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Depresivos
DEFINICIÓN
1. CAUSAS PRIMARIAS
• Bioquímicos cerebrales
La teoría más popular postula cambios en las monoaminas cerebrales (noradrenalina, dopamina,
serotonina). La teoría de las catecolaminas en su forma más simple postula que en la depresión hay un
déficit absoluto o relativo de norepinefrina en sinapsis específicas cerebrales.
Posteriormente se sugirió que un déficit de serotonina sería un prerrequisito básico en la etiología de
la depresión. Inclusive se piensa que esta deficiencia de serotonina se debe a una disminución
congénita de células que usan dicho neurotransmisor, y que esto de manera secundaria produciría una
disminución de la monoaminooxidasa (MAO), enzima que degrada tanto las catecolaminas como la
serotonina
Las hipótesis más recientes postulan cambios en la neurona postsináptica, tales como alteración en la
membrana (proteína G), mensajeros secundarios y terciarios, alteración del glutamato y del calcio
intracelular.
ETIOLOGÍA
• Neuroendocrinos
Múltiples estudios demuestran anomalías en el eje hipotálamo pituitaria adrenal (HPA) en los trastornos
depresivos. El aumento de los glucocorticoides disminuye la actividad del factor de crecimiento neuronal
con disminución del tamaño de neuronas y del tejido glial, especialmente en áreas prefrontales.
• Neurofisiológicos
Uno de los hallazgos más consistentes en el electroencefalograma (EEG) del paciente deprimido es el del
acortamiento de la latencia de los movimientos oculares rápidos (MOR) durante el sueño. También se han
reportado, disminución de los estadios 3 y 4 del sueño no MOR, aumento de la actividad fásica MOR, etc.
• Neuroimágenes
Existe disminución del volumen del hipocampo, aumento del volumen de la amígdala derecha, o pérdida de
la asimetría normal de la amígdala, disminución del volumen de los ganglios basales, y disminución del
volumen de la corteza prefrontal.
ETIOLOGÍA
• Genéticos y familiares
El trastorno depresivo mayor es 1,5 a 3 veces más común en los familiares biológicos de primer grado de personas
que sufren éste, que en la población general. La heredabilidad en diferentes estudios se calcula que está entre 36% a
75%, lo que demuestra claramente un componente genético.
• Factores psicológicos
La separación y la pérdida de personas amadas en la niñez producen depresiones infantiles y predisponen al
sufrimiento de ellas en la vida adulta. Estas pueden ser desencadenadas por pérdidas triviales con valor simbólico
para el paciente.
Desde el punto de vista psicosocial, se demuestra un aumento de depresiones después de situaciones estresantes.
La teoría del aprendizaje atribuye importancia etiológica a trastornos del comportamiento y de la cognición;
Seligman postuló que “la desesperanza aprendida se presenta cuando un individuo es sometido en forma repetida a
estímulos desagradables que no puede ni predecir ni controlar, la persona se resigna y se deprime”; Lewinsohn
observó que la pérdida de refuerzo en el ambiente, puede crear y mantener un comportamiento depresivo; para
Beck, el problema psicológico básico de la depresión es un pensamiento distorsionado que produce una visión
negativa de sí mismo, del mundo y del futuro, el estado depresivo sería secundario a estos fenómenos cognoscitivos.
ETIOLOGÍA
1. CAUSAS SECUNDARIAS
• Drogas
Se han descrito más de 200 medicamentos que pueden
causar depresión, pero la mayoría de ellos sólo la producen
ocasionalmente. Sin embargo, algunos lo hacen tan a menudo
que se debe sospechar relación etiológica cuando aparece
un cuadro depresivo en un paciente que los recibe.
Algunos de los fármacos frecuentemente asociados a la
depresión son:
ETIOLOGÍA
• Trastornos orgánicos
ETIOLOGÍA
• Enfermedades psiquiátricas
La esquizofrenia y el trastorno esquizoafectivo
pueden producir cuadros depresivos.
Existe alta comorbilidad de depresión con el
trastorno de pánico, de ansiedad social y otros
trastornos de ansiedad. Es frecuente que el
alcoholismo y la farmacodependencia
produzcan una depresión secundaria.
PRESENTACIÓN CLÍNICA
1. Predominio depresivo
Los síntomas más importantes son el ánimo deprimido y la pérdida
del interés en todas o casi todas las actividades.
Se manifiestan por:
tristeza, vacío, llanto, sentimientos de minusvalía, culpa exagerada o
inapropiada, pensamientos de muerte, ideación o intentos de suicidio,
abandono o disminución de las actividades placenteras, disminución del
placer sexual, etc.
PRESENTACIÓN CLÍNICA
2. Predominio somático
Los más comunes son:
• Trastornos de la homeostasis general, es frecuente la pérdida de peso, el
insomnio, la fatiga fácil y la somnolencia diurna.
• Problemas dolorosos, éste es el síntoma inicial hasta en el 35% de los
pacientes deprimidos. Los más comunes son las cefaleas, las algias articulares,
dolores torácicos, de los miembros, abdominales y neuralgias. En general estos
dolores son vagos, difusos, atípicos.
• Neurológicos, el vértigo es uno de los síntomas más frecuentes, junto con el
tinitus, visión defectuosa, fallas en la memoria y en la concentración.
• Autonómicos, entre éstos están palpitaciones, disnea, polaquiuria, sequedad de
la boca, constipación, visión borrosa, oleadas de calor, etc.
• Otros, Sensación de cuerpo extraño en la garganta, dispepsia, prurito,
menstruaciones irregulares, amenorrea, dismenorrea, impotencia, etc.
