2.

INTRODUCCIÓN
El presente trabajo de investigación se refiere al tema de Insuficiencia Renal Aguda
(IRA), que se define como un síndrome de etiología de múltiple, que aún en la actualidad
la morbilidad y mortalidad es elevada, ya que se caracteriza por la disminución brusca
de la capacidad de los riñones para eliminar productos nitrogenados de desecho, es
decir, existe una filtración glomerular deficiente instaurada de horas a días, dando como
resultado la incapacidad para mantener la homeostasis de líquidos y electrolitos en el
medio interno (1,2).

Esta alteración en la función renal ocurre posterior a la lesión renal en túbulos, vasos,
intersticio y glomérulos y excepcionalmente sin una lesión demostrable o puede ser
consecuencia de la agudización en un paciente con enfermedad renal previa, es decir,
su identificación oportuna depende en gran medida del grado en que es sospechada en
pacientes con alguno de los trastornos predisponentes (2).

Este síndrome se caracteriza por alteraciones del flujo urinario y las determinaciones
seriadas de urea y creatinina, lo que es relevante para el diagnóstico y seguimiento de
los pacientes. Entonces, el descenso en el funcionalismo renal puede acompañarse de
oliguria o anuria, denominándose estos cuadros IRA oligúrica u oligoanúrica; en la mitad
de los casos la diuresis de estos pacientes puede estar conservada, hablándose
entonces de IRA no oligúrica (2). En cuanto a la urea, conviene aclarar que su origen
diverso y su complicado metabolismo la hacen menos útil que la creatinina para el
manejo del paciente con IRA cuyos niveles dependen del metabolismo muscular y de la
eliminación renal (3).

Los pacientes con IRA no oligúrica tienen un mejor pronóstico que aquellos con IRA
oligúrica. La mortalidad del síndrome de la IRA como consecuencia única con las
terapéuticas dialíticas actuales debería de ser del cero por ciento y ésta aumenta a
medida que acompaña a la falla de otros órganos vitales, desarrollando lo que se conoce
como síndrome de falla orgánica múltiple (1,2).

3. EPIDEMIOLOGÍA
3.1. Datos estadísticos del mundo
El panorama mundial de la IRA describe que uno de cada cinco adultos y uno de cada
tres niños desarrollará IRA durante una hospitalización y se estima que el 29.6 % de los
pacientes hospitalizados desarrollaran IRA en la región” (4). Estimando que la IRA
ocurre en aproximadamente 13.3 millones de personas por año, de los cuales 85% viven
en países de bajo y medio ingreso, y contribuye a unos 1.7 millones de muertes anuales.
Es difícil estimar los costos asociados a la injuria renal aguda, pero de acuerdo con un
estudio realizado recientemente en Inglaterra, representaría el 1% del presupuesto del
Servicio Nacional de Salud (NHS).

3.2. Datos estadísticos de Latinoamérica

A nivel de Latinoamérica la IRA constituye el motivo de consulta más frecuente en los
servicios de nefrología: con la incidencia que varía entre los 2.0007 y los 15.0008
pacientes/millón de habitantes/año de acuerdo con las diferentes publicaciones. Así
mismo, la incidencia de la IRA que requiere terapia de reemplazo renal se ubica en 533
pacientes/millón de habitantes/año, cifra que aumentaría sensiblemente si se toman en
cuenta los pacientes que requieren terapia de soporte renal (en el contexto de
situaciones como: shock séptico refractario, hipercapnia permisiva, nutrición parenteral,
sobrecarga de volumen>10% del peso corporal, etc.). La prevalencia de la enfermedad
renal en América latina es de 650 pacientes por cada millón de habitantes, con un
incremento estimado del 10% anual. El 70% de los casos a causas pre-renales, un 25
% a las causas renales y en un 5% a las causas post-renales u obstructivas.

Siendo así que las tasas de crecimiento poblacional estimadas para Latinoamérica
llegan a 680 millones para el año 2025 y a 779 millones para el año 2050. Algunas
organizaciones advierten de que para el año 2047 arribaremos a una inversión de la
relación entre los individuos mayores de 65 años y los niños menores de 5 años (5).

3.3. Datos estadísticos de Ecuador

El Instituto Nacional de Estadística y Censos del Ecuador (INEC), indica la prevalencia
de Insuficiencia Renal Aguda (IRA) en varias provincias del país. Esmeraldas con el
61,7% es la provincia con mayor porcentaje, mostrando que la mayoría de sus
habitantes sufren de la enfermedad; Bolívar y Guayas con el 59%, son las siguientes
provincias con un alto porcentaje de la enfermedad y Tungurahua con 51.4%. Debido a
un análisis estadístico se puede mencionar que la frecuencia de la IRA de causa
prerrenal es 19%, predominó el sexo masculino con un 58.3% y el grupo etario de 2 a 5
años con 61.4%, según la categorización pRIFLE la mayoría de las pacientes se
encontraban en Riesgo (54.17 %). El inicio de la en el 43,8% de pacientes fue en menos
de 24 horas de ingreso y la resolución se presentó en el 68,8 % entre las 24 a 48 horas.
La mortalidad en estos pacientes fue de 21.9%.

3.4. Datos estadísticos de Chimborazo

Tras la búsqueda exhaustiva de la información epidémica en la provincia de Chimborazo
no se ha encontrado estudios sobre la IRA.
4. DESARROLLO
4.1. Concepto

Es un síndrome clínicohumoral, resultante de una disminución abrupta en la función

renal en cuestión de horas a días, condición que afecta la estructura y la función del
riñón (6) , que conlleva la acumulación de productos del metabolismo nitrogenado,
representados principalmente por la urea, creatinina y otras sustancias urémicas, que
se elevan en la sangre (7), su evolución deriva en la incapacidad para la regulación de
la homeostasis del medio interno, con repercusiones clínicas graves en caso de no
proceder a una solución rápida o de la no instauración de un tratamiento sustitutivo (8).

