UNIVERSIDAD AUTÓNOMA DEL ESTADO DE HIDALGO

ESCUELA SUPERIOR DE HUEJUTLA

INVESTIGACIÓN SOBRE
Enterobacteriacea
LICENCIATURA EN ENFERMERÍA

MICROBIOLOGÍA Y PARASITOLOGÍA

Q.F.B. AZAHEL ARGUELLES ARGUELLES

MARIA FERNANDA ZAVALA LARA

SEMESTRE 1 GRUPO 2

FECHA 25/09/2020 NO. DE CUENTA 440907

 (ESCHERICHIA COLI)
FISIOLOGÍA Y ESTRUCTURA
 Bacilos gram negativos anaerobios facultativos.
 Fermentadores; oxidasa-negativos.
 El lipopolisacárido consta de un polisacárido externo somático 0, un
núcleo polisacárido (antígeno común y el lípido A (endotoxina).

PATOGENIA
E. coli posee una amplia variedad de factores de virulencia. Ademas de los
factores generales que comparten todos los miembros de la familia
Enterobacteriaceae, las cepas de Escherichia poseen unos factores de
virulencia especializados que se pueden clasificar en dos categorías
generales: adhesinas y exotoxinas.

EPIDEMIOLOGÍA
 Bacilos gram negativos aerobios mas frecuentes en el tubo digestivo.
 La mayoría de las infecciones son endógenas (flora microbiana normal del
paciente), aunque las cepas que producen gastroenteritis se adquieren
generalmente de forma exógena.
ENFERMEDADES CLÍNICAS
Al menos cinco grupos patógenos diferentes pueden producir gastroenteritis:
(ECEA, E. coli enteroagregativa; ECEH, E. coli enterohemorrágica: ECEI, E.
coli enteroinvasiva; ECEP, E. coli enteropatógena; ECET, E. coli
enterotoxigenica, ECTS, E. coli productor de toxina Shiga).
La mayoría producen infecciones en las países en desarrollo, aunque ECTS
es una causa importante de colitis hemorrágica y de síndrome hemolítico
uremico en EE.UU.
La enfermedad extraintestinal incluye bacteriemia, meningitis neonatal,
infecciones urinarias e infecciones intraabdominales.

DIAGNOSTICO
Los microorganismos crecen rápidamente en la mayoría de las medias de
cultivo.
Los patógenos entericos, salvo ECTS, unicamente se detectan en laboratorios
de referencia o de investigación.

TRATAMIENTO, PREVENCIÓN Y CONTROL

• El tratamiento de la infección par patógenos entericos es sintomático,
excepto en la enfermedad diseminada.
• El tratamiento con antibióticos es guiado por pruebas de sensibilidad in vitro;
aumento de resistencia a penicilinas y cefalosporinas mediada por lactamasas
de espectro extendido (BLEE).
• Se emplean medidas adecuadas de control de infecciones para reducir el
riesgo de infecciones nosocomiales.
• Mantenimiento de buenas condiciones de higiene para reducir el riesgo de
exposición a las cepas que producen gastroenteritis.
• Cocinar bien la carne de vaca para reducir el riesgo de infecciones par ECTS.
 (SALMONELA)
FISIOLOGÍA Y ESTRUCTURA
• Bacilos gramnegativos anaerobios facultativos.

• Fermentadores; oxidasa-negativos.

• El lipopolisacárido consiste en un polisacárido externo somático 0, un núcleo

polisacárido (antígeno común) y un lípido A (endotoxina). • Mas de 2.500
serotipos 0.

PATOGENIA
Tras la ingesta y la llegada al estómago, las salmonelas se unen a la mucosa
del intestino delgado e invaden las células M localizadas en las placas de
Peyer y los enterocitos. Las bacterias se quedan dentro de vacuolas
endociticas, donde se replican. Las bacterias también se pueden transportar a
través del citoplasma y liberarse hacia la sangre o la circulación linfática. La
regulación del anclaje, el englobamiento y la replicación se debe
fundamentalmente a dos grandes agregados de genes en el cromosoma
bacteriano. El islote de patogenicidad I codifica las proteínas invasivas
secretadas por Salmonella y un sistema de secreción de tipo III que inyecta
las proteínas en el interior de la célula hospedadora. El islote de patogenicidad
II contiene los genes que permiten a la bacteria escapar de la respuesta
inmunitaria del hospedador y un segundo sistema secretor de tipo III para esta
función. La respuesta inflamatoria limita la infección al tracto gastrointestinal,
media la liberación de prostaglandinas y estimula la AMPc y la secreción
activa de líquidos.

