ESCUELA SUPERIOR POLITÉCNICA DE CHIMBORAZO

FACULTAD DE SALUD PÚBLICA

ESCUELA DE MEDICINA
UROLOGÍA

Nombre: Hernández Aguilar Kevin Alexander Fecha de entrega: 08 de enero de 2023

Curso: 9° “3” Código: 528

Actualidad sobre la insuficiencia renal aguda

La insuficiencia renal aguda (IRA) es un síndrome que se presenta por múltiples causas que provocan una
injuria y se caracteriza por la disminución abrupta de la filtración glomerular, la cual resulta por la incapacidad
del riñón para excretar los productos nitrogenados y para mantener la homeostasis de líquidos y electrolitos.
Esta alteración en la función renal ocurre posterior a la lesión renal en túbulos, vasos, intersticio y glomérulos
y excepcionalmente sin una lesión demostrable o puede ser consecuencia de la agudización en un paciente
con enfermedad renal previa.(1)

En los últimos años se ha intentado poner orden a la definición y estadiaje: Bajo el acrónimo RIFLE
correspondiente a las palabras inglesas riesgo (Risk), daño (Injury), fallo (Failure), pérdida prolongada de la
función renal (Loss) y fin irreversible de la función renal- (End) se ha pretendido unificar los criterios
diagnósticos y se ha validado en múltiples trabajos. (1,2)

1. Fisiopatología

• IRA prerrenal. - La causa más frecuente de IRA es la llamada prerrenal o funcional que se produce
por disminución del gasto cardíaco o hipovolemia, sabemos que el riñón recibe el 25% del gasto
cardíaco y de volumen sanguíneo llamado flujo sanguíneo renal, 1,250 mL/min. Es por todo ello, que
si el volumen de orina baja de 500 mL/día, aunque el riñón funcione correctamente y concentre al
máximo de su capacidad, no se conseguirán eliminar todas las substancias de desecho y se producirá
una retención de productos nitrogenados (azotemia).(1–3)
• IRA renal. – Si la causa que ha provocado la hipoperfusión renal se prolonga en el tiempo o ésta es
muy severa, puede desencadenar un daño hipóxico y oxidativo en las células tubulares renales, con
pérdida de polaridad, necrosis y apoptosis celular, que abocaría en un fracaso renal establecido. Las
porciones más susceptibles a este daño son las células de la parte recta del túbulo proximal (S3), ricas
en peroxisomas, y las del túbulo colector.(1,2)
• IRA posrrenal u obstructiva. – Aunque los riñones cumplan inicialmente bien sus misiones de filtrar,
reabsorber y secretar, una obstrucción al flujo urinario acaba repercutiendo en estas funciones y puede
llegar, si es bilateral (o unilateral sobre un único riñón que funcione) a provocar anuria (definida como
la emisión de orina menor de 100 mL/día). En este caso, se habla de fracaso renal agudo obstructivo o
posrrenal. El grado de reversibilidad es alto y la función renal retorna con rapidez a sus valores iníciales
al corregirse la causa o facilitar simplemente que la orina salga (mediante sondaje, cateterización o
nefrostomía).

2. Histopatología

La lesión renal por isquemia-reperfusión es, quizá, la causa más común, aunque también se puede presentar
por la presencia de pigmentos como la hemoglobina y la mioglobina cuando existe hemólisis o destrucción
muscular; esto da como resultado de la disminución del flujo sanguíneo renal que disminuye el transporte de
oxígeno y nutrientes: como resultado de este desequilibrio, las células del epitelio tubular renal sufren lesión
estructural y, dependiendo de la magnitud de la lesión, inclusive funcional, que condiciona la reducción en la
producción de ATP intracelular que favorece la muerte celular ya sea por apoptosis o necrosis. (1,3,4)
 3. Epidemiología y pronóstico

La IRA adquirida en la comunidad se debe en un 70% a causas prerrenales y en un 17% a obstructivas. La

IRA complica más del 5% de todos los ingresos hospitalarios y hasta una tercera parte de los pacientes que
ingresan en unidades críticas. Si utilizamos los criterios RIFLE, el porcentaje puede elevarse hasta un 20% de
todos los pacientes hospitalizados; casi siempre en el contexto de isquemia, sepsis, fármacos y contrastes
yodados. En unidades de críticos la causa suele ser multifactorial y se relaciona con fallo multiorgánico. En
unidades de críticos la causa suele ser multifactorial y se relaciona con fallo multiorgánico. En conjunto más
de la mitad de los casos se deben a IRA prerrenal. Un 40% a IRA renal o parenquimatosa y un 5% a IRA
posrrenal. La mortalidad es muy variable: oscila desde el 15% en la IRA de la comunidad a más del 50% de
los que precisan tratamiento substitutivo en UCI.(1,4,5)