Además, Secchi et al. (6), manifiestan que, la definición de la IRA dada por el grupo
KDIGO, combinó elementos de las definiciones propuestas por diversos autores,
contemplándola con algunos de los siguientes criterios: un aumento brusco en la
creatinina sérica (SCr) de 0.3 mg/dL dentro de 48 h, un incremento en la SCr de 0.5 del
valor basal, del cual se sepa que haya ocurrido dentro de los siete días previos o un
volumen urinario de 0.5 mL/kg/h durante seis horas.

4.2. Fisiopatología

Las fases de daño renal agudo debido a la necrosis tubular aguda (NTA) y la disminución
asociada a la tasa de filtrado glomerular (TFG) se pueden dividir en fase de inicio, fase
de extensión, fase de mantenimiento y fase de recuperación (6).

4.2.1. Fase de inicio

Ocurre cuando el flujo sanguíneo renal disminuye a un nivel que produce un

agotamiento celular de ATP, que a su vez conduce a una lesión celular aguda y a una
disfunción, por lo tanto la lesión de las células epiteliales tubulares renales es una
característica clave en esta fase, además la isquemia renal in vivo induce rápidamente
una serie de alteraciones estructurales y funcionales en las células epiteliales tubulares
proximales renales que están directamente relacionadas, es decir, tanto de forma
espacial como de forma temporal, con la alteración del marco normal de la actina
filamentosa (actina F) en las células. Aunque estas alteraciones generalmente no son
letales para la célula, sí alteran la capacidad de las células epiteliales tubulares renales
y la de las células endoteliales vasculares renales para mantener una función renal
normal, es por ello por lo que su activación da como resultado la regulación ascendente
de una variedad de quimiocinas y de citocinas, fundamentales para iniciar la cascada
inflamatoria (6).

4.2.2. Fase de extensión

Es caracterizada por dos eventos principales, la hipoxia continua después del evento
isquémico inicial y la respuesta inflamatoria, dichos eventos son pronunciados en la
unión corticomedular o en la región medular externa del riñón, por ello, las células
continúan sufriendo lesiones y hasta la muerte, con necrosis y apoptosis. Por otro lado,
las células del túbulo proximal en la corteza externa, donde el flujo sanguíneo vuelve a
los niveles casi normales, en realidad es porque se someten a una reparación celular y
a una mejora morfológica. Se caracteriza por, una producción, liberación continua de
quimiocinas y de citocinas, la infiltración de células inflamatorias en la región medular
externa de riñón es significativa 24 h después de la isquemia, asimismo los leucocitos
comienzan a aparecer como dentro de dos horas (6).

4.2.3. Fase de mantenimiento

Las células se someten a una reparación, migración, apoptosis y proliferación, en un

intento por restablecer y mantener la integridad celular y del túbulo, dando como
resultado una mejora lenta de la función celular, preparando el escenario para mejorar
la función del órgano. Caracterizada porque el flujo sanguíneo regresa hacia las células
normales y epiteliales, estableciendo la homeostasis intracelular e intercelular (6).

4.2.4. Fase de recuperación

Finalmente, durante la presente etapa la diferenciación continua restablece la polaridad

epitelial y recupera las funciones celulares y orgánicas normales (6).

Por lo tanto, la Dra. Marone et al, (9), considera que, la fisiopatología es debida a un
descenso rápido de la tasa de filtrado glomerular, ya sea por déficit de perfusión, por
lesiones glomerulotubulares, o dificultad para la excreción , es decir obstrucción de la
vía urinaria, además de llevar a una retención de catabolitos (urea/creatinina) y
frecuente agua con hiponatremia y ya cuando se trata de déficit de perfusión renal
solamente, la función renal se recupera al corregirse el trastorno hemodinámico.

4.3. Etiología

Desde el punto de vista clínico y para un enfoque diagnóstico y terapéutico, la IRA, se

da por tres grupos (8):

4.3.1. Fracaso renal agudo (FREA) prerrenal

Caracterizado por un descenso de la presión de filtración glomerular, una hipoperfusión

renal, se conserva la función del parénquima renal, existe una alteración de los
mecanismos reguladores que, en caso de mantenerse sin corrección, pueden derivar
en un FRA intrínseco o parenquimatoso (8), es la causa más común de lesión renal
aguda en los pacientes hospitalizados (10).

Los pacientes tiene una historia de depleción de volumen, ya sea en vómito, diarrea,
hemorragias, poco apetito, uso de diuréticos, quemaduras o reducción del volumen
circulante efectivo, como una falla cardíaca, síndrome nefrótico, cirrosis, sepsis y
choque, estos mecanismos de daño activan el sistema nerviosos simpático, el eje
renina-angiotensina-aldosterona y la secreción de la hormona antidiurética, lo cual
resulta de en vasoconstricción de la arteria renal, activándose el sistema de coagulación
a nivel local, con reclutamiento de leucocitos, expresión de moléculas de adhesión y
daño endotelial, liberación de citocinas proinflamatorias, como los antinflamatorios no
esteroideos y los que bloquean el eje renina-angiotensina-aldosterona (10).

