Depresión y antidepresivos

Introducción
La depresión se define como un
trastorno del animo caracterizado
por:
Disminución del
Insomnio
autoestima

Fatigabilidad Inhibición
 Se acepta que esta relacionada con la reducción de la transmisión
del impulso nervioso en zonas especificas del SNC, debido a una
déficit de neurotransmisores en la sinapsis.
✔ Serotonina
✔ Noradrenalina
✔ Dopamina
Funciones y deficiencias
Tipos de depresión

Trastorno depresión menor (reactiva o exógena):

ocurre en respuesta a estímulos externos (factor ambiental
definido)

Trastorno depresivo mayor (endógena): aparece sin

causa aparente. Se atribuye a factores disposicionales.
Epidemiologia

El trastorno depresivo
mayor, tanto en adultos Las tasas son mas altas
como en adolescente, es en el grupo de edades
dos veces mas comprendidas entre 25 y
frecuentemente en 44 años.
mujeres que en hombres.
Hasta un 25% de pacientes con enfermedades crónicas (diabetes,
infarto de miocardio, infarto cerebral, carcinomas) desarrollan un
episodio depresivo mayor durante su enfermedad. La depresión
mayor sin tratamiento con frecuencia es la causa de dificultad
intelectual y cognitiva en los ancianos.
El trastorno depresivo mayor esta asociado a una mortalidad alta.
Los sujetos con trastornos depresivos que mueren por suicidio
llegan al 15% y la tasa de mortalidad llegan a cuadriplicarse en
sujetos de mas de 55 años de edad
Fisiopatología
Los pacientes
con depresión
mayor tiene
síntomas que • Noradrenalina (NA)
reflejan cambios • Serotonina (5-HT)
en los
neurotransmisor
es como:
La hipótesis sobre la etiología
Esta inspirada
en las acciones
de los
fármacos
utilizados en su
tratamiento:
Inhibidores de la aminooxidasa (IMAO), inhiben la
degradación oxidativa de noradrenalina y de serotonina,
aumentando así el aporte de estos neurotransmisores en sus
receptores
Antidepresivos tricíclicos, heterocíclicos (AT-AEC) e
inhibidores de la recaptacion de serotonina, inhiben los
procesos de recaptación de estas aminas y provocan así una mayor
concentración de estos neurotransmisores en sus receptores.
 Fármacos y causas asociadas

