22 Nursing2018 | Volumen 35 | Número 1
Controlar la hipocalcemia en
la transfusión masiva
de hemoderivados
Fidelindo Lim, DNP, CCRN;
Leon L. Chen, MS, AGACNP-BC, CCRN, CEN,
y Daniel Borski, BSN, RN, OCN
El señor P., de 56 años, tenía antecedentes de
cirrosis, pancreatitis y úlcera péptica. Fue
hospitalizado en el servicio de urgencias con
hematemesis (se calculó aproximadamente
1 l). En la primera consulta, solo respondía
a estímulos dolorosos. Se le colocó de
inmediato un monitor de frecuencia
cardíaca. Sus constantes vitales iniciales
eran: PA 70/40 mmHg; taquicardia sinusal
con frecuencia cardíaca de 134 lat./min;
frecuencia respiratoria de 28 resp./min;
temperatura de 35,5 °C, y SpO2 del 89%
a temperatura ambiente. La hipotermia
leve que presentaba probablemente estaba
relacionada con la pérdida de una cantidad
considerable de sangre y con la hipotensión
durante un tiempo indeterminado1.
Al Sr. P. se le colocó de inmediato una
cánula endotraqueal para proteger las
vías respiratorias y se le introdujeron dos
catéteres periféricos i.v. de gran calibre, una
sonda orogástrica (SOG) de gran calibre y
una sonda urinaria permanente. Se le insertó
una vía arterial y se le administraron 3 l de
cloruro de sodio al 0,9% en bolo i.v.
Los valores analíticos iniciales fueron
MATES/iSTOCK
4,4 g/dl de hemoglobina (Hb; valores
normales: 14-17,4 g/dl) y 13,2% de
hematocrito (Hto; valores normales:
42-52%). Para conocer otras cifras
del análisis, véanse los cuadros Valores
analíticos iniciales del Sr. P. y Valores
iniciales de la gasometría arterial del Sr. P.
Al Sr. P. se le realizó una
esofagogastroduodenoscopia de urgencia,
que mostró una hemorragia aguda varicosa.
Se inició tratamiento con octreotida i.v. y se
intentó realizar la ligadura endoscópica de
las varices. El Sr. P. se mantuvo hipotenso
a 90/50 mmHg a pesar del tratamiento
en curso con bolos salinos normales,
transfusiones de sangre y tratamiento
vasopresor. La SOG drenó unos 2,5 l de
sangre de color rojo brillante.
En ese momento se inició el protocolo de
transfusión masiva de hemoderivados del
hospital.
Los cuidados enfermeros de los pacientes
que reciben una transfusión masiva es
un desafío porque esta se relaciona con
consecuencias graves y potencialmente
mortales, como hipocalcemia, hipotermia,
coagulopatía por dilución, hipomagnesemia,
reacciones adversas causadas por citrato,
acidosis láctica y embolia gaseosa2. La
Enero/Febrero | Nursing2018 | 23
hipocalcemia clínicamente importante, una
complicación frecuente de la transfusión
masiva, puede provocar disfunción
neurológica y cardiovascular que puede
comprometer aún más la supervivencia.
Se calcula que la mortalidad de los pacientes
que reciben una transfusión masiva
Las dos últimas deiniciones tienen como
objetivo incluir a los pacientes que podrían Valores iniciales de
morir prematuramente o aquellos en fase de la gasometría arterial
reanimación aguda5. Se anima a que cada del Sr. P.