Por ello, según Gaínza de los Ríos, (11) dentro de las causas prerrenales, también
encontramos:

IRA Prerrenal (baja perfusión renal)

Deshidratación y/o • Pérdidas gastrointestinales: diarrea, vómitos;
hipovolemia sudoración profusa; baja ingesta
• Líquidos en el “tercer espacio”: íleon intestinal;
pancreatitis; s. compartimental
• Pérdida de sangre: hemorragia aguda
• Quemaduras, síndrome de fuga capilar.
• Pérdidas urinarias: diuresis osmótica, nefropatías
pierde-sal, diuréticos, Addison
Bajo gasto cardíaco • Isquemia
• Miocarditis
• Valvulopatía
• Taponamiento-derrame severo
Síndrome hepatorrenal • Tipo I más severo y rápido
• Tipo II menos severo
Disminución de • Sepsis
resistencias periféricas • Cuadros anafilácticos
y alteración • Bloqueo del sistema regina-angiotensina (SRA)
hemodinámica renal
Fuente: (11)

4.3.2. Fracaso renal agudo (FRA) intrínseco o parenquimatoso

Caracterizado por el daño ocurrido a nivel del parénquima renal secundario al resultado
de la actuación de diferentes procesos, el cual comprende la necrosis tubular aguda, las
enfermedades tubulointersticiales, las glomerulopatías, la necrosis cortical y las
alteraciones a nivel vascular (8), no obstante, la insuficiencia renal aguda intrínseca con
lesión parenquimatosa, puede ser oligúrica, anúrica o con diuresis conservada, en este
último caso, la orina es de mala calidad, poco concentrada en productos nitrogenados
(11).

Por lo tanto, a diferencia de las causas prerrenales y postrenales, radica en la presencia

de daño estructural, que se pueden presentar en cualquier nivel, ya sea en los
glomérulos, túbulos, intersticio o la vasculatura (10), por ello, si la causa que ha
estimulado la hipoperfusión renal se prolonga en el tiempo o es muy grave,
desencadena una lesión hipóxica y oxidativa en las células tubulares renales, con
pérdida de polaridad, necrosis y apoptosis celular, siendo las porciones más
susceptibles las células de la parte recta del túbulo proximal, ricas en peroxisomas y las
del túbulo colector (11).

Por otro lado, otras causas que no son directamente la hipoperfusión renal pueden ser
inmunológicas, sistémicas o locales, es decir vasculitis o nefritis intersticial aguda
inmunológica por fármacos; nefrotóxicos directos, aminoglucósidos o contrastes
yodados; problemas vasculares, enfermedad ateroembólica, embolismos o trombosis
en arteria o vena renales (11).

Por ello, según Gaínza de los Ríos, (11) dentro de las causas intrínsecas o
parenquimatosas, también encontramos:

IRA renal o parenquimatosa (intrínsica)

1. Tubulointersticial
NTA (necrosis tubular aguda) isquémica, sepsis o cualquier infección severa
Tóxicos exógenos - Contrastes yodados (>los hipertónicos) en RX
- Antimicrobianos: aminoglucosídicos,
anfotericina B, Foscarnet, aciclovir
- Inhibidores de calcineurina: ciclosporina y
tacrolimus
- Antineoplásicos: ifosfamida, cisplatino,
metotrexato
- Sales de litio
- Triple Whammy: antiinflamatorios NE, diuréticos
y bloqueantes del SRA
- Bifosfonatos: ácido zolendrónico
- Intoxicaciones: setas tóxicas (amanitas), CCl4,
etilenglicol
Nefritis intersticial inmunoalérgica: fármaco o autoinmune con uveítis (±
granulomas)
2. Glomerular
Glomerulonefritis postinfecciosa: endocarditis, bacteriemia por CVC,
postestreptococica
Glomerulonefritis extracapilar (I) con Ac anti-MBG (con o sin hemorragia
pulmonar)
Glomerulonefritis extracapilar (II) a partir de cualquier GN
Glomerulonefritis extracapilar (III) pauciinmune (con o sin vasculitis)
 Vasculitis de pequeño - Poliangeitis microscópica: frecuente piel,
vaso hemorragia pulmonar y otros órganos
- Granulomatosis de Wegener: frecuente
afectación de pulmón y ORL
- Enfermedad de Churg Strauss: eosinofilia y
asma bronquial
Brote de hematuria macroscópica en enfermedad de Berger o con
anticoagulantes
Síndrome nefrótico que cursa con IRA: pensar en ello en cualquier GN con SN
severo
3. Vascular
Microangiopatías: SHU, púrpura trombopénica trombótica, HTA maligna, HELLP
Enfermedad ateroembólica: cristales de colesterol y detritus de placa arterial
ulcerada.
Embolismo arterial (arritmia cardíaca) y trombosis venosa renal
Vasculitis de mediano y vaso grande: PAN macroscópica, enfermedad de
Takayasu
Disección de aorta y traumatismo: sección vascular, trombosis, compresión
Enfermedad del colágeno (esclerodermia) y lupus eritematoso sistémico (también
GN)
Fuente: (11)

4.3.3. Fracaso renal agudo (FRA) postrenal u obstructivo

Caracterizado por una afección obstructiva a nivel del trayecto urinario, que puede ser
por causas intrínsecas o extrínsecas, además, sólo presenta anuria cuando la
obstrucción es bilateral y completa, en cambio, si es parcial se puede acompañar de
oliguria, diuresis normal o en algunos casos poliuria (8).