EPIDEMIOLOGÍA
 La mayoría de las infecciones se adquieren por comer alimentos
contaminados (aves de corral, huevos y productos lácteos son las fuentes
mas frecuentes de la infección).
 Transmisión directa fecal-oral en las niños.

 SalmonellaTyphi y Salmonella Paratyphi son patógenos humanos

estrictos (no hay reservorio alternativo); estas infecciones pasan de una
persona a otra; es frecuente la colonización prolongada y asintomática.

 Las personas con riesgo de infección son las que comen aves de corral o
huevos mal cocinados, los pacientes con valores bajos de ácido gástrico y
los pacientes inmunodeprimidos.

 Las infecciones tienen distribución universal, fundamentalmente en los

meses cálidos del año.

ENFERMEDADES CLÍNICAS
Enteritis (fiebre, nauseas, vómitos, diarrea sanguinolenta o no sanguinolenta,
dolores cólicos abdominales); fiebre entérica (fiebre tifoidea, fiebre
paratifoidea); bacteriemia (se asocia sobre todo a Salmonella Typhi,
Salmonella Paratyphi, Salmonella Choleraesuis); colonización asintomática
(se asocia sobre todo a Salmonella Typhi y Salmonella Paratyphi)

DIAGNOSTICO DE LABORATORIO
El aislamiento de las muestras de heces requiere el uso de medias selectivos.

TRATAMIENTO, PREVENCIÓN Y CONTROL

• No se recomienda el tratamiento antibiótico en la enteritis porque la duración
de la enfermedad puede prolongarse.

• Las infecciones por SalmonellaTyphi y Salmonella Paratyphi o las

infecciones diseminadas por otros microorganismos se deben tratar con un
antibiótico eficaz (seleccionado con las pruebas de sensibilidad in vitro); se
pueden usar fluoroquinolonas, cloranfenicol, trimetoprima-sulfametoxazol o
una cefalosporina de amplio espectro.

• La mayoría de las infecciones se pueden controlar preparando

adecuadamente las aves de corral y los huevos (completamente cocinados) y
evitando la contaminación de otros alimentos con productos avícolas poco
cocinados.

• Se debe identificar y tratar a los portadores de Salmonella Typhi y

Salmonella Paratyphi.

• La vacunaci6n contra Salmonella Typhi puede reducir el riesgo de

enfermedad en los viajeros a áreas endémicas.

(SHIGELLA)
FISIOLOGÍA Y ESTRUCTURA
• Bacilos gram negativos anaerobios facultativos.

• Fermentadores; oxidasa-negativos.

• El lipopolisacárido consiste en un polisacárido somático 0, un núcleo de

polisacárido (antígeno común y el lípido A (endotoxina).

• Se reconocen cuatro especies: S. sonnei, responsable de la mayoría de las

infecciones en los países desarrollados; S. flexneri, de las infecciones en los
países en desarrollo; S. dysenteriae, de las infecciones mas graves, y S.
boydii, no se suele aislar.
PATOGENIA
Shigella causa la enfermedad al invadir y replicarse en las células que tapizan
el colon. Las proteínas de los genes estructurales intervienen en la adherencia
de los microorganismos a las células, así como en su invasión, replicación
intracelular y diseminación de una célula a otra. Estos genes se hallan en un
gran plasmido de virulencia, pero su regulación corresponde a genes
cromosomicos. Por tanto, la presencia del plasmido no garantiza una actividad
genética funcional.

EPIDEMIOLOGÍA
• El ser humano es el único reservorio de estas bacterias.

• La enfermedad se transmite de una persona a otra por vía fecal-oral.

• Los pacientes con mayor riesgo de esta enfermedad son los niños en los
jardines de infancia, guarderias y carceles, sus padres y familiares y los
hombres homosexuales.

• La enfermedad la producen relativamente pocos microorganismos

(altamente infecciosos).

• La enfermedad tiene distribución universal sin incidencia estacional (en

concordancia con la transmisión de persona a persona con un bajo inóculo).