médico revise el protocolo sobre transfusión
masiva del centro correspondiente, t pH: 7,30 (normal: de 7,35 a 7,45)
incluidos los criterios especíicos sobre t PaCO : 33 mmHg (normal: de 35 a
2

para tratar la hemorragia por causas transfusión masiva del centro donde 45 mmHg)
no traumáticas se encuentra alrededor trabajan. t HCO : 16 mEq/l (normal: de 21 a
3

del 23%3. Un análisis exhaustivo de los protocolos 27 mEq/l)

Basado en la exposición del caso sobre transfusión masiva queda fuera del t PaO : 65 mmHg (normal: superior a
2

clínico del Sr. P., este artículo se centra ámbito de este artículo. Sin embargo, 80 mmHg)
especíicamente en el papel de la enfermera dado que la transfusión masiva es una t SaO : 89% (normal: superior al 95%)
2

en el cuidado de pacientes con hipocalcemia actividad clínica poco frecuente, pero de Referencia para valores normales: Theodore AC. Arterial
blood gases. UpToDate 2015. www.uptodate.com
relacionada con una transfusión masiva. grandes repercusiones, se anima al equipo
multidisciplinario a estar familiarizado
Definición de transfusión con el protocolo sobre transfusión masiva
masiva mediante formación continua (p. ej., y estabilidad al sistema esquelético y se
Según el protocolo del centro, la transfusión con simulaciones clínicas) y una sesión utiliza como fuente intercambiable para
masiva se puede deinir de las siguientes de análisis y reflexión tras un caso para mantener los niveles de calcio en el líquido
maneras4: conseguir una mejora continua de la calidad extracelular (LEC). La mayor parte del
t La transfusión de 10 unidades de (v. el cuadro Elementos clave de un protocolo calcio restante (aproximadamente, el 1%)
concentrado eritrocitario o más en un sobre transfusión masiva)6. se encuentra en el líquido intracelular. Solo
periodo de 24 horas. el 0,1-0,2% (aproximadamente de 8,5 a
t La transfusión de 5 unidades de Comprender el papel del calcio 10,5 mg/dl, o de 21 a 26 mmol/l) del calcio
concentrado eritrocitario o más durante El calcio (Ca++) es el principal catión restante se encuentra en el LEC7.
3 o 4 horas. divalente del organismo. Casi todo (99%) La concentración total de calcio sérico
t La transfusión de 3 unidades de el Ca++ del cuerpo humano se almacena en se encuentra de tres formas: ionizada,
concentrado eritrocitario en 1 hora. los huesos, donde proporciona resistencia en complejos y unida a proteínas7.
Aproximadamente el 50% del Ca++ sérico
total está ionizado o libre, lo que signiica
que la molécula del Ca++ es metabólicamente
Valores analíticos iniciales del Sr. P. activa8. Solo la forma ionizada del
Cuando el Sr. P. ingresó en el servicio de urgencias, los valores analíticos iniciales eran Ca++ (normal: 4,65-5,28 mg/dl [1,16-
los siguientes: 1,32 mmol/l]) puede salir libremente del
t Cifra de leucocitos: 16.000 células/mm (normal: 5.000-10.000 células/mm )
3 3 compartimento vascular y participar en
las funciones celulares. Como se analiza
t Cifra de eritrocitos: 2,0 × 106/mm (normal: 4,5-5,5 × 106/mm )
3 3

con más detalle más adelante, estos efectos

t Hb: 4,4 g/dl (normal: 14-17,4 g/dl) de amplio alcance están implicados en la
t Hto: 13,2% (normal: 42 -52%) coagulación de la sangre, los potenciales de
t Plaquetas: 86.000/mm (normal: 140.000-400.000/mm )
3 3
membrana y la excitabilidad neuronal; la
t Tiempo de tromboplastina parcial activada: >60 s (normal: 21,0-35,0 s) función del músculo esquelético, cardíaco
t Tiempo de protrombina: 30 s (normal: 11,0-13,0 s) y liso, y la liberación de varias hormonas
t Índice internacional normalizado: 2,10 (normal: 0,8-1,2) y neurotransmisores. La concentración
t Sodio sérico: 148 mEq/l (normal: 135-145 mEq/l) de Ca++ sérico ionizado está estrictamente
t Potasio: 4,8 mEq/l (normal: 3,5-5,2 mEq/l) regulada por la hormona paratiroidea (PTH)
t Cloruro: 105 mEq/l (normal: 96-106 mEq/l) y la vitamina D7 (v. el cuadro Comprender la
t Dióxido de carbono: 17 mEq/l (normal: 23-30 mEq/l) homeostasis del Ca++).
t Ca total: 7,8 mg/dl (normal: 8,8-10,4 mg/dl; Ca ionizado: no se determinó en este
++ ++ Alrededor del 10% del Ca++ sérico se
paciente) encuentra en complejos o unido a ácidos
t Fosfato: 5,1 mg/dl (normal: 2,7-4,5 mg/dl) orgánicos e inorgánicos, como el citrato y el
Referencia para valores analíticos normales: Fischbach F, Dunning III MB. Manual of Laboratory and Diagnostic Tests. fosfato. El 40% restante del Ca++ sérico está
9th ed. Philadelphia, PA: Wolters Kluwer Health/Lippincott Williams & Wilkins; 2014. unido a las proteínas, principalmente a la

24 Nursing2018 | Volumen 35 | Número 1

albúmina9. Por esta razón, los niveles totales
de Ca++ sérico están muy influidos por los
niveles de albúmina sérica. Los niveles de
Ca++ ionizado también están inversamente
afectados por el pH de la sangre; cuando el
pH arterial aumenta, se une más calcio a la
proteína7.
