VERONICA

TRASTORNOS DEPRESIVOS
DEFINICIÓN
Del latín depressio, que significa ‘opresión’, ‘encogimiento’ o ‘abatimiento’
Según DSM 5:
Trastorno de desregulación destructiva del estado de ánimo
Según RAE
Síndrome caracterizado por una tristeza profunda y por la inhibición de las funciones psíquicas, a
veces con trastornos neurovegetativos.
Según el libro Kaplan:
Estado mental que se caracteriza por sentimientos de tristeza, soledad, desesperanza, baja
autoestima y autorreproche; los signos acompañantes incluyen retraso psicomotor o, en ocasiones,
agitación, retirada del contacto interpersonal y síntomas vegetativos, como insomnio y anorexia. El
término hace referencia a un estado de ánimo con estas características o un a un trastorno del
estado de ánimo.
EPIDEMIOLOGÍA
En la población en general; 2-3% en hombres y 5-9% mujeres. Sin tratamiento el 15% comete
suicidio.
Es más frecuente en estratos bajos, viudos, solteros y mujeres casadas; pero concentrados
únicamente en el trastorno depresivo mayor no hay diferencia.
SÍNTOMAS GENERALES: Cuatro grandes grupos.
a. Síntomas afectivos. Son la característica fundamental de la depresión e incluyen cambios en el
estado de ánimo con tristeza, pesimismo, falta de ilusión, desesperanza y tendencia al llanto.
b. Síntomas cognitivos. Derivan de la modulación del ánimo sobre la valoración negativa que el
individuo hace de sí mismo, del mundo y del futuro (la llamada triada cognitiva de Beck). Respecto a
sí mismo, expresa ideas de minusvalía y de inutilidad. El futuro aparece sombrío, sin posibilidad de
recuperación, pudiendo llegar a la desesperanza, a la aparición de ideas de muerte e incluso ideas
autolíticas. Aparece una disminución de la atención y concentración, pérdida subjetiva de memoria y
puede ser apreciable una bradipsiquia.
c. Síntomas volitivos. Aparece abulia, apatía, falta de iniciativa y de capacidad de decisión para las
tareas normales de la vida diaria, lo que junto al ánimo bajo y la anergia llevan a un deterioro o
abandono de la actividad laboral o doméstica.
d. Síntomas somáticos. Afectan a diversidad de “ritmos biológicos” los más notables son los
trastornos del sueño y del apetito. El sueño se afecta en la mayoría de los casos siendo lo más
frecuente el insomnio de despertar precoz; el apetito suele estar disminuido. Se observa igualmente
disminución del deseo sexual. Otro tipo de síntomas son la tendencia a la somatización con cefaleas
o lumbalgias.
SINTOMAS EN NIÑOS Y ADOLESCENTES
En los niños menores de siete años, la depresión se observa por la presencia de ansiedad e
irritabilidad, rabietas frecuentes, apego excesivo a los padres, tiene miedo de que uno de los padres
fallezca, quejas somáticas (cefaleas, dolor abdominal), somatizaciones difusas (trastornos
alimenticios, enuresis), desinterés en juegos habituales, fatiga constante, dificultad en el desarrollo
emocional, fobias escolares.
En niños de siete años a la edad puberal, se observa la irritabilidad sumada a la agresividad,
apatía, tristeza, aburrimiento, sentimientos de culpa, ideas recurrentes de muerte, baja autoestima,
disminución del rendimiento escolar, fobia escolar, trastornos del sueño, alteración del apetito,
quejas somáticas.
En adolescentes, se mantienen los síntomas descritos en el período anterior y se le agregan las
conductas negativistas y disociales, abuso de alcohol y sustancias, agresividad, hurtos, intentos de
fuga, aislamiento, promiscuidad, descuido en el aseo personal, retraimiento social, disminución del
autoestima y pensamientos referidos al suicidio.
Dado que los comportamientos normales varían de una etapa de la niñez a la otra, es a veces difícil
establecer si un niño está simplemente pasando por una fase de su desarrollo o si está
verdaderamente padeciendo de depresión
SÍNTOMAS EN ANCIANOS
La depresión es más frecuente en personas mayores que en la población general. En varios estudios
se demuestra que la depresión de las personas mayores se correlaciona con un nivel
socioeconómico bajo, la pérdida del cónyuge. una enfermedad física concurrente y el aislamiento
social.
El inicio clínico de la depresión en el anciano puede cursar con una pobre alteración del estado de
ánimo. Incluso puede aparecer enmascarada con otros síntomas principales, tales como la pérdida
de apetito, alteraciones de la memoria, insomnio, síntomas somáticos, ansiedad o irascibilidad.
Puede simular un cuadro de demencia senil, hablándose entonces de pseudodemencia depresiva.