ENFERMEDADES CLÍNICAS
La forma mas frecuente de enfermedad es la gastroenteritis (shigelosis), una
diarrea acuosa inicial que evoluciona a los 12 días a cólico abdominal con
tenesmo (asociado o no a sangre en las heces); la forma grave de la
enfermedad se debe a S. dysenteriae (disenteria bacteriana); un pequeño
numero de pacientes se convierten en portadores asintomáticos (reservorio
para infecciones futuras).
DIAGNOSTICO
El aislamiento de las muestras de heces requiere el uso de medias selectivos.

TRATAMIENTO, PREVENCIÓN Y CONTROL

• El tratamiento antibiótico acorta la duración de la enfermedad sintomática y
la eliminación fecal.

• El tratamiento se debe basar en las pruebas de sensibilidad in vitro.

• La terapia empírica se puede iniciar con una fluoroquinolona o con

trimetoprima-sulfametoxazol.

• Se deben establecer medidas adecuadas para el control de la infección y

evitar así la diseminación del microorganismo, incluidos el lavado de manos y
la eliminación correcta de la ropa de cama sucia.

(YERSINIA)
FISIOLOGÍA Y PATOLOGÍA
• Bacilos gramnegativos anaerobios facultativos.

• Fermentadores; oxidasa-negativos.

• El lipopolisacárido consiste en un polisacárido externo somático O, un núcleo

polisacárido (antígeno común) y un lípido A (endotoxina).

• Y. pestis esta cubierta par una capsula proteica.

• Algunas especies pueden crecer a bajas temperaturas

PATOGENIA
Una característica común de las especies patógenas de Yersinia es su
capacidad para resistir la destrucción por fagocitosis. Esta propiedad se basa
en el sistema de secreción de tipo III. Al entrar en contacto con células
fagociticas, las bacterias secretan unas proteínas en el fagocito que
desfosforilan varias proteínas que son necesarias para la fagocitosis, inducen
citotoxicidad a través de la alteración de los filamentos de actina e inician la
apoptosis en los macrofagos. El sistema de secreción de tipo III inhibe,
igualmente, la producción de citocinas, con lo que disminuye la respuesta
inflamatoria inmunitaria a la infección.

EPIDEMIOLOGÍA
• Y. pestis es una infección zoonótica en la que el ser humano es el
hospedador accidental; las reservorios naturales son las ratas, las ardillas, las
conejos y las animales domésticos.

• La enfermedad se transmite por picaduras de pulga, par el contacto directo

con tejidos infectados o de una persona a otra par la inhalación de las
aerosoles infectados de un paciente con enfermedad pulmonar.

• Otras infecciones par Yersinia se transmiten por exposición a alimentos o a

productos sanguíneos contaminados (Y. enterocolitica).

• Puede ocurrir la colonización con otras especies de Yersinia.

ENFERMEDADES CLÍNICAS
Y. pestis produce la peste bubónica (la mas frecuente) y la peste pulmonar,
ambas asociadas a una elevada mortalidad; otras especies de Yersinia
producen gastroenteritis (diarrea acuosa aguda o diarrea crónica) o sepsis
asociada a transfusiones; la enfermedad entérica en niños puede cursar con
ganglios linfaticos mesentéricos aumentados de tamaño y confundirse con
una apendicitis aguda.
DIAGNOSTICO
Los microorganismos crecen en la mayoría de las medias de cultivo; el
almacenamiento prolongado a 4 °C puede mejorar selectivamente el
aislamiento.

TRATAMIENTO, PREVENCIÓN Y CONTROL

• Las infecciones por Y. pestis se tratan con estreptomicina; con tratamientos
alternativos se pueden usar tetraciclinas, cloranfenicol o
trimetoprima-sulfametoxazol.

• Las infecciones entéricas con otras especies de Yersinia son generalmente

autolimitadas. Si esta indicado el tratamiento antibiótico, la mayoría de las
microorganismos son sensibles a cefalosporinas de amplio espectro,
aminoglucósidos, cloranfenicol, tetraciclinas y trimetoprima-sulfametoxazol.

• La peste se controla con la reducción de la población de roedores y la

vacunación de las personas de riesgo.

• Otras infecciones par Yersinia se controlan con la preparación adecuada de

las alimentos.