Se han propuesto fórmulas para obtener
un nivel de Ca++ corregido basado en los
niveles de Ca++ sérico total y de albúmina
sérica, pero el método más preciso para
medir el calcio sérico metabólicamente
activo es obtener un nivel de Ca++ ionizado.
Sin embargo, quizá no se lo pueda utilizar
como protocolo estándar en todos los
entornos8,9.
Cómo surge la hipocalcemia
La hipocalcemia refleja un nivel de
calcio sérico total inferior a 8,8 mg/dl
(2,2 mmol/l) y un nivel de Ca++ ionizado
inferior a 4,65 mg/dl (1,16 mmol/l). La
seudohipocalcemia está provocada por
hipoalbuminemia. Produce una disminución
del Ca++ unido a proteínas más que del Ca++
ionizado y en general es asintomática. Antes
de que se pueda establecer un diagnóstico
de hipocalcemia, el calcio sérico total debe
corregirse con niveles bajos de albúmina7.
Las causas más frecuentes de
hipocalcemia son las pérdidas anormales
de calcio por el riñón, el deterioro en la
capacidad de movilizar calcio del hueso
debido a hipoparatiroidismo y el aumento
de la unión a proteínas o quelación, de tal
manera que grandes cantidades de calcio se
encuentran en una forma no ionizada. En
la insuiciencia renal, una causa importante
de hipocalcemia, la disminución de la
producción de vitamina D activada y la
hiperfosfatemia desempeñan un papel.
Debido a la relación inversa entre calcio y
fosfato, cuando los niveles de Ca++ sérico
disminuyen, aumentan los niveles de
fosfato7.
Los niveles de magnesio también afectan
a los niveles de Ca++ sérico al influir en
la secreción de PTH y la reabsorción
intestinal de Ca++10. Se ha demostrado
que la hipomagnesemia grave provoca
hipocalcemia secundaria8. En casos de
hipomagnesemia crónica, el descenso del
calcio sérico se debe a un efecto inhibidor
Comprender la homeostasis del Ca++7
Los mecanismos
homeostáticos que regulan Descenso del calcio
sérico
los niveles séricos de
calcio y fósforo implican
al intestino, riñón y hueso,
principalmente mediante Glándulas
la interacción compleja paratiroideas
de la PTH y la vitamina D.
La función principal de Hormona
la hormona paratiroidea paratiroidea
Activación de
(PTH) es mantener las la vitamina D
concentraciones de calcio
Hueso
del líquido extracelular
(LEC) mediante
Liberación
la estimulación de la de calcio
liberación de calcio y Riñón
fósforo del hueso en Intestino
el LEC; el aumento de Aumento de la
la reabsorción renal absorción de calcio
de calcio y la excreción de
Descenso de la eliminación
fósforo; y la mejora de la de calcio y aumento de la
absorción gastrointestinal eliminación de fósforo
de calcio y fósforo con sus
efectos sobre la síntesis de
Aumento del
vitamina D. La vitamina D, calcio sérico
que funciona como una Retroalimentación
hormona, es sintetizada
por la piel y es convertida en su forma activa, calcitriol, en el riñón. La forma activa de
la vitamina D tiene varios efectos sobre los intestinos, los riñones y los huesos, que
aumentan los niveles séricos de calcio y fósforo, y contribuyen a la regulación de su
retroalimentación. Estimula la absorción del calcio y, en menor medida, del fósforo por el
intestino; aumenta la reabsorción de calcio y fósforo por los túbulos renales, e inhibe la
síntesis de PTH por las glándulas paratiroideas.
sobre la secreción de PTH. Sin embargo, estado crítico, también pueden contribuir a
en la hipomagnesemia de inicio agudo, la hipocalcemia9.
el mecanismo aún no se conoce por Al igual que en el caso del Sr. P., la
completo11. pancreatitis aguda a menudo se asocia
Los pacientes hospitalizados corren el con hipocalcemia. La combinación se
riesgo de sufrir hipocalcemia debido a su relaciona con peores resultados (v. el
estado de enfermedad y causas yatrógenas. cuadro Pancreatitis e hipocalcemia: una
Por ejemplo, la sepsis y otros estados combinación mortal)12.