Al existir la obstrucción aguda del flujo urinario, también aumenta la presión intratubular,
disminuye la TFG, además, conduce a un flujo sanguíneo renal deteriorado y a procesos
inflamatorios (6), cuya etiología se basa en una obstrucción intrínseca, que abarca la:
litiasis, ácido úrico, oxalato; tumores, del urotelio, mieloma; estenosis, tratamiento con
metrotexate, aciclovir, además de coágulos y en cuánto a una obstrucción extrínseca,
engloba: enfermedades prostáticas, cáncer de cuello uterino y fibrosis retroperitoneal
(9).

El grado de reversibilidad es alto y la función renal retorna con rapidez a sus valores
iniciales, al momento de corregir la causa o facilitar la salida de orina, ya sea por
sondaje, cateterización o nefrostomía (11).

Por ello, según Gaínza de los Ríos, (11) dentro de las causas postrenales, también
encontramos:

IRA obstructiva (posrrenal)

Estenosis uretral: valvas, fibrosis
Crecimiento prostático
Disfunción vesical
 Neoplasia vesical; ureteral bilateral o unilateral en riñón único
Fibrosis retroperitoneal
Infiltración neoplasia retroperitoneal: linfomas
Hematoma
Litiasis bilateral o unilateral en riñón único
Cristales o litiasis de urato
Fuente: (11)

4.4. Factores de riesgo

Cualquier persona puede presentar enfermedad renal, pero la probabilidad de tenerla

es mayor cuando se tiene al menos un factor de riesgo, unos de los ejemplos más
comunes son la diabetes y la presión arterial alta son los principales factores de riesgo
de enfermedad renal (12).

En el caso de la diabetes: La diabetes es el principal factor de riesgo de enfermedad

renal y es la causa más frecuente de falla renal. La concentración elevada de azúcar
sanguíneo que provoca la diabetes daña los riñones y disminuye su capacidad de
depurar de la sangre los desechos y el líquido. Con el tiempo, esto causa enfermedad
renal. En las personas que tienen diabetes, la alimentación saludable, el ejercicio físico
y la toma de medicamentos pueden ayudar a retrasar o evitar el daño renal (12).

En el caso de la presión arterial alta: La presión arterial alta es un importante factor de

riesgo de enfermedad renal y, después de la diabetes, es la segunda causa más
frecuente de falla renal. Cuando tenemos la presión arterial alta, la fuerza que ejerce la
sangre al pasar por los diminutos vasos sanguíneos de los riñones puede causar daños.
La presión arterial también puede ser síntoma de enfermedad renal. Mantener
controlada la presión arterial puede ayudar a prevenir la enfermedad renal o evitar que
empeore (12).

Con respecto a la etnia o raza: Las personas afroamericanas, hispanas/latinas, nativas

americanas o de ascendencia asiática tienen más riesgo de presentar enfermedad renal
y falla renal (12).

De igual manera La insuficiencia renal aguda casi siempre ocurre junto con otra
enfermedad o cuadro médico, otros de los ejemplos que se pueden citar como factor de
riesgo están (13):

- Estar hospitalizado, sobre todo por una enfermedad grave que requiere de
cuidados intensivos
- Edad avanzada
- Obstrucciones en los vasos sanguíneos de los brazos y las piernas (enfermedad
arterial periférica)
 - Insuficiencia cardíaca
- Enfermedades renales
- Enfermedades hepáticas
- Algunos tipos de cáncer y sus tratamientos

Así mismo, es posible describir otros factores de riesgo que se asocian a la insuficiencia
renal aguda que se relacionan con su etiología, aquí encontramos tres clasificaciones
que engloban más factores de riesgo de esta patología (12,13).

4.4.1. Injuria directa (nefrotóxicos)

El uso de antibióticos nefrotóxicos o potencialmente nefrotóxicos, solos o en

combinación con otras drogas nefrotóxicas. Entre estas tenemos principalmente a los
aminoglicósidos usados solos o en combinación con cefalosporinas o furosemida y
anfotericina B, esto puede llegar a desarrollar nefrotoxicidad por aminoglicósidos, dentro
de los cuales se señalan también factores como el nivel sérico, el sexo femenino y la
presencia de enfermedad hepática e hipotensión arteria (13).

4.4.2. Hemolisis y pigmentos

En cuanto a este parametron es importante destacar que la hemoglobinuria y la

mioglobinuria no parecen ser tóxicos directos por sí mismos, pero al combinarse con
factores que contribuyen al desarrollo de necrosis tubular como la presencia de
hipotensión arterial y el pH de la orina ácido se convierten en factores de riesgo (13).

4.4.3. Injuria renal indirecta

La hipoperfusión renal prolongada, es la causa más frecuente de IRA, donde los facotres
de riesgo se reflejan en pacientes sometidos a cirugía mayor, trauma, hipovolemia
severa, sepsis y quemados (13).

4.5. Manifestaciones clínicas

La insuficiencia renal aguda ocasiona síntomas relacionados con la retención de

productos de desecho y con las perturbaciones hidroelectrolíticas y del equilibrio ácido-
base que progresivamente se instalan. La disminución de la diuresis es un signo
característico y frecuente, así como el aumento de peso y edema periférico (14,15).

Según su etiología pueden encontrarse distintos síndromes de desequilibrio

hidromineral, tales como deshidratación o sobrehidratación e intoxicación hídrica,
depleción o exceso de sodio, hiperpotasemia y acidosis metabólicas (14).
También es importante resaltar que en los síntomas de la uremia en el cual se acumulan
productos nitrogenados, es así que se destaca (14).