✔ Los pacientes alcohólicos puede existir

sospecha de depresión mayor
✔ Patologías como alzhéimer, endocrinas, enfermedades
cardiovasculares, infecciones y los estados deficitarios pueden
estar asociados a la depresión
Manifestaciones clínicas
Trastorno depresivo mayor se
caracteriza por un periodo de al
menos 2 semanas de estado de
animo depresivo la mayor parte del
día, casi cada día o perdida de interés
por la capacidad para el placer en
todas o casi todas las actividades, la
mayor parte del día
✔ Perdida importante de peso sin hacer régimen o aumento de peso
✔ Insomnio o hipersomnia casi cada día
✔ Agitación o enlentecimiento psicomotores casi cada día
✔ Fatiga o perdida de energía casi cada día
✔ Sentimiento de inutilidad
✔ Disminución de la capacidad para pensar o concentrarse,
indecisión
✔ Pensamiento recurrente de muerte, ideación suicida recurrente
Tratamiento
El tratamiento de la depresión incluye tanto la farmacoterapia
como la psicoterapia.
Fármacos antidepresivos
Todos los antidepresivos actúan aumentando la concentración de
aminas neurotransmisoras en la sinapsis.
 Antidepresivos heterocíclicos
Antidepresivos tricíclicos (ADT) o clásicos:
✔ Amitriptilina
✔ Nortriptilina
Mecanismo de acción
Los ADT bloquean en forma no selectiva la recaptación
presináptica de NA y 5-HT, aumentando las concentraciones de
estos NTs en el espacio sináptico, donde pueden actuar sobre sus
receptores.
La función de este tipo de fármacos se basa en bloquear el
transporte de serotonina y noradrenalina, y en menor medida de
dopamina, de forma que estos químicos no pueden ser enviados de
vuelta a la neurona que envía las señales para ser reutilizados,
consiguiéndose así una mayor concentración de neurotransmisor,
aumentando el nivel de la actividad neuronal y por tanto la mejora
del estado de ánimo en la persona.
 Acciones farmacológicas
✔ Acción antidepresiva. Aparece a partir de las 2-3 semanas de tratamiento
✔ Acción sedante. Puede ser beneficioso o constituir un efecto indeseable
✔ Acción agripnoanalgesica. Alivian ciertos tipos de dolor urente crónico
rebelde (ej. Neuropatia diabética)
✔ Acción anticolinérgica. Aparece al inicio del tratamiento y es responsable de
muchas Rams (sequedad de boca, retención urinaria, constipación)
 Inhibidores selectivos de la recaptación de
serotonina (ISRS)
Inhiben de forma especifica la recaptación de serotonina, sin
afectar la recaptación de noradrenalina y dopamina. Con lo cual
presenta una baja incidencia de efectos secundarios.
✔ Fluoxetina
✔ Sertralina
✔ Escitalopram
Mecanismo de acción
Los ISRS actúan potenciando la actividad serotoninérgica en el
SNC, bloqueando la recaptación presináptica de serotoninérgica, lo
cual aumenta inicialmente la cantidad de serotonina en el espacio
sináptico.
Los ISRS bloquean de una manera específica el transporte de la
serotonina, impidiendo que ésta vuelva a la neurona que envía las
señales para su reutilización, y así aumenta la concentración de
serotonina en la sinapsis libre para unirse a su receptor.
RAMs
Las Rams iniciales suelen aparecer en las primeras dos semanas, son
de carácter leve y remiten espontáneamente.
Las RAMs mas frecuentes son moderados
e incluyen:
✔ Nauseas
✔ Aumento del rimo intestinal
✔ Ansiedad
✔ Cefalea
✔ Insomnio
✔ Aumento de sudoración
 Inhibidores de la MAO
Los IMAO reciben el nombre de agentes timoererticos porque
suprimen el estado depresivo con elevación del humor hasta la
euforia.
✔ Selegilina
 Mecanismo de acción
Los IMAO se unen firmemente e inhiben en forma irreversible a la
MAO, enzima encargada de la degradacion metabólica de los
NTs tipo monoaminas, como la NA y la 5-HT. El bloqueo se
traduce en un incremento delos niveles de:
✔ NA
✔ Serotonina
Este tipo de fármacos bloquean la acción de la enzima monoamino
oxidasa (MAO), evitando así la degradación de noradrenalina,
serotonina y dopamina por parte de la neurona presináptica,
consiguiendo que haya mayor concentración de neurotransmisor
disponible en la sinapsis (puente encargada de la comunicación en
las neuronas) y, por ende, un aumento en la actividad del cerebro.
 RAMs
✔ SNC: sedación, excitación, mareos, cefaleas, hiperactividad, insomnio,
alteraciones de la memoria
✔ CV: hipotensión ortostática, arritmias, HTA paradójica
✔ OJOS: visión borrosa
✔ TGI: boca seca, estreñimiento, nauseas, anorexia, diarrea
✔ TGU: alteración del libido
✔ Otros: edema periférico, diaforesis, cambios de peso
 CONCLUSIÓN
El tratamiento de la depresión debe ser abordado desde un punto de vista
integral, donde el apoyo, por parte de los profesionales de la salud y de los
familiares, debe ser completo, con un enfoque que vaya encaminado no sólo a
aliviar los signos y síntomas de la depresión, sino también a detectar las
posibles causas que provocan el padecimiento desde los factores mencionados
anteriormente (biológicos, psicológicos y sociales). Es importante que al
realizar el diagnóstico se lleve a cabo una evaluación exhaustiva y diferencial
con tal de determinar qué tipo de trastorno depresivo ocurre en el paciente.
El paciente debe sentirse apoyado durante las etapas del tratamiento. Por su
parte, el profesional de la salud debe tomar en cuenta los criterios
correspondientes a como se vaya presentando la enfermedad, en qué episodios,
los tiempos y la situación del paciente, haciendo énfasis en el tiempo de efecto
de los fármacos y su mecanismo de acción y de qué manera se presentará la
mejoría en el paciente.
Bibliografía
Axel García-Burgos* , Lizbeth Josefina González-Herrera** 
CIENCIA UANL / AÑO 22, No.93 enero-febrero 201
• https://doi.org/10.29105/cienciauanl22.93-1
https://cienciauanl.uanl.mx/?p=8504