proinflamatorios están relacionados con
la hipocalcemia. Se ha demostrado que Por qué la transfusión masiva
muchas citocinas inflamatorias, como el puede provocar hipocalcemia
factor de necrosis tumoral D, inhiben la Entre las causas yatrógenas de hipocalcemia
PTH, lo que provoca hipocalcemia. La en pacientes en estado crítico se pueden
lesión renal aguda y la hipervolemia, que citar la sobrecarga de volumen a causa de
son trastornos frecuentes en pacientes en reanimación con líquidos y transfusiones
Enero/Febrero | Nursing2018 | 25
de sangre intensivas9. Desde hace mucho
tiempo se conoce la asociación entre Elementos clave de un protocolo de transfusión
transfusión de sangre e hipocalcemia13. masiva6
En un estudio retrospectivo de pacientes
traumatológicos que recibieron una El American College of Surgeons Trauma Quality Improvement Program ofrece
recomendaciones para desarrollar e iniciar un protocolo de transfusión masiva (PTM)
transfusión masiva, se observó que el 97%
en traumatología. Las recomendaciones especifican que los PTM deben ser documentos
(n = 152) de los pacientes presentaban
escritos accesibles y familiares para todos. Todo el personal debe recibir una formación
hipocalcemia. El 71% de estos pacientes inicial y se deben programar simulacros con regularidad para mantener el dominio. Las
tenía hipocalcemia grave, deinida como recomendaciones establecen que esto es muy importante en centros más pequeños
calcio ionizado < 3,6 mg/dl (0,90 mmol/l)14. donde la transfusión masiva es poco frecuente.
La hipocalcemia grave se relacionó con El PTM debe abordar:
peores resultados.
En pacientes que reciben transfusiones
t Desencadenantes para iniciar la transfusión masiva en traumatología. Entre los
desencadenantes se debe encontrar, al menos, uno de los siguientes: evaluación de
de sangre, la hipocalcemia es el resultado de la puntuación del consumo de sangre de dos o más, inestabilidad hemodinámica
la quelación de citrato del Ca++ sérico15. continua, hemorragia activa que requiera cirugía o angioembolización, y transfusión
Cada unidad de concentrado eritrocitario sanguínea en casos de traumatismos.
(UCE) y plasma fresco congelado (PFC)
t Reanimación en el área de traumatología, incluida la disponibilidad de productos
contiene, aproximadamente, 3 g de para el PTM, suministro y transfusión.
citrato utilizado como conservante y
t Continuar el PTM en el quirófano, la sala de angiografía y la UCI.
anticoagulante. En general, el hígado
metaboliza y elimina el citrato en
t Procesos del servicio de transfusión respecto al suministro de hemoderivados.
cuestión de minutos. Sin embargo, en t Objetivos de la transfusión.
pacientes con shock hemorrágico y que t Finalización del PTM.
requieren una transfusión masiva, como t Control de la mejora del rendimiento.
en el caso del Sr. P., la función hepática a Las recomendaciones analizan cada elemento en detalle y ofrecen indicadores de
menudo se encuentra afectada debido rendimiento, como el tiempo desde la solicitud de PTM hasta la perfusión de la primera
a la hipoperfusión14. En el caso del Sr. P., unidad de concentrado eritrocitario y los hemoderivados desperdiciados.
los antecedentes de cirrosis y pancreatitis
aumentaban el riesgo de hipocalcemia.
En el contexto del shock hemorrágico, la
hipoperfusión hepática provocó niveles un papel fundamental en la coagulación con la transfusión de una gran cantidad
críticos de hipocalcemia debido a la unión normal15. El Ca++ es un cofactor en los de hemoderivados a temperatura fría, la
del citrato. factores II, VII, IX, y X junto con la transfusión masiva puede empeorar la
La hipocalcemia en pacientes en proteína C y la proteína S de la cascada tríada mortal de hipotermia, acidosis y
estado crítico que requieren una de coagulación, y también contribuye coagulopatía, pues en esta situación los
transfusión masiva es excepcionalmente a la adherencia plaquetaria en el sitio pacientes con shock hemorrágico corren
perjudicial porque el Ca++ desempeña de la lesión vascular14. En combinación mayor riesgo de muerte16. En el caso
del Sr. P., la hipotermia se trató con un
calentador de sangre durante la transfusión
y se evitó la exposición innecesaria de la
Pancreatitis e hipocalcemia: una combinación mortal supericie corporal del Sr. P. La acidosis
metabólica en la transfusión masiva es el
La pancreatitis aguda a menudo se asocia con hipocalcemia debido a la autolipólisis
resultado de la hipoperfusión de órganos
de las enzimas pancreáticas y la saponificación grasa (hidrólisis de los ésteres de
especíicos (metabolismo anaeróbico) y
ácidos grasos, que la convierten en sales de calcio o “jabón”)15. La hipocalcemia en la
la disfunción hepática, lo que impide la
pancreatitis es un fenómeno bien reconocido, pero la comprensión del mecanismo de
conversión del citrato en bicarbonato y
la lesión aún no se conoce por completo. La teoría actual afirma que en la fase aguda
provoca acidosis láctica17.
