UNIVERSIDAD NACIONAL

PEDRO RUIZ GALLO

FACULTAD DE MEDICINA
VETERINARIA

ALUMNOS(AS):
Manayay Correa Maria Isabel
DOCENTE:
MV. Montenegro Vidarte Segundo

CURSO:
Clínicas De Animales Menores
 INSUFICIENCIA RENAL AGUDA(IRA)

Hablamos de fallo renal o insuficiencia renal cuando el riñón no es capaz de concentrar

o diluir la orina o de eliminar los productos del metabolismo produciéndose azotemia
(incrementos en urea y creatinina). (1)
Los animales afectados enferman en forma aguda con una combinación de signos
clínicos que varían en cuento a la etiología y la fase de la enfermedad. La signología
clínica en los felinos suele ser inespecífica en un comienzo, agravándose a medida que
avanza el cuadro (2)
Con el tratamiento adecuado, la insuficiencia renal aguda puede ser reversible, aunque
puede ser mortal o derivar en una insuficiencia renal crónica si es muy grave o no se
detecta a tiempo. (3)

1.- EPIDEMIOLOGIA DE LA ENFERMEDAD

La insuficiencia renal aguda se produce cuando el riñón deja de funcionar de forma
repentina. Puede ocurrir a cualquier edad y, si la sufre, tu perro mostrará síntomas
rápidamente. (3)
Este tipo de insuficiencia renal afecta a la capacidad filtradora del riñón, a la producción
de orina y al control de iones y minerales. Los productos de desecho nitrogenados
procedentes de la digestión de las proteínas (urea, creatinina, amoníaco, etc.) se
acumulan en la sangres (azotemia), por lo que tu perro acaba sufriendo una intoxicación
(uremia). (3)
Factores de riesgo que predisponen a una IRA.

FUENTE: Sabbatini MA, Paludi A, Castro E. www.ridaa.unicen.edu.ar.

2.- ETIOLOGÍA
La IRA puede aparecer en distintas situaciones clínicas que pueden clasifificarse en tres
grandes categorías. En la IRA prerrenal la perfusión renal esta reducida por debajo de
un nivel critico que compromete la filtración glomerular. La IRA posrenal se produce
cuando existe un osbtaculo que impide la salida al exterior de la orina formada.
Finalmente la IRA renal ocurre como consecuencia de lesiones intrínsecas del propio
parénquima renal o de sus vasos. (4)
En los animales que sufren IRA la aparición de azotemia aguda es una constante en
todos los casos. Para lograr un diagnóstico preciso, debemos determinar cuál es el
origen, para lo es necesario revisar todas las causas que pueden provocarla y ellas se
pueden clasificar en: pre-renales, renales primarias y post-renales. (5)
IRA prerrenal
 Bajo gasto cardiaco: insuficiencia cardiaca, arritmias cardiacas.
 Reducción de la volemia: hemorragias, pérdidas digestivas, renales o cutáneas.
 Redistribución de líquido extracelular: hipoalbuminemia, traumatismos.
 Vasodilatación periférica: sepsis.
IRA posrenal
 Lesiones ureterales: cálculos, coágulos, ligaduras accidentales quirúrgicas,
roturas ureterales.
 Lesiones vesicales: rotura vesical, tumores vesicales, tumores
vesiculoprostáticos.
 Lesiones uretrales: traumatismos, tapones uretrales, cálculos uretrales, tumores
uretrales intrínsecos, intramurales y extrínsecos.
IRA renal intrínseca
 Isquemia renal: evolución de la azotemia prerrenal, vasculopatía renal
(trombosis, estenosis).
 Nefrotoxicidad: toxinas endógenas(cuando existe hemólisis o destrucción
muscular), toxinas exógenas.
 Nefropatías primarias: pielonefritis, leptospirosis, glomerulonefritis aguda, LES
(lupus eritematoso sistémico), linfoma renal.
 Enfermedades sistémicas con manifestaciones renales: pancreatitis, babesiosis,
enfermedad de lyme, leishmaniosis, endocarditis bacteriana, sepsis, CID
(Coagulación intravascular diseminada), hipertensión maligna, PIF(Peritonitis
infecciosa felina), síndrome hepatorrenal.
3.- PATOGÉNESIS
Conceptualmente el fallo renal se puede dividir en tres fases (inicial, mantenimiento y
recuperación). La evolución a través de estas fases hace que se produzca un fallo en la
tasa de filtración glomerular (que da lugar a azotemia) y de la función tubular
(incapacidad para concentrar la orina), acompañados de oliguria en más del 90% de los
casos. La eliminación del factor desencadenante durante la fase de mantenimiento no
corrige el daño renal producido. Durante la fase de recuperación se pasa de un estado de
oliguria a poliuria. La capacidad de recuperación depende de la regeneración del
epitelio tubular dañado y de la hipertrofia compensatoria de las nefronas restantes. (6)
a) Fase de inicio o inducción
Aquélla que sucede durante o inmediatamente después de la agresión a los riñones. Es
una fase con lesiones subletales potencialmente reversibles. La última parte de esta
primera fase de inicio recientemente se ha denominado fase de extensión. Durante este
periodo, fenómenos de isquemia, hipoxia, inflamación y daño celular continuado. (4)
Desembocan en apoptosis y necrosis celular. Esta fase normalmente dura unas 48 horas,
en las cuales pueden no apreciarse ni signos clínicos ni clinicopatológicos. Las
consecuencias funcionales son una disminución progresiva de la TFG (tasa de filtración
glomerular), pérdida de la capacidad de concentrar la orina, presencia o no de oliguria e
inicio de la azotemia. (4)
b) Fase de mantenimiento
Se caracteriza por la presencia de azotemia y/o uremia, pudiendo durar de días a
semanas. En esta fase ya se han producido una cantidad crítica de lesiones irreversibles
y es importante tener en cuenta que el hecho de eliminar los factores desencadenantes
no alterará la lesión que ya existe ni la velocidad de recuperación. (4)
No se conoce con certeza la razón de la persistencia de una TFG baja en la NTA
(necrosis tubular aguda) una vez desaparecidos los factores etiológicos
desencadenantes. la hipoxia tisular ocasionada por la hipoperfusión renal origina
alteraciones en el epitelio de los túbulos renales, en las células musculares lisas de los
vasos y en las células endoteliales, y estas lesiones se acentúan durante el periodo de
reperfusión renal. El aumento de iones calcio en el citosol y en las mitocondrias, como
consecuencia de la hipoxia, pondría en marcha una serie de alteraciones bioquímicas
que reducirían el pH intracelular y generarían radicales libres de oxígeno, dando lugar a
las lesiones antes citadas. (4)
De esta manera, en la IRA persistente se describen cuatro elementos que intervienen en
mayor o menor proporción: dos se relacionan con la formación de ultrafiltrado
glomerular y dos con alteraciones de los túbulos (4)
 c) Fase de resolución
El animal puede evolucionar hacia la resolución o hacia la ERC. las lesiones tubulares
se pueden reparar siempre que las membranas basales tubulares estén intactas y existan
suficientes células epiteliales viables. Aunque no se formarán nuevos glomérulos, las
nefronas que permanecen se hipertrofian compensando la pérdida de filtración
glomerular y de capacidad de concentración de la orina, aunque nunca hasta la
normalidad, pero sí suficiente como para disminuir la urea y creatinina sanguíneas hasta
valores normales. Esta etapa se prolonga durante varios meses y se suele mantener una
orina isostenúrica. (4)