PRESENTACIÓN CLÍNICA
✔ IMAGEN CEREBRAL
-No se aprecian grandes cambios.
-Los ventrículos cerebrales se observan agrandados en la
tomografía computarizada (TC) de algunos pacientes con
manía o depresión psicótica; el flujo sanguíneo está
disminuido en los ganglios basales de algunos pacientes
depresivos.
-Los estudios de resonancia magnética (RM) también han
indicado que los pacientes con trastorno depresivo
mayor tienen núcleos caudados y lóbulos frontales más
pequeños que los sujetos de control.
DIAGNÓSTICO
✔ PRUEBAS PSICOLÓGICAS
1) Escalas de valoración
Ayudan al diagnóstico y evaluar la eficacia del tratamiento.
El Inventario para la depresión de Beck (BDI, Beck Depression
Inventory) y la Escala de autoevaluación de la depresión de
Zung (Zung SelfRating Depression Scale) son calificados por
los pacientes.
La Escala para la depresión de Hamilton (HAM-D, Hamilton
Rating Scale for Depression), la Escala de Montgomery-Asberg
para la depresión (MADRS, Montgomery Asberg Depression
Rating Scale) y la Escala para la manía de Young (YMRS, Young
Mania Rating Scale) son aplicadas por el examinador.
DIAGNÓSTICO
2) Test de Rorschach
Es un conjunto estandarizado de 10 manchas de
tinta calificadas por el examinador; en los casos
de depresión se presentan pocas asociaciones y
tiempo de respuesta lento.
3) Test de apercepción temática (TAT)
Es una serie de 30 imágenes que representan
situaciones ambiguas y eventos interpersonales. El
paciente crea una historia sobre cada escena. Los
pacientes depresivos crean historias depresivas,
los maníacos, más dramáticas y espectaculares.
DIAGNÓSTICO
DIFERENCIAL
• Inhibidores selectivos de la
recaptación de noradrenalina y
duales:
Estos aumentan tanto la noradrenalina
como la serotonina en la misma forma
que los ADT, pero por no bloquear otros
receptores tienen menos efectos
secundarios. Parece que son más efectivos
que los ISRS en las depresiones más
severas
TRATAMIENTO
• Otros antidepresivos:
TRATAMIENTO
• Inhibidores de la monoaminooxidasa (IMAO):
Son tan efectivos como los ADTT en la depresión mayor. Los
IMAO están indicados en los pacientes unipolares que no
tuvieron una buena respuesta con los tricíclicos, en aquellos
cuyos familiares responden bien a los IMAO. Son superiores a los
ADTT en las depresiones “atípicas”. Éstas se caracterizan por
nivel es altos de ansiedad, rasgos fóbicos, hipocondríacos y
obseso-compulsivos. En lugar de insomnio tardío y anorexia
pueden presentar hipersomnia e hiperfagia.
La moclobemida se inicia con dosis de 450 mg al día y se
puede llegar hasta 600 mg.
La fenelzina se inicia con 15 mg y se aumenta hasta 45-60 mg
diarios.
TRATAMIENTO
• Carbonato de litio. La principal indicación de esta medicación es la
enfermedad bipolar; sin embargo, algunas depresiones que no responden a
los antidepresivos, lo hacen al agregar el carbonato de litio en dosis que
mantenga la concentración plasmática de litio entre 0,5 y 1,0 mEq/L.
• Metilfenidato. Algunos casos resistentes a los antidepresivos mejoran al
agregar 10 a 40 mg diarios de metilfenidato.
• Hormonas tiroideas. Al agregar 25 µg de Ltriyodotironina puede mejorar
la depresión (sobretodo en mujeres) en casos que no han respondido
adecuadamente a los antidepresivos tricíclicos. En general las depresiones que
requieren agregar estos medicamentos es preferible que sean manejadas por
el psiquiatra.
• Antipsicóticos. En las depresiones psicóticas, y en las que tienen mucha
agitación, es necesario usar estos medicamentos (atípicos, fenotiacinas,
butirofenonas, etc.) solas o en combinación con los antidepresivos
CURSO Y EVOLUCIÓN
• Dada la heterogeneidad de este grupo de depresiones se
presentan cursos diversos, pero su duración en promedio sin
tratamiento es de seis meses.
• Aproximadamente el 50% a 60% de las depresiones mayores
presentan un segundo episodio, después de dos episodios el
chance de recurrencia es del 70%, y después de tres
episodios el riesgo es del 90%.
• Aunque en general la recuperación después de un episodio
depresivo es completa, un tercio de los pacientes no se
recuperan totalmente y mantienen un grado moderado de
sintomatología entre los episodios. Peor aún,
aproximadamente el 20% se pueden volver crónicas con dos
años o más de duración continua.
• La depresión breve recurrente es de mal pronóstico y de
poca respuesta al tratamiento.
CASO CLÍNICO
MOTIVO DE CONSULTA
•Divorciado desde 2005. Sin pareja actual. Hijo de 18 años. Convive con sus padres en
Masquefa. Hasta los 33 años vivió en Hospitalet de Llobregat.
● •Escitalopram 20 mg 1-0-0
● •Lorazepam 1 mg 1-0-1
● •Norvir(ritonavir) 100 mg 1-0-1
● •Prezista(darunavir) 600 mg 1-0-1
● •Intelence(etravirina) 100 mg 2-0-2
● •Isentress(raltegravir) 400 mg 1-0-1
● •Hidroxil 1-1-1
CONCLUSIONES.