PROGRAMA NACIONAL DE FORMACIÓN EN MEDICINA INTEGRAL COMUNITARIA

PLAN DE CLASE

ASIGNATURA: Morfofisiología Humana IV

AÑO: Segundo
SEMANA: 5
FOE: Actividad Orientadora 5
MÉTODO: Expositivo Ilustrativo
MEDIOS: Pizarra, Videoclase.
TIEMPO: 100’
TEMA: 1. Sistema Cardiovascular
TÍTULO: Regulación de la circulación.
SUMARIO:
1.5.2 Regulación de la presión arterial. Mecanismos neurohumorales. Sistema barorreceptor,
quimiorreceptor y respuesta isquémica del sistema nervioso central, reflejos atriales y de la arteria
pulmonar. Sistema renina-angiotensina-aldosterona.
Mecanismos intrínsecos. Desplazamiento líquido capilar y regulación del tono vascular. Papel del
riñón en la regulación de la presión arterial.
1.5.3 Regulación del gasto cardíaco y retorno venoso. Papel del retorno venoso en el control
del gasto cardíaco. Factores del retorno venoso. Papel permisivo del corazón y factores de que
depende. Curvas de función general. Regulación integral de la circulación en el ejercicio físico, en
los cambios de volemia y en cambios de postura.
1.5.4 Circulaciones regionales. Circulación pulmonar. Características. Efecto de la presión
hidrostática y el gasto cardíaco sobre la circulación pulmonar. Dinámica de los capilares
pulmonares. Circulación coronaria. Autorregulación del flujo coronario. Control nervioso.
Regulación de la circulación cerebral.

OBJETIVOS:
Pretendemos que durante el transcurso de la clase y al concluir la misma, los estudiantes sean
capaces de:
1. Reconocer los mecanismos que regulan la presión arterial, teniendo en cuenta aquellos que
actúan en breve tiempo y los que actúan a largo plazo, así como su significación funcional,
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auxiliándose de la bibliografía básica y complementaria en función de la formación del médico
integral comunitaria.
2. Describir el papel del retorno venoso y la capacidad funcional del miocardio en la regulación del
gasto cardíaco, así como la regulación del mismo en situaciones típicas como el ejercicio, la
hipovolemia y los cambios de postura, auxiliándose de la bibliografía básica y complementaria en
función de la formación del médico integral comunitario.
3. Identificar las características funcionales de las circulaciones pulmonar, coronaria y cerebral,
teniendo en cuenta las particularidades de la regulación del flujo sanguíneo en estos órganos,
auxiliándose de la bibliografía básica y complementaria en función de la formación del médico
integral comunitario.

INTRODUCCIÓN
 Pase de lista
 Se hará trabajo educativo hablando acerca de algún acontecimiento social, científico,
político, cultural de actualidad.
 Rememoración de los contenidos de la clase anterior.
 Preguntas de control
 Motivación:
La hipertensión arterial es un factor de riesgo mayor para la enfermedad cardiovascular y
presenta una incidencia alta en nuestro medio. Los pacientes con elevación crónica de la presión
arterial sufren daño principalmente en el corazón, el cerebro, el riñón y la retina, por lo cual la
comprensión de los mecanismos que intervienen en su regulación, resulta muy importante para
realizar labores de promoción y prevención de salud encaminadas a mejorar la calidad de vida de
los miembros de sus comunidades.
Los mecanismos reguladores de la presión arterial, el gasto cardiaco y el retorno venoso así como
los relacionados con las características particulares de la circulación pulmonar, coronaria y
cerebral se abordarán en esta actividad orientadora.

DESARROLLO

 Se presenta el tema y contenidos de la clase los cuales deben estar expuestos en la pizarra
con letra clara y sin abreviaturas.

 Se enuncian los objetivos de la clase.

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 Se presenta la videorientadora teniendo en cuenta su duración y los contenidos que trata.
La videorientadora que van a ver tiene 44 diapositivas.
Se inicia la proyección del video hasta la diapositiva 22, se realizará la primera parada.

o Regulación de la presión arterial.