- Anorexia
- Náuseas
- Vómitos
- Debilidad
- Sacudidas mioclónicas
- Convulsiones
- Confusión
- Coma

En cuanto a los cambios en la diuresis, la cantidad de producción de orina durante la

lesión renal aguda no diferencia claramente entre las causas prerrenal, renal o posrenal,
por ende, existen 3 fases importantes (15).

La fase prodrómica: por lo general se asocia con producción de orina normal y varía en
su duración dependiendo de las causas
La fase oligúrica se caracteriza por una diuresis típica de entre 50 y 500 mL/día. La
duración de la fase oligúrica es impredecible, dependiendo de la etiología de la lesión
renal aguda y el tiempo de tratamiento.
En la fase posoligúrica, la excreción de orina gradualmente regresa a su valor normal,
pero las concentraciones de creatinina y urea en suero pueden no disminuir durante
varios días más.

4.6. Diagnostico

El diagnóstico temprano de esta complicación exige la vigilancia en todo paciente

predispuesto, de la diuresis horaria y la concentración sanguínea de urea y creatinina.
Según la KDIGO (Kidney Disease: Improving Global Outcomes) para diagnosticar la
insuficiencia renal aguda hay que tomar muy en cuenta (16):

- Aumento en el valor de creatinina sérica ≥ 0,3 mg/dL en 48 horas

- Aumento en la creatinina sérica de ≥ 1,5 veces el valor inicial en los 7 días
previos
- Diuresis < 0,5 mL/kg/hora durante 6 hora

Para el diagnóstico de la IRA es muy importante determinar la causa, las mismas que
clasificadas en (14, 15, 16):
Las causas prerrenales a menudo son clínicamente evidentes. En este caso, debe
intentarse la corrección de la anomalía hemodinámica subyacente.

Las causas postrenales deben investigarse en la mayoría de los casos de lesión renal
aguda. Inmediatamente después de la micción, se realiza una ecografía de la vejiga al
pie de la cama para determinar el volumen de orina residual en la vejiga.

El sedimento urinario puede proporcionar indicios sobre la etiología. En la lesión renal

aguda prerrenal y a veces en la uropatía obstructiva aparece un sedimento urinario
normal. En la lesión tubular renal, el sedimento característico tiene células tubulares,
cilindros celulares tubulares y muchos cilindros granulares.

Las causas renales a veces están sugeridas por los hallazgos clínicos. Los pacientes
con glomerulonefritis a menudo presentan edema, proteinuria marcada o signos de
arteritis en la piel y la retina, a veces sin antecedentes de enfermedad renal intrínseca.

Los exámenes complementarios que se realizaran para llegar a un adecuado

diagnostico son (16):

Orina: Mediante este examen se determinan la densidad, la osmolaridad y la

concentración de sodio y el sedimento. Los valores de los parámetros del examen de
orina, que diferencian la insuficiencia renal aguda prerrenal de la renal

Sangre: En un análisis de sangre podemos determinar si la urea, la creatinina y el ácido

úrico están elevados; en el ionograma se aprecian las alteraciones del sodio y del
potasio y con el pH sanguíneo y la hemo-gasometría, la acidosis metabólica

ECG: Junto con el ionograma permite vigilar la aparición de perturbaciones

electrolíticas, en particular la hiperpotasemia. Puede detectar, asimismo, una pericarditis
asociada.

Exámenes imagenológicos: ecografía renal, tomografía axial computarizada con o sin

contraste, urografía anterógrada o retrograda, radiografías, arteriografías, venografias y
angiografía por resonancia magnética.

4.7. Diagnostico diferencial

Para determinar el diagnóstico diferencial la IRA se puede diferenciar según algunos

autores de dos maneras, según las características semiodiagnósticas que poseen cada
uno de sus tres tipos como son la insuficiencia renal prerrenal, la renal y la posrenal y
según los índices urinarios causados de la misma manera por los tres tipos de IRA, en
donde la IRA renal se caracteriza por la necrosis tubular aguda (NTA), el síndrome
nefrítico agudo (SNA) y la nefritis tubulointersticial aguda (NTIA) (17,18).
Según las características semiodiagnosticas la IRA se divide en (17,18):

IRA Características
Prerrenal • Se debe a una reducción de la filtración glomerular debida a
una hipoperfusión cortical renal.
• Tiene una recuperación rápida, inmediata y sin secuela de la
función renal.
• Depleción absoluta o relativa del volumen sanguíneo por
hemorragias, deshidrataciones de causa renal y extrarrenal, y
quemaduras extensas.
• Depleción relativa de volumen, como se observa en la
cirrosis hepática y síndrome nefrótico.
• Reducción del gasto cardiaco: insuficiencia cardiaca,
embolismo pulmonar extenso y en los síndromes de bajo
gasto.
• Vasodilatación periférica intensa: medicamentos
antihipertensivos, anestesia, sobredosis de drogas.
• Pérdida de autorregulación renal: ancianos que toman
inhibidores de la síntesis de prostaglandinas y en pacientes
con nefropatías previas.
Renal • Factor patogénico causal más común.
• Se desarrolla una lesión tubular abrupta llamada necrosis
tubular aguda (NTA) y se divide en tóxica e isquémica.
• Se desarrolla una lesión intersticial que configura las nefritis
tubulointersticiales agudas (NTIA).
• A nivel del intersticio renal, en las nefritis intersticiales agudas
causadas en forma directa o indirecta por estafilococos,
gérmenes gramnegativos, brucelosis, hongos, virus, etcétera.
• A nivel glomerular, en las glomerulonefritis rápidamente
progresivas (crescénticas), por glomerulonefritis aguda
posestreptocócicas y enfermedades sistémicas.
• A nivel de vasos finos intrarrenales: síndrome urémico-
hemolítico, toxemia del embarazo, coagulación intravascular
diseminada, etcétera.
• Necrosis tubular aguda, debida a isquemia medular o cortical,
o por tóxicos exógenos o endógenos.
• Los tóxicos exógenos son: antibióticos (aminoglucósidos,
sulfas, etc.), agentes anestésicos, medios de contraste
radiológicos, analgésicos, antiulcerosos, diuréticos,
quimioterápicos, inmunodepresores, solventes orgánicos,
metales pesados, insecticidas, herbicidas, anfetaminas.
• Los tóxicos endógenos que producen necrosis tubular aguda
son pigmentos como la mioglobina y la hemoglobina.
Postrenal • Es la menos frecuente.
• Existe una obstrucción de la vía urinaria y afecta el flujo de
orina de ambos riñones o de un riñón único funcionante.
• Obstrucción intrínseca (cálculos ureterales).
• Compresión extrínseca (tumor maligno, fibrosis
retroperitoneal, entre otros).