4. Etiología

5. Diagnóstico
Además del algoritmo expuesto, existen marcadores nuevos que permiten identificar el grado de daño renal,
lo que permite(1,6):

• Realizar un diagnóstico precoz del daño renal para permitir anticipadamente una actuación;
• Establecer un diagnóstico diferencial entre diferentes patologías;
• Establecer una estratificación pronóstica.

Entre estos marcadores se encuentran moléculas que se producen en otras células del organismo y que son
filtradas, como la cistatina C y la beta-2 microglobulina, o bien otras que se liberan por el tejido renal a la
sangre o la orina. La cistatina-C es una proteína que se produce por todas las células nucleadas del organismo,
que se filtra libremente en riñón y se reabsorbe completamente en los túbulos proximales. Se mide mejor por
inmuno-nefelometría. No depende de la masa muscular como la creatinina y con filtrados elevados se
correlaciona mejor que ésta con el GF. No se utiliza de forma rutinaria y puede tener especial interés en
pacientes cirróticos. Moléculas como la lipocalina asociada a la gelatinasa de neutrófilo (NAGL), molécula
de daño renal (Kim-1) y la Interleucina-18 urinaria y la 6 en plasma, Netrina-1 en orina, NHE 3 en orina y
enzimas citosólicas (GST) en orina, se están evaluando en diferentes contextos de IRA, pero es todavía pronto
para concluir su utilización universal. (5–7)

6. Tratamiento

El tratamiento ideal es la TRR (terapia de reemplazo renal), el tratamiento médico no tiene ningún valor en la
actualidad.(1,2,4,7)
El criterio para iniciar la TRR de Acute Dialysis Initiative (ADQI) es el siguiente:

1. Oliguria o anuria menor de 200 mL/min.

2. Acidosis metabólica con pH menor de 7.1.
3. Hiperazoemia con Bun igual o mayor de 80 mg/dL.
4. Hipercalemia mayor de 6.5 mEq/L.
5. Hiponatremia menor de 115 mEq/l o hipernatremia mayor de 160 mEq/L.
6. Hipertermia.
7. Anasarca.
8. Síndrome de disfunción orgánica múltiple (SDOM).

Esta clasificación determina el inicio de la terapia de reemplazo renal (trr), si existe un punto de los ocho se
debe pensar en TRR, si se presentan dos puntos es obligatoria la TRR y si hay tres es de urgencia la TRR.
Como se observa las condiciones del paciente con cualquiera de estos ocho puntos son muy graves y aumenta
la morbimortalidad el llegar a ellas para iniciar la TRR. Nuestro criterio es que si existe una causa y la
depuración de creatinina es menor de 15 mL/min, en las embarazadas menores de 30 mL/min y β2
microglobulina mayor de 7.4 mg/dL se inicia TRR sin importar el volumen urinario y la concentración de
creatinina en sangre; se debe de iniciar la TRR.

No son necesarias las máquinas de flujo continuo, cualquier terapista o nefrólogo puede utilizar la hemodiálisis
intermitente, la diálisis peritoneal o la plasmaféresis; lo importante es que conozca las ventajas de una u otra
y las complicaciones que se pueden presentar con cualquiera de los procedimientos utilizados y mantener al
paciente en estabilidad hemodinámica con bioimpedancia o el uso de USCOM.
Bibliografía
1. Antonio Díaz de León-Ponce M, Carlos Briones-Garduño J, raúl Carrillo-Esper A, Moreno-Santillán

A, Augusto Pérez-Calatayud Á. Insuficiencia renal aguda (IRA) clasificación, fisiopatología,

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3. Ginès P, Solà E, Angeli P, Wong F, Nadim MK, Kamath P. Hepatorenal syndrome. Nat Rev Dis

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I C U S y M E D L I N E NEFROLOGI A Publicación Oficial de la Sociedad Española de Nefrología

Guías SEN ACTUACIÓN EN EL FRACASO RENAL AGUDO • TEMA 1 Definiciones de FRA y

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