UNIVERSIDAD NACIONAL “SIGLO XX”

ÁREA: SALUD
BIOQUÍMICA FARMACIA
BIOLOGÍA

TRABAJO DE EXTENSION

DOCENTE: DRA. CANCHARI APAZA JUANY EMMA

GRUPO: N° 7 (DISCIPULOS DE DARWIN)

UNIVERSITARIOS: COLQUE CONDORI JULIO CESAR

FERNANDEZ LUJAN MARIA DEL CIELO
GALLGO AMBROCIO DEYSI
MAMANI CARATA ADELAIDA
MENDOZA MONTAÑO KASANDRA ALISON
MITMA CHILLAJE MERI
PERCA TORREZ DAVID
PORTILLO CALLE SHAKIRA JHEZEBEL
RODRIGUEZ VARGAS MARIBEL
TICONA HUARAYO ELIZABET

CURSO: PRIMERO
PARALELO: “B”

CATAVI-POTOSI-BOLIVIA
2020
 ESTRÉS OXIDATIVO DE LA CÉLULA

1. QUE ES EL ESTRÉS OXIDATIVO

El estrés oxidativo es causado por un desequilibrio entre la producción de especies reactivas del
oxígeno y la capacidad de un sistema biológico de decodificar rápidamente los reactivos
intermedios o reparar el daño resultante. Todas las formas de vida mantienen un entorno
reductor dentro de sus células. Este entorno reductor es preservado por las enzimas que
mantienen el estado reducido a través de un constante aporte de energía metabólica.
Desbalances en este estado normal redox pueden causar efectos tóxicos a través de la
producción de peróxidos y radicales libres que dañan a todos los componentes de la célula,
incluyendo las proteínas, los lípidos y el ADN.

En el ser humano, el estrés oxidativo y por ende las denominadas especies reactivas del oxígeno
(ERO) participan en los mecanismos etiopatogénicos primarios o en sus consecuencias en más
de cien enfermedades de gran importancia clínica y social, como la  aterosclerosis,
la enfermedad de Parkinson, encefalopatía miálgica, sensibilidad química
múltiple, periodontitis, varicocele y la enfermedad de Alzheimer y también puede ser
importante en el envejecimiento. Sin embargo, las especies reactivas de oxígeno pueden
resultar beneficiosas ya que son utilizadas por el sistema inmunitario como un medio para
atacar y matar a los patógenos.

También es un proceso químico que ocurre en nuestro cerebro, una alteración bioquímica. Uno
de los factores que contribuyen a esta alteración se produce tras la producción excesiva de
radicales libres debido a la insuficiencia antioxidante del sistema de respuesta.

 ¿Qué Pasa Cuando Respiro?

Cada vez que respiramos, 20% de lo que inhalamos es oxígeno. El oxígeno es una molécula
esencial que pasa del aire en los pulmones a los glóbulos rojos en la sangre. Los glóbulos rojos
transportan el oxígeno a cada célula de nuestro cuerpo. Así, el oxígeno proporciona vitalidad a
las células al crear la energía necesaria para que las células funcionen. La oxidación es un
proceso sin el cual no podríamos vivir. Este es el mismo proceso que causa que una manzana
partida y expuesta al aire se ponga café, o que el cobre se ponga verde con el tiempo. El
proceso de oxidación crea radicales libres en nuestras células. Un radical libre es un átomo con
un número impar de electrones o que tiene un electrón libre. En grandes proporciones, los
radicales libres pueden causar daño a las células. El consumir alimentos ricos en antioxidantes
puede inactivar los radicales libres del oxígeno y reducir los efectos dañinos de estos radicales
libres.

 ¿Cómo podemos evitarlo?

El aire que respiramos es una mezcla de gases entre los cuales el oxígeno es el más importante
ya que es una molécula necesaria para el metabolismo celular. Como consecuencia de los
procesos de oxidación que provoca el oxígeno durante el funcionamiento normal de la célula, se
van a producir radicales libres y otras moléculas de alto poder oxidativo que cumplen funciones
esenciales para la vida celular de nuestro organismo. El problema se produce cuando hay un
exceso de estas moléculas. Este exceso se contrarresta con los antioxidantes, pero si por alguna
razón éstos no se encuentran en cantidad suficiente, se produce lo que denominamos estrés
oxidativo. Como consecuencia pueden presentarse daños en las estructuras celulares que
originan efectos negativos en  la salud. Ese incremento en la actividad oxidativa en el interior
de la célula favorece la apoptosis (muerte celular), el envejecimiento celular y el
desencadenamiento de enfermedades de distinta índole.