Antes de analizar los mecanismos que regulan la presión arterial, deben puntualizar los factores
más importantes de los que depende la presión arterial debido a que todos los mecanismos de
regulación funcionan a través de ellos. Estos factores son el gasto cardíaco y la resistencia
periférica total.
El gasto cardiaco depende del retorno venoso y de la eficacia del corazón como bomba, esta
última depende a su vez del predominio del sistema nervioso simpático o parasimpático, cuyos
efectos estudiamos en la regulación de la función cardiaca.
Uno de los factores que afecta el retorno venoso es la presión sistémica media de llenado, ésta
como concepto, es una medida de la tendencia de la sangre a circular de los vasos periféricos al
corazón y una medida del grado de repleción del sistema vascular; por tanto entre los factores que
la afectan se encuentran: la volemia, la adaptabilidad y el tono simpático de los vasos. El otro
factor que modifica el retorno venoso es el grado de constricción de los vasos que afecta su
resistencia; si esta aumenta, disminuye el retorno.
La resistencia periférica total depende de los fenómenos de autorregulación local y el tono
simpático de los vasos.
Una de las funciones más importantes del control de la circulación por el sistema nervioso es
causar incrementos rápidos de la presión arterial. Con este fin la mayor parte de las funciones
vasoconstrictoras y cardioaceleradoras del sistema nervioso se estimulan como una unidad. Al
mismo tiempo existe una inhibición recíproca de las señales inhibidoras vagales parasimpáticas al
corazón. En consecuencia se producen tres alteraciones principales de forma simultánea, cada
una de las cuales contribuye a elevar la presión arterial:
1.- Se constriñen casi todas las arteriolas del cuerpo. Esto aumenta mucho la resistencia
periférica total, impidiendo que la sangre escape de las arteriolas y aumentando así la presión
arterial.
2.- Las venas especialmente, pero también otros grandes vasos de la circulación, se
constriñen enérgicamente. Esto desplaza sangre de los grandes vasos al corazón, aumentando

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así el volumen de sangre en las cavidades cardiacas; el corazón late con mucha más fuerza y
aumenta la cantidad de sangre que bombea, lo que trae consigo que aumente la presión arterial.
3.- El propio corazón es estimulado por el sistema nervioso autónomo, facilitando aún más
el bombeo cardiaco. Que aumenta la frecuencia cardiaca y ejercen efecto directo de aumentar la
fuerza contráctil del músculo cardiaco, lo que aumenta la capacidad del corazón de bombear
mayor cantidad de sangre, lo que contribuye a aumentar la presión arterial.

MECANISMOS REGULADORES DE LA PRESIÓN ARTERIAL

Los mecanismos reguladores de la presión arterial actúan de manera integrada ante desviaciones
de la misma, se clasifican en los de acción rápida, intermedia y a largo plazo; los primeros actúan
de forma inmediata ante una desviación de la presión arterial: los mecanismos nerviosos, los
humorales y los intrínsecos.
Dentro de los mecanismos a largo plazo juega un importante papel el sistema volumen líquido-
riñón, muy eficaz en dicha regulación.
Los mecanismos nerviosos presentan gran importancia en la regulación rápida de la presión
arterial, en primer lugar por el tiempo en que actúan y en segundo, porque pueden controlar gran
parte de la circulación simultáneamente, sin embargo no son importantes en la regulación de la
presión arterial a largo plazo, debido a su mecanismo de adaptación ante variaciones de la presión
sostenidas en el tiempo.

o Mecanismos nerviosos
Los mecanismos nerviosos son de acción rápida, actúan en segundos o minutos, son casi en su
totalidad reflejos nerviosos agudos u otras respuestas, estos son: el reflejo barorreceptor, reflejo
quimiorreceptor, reflejos atriales y de la arteria pulmonar, y la respuesta isquémica del sistema
nervioso central.

MECANISMO BARORRECEPTOR
Los barorreceptores se encuentran localizados en las paredes de los grandes vasos,
especialmente en el arco de la aorta y la bifurcación de las arterias carótidas, como su nombre lo
indica, son receptores que se excitan cuando aumenta la presión, envían información al centro
vasomotor y la respuesta motora a través de las divisiones del sistema nervioso autónomo,
produciendo efecto sobre el corazón y los vasos sanguíneos.