FUENTE: Cortadellas Ó. MANUAL DE NEFROLOGÍA Y UROLOGÍA CLÍNICA

CANINA Y FELINA.

4.- SINTOMATOLOGÍA

 Deshidratación (vomitos)

 anorexia Prerrenal
 Orina concentrada

 Estado de shock

 Oliguria-anuria (Orina nada o muy poco) renal

 Signos digestivos
  Animal deprimido-comatoso

 Anuria
Posrenal
 Disuria, estranguria

 Globo vesical

 Hematuria (7)

5.- LESIONES
La lesión o enfermedad renal aguda que culmina en una IRA presenta cuatro fases:
1) Iniciación
Durante esta fase, se dañan túbulos individuales, pero el conjunto de la función renal
sigue siendo el adecuado (8)
En general no hay signos clínicos evidentes, y los biomarcadores convencionales son
demasiado insensibles como para revelar la lesión o para que se piense en la necesidad
de intervenir (9).
2) extensión
En este momento, la isquemia, la hipoxia, la inflamación y la lesión celular continúan
hasta causar apoptosis y/o necrosis celular. De esta forma, la TFG disminuye, se pierde
la capacidad de concentración de la orina y aparece oliguria culminándose esta etapa
(10)

3) Mantenimiento
Representa el periodo de lesión del parénquima renal. Usualmente, la lesión intrínseca
es una Necrosis tubular Aguda (NTA), cuya consecuencia directa es la reducción
persistente de la TFG y de todas las funciones de las células tubulares con aparición de
azotemia, falta de concentración urinaria y producción variable de orina (5).

4) Recuperación

La salida de la oligoanuria hacía la poliuria indica el comienzo de esta fase donde se

reparan las lesiones renales, se restablece la función, y comienzan a mejorar las
consecuencias polisistémicas de la disfunción renal (8).
Esta fase puede durar de días a meses .La recuperación renal depende de la
normalización de las células con lesiones subletales, de modo que recuperen su
polaridad, y de la migración de aquellas viables hacia la membrana basal. También
deben eliminarse células necróticas y los cilindros intratubulares, y generarse más
células para repoblar el epitelio tubular.
6.-DIAGNÓSTICO

El diagnostico debe de hacerse de manera escalonada, distinguiendo en primer lugar

entre IRA y ERC. Cuando exista la certeza de que se trata de de un caso IRA, se
descartara primero la presencia de factores prerrenales y, a continuación, los
posrrenales. Una vez superado este paso estaríamos delante de una IRA renal intrínseca,
cuya naturaleza y causa habría que intentar precisar ( toxica, isquémica, infecciosa…).
(4)

Diferenciación entre IRA e IRC (Senior, 2006)

La información fundamental para distinguir entre IRA y ERC la proporcionaran la
anamnesis, la exploración fisica, las evaluaciones laboratoriales ( hematología, perfil
bioquímico, urianalisis y pruebas serológicas) y los estudios radiologicos y ecográficos
de las vias urinarias. (4)