CAUSAS Y FACTORES DE RIESGO DE LA DEPRESIÓN

 Factores Biológicos. Se ha detectado que la baja presencia en el cerebro de ciertos

neurotransmisores, están vinculados al Trastorno de Depresión Mayor: Dopamina, la cual
está relacionada con la atención, motivación, placer, interés en la vida y recompensa;
Norepinefrina, relacionada a la energía, alerta, atención e interés en la vida; y la Serotonina,
vinculada con la regulación de nuestras reacciones emocionales, ansiedad, compulsiones y
obsesiones.
 Factores Psicosociales. Se han identificado estresores fuertes y experiencias traumáticas
infantiles antes de los 11 años de edad los cuales han generado alteración de los
neurotransmisores relacionados con Depresión Mayor. Podemos incluir igualmente, los
conflictos en las relaciones laborales (acoso laboral, despido), abuso de alcohol y sustancias
 (drogas, fármacos), etc. Un factor psicosocial importante es la Desesperanza Aprendida, la
sensación de que hagamos lo que hagamos, no podremos solventar una situación
problemática o estresante, lo cual traerá consigo el desarrollo de la depresión.
 Riesgos Familiares. Se ha constatado que los hijos de padres que han sufrido depresión,
tienen un riesgo de tres o cuatro veces mayor a padecer algún trastorno del humor. Así
mismo, otros factores como el alcoholismo en los padres; Conflictos en las relaciones
familiares (hijos, padres, pareja), divorcio, distintas formas de maltrato físico o emocional,
bullying o acoso escolar, inciden en la presencia del Trastorno de Depresión Mayor.
 Riesgo de Suicidio. Está presente durante todo el tiempo que dura el Episodio de Depresión
Mayor y éste aumenta si se presentan factores de riesgo como: Sexo masculino, ser soltero o
vivir solo y tener fuertes sentimientos de desesperanza.

La depresión es uno de los factores más asociados a la conducta suicida. Se ha estimado

que el riesgo de suicidio es cuatro veces mayor en las personas con depresión en
comparación con la población general, y 20 veces mayor en el caso de la depresión grave.

ETIOPATOGENIA:

 GENÉTICA

Existen datos suficientes que avalan una participación genética en los trastornos afectivos, aunque
quedan cuestiones por dilucidar, como el modo de transmisión. La síntesis sobre los estudios de
gemelos realizados sugiere un factor genético ya que la concordancia en monocigotos es del 65%
frente a la de los dicigotos que sólo alcanza el 14%.

 BIOQUÍMICA

Es uno de los campos más fructíferos de la investigación. Podemos encontrarnos con distintas
hipótesis.
a. Hipótesis noradrenérgica: según la cual los trastornos afectivos depresivos serían el resultado
de un déficit central de noradrenalina (NA). Se ha concedido importancia al MHPG (3-Metoxi-4-
hidroxifenilglicol), metabolito de la NA central. los estudios detectan una clara disminución de MHPG
urinario en depresiones bipolares.
El HVA (ácido homovalínico) se ha encontrado significativamente descendido en depresiones
caracteriales, especialmente las inhibidas motoras.
b. Hipótesis indolamínica: propone en la depresión un déficit de serotonina (5-HT). El 5-HIAA es
bimodal de forma que la disminución sólo ocurre en el 30-40% de los pacientes con depresión
endógena, precisamente las que tienen más conductas autoagresivas. La mayoría de los estudios
han relacionado este descenso de 5-HT con el módulo sintomático suicidio-agresión-pérdida de
control de impulsos.

El ácido 5-hidroxindolacético (5-HIAA) es el metabolito principal de la serotonina en el cuerpo

humano

c. Teoría de la hipersensibilidad colinérgica: sugiere que la actividad colinérgica central podría

desempeñar un papel clave al descompensarse el equilibrio permanente entre colinérgico-
adrenérgico a favor de los primeros en los pacientes depresivos y a favor de lo segundo en cuadros
maníacos.

 IMPLICACIÓN NEUROENDOCRINA

Existen múltiples pruebas de la alteración del eje hipo-tálamo-hipófisis en las depresiones

endógenas.