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Si aumenta la presión arterial se excitan los barorreceptores, estos envían señales al centro
vasomotor, produciéndose inhibición simpática y excitación vagal, ambos producen sobre el
corazón, disminución de la frecuencia cardiaca y fuerza de contracción. Por su parte, la inhibición
simpática produce vasodilatación con disminución de la resistencia periférica total, ambos factores
disminuyen la presión arterial.
o Funciones de los barorreceptores durante los cambios de postura corporal.
Cuando la presión arterial disminuye, como sucede cuando una persona se pone de pie,
disminuye el ritmo de descarga de los barorreceptores y con ello los estímulos enviados al centro
vasomotor, en consecuencia se produce excitación simpática e inhibición vagal, que sobre el
corazón producen aumento de la frecuencia y fuerza de contracción; por su parte el estímulo
simpático sobre los vasos aumenta la resistencia periférica total. Ambos factores aumentan la
presión arterial garantizando el flujo sanguíneo a las estructuras del encéfalo y otros órganos
vitales.
Dado que el sistema de los barorreceptores se opone tanto a los ascensos como a los descensos
de la presión arterial, se el denomina sistema amortiguador de presión.

MECANISMO QUIMIORRECEPTOR
Los quimiorreceptores presentan una localización y un mecanismo muy similar a los
barorreceptores, están irrigados por una arteria nutricia que los mantiene en contacto muy
estrecho con la sangre arterial, son células muy sensibles a la disminución de oxígeno aunque
también pueden ser estimulados por el aumento de dióxido de carbono y el aumento de la
concentración de iones de hidrógeno.
La disminución de la presión arterial origina falta de riego sanguíneo con hipoxia en los
quimiorreceptores, los cuales se excitan y envían señales al centro vasomotor que desencadena
una excitación simpática produciéndose vasoconstricción con aumento de la resistencia periférica
total; además aumenta la frecuencia cardiaca y fuerza de contracción con aumento del gasto
cardiaco. Estos dos factores, el aumento de la resistencia y el aumento del gasto cardiaco
aumentan la presión arterial.
El reflejo quimiorreceptor no es un controlador potente de la presión en el rango normal de presión
arterial, debido a que no se estimulan hasta que la presión no cae por debajo de 80 mmHg.

REFLEJOS ATRIALES Y DE LA ARTERIA PULMONAR

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Tanto en los atrios como en las arterias pulmonares existen receptores de distensión denominados
receptores de baja presión. Estos desempeñan un importante papel para minimizar las
alteraciones de la presión arterial en respuesta a las variaciones del volumen sanguíneo.
Si el volumen sanguíneo aumenta, ocurre distensión de los atrios, con lo cual se produce aumento
de eliminación de orina por el riñón, a su vez, se incrementa la liberación de péptido natriurético
atrial y disminuye la secreción de hormona antidiurética por el hipotálamo, ambos factores
contribuyen al aumento de la diuresis. También la distensión de los atrios incrementa la frecuencia
cardiaca, recuerden que en el atrio derecho se encuentra el nodo sinoatrial que constituye el
marcapaso cardiaco.

RESPUESTA ISQUÉMICA DEL SNC

La mayor parte del control nervioso de la presión arterial se lleva a cabo por los reflejos anteriores,
sin embargo cuando la presión arterial disminuye a valores entre 15 y 20 mm Hg, se compromete
el riego sanguíneo del centro vasomotor, con lo cual se produce una respuesta vasoconstrictora
generalizada que se denomina respuesta isquémica del sistema nervioso central; ésta garantiza
un aumento de la presión arterial cuando la misma desciende a valores letales.
Actúa como un mecanismo de emergencia de control de la presión arterial siempre que el flujo
sanguíneo del encéfalo disminuye peligrosamente.