 Anamnesis
Mediante anamnesis se pueden obtener antecedentes de situaciones de estrés;
traumatismos o quemaduras; alteraciones en la ingesta de agua; enfermedades renales
preexistentes, cardíacas, hepáticas u otra enfermedad sistémica; una repentina
instauración de anorexia, indiferencia al medio, vómitos o diarrea con o sin sangre,
halitosis, ataxia, convulsiones; exposición a toxinas (ingestión accidental de tóxicos) o
nuevos ambientes; medicaciones recientes, suplementos o dietas nuevas; enfermedades
médicas o quirúrgicas recientes; oliguria, anuria o poliuria (11)
 Examen físico
Debido al inicio súbito de la enfermedad, la mayoría de estos animales tiene un
adecuada condición física y un buen pelaje. Una mala condición corporal debe hacer
sospechar de la descompensación de alguna enfermedad renal preexistente (enfermedad
aguda relacionada con patología crónica) (12)

 Métodos de diagnóstico rápido a través del laboratorio

 Análisis rápido de orina:
Mínimamente deben evaluarse los siguientes parámetros:
 Densidad (determinada por refractómetro)

Densidad normal: 1030-1080

Máxima concentración urinaria: 1080

Las altas densidades, más allá de la causa por la cual se produjeron, están
indicando una buena integridad funcional de los riñones, ya que demuestra que
conservan la capacidad para concentrar orina. Si la enfermedad renal se instala
en el glomérulo la densidad se mantendrá conservada por un tiempo, en cambio
sí comienza en los túbulos los riñones directamente no concentran orina. De
todas formas, debemos tener en cuenta que cuando una enfermedad renal
evoluciona, a la larga el riñón perderá su capacidad para concentrar (13)
En los casos de IRA se presenta isostenuria o una orina mínimamente
concentrada, será inferior a 1030-1035 en felinos (12).
Estos valores, en presencia de deshidratación, demuestran que el riñón no es
capaz de compensar la condición, conservando agua y concentrando la orina.
Ante la deshidratación, los gatos deben concentrar la orina con una densidad
urinaria mayor a 1.040 (14).
Si se presenta superior a 1.040 junto con azotemia, esto es indicativo de una
insuficiencia hemodinámica (15).

 PH (Determinado por tiras reactivas de orina)

El valor normal del pH en la orina de los gatos es entre 6 y 7. En cuadros graves
de IRA, se pueden encontrar pacientes en acidosis metabólica, cuando el pH
urinario se encuentra entre 5-5.5 (12).
Los animales en acidosis metabólica tienen un pronóstico grave más allá de que
pueda ser reversible. Otras causas de acidosis metabólicas pueden ser:
Tubulopatía hipercálcica avanzada, IRC descompensadas, insuficiencias
hepáticas primarias, pancreatitis agudas, diabetes simple o cetoacidótica y en
todo proceso de necrosis tisular (13)
En IRA debida a infecciones por bacterias ureasa positivas o tubulopatías
perdedoras de bicarbonato se presentarán con orinas alcalinas (12).
Otras causas de donde podrán presentarse orinas alcalinas son: Obstrucciones
intestinales cercanas al estómago e Insuficiencias hepáticas secundarias.

 Proteínas
La presencia de proteínas en la orina (proteinuria) es una constante en todos
los casos de IRA (12).
Su presencia indica alteración del aparato urinario, mientras que su ausencia
descarta toda patología presente en los riñones y en las vías urinarias. Su
origen puede ser prerrenal (deshidrataciones por obstrucción intestinal), renal
(en todas las patologías renales) o post renales (enfermedades de la vejiga y
próstata) (13).
El proceso de filtración glomerular opone una restricción mecánica y
eléctrica al paso de determinadas proteínas y ocurre en los glomérulos
renales. Dicho proceso consiste en la producción de un ultrafiltrado del
plasma (orina primitiva) obtenido por la filtración del plasma sanguíneo a
través de una barrera de filtración glomerular (BFG) altamente especializada
hacia el espacio de la cápsula de Bowman. En un animal sano, solo existe
una pequeña cantidad de proteínas en la orina (30-40 mg/dl). En diferentes
patologías renales y extra renales la producción de diferentes noxas como
radicales libres, toxinas, anticuerpos, entre otras, pueden dañar la BFG
afectando su estructura y/o función que conduce a la presencia de
proteinuria, signo cardinal de lesión o injuria glomerular (16).
De la misma forma la podemos encontrar como consecuencia de procesos
inflamatorios/infecciosos en los túbulos y/o intersticio (12)
 pigmentos biliares
La presencia de pigmentos biliares en la orina de los gatos siempre es
patológica. Estarán presentes cuando la IRA curse como consecuencia o
 acompañada de otra enfermedad concomitante como la enfermedad hepática
(12).
Otros orígenes pueden ser: hemólisis, obstrucción de las vías intra y extra
hepática, patologías pancreáticas y obstrucción intestinal (13).