 NEUROFISIOLOGÍA Y NEURONANATOMÍA

Tiende a señalarse en las depresiones un estado de hiperactivación neurofuncional y disfunciones

de la actividad vegetativa, así como escasa reactividad o arreactividad, especialmente en los
depresivos inhibidos. Se sugiere disfunciones de las regiones frontales anteriores y temporales del
hemisferio no dominante. La desconexión interhemisférica se ha confirmado en otros trabajos y
apunta hacia una desorganización del hemisferio no dominante, de forma que el déficit de diversas
funciones (atención, abstracción, memoria, aprendizaje no verbal) podría ser consecuencia de una
disfunción de las regiones frontotemporales.
Trabajos recientes que incluyen neuroimagen y neuropsicología confirman que en la depresión
existen disfunciones en zonas del sistema límbico, córtex prefrontal y temporal, ángulo anterior y
núcleo caudado; así como resultados discrepantes respecto a una disminución del volumen del
hipocampo, especialmente en depresivos severos o bipolares con sintomatología psicótica.
El estudio del patrón del sueño es importante en este campo, ya que se ha detectado un perfil
específico en los depresivos endógenos, caracterizado por:
a. Trastornos de la continuidad y eficacia del sueño.
b. Disminución de los estadios 3 y 4.
c. Acortamiento de la latencia REM por debajo de 60 min.
d. Acumulación REM en la primera mitad de la noche.
e. Aumento de la cantidad y densidad REM.
RICARDO
PREGUNTAS A HACER A UN PACIENTE QUE SE SOSPECHA QUE TIENE DEPRESIÓN
CLASIFICACIÓN INTERNACIONAL DE ENFERMEDADES, DÉCIMA REVISIÓN (CIE-10)

Los episodios depresivos típicos, se clasifican en leves, moderados o graves, en función del número
y severidad de los síntomas.

Incluye:
Episodios aislados de:
- Reacción depresiva.
- Depresión psicógena.
- Depresión reactiva.

Excluye:
- Trastorno de adaptación (F43.2).
- Trastorno depresivo recurrente (F33.).
- Cuando se asocia a trastorno de la conducta en F91.- (F92.0).

La CIE-10 clasifica los episodios depresivos dentro los trastornos del humor o afectivos (F30- F39).
La categoría F32 incluye el episodio depresivo y la F33 la de trastorno depresivo recurrente, y la
primera se subdivide a su vez en:
  F32.0 Episodio depresivo leve (los criterios diagnósticos serán explicados más adelante)
 F32.1 Episodio depresivo moderado (los criterios diagnósticos serán explicados más
adelante)

 F32.2 Episodio depresivo grave sin síntomas psicóticos (los criterios diagnósticos serán
explicados más adelante)

 F32.3 Episodio depresivo grave con síntomas psicóticos (los criterios diagnósticos serán
explicados más adelante)

 F32.8 Otros episodios depresivos: son la “depresión atípica” y los episodios aislados de
depresión "enmascarada" sin especificación. Deben incluirse aquí los episodios depresivos
que no se ajusten a las descripciones dadas para los episodios depresivos en F32.0-F32.3,
pero cuya impresión diagnóstica global indique que son de naturaleza depresiva. Entre los
ejemplos se incluyen mezclas de síntomas depresivos (en particular los del síndrome
somático) con síntomas no diagnósticos, tales como tensión, preocupación y aflicción, y
mezclas de síntomas depresivos somáticos con dolor persistente o astenia que no se deben a
causas orgánicas (como a veces se ven en medios hospitalarios).

 F32.9 Episodio depresivo, no especificado

Nota diagnóstica En la Clasificación CIE-10 de los trastornos mentales y del comportamiento, la

presencia o ausencia del síndrome somático no se especifica en el episodio depresivo grave, puesto
que se supone que está presente en la mayoría de los casos. Sin embargo, con fines de
investigación puede ser conveniente permitir la codificación de la ausencia del síndrome somático en
el episodio depresivo grave.
CRITERIOS DE GRAVEDAD DE UN EPISODIO DEPRESIVO, SEGÚN CIE-10:
 ANDREA

NOTAS:
 Según CIE-10 El Trastorno depresivo recurrente (F33) está clasificado en una sección
aparte, en donde se cumplen los siguientes criterios:

1. Ha habido al menos un episodio depresivo previo leve, moderado o grave, con una duración
mínima de dos semanas y separado del episodio actual por, al menos, dos meses libres de
cualquier alteración significativa del estado de ánimo.
2. En ningún momento del pasado ha habido un episodio que cumpliera los criterios de episodio
hipomaníaco o maníaco
3. Criterio de exclusión usado con más frecuencia. El episodio no es atribuible al consumo de
sustancias psicoactivas (FIO-F19) o a ningún trastorno mental orgánico.