o Mecanismos humorales
SISTEMA RENINA – ANGIOTENSINA
Este mecanismo controla la presión en un tiempo intermedio, es un sistema vasoconstrictor que
ofrece un método semiagudo de aumentar la presión arterial cuando es necesario.
La renina es una proteína con carácter enzimático, producida en el riñón que actúa sobre una
proteína plasmática denominada sustrato de renina y la convierte en angiotensina I, la cual
rápidamente se convierte en angiotensina II al pasar por los capilares pulmonares en presencia de
una enzima convertidora.
La angiotensina II persiste poco tiempo en sangre siendo inactivada por la angiotensinasa.
Durante su permanencia en sangre, la angiotensina II ejerce dos efectos principales:
vasoconstricción y en consecuencia aumento de la presión arterial, y en un plazo más prolongado
retención de sodio y agua por los túbulos renales.
Cuando la presión arterial disminuye, se produce renina, esta participa en la formación de
angiotensina II que produce vasoconstricción con aumento de la resistencia periférica total y
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aumento de la presión arterial, más lentamente la angiotensina II favorece la retención de sodio y
agua en el riñón con lo cual aumenta el volumen sanguíneo, la presión sistémica media de llenado
y la presión arterial.
La función más importante de este sistema está no permitir grandes variaciones del volumen de
sangre y la presión arterial ante la ingestión de cantidades muy grandes o muy pequeñas de sal.
El efecto directo de la ingestión de sal es elevar el volumen de líquido extracelular, que a su vez
aumenta la presión arterial. El incremento de la presión causa aumento del flujo sanguíneo a
través de los riñones, lo que reduce la tasa de secreción de renina a un nivel muy inferior, esto
lleva sucesivamente a una disminución de la retención renal de sal y agua, a una normalización
del volumen de líquido extracelular y el regreso de las cifras de presión arterial casi a la
normalidad.

MECANISMOS INTRÍNSECOS
Los mecanismos intrínsecos actúan en un período de tiempo más prolongado, muestran
respuestas significativas transcurridos unos pocos minutos tras la variación aguda de la presión
arterial. Estos son:

o Desplazamiento del líquido capilar.

En el desplazamiento del líquido capilar hay diferentes factores que afectan el movimiento de
líquido a través de la membrana capilar manteniendo la distribución del volumen líquido normal
entre el plasma y el líquido intersticial.
Significa que cada vez que la presión capilar es demasiado baja se absorbe líquido por ósmosis
desde el tejido hacia la circulación, aumentando así el volumen sanguíneo y aumentando la
presión arterial. A la inversa cuando la presión capilar se eleva demasiado, se pierde líquido de la
circulación a los tejidos, reduciendo así el volumen sanguíneo así como las presiones de toda la
circulación.

o Mecanismo de relajación vascular de alarma.

Cuando la presión en los vasos sanguíneos es demasiado elevada, se distienden y continúan
distendiéndose más y más durante minutos u horas; como resultado la presión en los vasos cae al
nivel normal. Esta distensión continua de los vasos, denominada relajación de stress, puede servir
de tampón intermedio de la presión a mediano plazo.

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MECANISMO VOLUMEN - LÍQUIDO - RENAL
Este mecanismo necesita unas pocas horas para mostrar una respuesta significativa, sin embargo
termina por desarrollar una ganancia de retroacción de control de la presión arterial igual a infinito.
Este mecanismo puede normalizar totalmente la presión, no solo en parte, para proporcionar la
eliminación normal de sal y agua por los riñones.
El sistema renal y de los líquidos corporales es simple: cuando el cuerpo contiene demasiado
líquido extracelular, la presión arterial se eleva, lo que tiene un efecto directo que hace que
aumente la eliminación urinaria como mecanismo compensador, haciendo retornar a la normalidad
la presión arterial.
El mecanismo por el cual el aumento del volumen extracelular aumenta la presión arterial ocurre
en la siguiente secuencia:
 aumento del volumen de líquido extracelular
 aumento del volumen sanguíneo, que
 aumenta la presión circulatoria media de llenado, que
 aumenta el retorno venoso sanguíneo al corazón, que
 aumenta el gasto cardíaco; en consecuencia
 aumenta la presión arterial.