Glucosa
La presencia de glucosa en orina (glucosuria), en ausencia de hiperglucemia,
indica una disfunción del túbulo proximal, que predice necrosis tubular y es
útil para diferenciar entre una IRAI y otros tipos de uremias aguda o crónica
(15).
El siguiente cuadro muestra la intensidad del color detectado por las tiras
según su origen; es importante reconocer que los pacientes con insuficiencia
renal crónica irreversible y terminal presentan glucosuria de una cruz (+)
(13).
 Sangre
Señala un origen inflamatorio en los riñones (12)
 leucocitos
Cuando estos se encuentran en gran cantidad y otros parámetros así lo
sugieren, es conveniente dirigir la atención hacia la infección (12)
De todas formas, la presencia de leucocitos en orina no siempre debe
asociarse con infección, ya que en general acompañan a los eritrocitos en
procesos inflamatorios (13)
 sedimento urinario.
En todos los casos de IRA será activo. Puede revelar la presencia de glóbulos
rojos y blancos, cilindros, cristales, levaduras, hongos o bacterias, que
ayuden a identificar la etiología de la uremia (15).
La presencia de abundantes células tubulares renales o cilindros celulares,
indican una lesión renal aguda. La cristaluria de monohidrato y /o dihidrato
de oxalato cálcico sugiere fuertemente intoxicación con etilenglicol (15).
También se puede detectar piuria y bacteruria compatible con una infección
urinaria lo que demandaría la realización de un cultivo de orina (17).
 Hemograma completo
Suele ser inespecífico. Generalmente, el hemograma revela valores de recuento de
glóbulos rojos, hematocrito y concentración de hemoglobina normales, a menos que se
vea afectado por una deshidratación concurrente o una perdida aguda de sangre (15).
El hematocrito y el recuento de glóbulos rojos, son parámetros que nos ayudan a la
diferenciación entre una IRA y IRC, ya que en la IRA suelen ser normales a menos que
exista otra causa simultanea que provoque anemia, mientras que en IRC son
generalmente bajos, presentándose como una anemia normocítica y normocrómica
(anemia arregenerativa). En cuadros infecciosos como causa de IRA puede verse
alterado el recuento de glóbulos blancos (10)
 Bioquímica sérica

 Urea
La urea se sintetiza en el hígado a partir del amoniaco procedente de fuentes
endógenas (catabolismo de proteínas, ácidos nucleicos y la urea que entra a
formar parte de la circulación entero-hepática), como de fuentes exógenas
procedentes del intestino (constituyentes nitrogenados, proteínas bacterianas,
detritus epiteliales exfoliados, etc.), y se elimina vía renal por filtración
glomerular (se reabsorbe hasta un 50% a nivel tubular). Sus concentraciones en
sangre son inversamente proporcionales a dicha capacidad de filtración. Rango
de normalidad del valor de urea en sangre en el gato es de 20-65 mg/dl (18).
 Creatinina
La creatinina es un producto endógeno del metabolismo muscular que se filtra
completamente en el glomérulo y no se reabsorbe ni se secreta. Por esto la
determinación de la tasa de filtración glomerular (TFG), en situaciones clínicas,
se evalúa a través del clearence (cantidad de plasma depurado de una sustancia
determinada por el riñón en una unidad de tiempo) de la creatinina. Debe
tenerse en cuenta que, un pequeño incremento en las concentraciones séricas de
creatinina, se correlacionan con grandes reducciones en la TFG. Así, la
disminución de la TFG por causas pre-renales, renales o post-renales generan
un incremento en sangre de los desechos que normalmente son filtrados por el
glomérulo, principalmente creatinina y urea (15).
Rango de normalidad del valor de creatinina en sangre en el gato es de 0.5-1.9
mg/dl . Es una IRA ambos valores siempre se encuentran elevados en sangre
(17).
Esta azotemia suele ser de inicio súbito (menos de una semana). Es un error
corriente considerar que todo aumento de urea y creatinina sérica se debe a un
daño renal, sin considerar que puede tener otros orígenes (12)
Como describimos anteriormente, la azotemia puede tener origen: pre-renal,
renal primario o post-renal. Es muy importante una vez obtenido el dato de
azotemia aumentada, poder relacionarlo con los datos de anamnesis, examen
físico, hemograma y análisis de orina para determinar cuál su origen. La
creatinina sérica aumenta proporcionalmente con la gravedad de la lesión renal,
aunque debemos tener en cuenta que la reducción de la masa corporal y la
sobrehidratación pueden bajar la creatinemia y resultar en una sobreestimación
de la función renal. De todas formas en la actualidad es el mejor indicador y el
más usado en la clínica para detectar IRA, ya que la concentración de urea
 sérica aumenta con la declinación de la función renal, pero a diferencia de la
creatinina, la urea se ve afectada por numerosos factores extra-renales, lo que
hace que este parámetro sea un marcador menos específico.