CLASIFICACIÓN DEL TRASTORNO DEPRESIVO RECURRENTE

o F33 Trastorno depresivo recurrente

 F33.0 Trastorno depresivo recurrente, episodio actual leve
 F33.1 Trastorno depresivo recurrente, episodio actual moderado.
 F33.2 Trastorno depresivo recurrente, episodio actual grave sin síntomas
psicóticos.
 F33.3 Trastorno depresivo recurrente, episodio actual grave con síntomas
psicóticos.
 F33.4 Trastorno depresivo recurrente actualmente en remisión.
 F33.8 Otros trastornos depresivos recurrentes.
 F33.9 Trastorno depresivo recurrente sin especificación.

 Según CIE-10 la Distimia (F 34.1) esta clasificada en la sección de Trastornos del humor
(afectivos) persistente (F 34)

Distimia: Depresión crónica del estado de ánimo, que se prolonga al menos varios años, que no es
suficientemente severa o en la que los episodios aislados no son lo suficientemente prolongados
para justificar el diagnóstico de trastorno depresivo recurrente leve, moderado o grave.

TRATAMIENTO
Existen diversidad de modelos e intervenciones diseñadas para este fin:

 EL MODELO ESCALONADO
Se ha propuesto que este modelo es el adecuado para el manejo de la depresión por diferentes
razones.
Algunas de las premisas de las que parte este de modelo son:
 La potenciación del trabajo multidisciplinar y la colaboración entre atención primaria y
especializada.
  La atención se estratifica de modo que el primer escalón propuesto es la intervención menos
intensiva en atención primaria, y en aquellos casos en los que no se consigue la respuesta
adecuada tras intensificar la intervención, el nivel asistencial más apropiado sería el
especializado.

 LA ATENCIÓN COLABORATIVA

Este modelo de atención potencia la intervención de las enfermeras, cuya función principal es
mejorar el bienestar y la calidad de vida de las personas con depresión, planificando cuidados
enfermeros en función de sus necesidades y realizar funciones de integración y coordinación de las
intervenciones de los diferentes profesionales (médicos de familia, psiquiatras, psicólogos,
trabajadores sociales y otros profesionales de la salud) para vertebrar una mejor asistencia sanitaria
y calidad de cuidados al paciente.

 TRATAMIENTO PSICOTERAPÉUTICO

Para ello se utiliza métodos psicoterapéuticos científicos, en una interacción de uno o varios
individuos con uno o varios psicoterapeutas, con el objetivo de mitigar o eliminar los síntomas,
cambiar actitudes y patrones de comportamiento alterados, y favorecer un proceso de madurez,
desarrollo, salud mental y bienestar.

1. Terapias cognitivo-conductuales
La terapia cognitiva, aplicada en la depresión ha resultado ser la modalidad de terapia psicológica
más frecuentemente estudiada en este trastorno.
La intervención se centra en la modificación de conductas disfuncionales, pensamientos negativos
distorsionados asociados a situaciones específicas y actitudes desadaptativas relacionadas con la
depresión. El terapeuta adopta un estilo educativo, buscando la colaboración del paciente, de
manera que pueda aprender a reconocer sus patrones de pensamiento negativo y reevaluarlo. Este
enfoque requiere que el paciente practique sus nuevas habilidades entre sesiones mediante tareas
para casa y ensaye nuevas conductas.

2. Activación conductual
La activación conductual es una terapia estructurada y breve en la que se emplean diferentes
técnicas conductuales encaminadas a lograr que el paciente con depresión aprenda a organizar su
vida y cambiar su entorno para recuperar el reforzamiento positivo.
3. Terapia de solución de problemas
La asociación entre la depresión y el déficit de solución de problemas sociales es ampliamente
reconocida. La terapia de solución de problemas (TSP) es una terapia estructurada y limitada en el
tiempo que se centra en mejorar las estrategias de afrontamiento y el desarrollo de conductas para
enfrentarse a problemas específicos.