de la pancreatitis las células acinares lesionadas en el páncreas liberan enzimas que
disuelven lípidos que digieren la grasa mesentérica y liberan ácidos grasos. Estos ácidos
Hipocalcemia y disfunción
grasos pueden formar sales de calcio que no se absorben, lo que provoca hipocalcemia28.
cardíaca
Los marcadores inflamatorios liberados de la pancreatitis aguda también acrecientan
Además de la coagulación, el Ca++
la hipocalcemia al inhibir la PTH. La hipocalcemia en la pancreatitis aguda es un
desempeña un papel importante
indicador de gravedad y se asocia con peores resultados12.
en la estabilidad de la membrana

26 Nursing2018 | Volumen 35 | Número 1

neuromuscular y cardiovascular, la
conducción cardíaca y la contractilidad
miocárdica18. Se ha demostrado que
la administración de suplementos de
Ca++ mejora los signos y síntomas de
la insuiciencia cardíaca e hipotensión
en pacientes en estado crítico con
hipocalcemia crónica y sin ella9.
Puesto que el Ca++ desempeña un
papel en la contractilidad miocárdica,
la hipocalcemia se ha relacionado con
disfunción cardíaca. Newman et al.
realizaron una revisión sistemática y
un metaanálisis de casos clínicos desde
1948 hasta 2011 en que describieron
la hipocalcemia relacionada con la
disfunción cardíaca19. La revisión
mostró que las disfunciones cardíacas
más frecuentemente relacionadas con la
hipocalcemia son insuiciencia cardíaca,
prolongación del intervalo QT corregido
(QTc) y taquicardia sinusal. Aunque no
se puede establecer una relación causal
clara, el 98% de las disfunciones cardíacas
descritas se resolvieron después del
tratamiento con perfusiones de calcio.
Y en un pequeño estudio que utilizó la
ecocardiografía para evaluar la función
cardíaca posterior a diálisis en pacientes
con enfermedad renal terminal, una
disminución aguda de la función sistólica
se asoció con una disminución del nivel
de Ca++ ionizado19.
Las constantes vitales del Sr. P.
Mientras estaba en la UCI, el Sr. P. estaba
aletargado y movía bruscamente sus
extremidades superiores (convulsiones
focales cuestionables). También presentó
el signo de Trousseau, que es un espasmo
carpopedal provocado cuando se hincha un
manguito esigmomanómetro por encima
de la PA sistólica durante 3 minutos
(v. el cuadro Signo de Trousseau en la
hipocalcemia). El espasmo carpopedal
se caracteriza por la aducción del
pulgar, la lexión de las articulaciones
metacarpofalángicas, la extensión de
las articulaciones interfalángicas y la
lexión de la muñeca, y es un signo de
hipocalcemia20. Su nivel de calcio sérico
total en ese momento era 6,8 mg/dl y el
nivel de Ca++ ionizado, 3,0 mg/dl. El ECG
mostró taquicardia sinusal y prolongación
del QTc. La hipocalcemia, de forma
característica, provoca la prolongación
del QTc, lo que aumenta el riesgo de sufrir
torsades de pointes, una arritmia cardíaca
potencialmente mortal20. Además, la
ecocardiografía a la cabecera del paciente
mostró una nueva disfunción sistólica
moderada del ventrículo izquierdo. La
fracción de eyección era del 50% (normal:
≥55%).
El Sr. P. presentaba signos de
hipocalcemia grave relacionada con
una transfusión masiva y agravada por
hipocalcemia previa y comorbilidades,
entre las cuales se encontraban cirrosis y
pancreatitis.
Las manifestaciones clínicas de la
hipocalcemia dependen de la gravedad y
cronicidad. Entre los síntomas y signos
inespecíicos pueden citarse cansancio,
hiperirritabilidad, ansiedad y depresión.
Los signos especíicos, como el signo de
Trousseau (como en el caso del Sr. P.) y el
signo de Chvostek indican excitabilidad
neuromuscular20.
El signo de Chvostek es la contracción
de los músculos faciales ipsilaterales al
percutir el nervio facial justamente por
delante de la oreja. La respuesta varía desde
la contracción del labio hasta el espasmo de
todos los músculos faciales y depende de la
gravedad de la hipocalcemia8,20.