Existen otros parámetros sanguíneos que también suelen estar alterados y nos
ayudan en la diferenciación, como el fósforo, potasio, calcio, bicarbonato y
otros electrolitos. Más del 75% de los gatos con IRA se encuentran
hiperfosfatémicos en el momento de la consulta. Las concentraciones séricas de
calcio total suelen estar por debajo del rango de referencia y si la condición es
causada por intoxicación aguda con etilenglicol, la proporción llega al 50%. Los
niveles de potasio en sangre suelen estar aumentados (entre 5.5 y 9 mEq/L) en
forma marcada en casos de IRA y elevan su sospecha (19).
Usualmente se encuentra aumentado en forma proporcional al daño renal, y
tiende a ser más alta en los animales con formas oligoanúricas que en aquellos
con IRA no oligúrica. La concentración de bicarbonato por lo general esta
reducida, y este déficit es mayor a medida que avanza el cuadro. Los vómitos
profusos o la deshidratación pueden causar alcalosis metabólica atípica para la
gravedad de la enfermedad (15)
 Otros métodos complementarios de diagnóstico
 Urocultivo
El cultivo de orina se indica para confirmar una sospecha de pielonefritis ante un
paciente que presenta hipertermia o sedimento activo compatible con infección.
Permite identificar al germen y determinar su sensibilidad frente a los
antibióticos. La muestra debe ser tomada por cistocentesis para conservar su
esterilidad (12).
 Diagnóstico por imágenes
Mediante el diagnóstico por imagen, los hallazgos clínicos y los resultados de
laboratorio es posible idear un plan terapéutico. La decisión de qué método de
diagnóstico por imagen es el más adecuado depende, entre otras cosas, de la
disponibilidad, los resultados clínicos y el diagnóstico que se sospecha. La
morfología de los riñones puede evaluarse utilizando radiología, ecografía y, si es
necesario, tomografía axial computarizada (TAC) o resonancia magnética (RM).
Describiremos la radiografía simple y la ecografía, ya que ambas se utilizan
inicialmente para fines diagnósticos al permitir la clasificación de la enfermedad
en parenquimatosa, de la corteza o del uréter, además de que actualmente siguen
siendo las técnicas utilizadas con más frecuencia por su mayor disponibilidad.
Luego de la clasificación anatómica, debe proponerse un diagnóstico diferencial
con secuencia lógica y debe considerarse la necesidad de pruebas diagnósticas
ulteriores (como TAC, RM y gammagrafía) (20) .
Radiografía simple
Los hallazgos patológicos que pueden determinarse radiográficamente incluyen la
diferencia en número, tamaño, forma, posición, densidad y simetría de los riñones (8)
Los cambios de tamaño y forma de los riñones suelen estar asociados a patologías, y
pueden ser bilaterales o unilaterales, presentándose más pequeños o más grandes, de
forma regular o irregular. Estos cambios pueden deberse a muchas enfermedades (por
ejemplo, PIF, pielonefritis, nefritis intersticial crónica, diversos tumores primarios o
secundarios, linfosarcoma, estrés, abscesos, trombosis, displasia, hipoplasia o
hiperplasia compensatoria). Sin embargo, si los riñones tienen parámetros normales y
hay presencia de azotemia en los análisis, no puede descartarse la enfermedad renal, y
es algo muy común en los casos de IRA (20) .
Los riñones están constituidos por tejido blando, por lo tanto su densidad radiográfica
suele ser similar a la del agua en su totalidad, tendiendo a ser más radiopacos o más
densos hacia la periferia (grasa perirrenal) (8)
Cualquier radiopacidad en el interior del riñón es anómala, y pueden deberse a
mineralización parenquimatosa difusa como consecuencia de nefrocalcinosis (en
especial en casos de hiperadrenocorticismo, insuficiencia renal crónica,
hipervitaminosis D o nefrotoxicidad) o pueden existir cambios focales por metaplasia o
calcificaciones neoplásicas distróficas, trombosis o abscesos (20).
Para el diagnóstico de obstrucción ureteral en gatos, una radiografía simple de buena
calidad puede ser más sensible y predictiva que la ecografía para revelar
radiodensidades discretas en el espacio retroperitoneal. En el 20-30 % de los pacientes
felinos con obstrucción ureteral, ni la radiografía ni la ecografía identifican material
calcificado, en estos casos, de deben utilizar otros métodos diagnósticos (8)
Ecografía
Además de evaluar tamaño, forma y posición de los riñones, nos permite examinar su
arquitectura por separado: cápsula, corteza, médula, hilio y pelvis renal. Este examen
será indicado cuando se han detectado anomalías renales en el examen físico, en los
hallazgos clínicos- patológicos o en radiografías de inspección que ameritan una
visualización más detallada del órgano (8)
 En los felinos, la corteza renal suele ser hiperecogénica con respecto al hígado e
hipoecogénica con respecto al bazo, y la médula renal hipoecoica en comparación con la
corteza (8).
Particularmente ante una sospecha de intoxicación con etilenglicol, en la ecografía se
puede observar una médula hiperecogénica en comparación con la corteza y avanzar en
el diagnóstico. Pueden observarse cortezas relativamente hipoecogenicas en pacientes
que presentan necrosis tubular aguda, abscesos o edema renal asociado a insuficiencia
renal aguda. De forma inversa las cortezas relativamente hiperecogenicas se asocian a
enfermedades renales crónicas, nefrocalcinosis, amiloidosis, peritonitis infecciosa felina
o nefrosis. Además, la ecografía nos permite visualizar quistes o hematomas renales,
tumores, hidronefrosis y diferentes obstrucciones (20).
 Biopsia Renal
La biopsia y la evaluación histopatológica del tejido renal constituyen una
valiosa herramienta diagnóstica y pronóstica (8)
En el gato, el procedimiento es relativamente fácil desde el punto de vista
técnico, debido a la ubicación caudal del riñón en el abdomen y a la posibilidad
de inmovilizar percutáneamente el riñón con la mano. No obstante la biopsia
supone riesgo de hemorragia, entre otras complicaciones relacionadas con la
propia biopsia o con el deterioro circulatorio durante la sedación y la anestesia
(20)
Por lo tanto, solo debe realizarse en situaciones clínicas donde el tratamiento
puede diferir en función de un diagnóstico preciso. Por ejemplo, ante cambios
ecográficos leves en el riñón de un paciente con resultados clínico-patológicos
graves, ante un riñón aumentado de tamaño o frente a alteraciones ecográficas
compatibles con intoxicación con etilenglicol. La biopsia puede definir con
precisión la gravedad de los cambios y las posibles etiologías, así como la
naturaleza de una enfermedad subyacente. Por los riesgos que esta supone, su
empleo puede ser valioso ante aquellos pacientes sin diagnóstico etiológico que
no responden a ninguna terapia conservadora (19).
7.- TRATAMIENTO
La recuperación con manejo medico puede llevar hasta meses. La diálisis expande la
ventana de recuperación renal, mientras no haya complicaciones fatales ni dificultades
económicas por parte del propietario. El objetivo más importante del tratamiento es
identificar y corregir las alteraciones amenazantes para la vida del animal (terapia de
sostén), al mismo tiempo que se intentará identificar la causa subyacente que generó la
insuficiencia (9).
En muchos casos el suceso que desencadenó la enfermedad ya ha pasado o no se puede
identificar en el momento de la consulta, haciéndose imposible el tratamiento etiológico
especifico. Este hecho es esperable es una enfermedad con etiologías múltiples y
estadios diversos (15).
Por ello, se comienza por reparar las alteraciones hemodinámicas renales y los
desequilibrios de agua y electrolitos con el fin de proporcionar a las nefronas el tiempo
suficiente para repararse e hipertrofiarse (21)
En consecuencia, los tratamientos específicos de IRA siguen siendo los de sostén y la
implantación de una terapia rápida, agresiva y sintomática optimizará la posibilidad de
recuperación de la funcionalidad renal (15).
Se podría sintetizar en cuatro puntos claves en el manejo de la ira: revertir la causa o
causas subyacentes y corregir factores de riesgo, corregir la uremia y los desequilibrios
hídricos, electrolíticos y ácido-básicos, establecer una diuresis adecuada y proporcionar
el soporte nutricional adecuado. (4)