Según los índices urinarios la Ira es causada por (18):

Causa Prerrenal Renal Posrenal

 NTA SNA NTIA
Urea/Cr* > 20:1 < 20:1 > 20:1 < 20:1 > 20:1
U/P urea** >8 <3 >8 <3 <3
U/P > 40 < 20 > 40 < 20 < 20
creatinina***
Na urinario < 20 > 40 < 20 Variable Variable
mEq/L
EF Na**** <1 >1 <1 <1->1 >1
IIR***** <1 >1 <1 <1->1 >1
EF urea < 35% > 65% ---- ---- ----
******
Osmolalidad > 500 < 400 > 500 Variable < 400
urinaria
mOsm/kg
H2O
Sedimento Normal Cilindros Cilindros Cilindros Hematíes
urinario granulosos hemáticos leucocitarios Leucocitos
Células Hematíes Hematíes Cristales
tubulares Leucocitos
Cilindros Eosinófilos
epiteliales
Nota: * Relación entre la concentración sérica de urea y creatinina, **Relación entre la
concentración de urea urinaria y plasmática, ***Relación entre la concentración de creatinina
urinaria y plasmática, ****Excreción fraccional de sodio = U/P Na: U/P creatinina x 100, *****Índice
de insuficiencia renal = UNa/U/Pcreat, ******Excreción fraccional de urea = U/P urea: U/P creatinina
x 100, NTA: necrosis tubular aguda, SNA: síndrome nefrítico agudo, NTIA: nefritis
tubulointersticial aguda. Tomado de: Argente H, Álvarez M. Semiología médica: fisiopatología,
semiotecnia y propedéutica: enseñanza-aprendizaje centrada en la persona. Segunda ed.
Buenos Aires: Médica Panamericana; 2013.

4.8. Exámenes para hacer su diagnostico

La IRA se puede diagnosticar de diferentes maneras, según (19) debe ser sistemático
es decir que vaya de lo más simple a lo más complejo partiendo desde una anamnesis
y un examen físico correctos, la realización de varias pruebas, exámenes y
procedimientos hasta el uso de un algoritmo (Figura 1), por otro lado (18) propone la
importancia de los análisis hematológicos y urinarios e (20) indica que se debe optar por
el control del volumen de excreción de orina, análisis de orina y de sangre, estudios
imagenológicos como un ultrasonido y tomografía y una biopsia en algunas ocasiones.
Todos los métodos y procedimientos son muy útiles tanto para descartar otras
patologías como para confirmarla, pero, entre los más importantes están los análisis de
sangre, los análisis de orina, un ionograma, una gasometría, un EKG, una ecografía
abdominal, una biopsia entre otras, que se explicaran a continuación:

4.8.1. Clínica (19)

En la historia clínica se abordan tanto la anamnesis como el examen físico, los cuales
nos permiten conocer las características, los antecedentes, los signos y síntomas, las
etiologías de la IRA, es importante enfocarse en los antecedentes alérgicos y tóxicos a
los medicamentos, vasculares como arteriosclerosis o exploraciones radiológicas
invasivas o con contraste yodado y quirúrgicos como gestaciones, clínica prostática,
cólicos renales, etc. Los casos más frecuentes se han presentado por hipoperfusión
renal tras una deshidratación por pérdidas digestivas y por tóxicos como antibióticos y
contrastes yodados, por otro lado en la exploración física se valorara todo el estado
corporal junto con los signos vitales, así como la valoración abdominal para determinar
el tamaño de los órganos y localizar posibles puntos dolorosos, además se debe
determinar las lesiones cutáneas que pueden aparecer en enfermedades alérgicas,
autoinmunes, en enfermedades infecciosas o vasculares. Finalmente es importante no
tranquilizarse con el diagnostico de IRA ya que detrás de esta patología se acompañan
otras como pancreatitis, colecistitis, infarto de miocardio, taponamiento cardiaco,
mieloma múltiple, entre otras, todas estas características se deben tomar en cuenta ya
que son predisponentes a desarrollar IRA.

4.8.2. Análisis bioquímicos

Análisis básicos: creatinina, urea, pH y gasometría, una hematimetría con recuento

leucocitario, una tira reactiva de orina o análisis semicuantitativo sistémico de orina.

Parámetros de funcionalidad: determinan si el riñón está respondiendo

fisiopatológicamente a la inadecuada perfusión renal o si existe un daño en el mismo,
para lo cual se solicita además de las pruebas anteriores, una determinación simultanea
de iones urinarios (Na, K, Cl), urea, creatinina y osmolalidad en suero y orina, como se
detalla en la tabla, en la IRA se encuentran el hiperaldosteronismo secundario y el
estímulo de la hormona antidiurética (ADH), todo esto resulta en una orina con bajo Na,
elevado K y elevado osmolalidad.