5. Terapia interpersonal
La terapia interpersonal como tratamiento para la depresión, aunque su uso se ha extendido a otros
trastornos mentales. Se centra en las relaciones actuales y en los procesos interpersonales y el
objetivo es reducir los síntomas a través de la resolución o afrontamiento de áreas problemáticas.

6. Counselling
El counselling o consejo psicológico, aunque actualmente se ha convertido en un término más
genérico que incluye diferentes intervenciones que tienen por objetivo dotar a las personas con
capacidades que les permitan explorar, descubrir y buscar formas de bienestar.

7. Terapia psicodinámica breve

La terapia psicodinámica deriva del modelo psicodinámico/psicoanalítico, donde el paciente y el
terapeuta exploran los conflictos actuales y pasados del paciente y se centran en su interpretación y
trabajo sobre ellos.

Algunos autores distinguen entre:

 antidepresivos clásicos tipicos o de primera generación: tricíclicos e IMAO

 antidepresivos, de segunda o de nueva generación: incluyendo en este grupo a los
ISRS y a otros antidepresivos como bupropión, duloxetina, mirtazapina, reboxetina,
venlafaxina, nefazodona y trazodona.

 TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO
Los antidepresivos son fármacos dirigidos a mejorar los síntomas asociados a la depresión y existen
diferentes tipos según su estructura química y su mecanismo de acción. Hay un tiempo de latencia
en el comienzo de sus efectos terapéuticos que puede ser de 2 a 4 semanas.
Independientemente del mecanismo de acción del tratamiento antidepresivo farmacológico, el
resultado es la regulación de alguno de la serotonina (5-HT), la dopamina (DA) o la noradrenalina
(NA). El incremento de la disponibilidad de neurotransmisores en la hendidura sináptica permite
regular a la baja los receptores postsinápticos, así como su desensibilización, y estos cambios
adaptativos en los receptores resultan en alteraciones en la expresión de determinados genes,
incluidos factores neurotróficos como el BDNF y por ende permiten la sinaptogénesis.
DIEGO

LOS ANTIDEPRESIVOS DE USO COMÚN SON:

 Inhibidores selectivos de la recaptura de serotonina (ISRS): Inhibición selectiva de la

recaptación de la 5-HT. Los SSRI bloquean de inmediato el transporte neuronal de serotonina,
y al parecer por tiempo indefinido. Se sospecha que la estimulación de receptores 5-HT3
contribuye a los efectos adversos frecuentes, efectos gastrointestinales (náuseas, vómito) y
sexuales (retraso del orgasmo u orgasmo alterado). Además, la estimulación de los
receptores 5-HT2C puede contribuir al riesgo de agitación o inquietud a veces inducida por
inhibidores de la recaptación de serotonina. Los ISRS tienen un amplio margen terapéutico,
son relativamente fáciles de administrar y no suele ser necesario realizar ajustes de dosis
(excepto en el caso de la fluvoxamina).
 Fluvoxamina 75-300 mg/dia
 Fluoxetina 20-80 mg/dia (prozac)
 Paroxetina 20-50 mg/dia
 Sertralina 50-200 mg/dia
 Citalopram 20-80 mg/dia

 Inhibidores de recaptura de serotonina y noradrenalina (IRSN): Inhibidores mixtos de los

transportadores de la recaptura de la NA y 5-HT.
 Venlafaxina 75-375 mg/dia. Posee menos efectos indeseables durante su
administración y con efectos más rápidos en su acción terapéutica. Además,
de una mayor tasa de remisión en comparación de los ISRS
 Duloxetina 30-60 mg/dia
 Antidepresivos atípicos (bupropión, trazodone, mirtazapina, nefazodona)
 Trazodone: Es un antagonista e inhibidor de la recaptación de serotonina, con
efecto ansiolítico e hipnótico. Funciona al aumentar la cantidad de serotonina en
el cerebro. 100-150 mg/día
 Mirtazapina: clasificado como un antidepresivo noradrenérgico y serotonérgico
específico. La mirtazapina actúa aumentando la liberación de noradrenalina y de
la serotonina mediante el bloqueo de los receptores α-2 presinápticos. 15 a 45
mg/día.
  Nefazodona: Su venta estuvo interrumpida en Europa, EEUU y Canada debido
a una incidencia rara de hepatotoxicidad, trasplante de hígado, o incluso la
muerte.