 Tratamiento Etiologico

IRA prerrenal IRA posrenal IRA renal intrínseca

Restablecer la perfusión Depende de la causa Restablecer el flujo

renal urinario

 Tratamiento Sintomatico

 Fluidoterapia ( Ringer lactato, NaCl 0.9%)

La elección del fluido dependerá de los desequilibrios electrolíticos que muestre el

paciente. Si existe hiperpotasemia se administrará SSF 0.9%. Si existe hipercalcemia el
SSF facilitará la calciuresis. El déficit de fluidos se administrará en 4-6 horas para
restaurar una correcta perfusión renal y forzar la diuresis. En pacientes no deshidratados
debemos asumir una deshidratación subclínica del 3-5%.

Déficit de fluidos: % de deshidratación x peso (kg) x 1000.

 Control de potasio ( bicarbonato sodico/gluconato calcico )

La hiperpotasemia usualmente ocurre durante la fase oligúrica del fallo renal agudo y en
obstrucciones del tracto urinario, viéndose agravada por la acidosis.

Los pacientes con una discreta o moderada hiperpotasemia (6-7.5 mEq/L) sin
compromiso cardiovascular, no necesitan tratamiento específico ya que responderán a la
administración de fluidos y restauración de la diuresis.

Aquellos pacientes con niveles de potasio altos (≥ 8 mEq/L) pueden padecer arritmias
fatales y requerirán tratamiento específico. Las alteraciones electrocardiográficas que se
pueden observar son onda T picuda y estrecha, intervalo QT acortado, prolongación del
intervalo PR, ausencia de onda P, ensanchamiento del complejo QRS y disminución de
la frecuencia cardiaca. (6)

 En caso de peligro de muerte inmediata se puede administrar Gluconato cálcico al

10 % a razón de 0.6 ml /kg en 10-15 min ó Cloruro cálcico al 10% 0.2 ml/kg.
Ambos antagonizan los efectos del potasio sobre las membranas celulares. Su
efecto es inmediato y se prolonga durante 20-30 minutos.
 El bicarbonato sódico también es eficaz ya que produce una alcalosis que
promueve el paso de potasio plasmático hacia el espacio intracelular. La dosis
recomendada es de 1-2 mEq/kg. El inicio de acción se produce a los 5-15 minutos
después de su administración y se prolonga 1-2 horas.
 En caso de que las alteraciones cardiacas sean importantes pero el peligro de vida
no sea inminente, se puede administrar insulina regular 0.1-0.25 UI/kg seguida de
1-2 gr de glucosa por unidad de insulina administrada (en infusión intravenosa a lo
largo de varias horas). La insulina estimula la entrada de potasio al interior de la
célula. La acción se inicia en 30 minutos y dura unas cuatro horas.
 En caso de que no funcionen las medidas establecidas se procederá a realizar
diálisis peritoneal.
 Antiemético/antiácido( metoclopramida-maropitan/ranidina-cimetidina)
 Cimetidina 5 mg/kg/12h IV.
 Ranitidina 2 mg/kg/12 h IV.
 Metoclopramida 1 mg/kg/24 h en infusión venosa constante, o 0.2 mg/kg/8h. Es
un antagonista de la Dopamina. Se elimina por el riñón. En caso de elegir la
forma de infusión continua los autores recomiendan administrar la
metroclopramida en una solución independiente de los fluidos de rehidratación y
mantenimiento. (6)
 Control de acidosis metabolica (Ph ≥ 7,2 Ringer lactato; ph ≤ 7,2 solucion de
bicarbonato).

La acidosis metabólica se produce debido a una producción excesiva y falta de

eliminación de metabolitos ácidos, reducción de la reabsorción tubular de bicarbonato y
reducción de la producción de amonio en los túbulos renales.

Contribuye a una reducción de la capacidad de contracción del corazón y arritmias

cardiacas, astenia y debilidad sistémica, signos neurológicos centrales, depresión y
coma, produce vasodilatación arterial periférica y vasoconstricción central. Como
mecanismo compensatorio aumentan la frecuencia y profundidad de la respiración.