IRA Función=prerrenal Establecida=parenquimatoso

Na en orina < 12 meq/L > 20 meq/L
Relación Na/K en K > Na Na > K
orina
Osmolaridad en > 450-500 mOsm/kg < 350 mOsm/kg
orina
EFNa < 1% > 1%
NUU/NUS o urea >8 <3
Ucre/Scre > 40 < 20
IFR < 1% > 1%
Cilindros Hialinos Pigmentados
Celulares
Tomado de: Gaíza de los Ríos F. Insuficiencia Renal Aguda. Nefrología al día. 2020 junio.
 4.8.3. Ecografía abdominal (19)

Se considera como una prueba relativamente económica, de fácil acceso, con ausencia
de efectos adversos y nula exposición a radiación o medios de contraste, es importante
en el algoritmo del diagnóstico diferencial de la insuficiencia renal, puede presentar los
siguientes patrones ecográficos y se pueden visualizar en la Figura 2:

a. Riñones con dilatación de vía excretora (hidronefrosis).

b. Riñones de tamaño normal, con ecogenicidad conservada.
c. Riñones de tamaño normal, con papilas hipoecogénicas.
d. Riñones reducidos de tamaño, hiperecogénicos, con mala diferenciación cortico
medular o cortical muy reducida.
e. Riñones aumentados de tamaño con grandes quistes y parénquima renal
generalmente reducido.
4.8.4. Pruebas de laboratorio (19-20)

Análisis urinario: se pueden encontrar los siguientes elementos:

Células Hematíes Glomerulonefritis primarias

Glomerulonefritis secundarias: infecciones,
enfermedades autoinmunes, vasculitis
Nefritis inmunoalérgica
Leucocitos Pielonefritis aguda
Nefritis inmunoalérgica
Enfermedad ateroembólica
Pielonefritis aguda
Microorganismos Infecciones urinarias o sistémicas
Bacterias
Leptospirosis
Micobacterias
Hongos
Virus: adenovirus, poliomavirus y CMV
Cilindros Hialinos IRA funcional
pigmentados NTA
Hemáticos Glomerulonefritis proliferativa
Vasculitis de pequeño vaso
Nefritis inmunoalérgica
Tratamiento con anticoagulantes
Cristales Ácido úrico Hiperuricemia-hiperuricosuria
Síndrome de lisis tumoral
Oxalato Intoxicación por etilenglicol
Hiperoxalurias primaria o secundarias
Fármacos Aciclovir, ganciclovir, metotrexato
Estruvita Infecciones por gérmenes que desdoblan urea
Pigmentos Mioglobina Rabdomiólisis
Hemoglobina Hemolisis intravascular severa
Tomada de: Gaíza de los Ríos F. Insuficiencia Renal Aguda. Nefrología al día. 2020 junio.
Según (20) el control del volumen de excreción de orina es importante ya que realizar la
medición de la cantidad de orina que se produce en 24 h ayuda a determinar la causa
de la IRA.

Examen de orina: sirve para determinar la densidad, la osmolaridad y la concentración

de Na y el sedimento y se puede diferenciar mediante la siguiente tabla:

Valores Prerrenal Renal

Densidad urinaria > 1 015 < 1 010
Osmolaridad urinaria > 400 mOsm/L < 300 mOsm/L
Concentración de Na en < 20 mEq/L > 20 mEq/L
orina
Osm. Urinaria/Osm. > 1,3 < 1,3
plasmática
Urea urinaria/Urea >3 <3
plasmática
Tomado de: Gaíza de los Ríos F. Insuficiencia Renal Aguda. Nefrología al día. 2020 junio.

Análisis hematológicos: se pueden considerar los siguientes:

Determinación de El aumento de la determinación de uremia y

uremia, creatininemia y
clearance de creatinina
seriadas
Ionograma sérico
Estado acido-base
(gasometría)
Hemograma
Determinación de
calcemia y fosfatemia
Tomado de: Argente H, Álvarez M. Semiología médica: fisiopatología, semiotecnia y
propedéutica: enseñanza-aprendizaje centrada en la persona. Segunda ed. Buenos Aires:
Médica Panamericana; 2013.
creatininemia, junto con la disminución del clearance en
forma progresiva, sirven para diferenciar la forma
prerrenal de una IRA ya establecida
Se presentan con tendencia a hiponatremia (Na menor
de 130 mEq/L) y a hiperpotasemia (K mayor de 5,5
mEq/L)
La disminución del pH y el bicarbonato caracterizan a la
acidosis metabólica de la IRA
En las primeras 48h se observará un hematocrito casi
normal ya que la presencia de anemia aparece una
semana después del comienzo de la IRA, si el paciente
presenta un síndrome urémico con anemia, puede
determinar una IRC o una IRA de varios días de
evolución
Se presenta hipocalcemia debido a una disminución de
la síntesis renal de vitamina D3 que produce
disminución tubular proximal renal de Ca y la
hiperfosfatemia debido a un clearance de P disminuido
por diminución del filtrado glomerular

4.8.5. Pruebas de imagen diferentes a la ecografía (19)

Para despistaje de la uropatía obstructiva: se utiliza una TAC, pielografía descendente,

pielografía retrograda y cistografía, también es una buena opción una uro-resonancia
magnética en T2.
Para el despistaje de patología vascular: una arteriografía renal ante la sospecha de
infarte renal, una flebografía ante la sospecha de trombosis venosa renal, una ecografía
Doppler para diferenciar una arteriografía o una flebografía y una arteriografía renal y
abdominal puede indicar aneurismas en el caso de panarteritis clásica macroscópica.