 Inhibidores de la recaptura de noradrenalina y dopamina (IRND)

 Bupropion 300 a 600 mg por día. indicado como antidepresivo y para el
tratamiento del tabaquismo. El bupropión es un antidepresivo con muy pocos
efectos colaterales y con un amplio espectro de actividad antidepresiva. Una de
sus principales desventajas la constituye el mayor riesgo de convulsiones
inducidas por el medicamento y la dosificación.
 Inhibidores selectivos de recaptura de noradrenalina (ISRN).
 Reboxetina 4-10 mg/dia. Actúa principalmente uniéndose al transportador de la NA
bloqueando su recaptación.

Nota: los antidepresivos antes mencionados han reemplazado a los fármacos antidepresivos
tricíclicos porque tienen menos efectos adversos.
 Antidepresivos cíclicos: comparten propiedades farmacológicas (inhibición de la recaptación
de noradrenalina) y clínicas (antidepresivos, ansiolíticos).

Por su estructura, antidepresivos como amitriptilina, clomipramina, imipramina o nortriptilina se

denominan tricíclicos (ATC) y otros, como maprotilina, mianserina o trazodona, heterocíclicos o
afines a los tricíclicos.

o Inhibidores no selectivos de la recaptacion de monoaminas (antidepresivos

triciclicos):
 Amitriptilina
 Imipramina
 Nortriptilina

Nota: Estos antidepresivos presentan efectos adversos, los cuales pueden aparecer al inicio del
tratamiento o tras aumentar la dosis de su administración. Muchos de estos efectos aparecen
antes de alcanzar el efecto antidepresivo.
o Inhibidores no selectivos de la recaptacion de monoaminas (antidepresivos
tetraciclicos)
 Maprotilina
 Mianserina
 Inhibidores de la monoamino oxidasa (IMAO):

 Fenelzina
 Tranilcipromina

Los antidepresivos suelen tomar varias semanas (mínimo 2-3 semanas) antes de que sus beneficios
terapéuticos tengan efecto. No obstante, son los fármacos de primera elección para el tratamiento y
solo son efectivos en un 50 o 60% de las personas con depresión.
Los ISRS y los nuevos antidepresivos (venlafaxina, mirtazapina y reboxetina) pueden tener el
mejor perfil de tolerancia y seguridad. En general los ATC son peor tolerados y tienen un mayor
riesgo de provocar toxicidad que el resto. En relación a los ISRS, los ATC se asocian a una mayor
incidencia de sedación, aumento de peso, estreñimiento, dificultad miccional, hipotensión,
palpitaciones, mareo, temblor, sequedad de boca, visión borrosa y toxicidad en caso de sobredosis;
por el contrario, los ISRS provocan con más frecuencia que los ATC inquietud, insomnio, nauseas,
diarrea y molestias abdominales. Los efectos secundarios de los ISRS suelen ser leves y transitorios.
Los más frecuentes son de tipo digestivo (nausea en un 15-20%) seguidos de los neurológicos
(cefalea y temblor). Dentro de los ISRS, la fluoxetina puede provocar con mayor frecuencia inquietud
y pérdida de peso y la paroxetina y la fluvoxamina somnolencia; la larga semivida de la fluoxetina
(T1/2=1-2 semanas) puede favorecer su elección en pacientes incumplidores.
Hay autores que apoyan una mayor eficacia de los ATC y posiblemente la venlafaxina ante una
depresión mayor con síntomas melancólicos.
En el caso de una depresión mayor con síntomas atípicos o una distimia, los ISRS podrían ser
preferibles a los ATC.En pacientes polimedicados y alcohólicos la venlafaxina y los ISRS podrían ser
de elección debido a su menor potencial de interacciones. Dentro de éstos últimos, el citalopram
(seguido de la sertralina) parece tener la menor actividad sobre el Cit P450, por lo que puede ser
preferible en caso de insuficiencia hepática.
La sertralina no altera su farmacocinética en caso de insuficiencia renal.

BENZODIACEPINA
Resulta conveniente su uso debido a la prevalencia de trastorno de ansiedad generalizada en
pacientes con depresión mayor es de 62.4%9 y de 55.6% en los pacientes con ataques de angustia.
Actualmente la terapia combinada de benzodiazepinas con antidepresivos se ha demostrado que es
más efectiva que la monoterapia con antidepresivos viéndose mejorias de la severidad en la
depresión en la fase temprana (cuatro semanas)
La combinación terapéutica de igual forma reduce la tasa de abandono del tratamiento debido a que,
de esta forma se controlan parte de los efectos no intencionales o secundarios (ansiedad he
insomnio) de los antidepresivos.