Los signos graves de hipocalcemia
incluyen convulsiones, laringoespasmo
y broncoespasmo. Puesto que ponen en
peligro las vías respiratorias de un paciente,
está indicada la intervención inmediata9.
Las mejores prácticas de
regulación del calcio
Actualmente, no hay recomendaciones
publicadas para regular la hipocalcemia
secundaria a una transfusión masiva. La
práctica clínica deriva principalmente
del manejo general de la hipocalcemia21.
Entre las recomendaciones generales se
encuentran una estrecha vigilancia de
los niveles de Ca++ ionizado sérico del
paciente y evaluar los síntomas y signos
de hipocalcemia.
La hipocalcemia provocada por una
transfusión masiva con niveles de Ca++
Signo de Trousseau en
la hipocalcemia20
El signo de Trousseau es un espasmo
carpopedal provocado cuando se hincha
un manguito de esfigmomanómetro por
encima de la presión arterial sistólica
durante 3 minutos. La muñeca y las
articulaciones metacarpofalángicas
están flexionadas, las articulaciones
interfalángicas hiperextendidas y el
pulgar en aducción.
ionizado por debajo de 3,6 mg/dl
(0,9 mmol/l) o niveles séricos de
calcio total corregido de 7,5 mg/dl o
inferiores, especialmente en pacientes con
manifestaciones neurológicas y cardíacas,
exige una inmediata reposición de
calcio15,21,22. Unos niveles de Ca++ ionizado
por debajo de 3,6 mg/dl se relacionan con
mayor mortalidad en adultos en estado
crítico; además, unos niveles de Ca++
ionizado inferiores a 3,2 mg/dl (0,8 mmol/l)
se asocian con arritmias cardíacas22-24.
¿Gluconato cálcico o cloruro
cálcico?
Generalmente, el gluconato cálcico es
la sal de calcio i.v. preferida porque
es menos probable que el cloruro cálcico
provoque necrosis tisular si se extravasa22.
Sin embargo, el cloruro cálcico puede ser
preferible al gluconato cálcico cuando la
función hepática no es normal (como en
el caso del Sr. P.), ya que la disminución
del metabolismo del citrato produce una
liberación más lenta de calcio ionizado25.
El 10% del gluconato cálcico contiene
Enero/Febrero | Nursing2018 | 27
 90 mg de calcio elemental por cada 10 ml,
mientras que el 10% del cloruro cálcico
contiene 270 mg de calcio elemental por
cada 10 ml22.
La reposición de cloruro cálcico
generalmente se reserva para la
hipocalcemia grave sintomática, con niveles
de Ca++ ionizado inferiores a 4 mg/dl
(1 mmol/l)21. Para evitar la extravasación y
la necrosis tisular, el cloruro cálcico debe
administrarse con un dispositivo de acceso
venoso central.
En el caso del Sr. P., se perfundieron
2 g de gluconato cálcico durante 2 horas.
También se administró loracepam i.v. para
controlar la posible actividad convulsiva.
Los movimientos espasmódicos del brazo
desaparecieron después de la primera hora
y su QTc volvió a la normalidad, aunque
permaneció hipotenso con una PA sistólica
de 85 a 92 mmHg.
Las perfusiones de reposición de calcio
deben administrarse lentamente a una
velocidad de perfusión máxima de
100 mg/min, excepto en situaciones
de urgencia, ya que las reacciones adversas
a los preparados de Ca++ i.v. están asociadas
con la perfusión rápida22. El calcio debe
diluirse en dextrosa y agua o solución
salina porque las soluciones concentradas
de calcio irritan las venas. Además, la
solución i.v. no debe contener bicarbonato
ni fosfato, que puede formar sales de
calcio insolubles. Debe tenerse precaución
para evitar administrar demasiado calcio
y provocar hipercalcemia al controlar
la concentración de calcio ionizado.
Los pacientes con niveles de Ca++ sérico
muy bajos requieren un control cardíaco
continuo y mediciones frecuentes del
QTc22.