Una acidosis metabólica moderada (bicarbonato > 16 mEq/L) se solucionará con una
correcta administración de fluidos. Solamente está indicado administrar bicarbonato si
la concentración plasmática del mismo es inferior a 12 mEq/L ó el pH<7.1.

El fin de la administración de bicarbonato no es corregir inmediatamente el equilibrio

ácido base sino reducir los efectos cardiovasculares asociados a la acidosis. Por ello
inicialmente se debe administrar 1/2 de la dosis calculada en bolo durante 20 minutos,
repetiremos la determinación de bicarbonato en 30 minutos y si la acidosis continua sin
resolverse administraremos el resto de la dosis con la fluidoterapia a lo largo de las
siguientes 12-24 h. La excesiva administración de bicarbonato puede agravar el estado
ácido base inicial y producir edema cerebral. (6)
 Diuréticos en animales anúricos hidratados (furosemida, manitol)

Sólo nos debemos plantear la administración de diuréticos si una vez repuesta la

volemia, el paciente continúa oligúrico. La producción de orina de un paciente que está
recibiendo fluidos debe ser 2-5 ml/kg/h; si es inferior a 1 ml/kg/h podemos considerar
que nos encontramos en un estado de oliguria. (6)

La decisión de elegir uno u otro diurético depende de las preferencias del clínico y del
estado del paciente.

La furosemida evita la reabsorción de sodio y cloro en el asa de Henle y favorece el

flujo tubular renal. La diuresis inducida por la furosemida no mejora la tasa de filtración
glomerular (GFR).

La dosis inicial a administrar es de 2-4 mg/kg iv. Si en 30 minutos se establece la

diuresis se puede repetir la dosis cada 6-8 h o se puede administrar a ritmo constante
0.25-1.0 mg/kg/h durante al menos 4h para mantener la diuresis. Si la producción de
orina es < 1 ml/kg/h después de 30 minutos de su administración, se puede repetir la
dosis. Si la oliguria persiste tras esta segunda dosis, nos replantearemos si realmente
hemos repuesto correctamente la volemia con nuestra fluidoterpia (en caso de duda,
podemos administrar una dosis de fluidos adicional equivalente a un 3-5% del peso del
paciente). Si persiste la oliguria, hay que recurrir a otros diuréticos. (6)

Actualmente existe cierta controversia acerca de los efectos diuréticos de la dopamina

en el perro. Por otro lado se sabe que en el gato es inefectiva por carecer de receptores
renales dopaminérgicos. Si se decide utilizar en perros, la dosis es de 2 μg/kg/min en
infusión venosa constante. También podemos administrar manitol en pacientes que han
entrado en una fase de anuria aguda secundaria a isquemia renal y en aquellos
normovolémicos y con buena presión arterial, en los que el bolo de fluidos no ha sido
efectivo para restaurar la diuresis. La dosis inicial recomendada es de 0,25-0,5 g/kg en
bolo IV a lo largo de 20 min; si el manitol es efectivo, la diuresis se debe establecer en
60 min pudiéndose entonces continuar la administración de manitol a 0,1 g/kg/h. (6)

También se puede administrar en forma de bolos de 0.25-0.5 g/kg cada 4-6h durante
24-48 h. La dosis total no debe exceder los 2 g/kg. También se pueden administrar
soluciones hipertónicas de glucosa 20%. La dosis inicial es de 2-10 ml/min durante 10-
15 minutos, seguidos de 1-5 ml/min, dosis diaria total de 22-66 ml/kg.
También se puede administrar Glucosa 50 % a dosis de 0,5-1,0 g/kg a lo largo de 15-20
min. Cuando en el urianálisis se detecta glucosuria, quiere decir se han saturado los
mecanismos de transporte tubular renal y se debería haber iniciado la diuresis.

Existen protocolos que combinan Diltiazem, fluidoterapia y furosemida en el

tratamiento de la IRA producida por Leptospirosis. La dosis inicial de Diltiazem
administrada en bolo es de 0,3-0,5 mg/kg, seguido de 3-5µg/kg/min hasta que la
creatinina se reduce a valores normales (tarda unas 48-72 h)

 Antibióticos (no nefrotóxicos)

Si se sospecha de Leptospirosis como causa de la IRA, administrar ampicilina 20 mg/kg

IV QID. - Si se sospecha de pielonefritis, realizar un cultivo y antibiograma de la orina.
Mientras llegan los resultados se pueden administrar:

 A m o x i c i l i n a - á c . Clavulánico 10mg/kg PO BID.

 Cefazolina 20 mg/kg IV QID (cuatro veces al dia). o Cefalexina 30 mg/kg PO BID
(dos veces al dia).
 Enrofloxacino 5-10 mg/kg IV ó PO SID (una vez al dia)

 Nutrición (parenteral, enteral mediante sonda de alimentación)

En los animales con ira, la administración de una dieta adecuada está limitada porque a
menudo requieren una prolongada hospitalización y suelen presentar náuseas, vómitos y
otras complicaciones gastrointestinales de la uremia. Para proporcionar una ingestión
calórica adecuada muchas veces hay que recurrir a la nutrición parenteral, a la vez que
se instauran tratamientos antieméticos. una vez resueltos vómitos y náuseas debería
iniciarse lo antes posible una alimentación enteral. Si el animal es incapaz de ingerir por
su cuenta las suficientes calorías, deberán colocarse sondas nasogástricas, esofágicas o
tubos de gastronomía a fin de garantizar el aporte calórico necesario (6).