El incremento de la presión arterial actúa sobre el riñón aumentando la eliminación urinaria, ahora,
si el ritmo de eliminación es mayor que los ingresos de agua y sal, el volumen de líquido
extracelular disminuye y por consiguiente disminuye la presión arterial.
Este mecanismo se potencia por otros, como el mecanismo renina angiotensina aldosterona. La
ingestión de sal de una persona varía enormemente de unos días a otros y si este mecanismo
está operativo la presión arterial no variará significativamente. Sin el sistema renina-angiotensina-
aldosterona, el efecto sobre la presión arterial de la ingestión excesiva de sal es 10 veces mayor.
Los mecanismos de regulación de la presión arterial no actúan de forma independiente sino de
forma integrada. En el caso de una hemorragia, en el que la presión cae bruscamente, el sistema
de control tiene que afrontar dos problemas. El primero es la supervivencia, devolver la presión
arterial a un nivel suficientemente alto como para que la persona sobreviva al episodio agudo. El
segundo es devolver el volumen sanguíneo a su nivel normal, de forma que el sistema circulatorio
puede restablecer la total normalidad incluyendo la normalización total de la presión arterial.

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Todos los mecanismos de regulación de la presión actúan de manera integrada, por tanto el
control de la presión arterial comienza por las medidas de control nervioso que salvan la vida,
continúa con las características de soporte de los mecanismos de controles intermedios, y
finalmente se estabiliza en el nivel de presión a largo plazo por el mecanismo renal y de los
líquidos corporales, el que tiene múltiples interacciones con el sistema renina-angiotensina-
aldosterona, el sistema nervioso y varios otros factores que confieren capacidades de control
especiales para finalidades especiales.
.
MEDICIÓN DE LA PRESIÓN ARTERIAL
Existen dos métodos indirectos para medir la presión arterial; el método auscultatorio que es el
más utilizado, y el palpatorio.
Cuando se mide la presión por el método auscultatorio en un adulto normal, la misma presenta un
valor sistólico de 120 mm Hg y uno diastólico de 80 mm Hg.

 Se hace resumen parcial y preguntas de comprobación.

Continúa la proyección de la videorientadora desde la dispositiva 23 hasta la 29.

o Regulación del gasto cardiaco y el retorno venoso.

El gasto cardiaco es el volumen de sangre impulsado por el corazón cada minuto, su valor en el
adulto normal es de aproximadamente 5 L/min, varía ampliamente por varios factores como son,
el índice del metabolismo corporal, el ejercicio, la edad y la superficie corporal. Es la cantidad de
sangre que fluye por la circulación y es responsable de transportar sustancias a los tejidos y desde
ellos.
El retorno venoso es la cantidad de sangre que fluye de las venas al atrio derecho cada minuto,
En condiciones normales el retorno venoso y el gasto cardiaco deben ser iguales.

En condiciones normales, no es el corazón el que controla el gasto cardiaco, por el contrario, los
controladores principales son los diversos factores de la circulación periférica que a su vez
determinan el retorno venoso. El corazón bombea toda la sangre que le llega sin permitir un
remanso en las venas, lo que ya conocemos como Ley de Frank Starling, así cuando un mayor
volumen de sangre ingresa al corazón, más se distienden las paredes del ventrículo el que se
contrae con mayor eficacia impulsando todo el volumen; además la distensión de las paredes del

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atrio derecho aumenta la frecuencia cardiaca. El gasto cardiaco está determinado por la suma de
todos los flujos sanguíneos tisulares que determinan a su vez el retorno venoso.