No perder de vista
los electrolitos
La transfusión masiva produce una
serie de desequilibrios metabólicos
interrelacionados debido a la rápida
perfusión de gran cantidad de
hemoderivados en un corto espacio de
tiempo. Además de la hipocalcemia y los
potenciales desequilibrios electrolíticos
y del pH se pueden citar hiperpotasemia
(a causa de la hemólisis eritrocitaria en

28 Nursing2018 | Volumen 35 | Número 1

sangre almacenada), hipopotasemia (por
reentrada de potasio en los eritrocitos
transfundidos), hipomagnesemia (por
la unión de citrato), acidosis metabólica
(provocada por la pérdida de potasio de
los eritrocitos almacenados , sobre todo
sangre irradiada) y alcalosis metabólica
(por la sobrecarga de citrato; el citrato
genera bicarbonato)17. Los paneles
metabólicos en serie o las pruebas
electrolíticas en el punto de asistencia y
las tendencias de la gasometría arterial
(ABG, arterial blood gas) forman parte de
las mejores prácticas para los pacientes
que reciben una transfusión masiva.
Después de recibir 2 g de gluconato
cálcico i.v., la ABG del Sr. P. mostró
acidosis metabólica parcialmente
compensada, además de hiperpotasemia e
hipomagnesemia. El nivel de Ca++ sérico
total se mantuvo en 7,8 mg/dl y el Ca++
ionizado fue 2,3 mg/dl. La SOG continuó
drenando cantidades importantes de sangre.
La acidosis metabólica y la cirrosis pueden
haber desempeñado un papel en su mala
respuesta a la reposición de Ca++ i.v.
Una transfusión masiva rápida en
pacientes con disfunción hepática puede
provocar hipocalcemia ionizada más grave
y prolongada en comparación con una
en pacientes con una función hepática
normal26. La quelación de Ca++ con citrato
en sangre de donantes forma un complejo
de Ca++-citrato que se metaboliza en el
hígado. Alguna evidencia indica que el Ca++
ionizado < 2,4 mg/dl (0,60 mmol/l) puede
provocar paro cardíaco27.
En el caso del Sr. P., la disfunción
hepática puede haber retrasado la
corrección de los niveles de Ca++ sérico.
Además, su pancreatitis también puede
haber empeorado la hipocalcemia
secundaria a la retención de Ca++ por
saponiicación. Como parte del tratamiento
integral de la hipocalcemia provocada
por transfusión masiva, se deben iniciar
intervenciones simultáneas para corregir
la hipomagnesemia, la hiperfosfatemia y
la hipoalbuminemia15,26.
En total, el Sr. P. recibió 14 unidades
de concentrado eritrocitario, 12 unidades de
plasma congelado en fresco y 10 unidades
de plaquetas en un periodo de 12 horas.
Los resultados analíticos posteriores a la
transfusión fueron: 5,8 g/dl de Hb; 16,00%
del Hto; 60.000 plaquetas/mm3; tiempo de
tromboplastina parcial activada > 100 s,
e índice internacional normalizado de 2,3.
El Ca++ sérico se mantuvo en 7,8 mg/dl y
el Ca++ ionizado fue 2,3 mg/dl.
El Sr. P. presentó taquicardia ventricular
sin pulso unas horas más tarde, muy
probablemente por la combinación de
hipocalcemia grave y acidosis metabólica.
Durante un intento fallido de reanimación, se
mantuvo la hematemesis masiva.
Superar el desafío
Indicada o no por causas traumáticas
o no traumáticas, la transfusión masiva
de hemoderivados se asocia con
complicaciones graves y elevada mortalidad.
Las enfermeras deben estar familiarizadas
con el protocolo de transfusión del centro
en que trabajan y participar en cursos de
formación continua y simulacros para
mantener la competencia6. ■
BIBLIOGRAFÍA
1. Kheirbek T, Kochanek AR, Alam HB. Hypothermia
in bleeding trauma: a friend or a foe? Scand J Trauma
Resusc Emerg Med. 2009;17:65.
2. Mitra B, Olaussen A, Cameron PA, O’Donohoe T,
Fitzgerald M. Massive blood transfusions post trauma
in the elderly compared to younger patients. Injury.
2014;45(9):1296-1300.
3. DeSimone RA, Goss CA, Hsu YMS, Haas T, Cushing
MM. Massive transfusion protocols: indications,
ratios and mortality in the non-trauma setting. Blood.
2015;126(23)2348.
4. Paterson TA, Stein DM. Hemorrhage and
coagulopathy in the critically ill. Emerg Med Clin
North Am. 2014;32(4):797-810.
5. Mitra B, Cameron PA, Gruen RL, Mori A, Fitzgerald
M, Street A. The deinition of massive transfusion in
trauma: a critical variable in examining evidence for
resuscitation. Eur J Emerg Med. 2011;18(3):137-142.
6. ACS TQIP. Massive transfusion in trauma guidelines.
https://www.facs.org/~/media/iles/quality%20
programs/trauma/tqip/massive%20transfusion%20
in%20trauma%20guildelines.ashx
7. Porth CM. Essentials of Pathophysiology: Concepts
of Altered Health States. 4th ed. Philadelphia, PA:
Wolters Kluwer; 2015:182-183.