4.8.6. Biopsia renal (18, 19, 20)

Es poco utilizada en la actualidad, la modalidad preferida es la biopsia percutánea, la

indicación de la punción-biopsia renal se dirige a paciente con IRA o IRRP en quienes
se sospecha glomerulopatías o enfermedades sistémicas o en aquellos con diagnóstico
inicial de NTA o NTIA en quienes la insuficiencia renal persiste más de 4 a 6 semanas,
en donde el medico inserta a través de la piel una aguja en el riñón para extraer una
muestra y así poder analizarla.

4.9. Tratamiento

El tratamiento para la IRA normalmente requiere hospitalización y el tiempo de

hospitalización depende del motivo de la IRA, por lo que (21, 22) consideran como
tratamiento ideal la terapia de reemplazo renal (TRR) con sus respectivos criterios de
uso, pero por otro lado (19) menciona que también se utilizan el tratamiento de tipo
médico y el tratamiento renal substitutivo con sus variantes correspondientes como la
diálisis peritoneal, la hemodiálisis intermitente y las técnicas de depuración continuas,
los cuales se explican a continuación:

TRR: los criterios para iniciar con este tratamiento a considerar son (21, 22):

1. Oliguria o anuria menor de 200 mL/min.

2. Acidosis metabólica con pH menor de 7.1.
3. Hiperazoemia con Bun igual o mayor de 80 mg/dL.
4. Hipercalemia mayor de 6.5 mEq/L.
5. Hiponatremia menor de 115 mEq/l o hipernatremia mayor de 160 mEq/L.
6. Azoemia mayor a 73 microg/dl.
7. Complicaciones urémicas como encefalopatía, neuropatía, miopatía, pericarditis
urémica, etc.
8. Hipertermia.
9. Anasarca.
10. Síndrome de disfunción orgánica múltiple (SDOM)
11. Sobredosis de drogas dializables.

Es importante reconocer que si existe un punto de los ocho se debe pensar en TRR, si
se presentan dos puntos es obligatoria la TRR y si hay tres es de urgencia la TRR.
 4.9.1. Tratamiento médico (19)

Se enfoca en actuar sobre la causa, en el fallo prerrenal producido por deshidratación

conviene la administración de cristaloides o con concentrado de hematíes en
hemorragias severas y es importante analizar frecuentemente iones en sangre y pH,
con especial atención en el potasio. Hay que estar atento a un posible cuadro de sepsis
con antibioticoterapia empírica dirigida, resucitación volumétrica y elevación de la
tensión arterial media. Por otro lado, en la IRA obstructiva o posrenal debe entrar el
urólogo para resolver la obstrucción con sondaje uretral, cateterización ureteral,
nefrostomía, litotomía o lo que proceda y es importante vigilar el estado volémico y
electrolítico que sigue a la desobstrucción, ya que en el caso de azotemia marcada se
suele producir una poliuria osmótica que puede acabar en deshidratación e hipocalemia.

4.9.2. Tratamiento substitutivo (19)

Variantes del tratamiento renal substitutivo:

Diálisis peritoneal: tiene el problema de incrementar la presión intraabdominal lo que

compromete la función respiratoria y esta contraindicada en cirugía abdominal previa,
por lo que se utiliza en el manejo de la IRA en pediatría y en países sin recursos
económicos o en vías de desarrollo.

Hemodiálisis intermitente: se utilizan monitores modernos que poseen reguladores de

conductividad, permitiendo subir la conductividad a 14,5-15 mS/cm para elevar la
concentración de Na+ y así mejorar la tolerabilidad hemodinámica del paciente, también
se puede descender moderadamente la temperatura del baño de diálisis (35,5ºC) lo que
mejora la estabilidad al favorecer el rellenado vascular, además permiten realizar
técnicas convectivas, incluso generando líquido de reposición de suficiente calidad en
línea, junto con medir la dosis de diálisis (Kt y Kt/Vurea) mediante la incorporación del
cálculo de dialisancia iónica y del cálculo de las variaciones de la volemia por
variaciones en el hematocrito.

Técnicas de depuración continuas: los monitores modernos permiten cualquier

modalidad terapéutica, disponen de control de volumen gravimétrico, tomas de
presiones y alarmas homologadas, todo junto con un software fácil de manejar, por lo
que estas técnicas han dejado de lado tanto a la hemodiálisis intermitente como a la
diálisis peritoneal.

5. CONCLUSIONES
La Insuficiencia Renal Aguda es una de las patologías que constituye el motivo de
consulta más frecuente en los servicios de nefrología, es un síndrome de etiología
múltiple y se caracteriza por la disminución brusca de la capacidad de los riñones para
eliminar productos nitrogenados de desecho.

En el presente trabajo de investigación, se ha logrado describir su etiología,

fisiopatología y algunos factores clínicos, que nos ayudan a determinar un correcto
diagnóstico de dicha patología. Por otro lado, también se proporciona la respectiva
información epidemiológica, misma que resulta de importancia para lograr entender
mejor el comportamiento de la Insuficiencia Renal Aguda en Latinoamérica (IRA),
Ecuador y en la provincia de Chimborazo, mediante el reporte de casos obtenidos, lo
que garantiza un correcto accionar por parte de las entidades de salud ante la presencia
de los casos de IRA que se presentan tanto a nivel mundial como nacional.