y anemia perniciosa.

Diabetes tipo 1 idiopatica

Estos pacientes tienen insulinopenia y son propensos a cetoacidosis diabética, pero no tienen
presencia de autoinmunidad contra células B.

Sufren de episodios de cetoacidosis diabética.

DM 2

Individuuos con deficiencia relativa de insulina y resistencia a la insulina. Al menos inicialmente,

estos pacientes no requieren insulna para sobrevivir.

La cetoacidosis diabética ocurre espontáneamente en esta diabetes, cuando se ve se asocia

conestres de otra enfermedad como infecicon o el uso de ciertos medicamentos (glucocorticoides,
antipsicóticos, inhibidores del cotransporte de sodio-glucosa).
Estudios para diabetes tipo 2 y prediabetes en adultos asintomáticos

DIABETES MELLITUS GESTACIONAL

Diagnostico

Se puede hacer por cualquiera de las dos estrategias:

Un paso de prueba de la intolerancia a la glucosa con 75g

Dos pasos con test con 50g seguido de una prueba de intolerancia a la glucosa con 100g en
aquellos con el test positivo.

METAS GLUCEMICAS
HIPOGLUCEMIA

Manifestaciones clínicas

Temblores, irritabilidad, confucion, taquicardia y hambre

La hipoglucemia severa puede progresar a perdida de la conciencia, coma o muerte. Se reversea

con la administración de glucosa de acción rápida o glucagón.

La hipoglucemia puede causar daño severo y agudo en pacientes si causa caída, accidentes
automovilísticos u otro tipo de año.

Tratamiento

De 70 para abajo de glucosa, se trata con carbohidratos de acción arpida. Requiere ingesta de
glucosa o carbohidratos. Responde mejor y mas rapido con ingesta de contenido glucoso a
contenido de carbohidratos. La glucosa pura es mejor recomendada. Al agregar lípidos se reduce
la respuesta. En diabetes tipo 2 la ingesta de proteínas puede incrementar la respuesta insulinica
sin incremento de la glucosa plasmática. Una vez que la glucosa vuelve a la normalidad, el
individuo debe de ingerir un refrigerio para prevenir hipoglucemia recurrente.

El uso de glucógeno se indica en pacientes inestables o que no son aptos para consumir
carbohidratos por vía oral.

MANEJO DE LA OBESIDAD PARA EL TRATAMIENTO DE DM2

Intervencion del estilo de vida

La perdida de peso se puede alcanzar con programas que logran un déficit energético de 500 a
700kcal/doa o proporciona aproximadamente de 1200 a 1500kcal/dia para mujeres, y 1500 a
1800kcal/dia en hombres, ajustado en cada individuo de acuerdo a su peso ideal.

La perdida de peso oprima es igual o mayor de 7%.

Farmacoterapia

Los medicamentos que pueden ser escogidos para promover la pérdida de peso son metformina,
inhibidores de la alfa glucosidada, inhihbidores del cotransporte sodio-glucosa 2, agonistas del
péptido similar al glucagón 1 y amlinmimeticos. El inhibidor de la dipeptidil peptidasa 4 es un
neutralizador del peso.

Los secretagogos insulinicos, tiazolidinediones y la insulina se relacionan con ganancia de peso.

Otros medicamentos que puedan estar tomando los pacientes y hacen que gane peso son
antipsicóticos atípicos (clozapina, olanzapina, riseperidona) y antidepresivos (tricíclicos,
inhibidores de la recaptacion de serotonina, inhibidores de la MAO), glucocorticoides, progestina,
anticonvulsivos, antihistamínicos y anticolinérgicos.

Se debe de evaluar la eficacia y seguridad por los primeros 3 meses del tx. Si la respuestadel
pacientes es insuficiente (perdida de peso menor de 5%) depsues de 3 meses o si hay alguna
intolerancia, el medicamento se susoende y se usa otro medicamento o se consideran otras
técnicas.

Cirugia metabolica

Se tiene que recomendar como opción en candidatos aporpiados con IMC igual o mayor de
40kg/m.

TERAPIA FARMACOLOGICA PARA PX CON DM1

Terapia con insulina

Es lo principal en estos pacientes. Generalmente se inicia con una dosis basada en el peso, con
dosis que van desde 0.4 a 1.0 U/kg/dia con cantidad mas alta durante la pubertad.

Pramlintide

Analogo amilina. Retrasa el vaciado gástrico, disminute la secreción de glucagón y aumenta la

saciedad. Induce perdida de peso . Si se usa se debe de bajar la dosis de insulina para evitar
hipoglucemia severa. Aprovado por la FDA para px con DM1.

Metformina
Añadir metformina junto con la insulina reduce los requerimientos insulinicos e promueve el
control metabolico. No aprobado por la FDA para DM1.

Inhibidor del cotransportador sodio-glucosa 2

Baja de glucosa independiente de insulina bloqueando la reabsorción de glucosa en el túbulo renal

proximal inhibiendo SGLT2. No aprovados por la FDA para DM1. Riesgo de cetoacidosis diabética
euglicemica.

Trasplante de páncreas

Normaliza los niveles de glucosa

Se reserva para pacientes con DM1 que vayan a tener trasplante renal simultaneo o para aquellos
con cetoacidosis recurrente o severa hipoglicemia a pesar de manejo glicémico intensivo.

TERAPIA FARMACOLOGICA EN PACIENTES CON DM2

Terapia inicial

Se debe administrar terapia con metformina en pacientes con recién dx de DM2.

Se usa de manera segura en pacientes fon FG tan bajo como 30ml/min. Se debe suspender su uso
en casos de nausea, vomito o deshidratación. Se asocia a deficiencia de vitamina B12.

En pacientes con contraindicaciones o intolerancia a metformina se considera administrar otra

familia.

Si la Hb A1C es igual o mayor de 9% se considera usar terapia doble.

Considerar combinación insulina cuando la glucosa en plasma es igual o mayor de 300 mg/dl o la
Hb A1C es igual o mayor de 10%, o si el paciente tiene sintomas de hiperglicemia.

Terapia combinada

Si la meta de A1C no se alcanza en 3 meses y el paciente no tiene enfermedad cardiovascular

ateroesclerótica, se considera iniciar metformina combinada con otro agente (sulfonilurea,
tiazolidinediona, inhibidor de DDP-4, inhibidor de SGLT2, agonista del receptor de GLP-1 o insulina
basal. La decisión de cual dar, se toma dependiendo de los efectos del medicamento y de los
factores de paciente.
Para pacientes con enfermedad cardiovascular ateroesclerótica se añade un segundo agente con
evidencia de reducción de riesgo cardiovascular.

Si no se alcanza la meta de A1C despues de 3 meses de terapia doble, se inicia una combinación
triple.

Si no alcanza la meta de A1C despues de 3 meses, se inicia la combinación con insulina.