FACTORES QUE DETERMINAN EL RETORNO VENOSO

Uno de los factores periféricos que determina el retorno venoso y a su vez el gasto cardiaco, es la
presión circulatoria media de llenado, así si esta aumenta, también lo hace el retorno venoso y en
consecuencia el gasto cardiaco. Existen dos factores básicos de los que depende la presión
circulatoria media, que son la volemia y la adaptabilidad.
Otro de los factores es la resistencia al retorno venoso que forma parte de la resistencia periférica
total, si esta disminuye, se favorece el retorno venoso, y en consecuencia aumenta el gasto
cardiaco.
Habitualmente hay dos factores que hacen que el corazón bombee mejor de lo normal. Son: la
estimulación nerviosa y la hipertrofia del músculo cardiaco. La estimulación simpática e inhibición
parasimpática aumentan llamativamente la frecuencia cardiaca (hasta 180 a 200 lat/min) y
aumentan la fuerza de la contracción, a dos veces la fuerza normal. Un corazón sometido a un
aumento de su carga de trabajo, sin que lo dañe, hace que el músculo cardiaco aumente su masa
y fuerza de contracción, de la misma manera que el ejercicio intenso determina hipertrofia del
músculo esquelético.
En relación con la presión en el atrio derecho sabemos que depende del retorno venoso y de la
eficacia de la contracción cardiaca.
Después de una hemorragia se produce disminución del volumen sanguíneo, de la presión
circulatoria media de llenado, del retorno venoso y del gasto cardiaco; en consecuencia disminuye
la presión arterial. En dependencia de la cuantía del sangramiento y la caída de la presión arterial
se ponen de manifiesto una serie de mecanismos compensadores que explican las
manifestaciones clínicas presentes en esta situación.
En respuesta a la presión arterial disminuida se desencadenan respuestas nerviosas que
dependen de la cuantía de la hemorragia y la caída de presión como son: inhibición de los
barorreceptores, excitación de los quimiorreceptores y la respuesta isquémica del SNC. Como
resultado se produce un estímulo simpático, que aumenta la frecuencia y la fuerza de contracción
del corazón, produce vasoconstricción con aumento de la resistencia periférica total que explica la
palidez que acompaña a este estado y venoconstricción que aumenta la presión circulatoria
media de llenado, esta aumenta el retorno venoso que aumenta el gasto cardiaco y la presión
arterial tiende a la normalidad.
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Como ya conocemos siempre que la presión arterial disminuye, se desencadena el mecanismo
renina-angiotensina, cuyo resultado es la vasoconstricción y la retención renal de sodio y agua que
contribuye a aumentar el volumen sanguíneo.
Al disminuir la presión arterial, disminuye la presión capilar con lo que predominan las fuerzas de
resorción en el extremo venoso que contribuye también a aumentar el volumen sanguíneo.
Al disminuir el volumen sanguíneo, los vasos se contraen alrededor del volumen que queda
poniéndose de manifiesto la relajación vascular de alarma inversa, lo cual contribuye al
establecimiento de la dinámica circulatoria normal.
Por último actúa el mecanismo renal, donde producto de la vasoconstricción y de los efectos de la
angiotensina II, reduce la eliminación urinaria contribuyendo a aumentar el volumen sanguíneo.
El ejercicio muy intenso es la situación más estresante que afronta el sistema circulatorio normal,
lo cual es motivado por dos razones: en primer lugar porque el flujo sanguíneo a los músculos
debe aumentar en proporción al aumento del metabolismo y en segundo por la gran masa
muscular que compone el organismo humano; sin embargo la práctica de ejercicio físico
sistemático y planificado influye de forma positiva en todos los sistemas del organismo.
El aumento del gasto cardiaco en el ejercicio depende de dos causas fundamentales: el aumento
del metabolismo y la estimulación del sistema nervioso simpático; la primera produce
vasodilatación por autorregulación local, con la consiguiente disminución de la resistencia
periférica total con lo cual aumenta el retorno venoso, el gasto cardiaco y la presión arterial. El
estímulo simpático al corazón aumenta la frecuencia de sus latidos y su contractilidad, lo cual
contribuye también al aumento del gasto cardiaco; por su parte el estímulo simpático a los vasos
musculares produce vasodilatación, y a las venas, disminución de su adaptabilidad con aumento
de la presión circulatoria media de llenado, aumento del retorno venoso y el gasto cardiaco. Es
necesario aclarar que la presión sistólica aumenta pero la diastólica tiende a mantenerse
constante o disminuir, por tanto la presión diferencial o del pulso, aumenta.