De este modo el estrés oxidativo está involucrado en diversas enfermedades como por ejemplo
la artritis reumatoide, el Parkinson, el Alzheimer, la arterioesclerosis, la diabetes, la
periodontitis, las enfermedades cardiovasculares y neurodegenerativas, entre otras. Además,
está fuertemente relacionado al aumento del riesgo de contraer cáncer.

Factores externos como la contaminación ambiental, el humo, los rayos UV y una dieta
inadecuada contribuyen a un peligroso desequilibrio en la producción de los radicales libres que
dañarán a las células impidiendo su correcto funcionamiento.

Por eso, los antioxidantes o compuestos que como dijimos contrarrestan el estrés oxidativo,
adquieren cada vez más importancia desde el punto de vista médico para prevenir el
desencadenamiento de numerosa enfermedades.

Un equilibrio en el estrés oxidativo promueve un sistema inmunológico saludable.

Una parte de los antioxidantes necesarios puede incorporarse con una dieta equilibrada que
aporte oligoelementos -frutas y vegetales en mayor medida-. Sin embargo, muchas veces este
aporte es insuficiente y se requiere de la suplementación.

 Exposición al Aire Contaminado del Interior y el Exterior.

La mayoría de la gente está consciente de que el fumar no es bueno para la salud. Menos
personas saben que una de las razones del porqué es el estrés oxidativo. Cuando las personas
inhalan el humo y otras formas de aire contaminado, se crean radicales libres que dañan la
salud.

 Relación con la Salud.

El estrés oxidativo ha sido relacionado con varias enfermedades, tales como algunos tipos de
cáncer, enfermedad cardiovascular, obesidad, diabetes, enfermedad de Alzheimer,
enfermedades oculares, lupus y otras condiciones médicas. Muchas de estas enfermedades
pudieron haber sido prevenidas con un equilibrio apropiado entre el estrés oxidativo y los
niveles de antioxidantes.

 Investigación en Marcha.

Todavía hay mucho que aprender sobre cómo lograr un equilibrio apropiado entre el estrés
oxidativo y los niveles de antioxidantes. No podemos ver o sentir el desequilibrio; la primera
advertencia podría ser cuando se presenta una condición médica. Los investigadores del Centro
de Ciencias de Salud Ambiental de la Universidad de Michigan llevan a cabo investigaciones
para entender mejor los impactos del estrés oxidativo, asma, enfermedad cardiovascular, parto
prematuro, envejecimiento y lupus.

 Efectos químicos y biológicos

En términos químicos, el estrés oxidativo es un gran aumento (cada vez más negativo) en la
reducción de la potencia celular o una gran disminución en la capacidad reductora de los pares
redox celulares como el glutatión. Los efectos del estrés oxidativo dependen de la magnitud de
estos cambios, si la célula es capaz de superar las pequeñas perturbaciones y de recuperar su
estado original. Sin embargo, el estrés oxidativo severo puede causar la muerte celular y aún
una oxidación moderada puede desencadenar la apoptosis, mientras que si es muy intensa
puede provocar la necrosis.
Un aspecto particularmente destructivo del estrés oxidativo es la producción de especies de
oxígeno reactivo, que incluyen los radicales libres y los peróxidos. Algunas de las menos
reactivas de estas especies (como el superóxido) pueden ser convertidas por una reacción redox
con metales de transición u otros compuestos de ciclo redox en quinonas, especie radical más
agresiva que puede causar extenso daño celular. La mayoría de estas especies derivadas del
oxígeno se producen en un nivel bajo en condiciones normales de metabolismo aeróbico y el
daño que causan a las células es reparado constantemente. Sin embargo, bajo los graves niveles
de estrés oxidativo que causa la necrosis, el daño produce agotamiento de ATP impidiendo la
muerte celular por apoptosis controlada, provocando que la célula muera liberando al medio
numerosos compuestos cito tóxicos.

 Factores medioambientales

La fuente más importante de oxígeno reactivo en condiciones normales en organismos