 Terapias renales sustitutivas (diálisis peritoneal/ hemodiálisis)

Claves del tratamiento

 Restablecer el flujo renal, controlar desequilibrios

electrolíticos, controlar acidosis metabólica. Si no
hay respuesta a la fluidoterapia en 48 h: diálisis.

 Complicaciones: anuria/oliguria, hiperpotasemia,

acidosis metabólica, azotemia severa,
sobrehidratación (7).
 DESCRIPCION DE CASO CLINICO
PATOLOGÍA ASOCIADA A INSUFICIENCIA RENAL AGUDA (PIOMETRA)
1. RESEÑA DEL ANIMAL

 ESPECIE: Canino
 RAZA: Pitbull
 SEXO: Hembra
 EDAD: 3 años
 TALLA Y/O PESO: 22 kg
 COLOR DEL MANTO: marrón.
 ESTADO REPRODUCTIVO: hembra entera
2. CONSTANTES FISIOLÓGICAS:
 Temperatura: 41 °C.
 Frecuencia respiratoria: 48/RPM
 Frecuencia cardiaca: 120/LPM
 Color de mucosas: ligeramente pálidas.
 Tiempo de llenado capilar: 2 seg
3. SÍNTOMAS:
 Depresion.
 vómitos
 Abdomen distendido
 Letargia
 Polidipsia poliuria
 Deshidratación.
 Diarrea
 Postración
4.-DIAGNOSTICO:
4.1.- Diagnóstico Presuntivo
 Tumor abdominal.
 Piometra.

4.2.-Diagnóstico Clínico: Piometra

4.2.1.- Examen físico:
A la palpación abdominal baja, muestra dolor.

4.2.2.- Ecografia abdominal (compatible con piometra)

4.2.3.- Exámenes Clínicos:
 Hemograma Completo:
  Bioquímica

5.- TRATAMIENTO:
 FLUIDOTERAPIA: Para corregir la azotemia antes del tratamiento quirúrgico
y por lo tanto el funcionamiento renal.


OVARIOHISTERECTOMIA.
 Protocolo de Anestesia
Xilacina 0.1mg/kg PV

Diazepam 0.3mg/kg PV

Tramadol 4mg/kg PV

Ceftriazona 25ml/kg PV

 Rasurar y desinfectar la zona, practicar una laparatomía longitudinal media baja.

 Cortar el ligamento ancho de cada cuerno hasta la unión del útero.
 Colocar pinza hemostática anterior a la cérvix

 Extraer el útero, cuernos y ovarios seccionados.

  Suturar peritoneo, fascia, piel.

 Limpiar y desinfectar.

6.- Tratamiento: post operatorio.

 MEDICAMENTOS INDICACIONES
Omeprazol 1mg/ kg cada 24 horas / EV.
Ceftriaxona 25mg/kg cada 12 horas /EV.

metoclopramida 1mg/ kg cada 8 horas / EV.

sucralfato 30mg/kg cada 12 horas/oral

Fluidoterapia (NaCl) Cada 12 horas

Tramadol 4 mg/kg cada 8 horas

Vitaminas (hepatin, hematopan Cada 24 horas/EV
oro)
7.- SEGUIMIENTO

Después de la cirugía Lea continúo internada por siete días en la veterinaria, recibiendo
su tratamiento pos operatorio y por la persistencia de vomitos, cambiándose al cuarto
dia la metoclopramida por ondansentron y sucralfato.

Al séptimo día el paciente se da de alta, con su tratamiento para E.canis para tomar vía
oral, alimento específico para enfermos renales e indicación de regresar en tres semanas
a repetir los análisis de sangre y bioquímica sanguínea o solo perfil renal, y de ahora en
más hacer chequeos mensualmente con el fin de mantener controlada la enfermedad
renal crónica.

perfil renal (una semana después del alta)

 C
O
N
C
L
U
S
I
O
N

DEL CASO
La piometra canina es una patología del sistema reproductivo de la hembra, el cual puede
ocurrir de manera típica en cualquier hembra adulta sin esterilizar que se puede presentar
después del celo y que se define como “la acumulación de material purulento en el interior del
lumen uterino”. En esta patología por el efecto de hormonas como la progesterona y los
estrógenos se produce una hiperplasia del endometrio, el cual además de la apertura del
cuello uterino durante el celo permite la colonización del útero por bacterias que ascienden
desde la vagina. Esta infección al entrar en proceso crónico puede llevar a complicaciones
asociados a la migración bacteriana o endotoxinas al peritoneo o torrente sanguíneo.

La migración de alguno de estos componentes lleva a la formación de anticuerpos

neutralizantes para los mismos, esto lleva a la formación de complejos inmunes que pueden
llegar al riñón específicamente al glomérulo, estos complejos producen daño glomerular
llevando a que se produzca una glomerulonefritis por depósitos de inmunocomplejos. y con
esta disfunción glomerular a una enfermedad renal aguda.

En el estudio de caso clínico en este trabajo como pudimos ver en los exámenes que se
realizaron se encontró la relación que existe de esta patología con IRA, esto se puede
comprobar con la azotemia marcada en la bioquímica sanguínea. Actualmente la paciente se
mantiene estable en casa, asistiendo a sus controles periódicos.
REFERENCIAS BIBLIOGRAFICAS

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