 Se hace resumen parcial y preguntas de comprobación.

Continúa la proyección de la videorientadora desde la dispositiva 33 hasta la 48.

REGULACIÓN DE LA CIRCULACIÓN PULMONAR

La mayor parte de las características de la circulación pulmonar, derivan de su baja resistencia y
gran distensibilidad, cualidades que le permiten desarrollar su trabajo con poco gasto energético y
asimilar toda la sangre que le imponga la circulación sistémica.
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Como ya conocen, el ventrículo derecho impulsa la sangre a la arteria pulmonar, esta sangre sufre
el intercambio a nivel de los pulmones; el dióxido de carbono pasa a los alvéolos pulmonares y el
oxígeno a la sangre, que es conducida por las venas pulmonares al atrio izquierdo, luego pasa al
ventrículo izquierdo para ser impulsada hacia los tejidos.
En la circulación pulmonar, sus vasos presentan baja resistencia y una gran distensibilidad, por lo
que funciona a bajas presiones, con poco gasto energético y asimila toda la sangre que le impone
la circulación sistémica, sin producir incrementos de la presión arterial pulmonar.
Las presiones arteriales son muy bajas si las comparamos con la circulación sistémica. Debido a
estas bajas presiones, el flujo sanguíneo pulmonar se distribuye de manera desigual desde el
vértice a la base pulmonar.
o Presión arterial sistólica: 25 mm Hg
o Presión arterial diastólica: 8 mm Hg
o Presión arterial media: 15 mm Hg

En el adulto normal en posición erecta existe poco flujo en la parte superior del pulmón, pero unas
cinco veces en la parte inferior, para explicar esto se describen en el pulmón tres zonas:
o Zona 1: también denominada sin flujo, ausencia de flujo en todos los momentos del ciclo
cardiaco porque la presión alveolar es superior tanto a la presión arterial como venosa en
todos los períodos del ciclo.
o Zona 2: es de flujo intermitente, sólo durante los máximos de la presión arterial pulmonar,
debido a que la presión sistólica es superior a la presión alveolar, es decir pasa sangre en
la sístole porque la presión arterial es mayor que la presión alveolar, pero todavía esta es
mayor que la presión venosa por lo que se colapsa en la diástole.
o Zona 3: flujo sanguíneo continuo, las presiones vasculares son siempre superiores a la
presión alveolar por lo que siempre existe flujo.

Al compara la regulación del flujo sanguíneo en la circulación sistémica y pulmonar, se observa

que en la circulación sistémica la hipoxia produce vasodilatación aumentando el flujo a los tejidos.
En el caso de la circulación pulmonar, la hipoxia produce vasoconstricción lo cual tiene gran
importancia desplazando la sangre a regiones mejor oxigenadas.

Efecto del gasto cardiaco sobre la presión arterial pulmonar:

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Durante el ejercicio vigoroso, aumenta el gasto cardiaco, y aumenta el flujo sanguíneo a través
de los pulmones de cuatro a siete veces. Este flujo adicional se acomoda en los pulmones de dos
maneras: aumentando el número de capilares abiertos y distendiendo todos los capilares y
aumentando la tasa de flujo a través de cada capilar a más del doble; con lo cual disminuye la
resistencia vascular pulmonar, por tanto todo el pulmón presenta un patrón de zona 3 es decir con
flujo continuo. Este efecto impide que se desarrolle edema pulmonar durante el aumento del gasto
cardiaco.
En la insuficiencia ventricular izquierda, comienza a remansarse sangre en el atrio izquierdo, como
consecuencia la presión comienza a elevarse, cuando se eleva a más de 7 u 8 mmHg en dicho
atrio, se traducen en incrementos de la misma magnitud en la presión arterial pulmonar, con el
consiguiente aumento de la carga en la mitad derecha del corazón y es probable que se desarrolle
edema pulmonar.