8. Chang WT, Radin B, McCurdy MT. Calcium,
magnesium, and phosphate abnormalities in the
emergency department. Emerg Med Clin North Am.
2014;32(2):349-366.
9. Kelly A, Levine MA. Hypocalcemia in the critically
ill patient. J Intensive Care Med. 2013;28(3):166-177.
10. Goltzman D. Etiology of hypocalcemia in adults.
UpToDate. 2016. www.uptodate.com.
11. Yamamoto M, Yamaguchi T, Yamauchi M, Yano S,
Sugimoto T. Acute-onset hypomagnesemia-induced
hypocalcemia caused by the refractoriness of bones
and renal tubules to parathyroid hormone. J Bone
Miner Metab. 2011;29(6):752-755.
12. Zhang Y, Wu H, Wang C. Serum calcium as
an indicator of persistent organ failure in acute
pancreatitis. Am J Emerg Med. In press.
13. Denlinger JK, Nahrwold ML, Gibbs PS, Lecky
JH. Hypocalcaemia during rapid blood transfusion in
anaesthetized man. Br J Anaesth. 1976;48(10):995-
1000.
14. Giancarelli A, Birrer KL, Alban RF, Hobbs BP, Liu-
DeRyke X. Hypocalcemia in trauma patients receiving
massive transfusion. J Surg Res. 2016;202(1):182-187.
15. Shoback DM. Hypocalcemia management.
Endotext [Internet]. 2015. www.endotext.org.
16. Van Wessem KJP, Twigt BA, ten Duis K, Leenen
LPH. Massive transfusion in multi-trauma patients. Int
J Case Rep Imag. 2014;5(7):474-481.
17. Pham HP, Shaz BH. Update on massive transfusion.
Br J Anaesth. 2013;111(suppl 1):i71-i82.
18. Elmer J, Wilcox SR, Raja AS. Massive transfusion in
traumatic shock. J Emerg Med. 2013;44(4):829-838.
19. Newman DB, Fidahussein SS, Kashiwagi DT,
et al. Reversible cardiac dysfunction associated
with hypocalcemia: a systematic review and
metaanalysis of individual patient data. Heart Fail Rev.
2014;19(2):199-205.
20. Goltzman D. Clinical manifestations of
hypocalcemia. UpToDate. 2015. www.uptodate.com.
21. Kraft MD. Phosphorus and calcium: a review for
the adult nutrition support clinician. Nutr Clin Pract.
2015;30(1):21-33.
22. Goltzman D. Treatment of hypocalcemia.
UpToDate. 2015. www.uptodate.com.
23. Lier H, Krep H, Schroeder S, Stuber F.
Preconditions of hemostasis in trauma: a review. The
influence of acidosis, hypocalcemia, anemia, and
hypothermia on functional hemostasis in trauma.
J Trauma. 2008;65(4):951-960.
24. Cecchi E, Grossi F, Rossi M, Giglioli C, De Feo ML.
Severe hypocalcemia and life-threatening ventricular
arrhythmias: case report and proposal of a diagnostic
and therapeutic algorithm. Clin Cases Miner Bone
Metab. 2015;12(3):265-268.
25. Hess JR. Massive blood transfusion. UpToDate.
2017. www.uptodate.com/contents/massive-
bloodtransfusion.
26. Chung HS, Cho SJ, Park CS. Effects of liver
function on ionized hypocalcaemia following rapid
blood transfusion. J Int Med Res. 2012;40(2):572-582.
27. Meikle A, Milne B. Management of prolonged
QT interval during a massive transfusion: calcium,
magnesium or both? Can J Anaesth. 2000;47(8):
792-795.
28. Ahmed A, Azim A, Gurjar M, Baronia AK.
Hypocalcemia in acute pancreatitis revisited. Indian
J Crit Care Med. 2016;20(3):173-177.
En la ciudad de Nueva York, Fidelindo Lim es profesor
asistente clínico en la New York University College of
Nursing, Leon L. Chen enfermera de práctica avanzada
en el departamento de anestesia y cuidados críticos del
Memorial Sloan Kettering Cancer Center, y Daniel Borski
es enfermero clínico en el Presbyterian Weill Cornell
Hospital de Nueva York.
Los autores y los editores declaran no tener ningún
conflicto de intereses potencial, económico o de otro tipo
relacionado con este artículo.
Enero/Febrero | Nursing2018 | 29