REGULACIÓN DE LA CIRCULACIÓN CORONARIA

Una de las principales causas de morbilidad y mortalidad en el mundo es la enfermedad coronaria;
muchas de las causas que la producen son prevenibles a través de correctos hábitos alimentarios
y de vida.
El flujo sanguíneo coronario tiene un carácter fásico, es decir, disminuye en la sístole debido a la
compresión de los vasos sanguíneos intramusculares y aumenta en la diástole.
o Control del riego sanguíneo coronario
La autorregulación metabólica constituye el principal factor regulador. La demanda de oxígeno
estimula la producción de sustancias vasodilatadoras que incrementan el flujo sanguíneo
coronario.
El otro mecanismo de regulación es el control por el sistema nervioso simpático; los mediadores
noradrenalina y adrenalina tienen un efecto directo provocando dilatación de los vasos sanguíneos
intramusculares con aumento del flujo sanguíneo coronario, pero además presentan un efecto
indirecto, estimulando el corazón con lo cual se produce aumento de la frecuencia cardíaca y la
fuerza de contracción que incrementan los requerimientos metabólicos del músculo. La
disminución en la estimulación simpática disminuye la frecuencia cardiaca y contractilidad.
La estimulación parasimpática, conducida a lo largo de los nervios vagos, disminuye la frecuencia
cardiaca.

REGULACIÓN DE LA CIRCULACIÓN CEREBRAL

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El cerebro es un órgano de importancia vital que presenta una desventaja posicional frente a la
gravedad y gran susceptibilidad a la hipoxia, por lo cual los mecanismos de regulación del flujo
presentan notable eficacia. La distribución sanguínea a diferentes partes del cerebro cambia
espectacularmente con las diferentes actividades mentales o físicas.
El principal mecanismo es la autorregulación local del flujo, donde el exceso de dióxido de carbono
o de hidrogeniones y la hipoxia, producen vasodilatación con aumento del riego sanguíneo
cerebral.
Otro mecanismo que participa es el control por el sistema nervioso simpático, pero es poco
importante en relación con el anteriormente mencionado.

 Se hace resumen parcial y preguntas de comprobación.

Se orienta el estudio independiente y las tareas docentes para el logro de los objetivos
propuestos, estimular el aprendizaje y ofrecer potencialidades educativas para la búsqueda y
adquisición de conocimientos y el desarrollo de habilidades de los estudiantes durante la
consolidación, práctica docente y la evaluación, para lo cual deberán ante todo revisar el CD y la
guía didáctica con las orientaciones del tema para cada una de las actividades que tendrán en la
semana.

CONCLUSIONES
 Se hace un resumen generalizador de los principales aspectos tratados en la
conferencia.

 Los mecanismos reguladores de la presión arterial modifican el gasto cardiaco o

la resistencia periférica total y actúan de manera integrada para evitar
desviaciones de su valor normal, lo cual garantiza un flujo sanguíneo tisular
adecuado.

 El gasto cardiaco es el factor más importante a considerar en relación con la

circulación, depende del retorno venoso y este de los fenómenos de regulación
en los tejidos; por su parte el corazón desempeña un papel permisivo en la
regulación del mismo.

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  La regulación del riego sanguíneo coronario y cerebral depende
fundamentalmente de los fenómenos de autorregulación local del flujo
sanguíneo.

 La circulación pulmonar se caracteriza por presentar baja resistencia vascular y

gran distensibilidad por lo que realiza sus funciones con bajo gasto
energético, y difiere de la circulación sistémica tanto por sus características
morfológicas como por su función básica.

 Las manifestaciones que se producen en el ejercicio físico, en los cambios de la

volemia y de la postura; son expresiones de los mecanismos reguladores de
las funciones circulatorias.

 Se hace la valoración de la clase teniendo en cuenta el cumplimiento de los objetivos de la

misma.
 Se orienta la bibliografía.
 Se motiva la próxima actividad.
En el día de hoy concluimos las orientaciones para el estudio del sistema cardiovascular. Las
afecciones de este sistema constituyen una de las primeras causas de morbilidad y mortalidad en
el mundo, de ahí la importancia de la comprensión de las características morfofuncionales de las
estructuras que lo componen y de las labores de promoción de salud y prevención de
enfermedades.

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