aeróbicos es probablemente la pérdida de oxígeno activado de las mitocondrias durante el
funcionamiento normal de la respiración oxidativa.
Otros enzimas capaces de producir superóxido son la xantina oxidasa,[10] NADPH oxidasa
y citocromo P450. El peróxido de hidrógeno es producido por una amplia variedad de enzimas
incluidas monooxigenasas y oxidasas. Las especies reactivas de oxígeno juegan un papel muy
importante en la señalización celular, en un proceso denominado señalización redox. Así, para
mantener la homeostasis celular, debe lograrse un equilibrio entre la producción de oxígeno
reactivo y su consumo.
Los antioxidantes celulares mejor estudiados son las enzimas superóxido
dismutasa (SOD), catalasa y glutatión peroxidasa. Antioxidantes enzimáticos menos estudiados
(pero probablemente muy importantes) son la peroxirredoxina y la sulfirredoxina. Otros
enzimas que tienen propiedades antioxidantes (aunque esta no es su función primordial)
incluyen la paraoxonasa, la glutatión S-transferasa, y la aldehído deshidrogenasa.
El estrés oxidativo contribuye a la lesión tisular después de la irradiación e hiporexia. Se
sospecha (aunque no está demostrado) que es importante en las enfermedades
neurodegenerativas incluida la enfermedad de Lou Gehrig, la enfermedad de Parkinson,
la enfermedad de Alzheimer y la enfermedad de Huntington. También se considera que está
vinculado a ciertas enfermedades cardiovasculares, ya que la oxidación de LDL en el endotelio
vascular es un precursor de la formación de placas. Además desempeña un papel en la cascada
isquémica debido a los daños por la reperfusión de oxígeno que sigue a la hipoxia. Esta cascada
incluye tanto los accidentes cerebrovasculares como ataques cardíacos. Recientemente se ha
relacionado a la periodontitis como factor de riesgo en daños vasculares y potencial daño
sistémico.

 ¿Cómo afecta a nuestra salud el estrés oxidativo?

El estrés oxidativo se produce cuando hay un desequilibrio entre la producción de radicales

libres y las llamadas especies reactivas de oxígeno, y la capacidad que el organismo tiene para
neutralizarlas.

Cuando esa capacidad no es suficiente, se produce un deterioro de los tejidos que favorece la
aparición de diferentes patologías como enfermedades cardiovasculares, envejecimiento
prematuro de la piel, trastornos neurológicos y cáncer, entre otras.

 Oligoelementos y su importancia para el organismo

Los oligoelementos son componentes químicos imprescindibles para el organismo, ya que

brindan los nutrientes esenciales para que todos los procesos funcionen correctamente. También
son un aporte fundamental para la matriz extracelular (MEC) medio donde habita la célula.

Las células de nuestro cuerpo se renuevan constantemente, se calcula que al cabo de 5 años se
renuevan en su totalidad. Cuando la apoptosis o muerte celular programada (MCR) está
alterada se producen tumores; las células se convierten en inmortales con capacidad de migrar
(metástasis) y reproducirse indefinidamente, generando un microambiente tumoral y
transformándose en células malignas.

 Daño oxidativo a proteínas

Todos los aminoácidos presentes en las proteínas tienen residuos susceptibles (sobre todo a
nivel del grupo carbonilo) de ser atacados por los radicales libres (principalmente por el radical
hidroxilo). Dentro de los aminoácidos fisiológicos, la tirosina, la fenilalanina, el triptófano, la
histidina, la metionina y la cisteína son los que presentan una mayor predisponían a ser
oxidados. Esta oxidación puede dar lugar a un cambio conformacional de la proteína y, por
tanto, a una pérdida o modificación de su función biológica

En los procesos de daño oxidativo a proteínas, algunos aminoácidos como lisina, prolina y
arginina, se oxidan dando lugar a grupos carbonilo, de modo que el contenido en carbonilos de
las proteínas se puede emplear como un indicador de daño oxidativo a las mismas.

 Muchas proteasas comunes degradan proteínas oxidadas más oxidadas que las formas
no oxidadas (Davies y cols., 1987).
  La mayoría de los tejidos animales poseen una proteasa alcalina neutra que degrada
las formas oxidadas de las enzimas, pero que apenas tiene actividad sobre las formas
no oxidadas.
 La degradación in vivo de proteínas endógenas en mitocondrias de hígado y corazón y
en eritrocitos se ve estimulada por la adición de sistemas generadores de radicales
libres.
 La exposición in vitro de proteínas purificadas a radicales libres aumenta su
susceptibilidad a la degradación por proteasas no dependientes de 5'-trifosfato

 Daño oxidativo al DNA

El DNA también es susceptible de daño oxidativo. El oxígeno es capaz de adicionarse a las

bases o al azúcar del DNA formándose radical piróxilo. Las posteriores reacciones de estas
especies radical arias del DNA dan lugar a un gran número de productos. También se forman
puentes cruzados DNA-proteína.

El daño al DNA ha sido observado en un gran número de líneas celulares procedentes de

mamíferos expuestas a estrés oxidativo. Este daño incluye roturas de doble y simple cadena, de
lecciones, cambio de bases, daño oxidativo, e incluso aberraciones en los cromosomas.

 Daño oxidativo a glúcidos

Los glúcidos reaccionan con facilidad con el radical hidroxilo. Los mono y disacáridos resisten
la acción de los radicales libres de oxígeno. La glucosa constituye un captador del radical
superóxido, al retenerlo e impedir su acción sobre otras moléculas. La manosa y el manitol son
eliminadores del radical hidroxilo.

El daño oxidativo a los glúcidos reviste importancia cuando se trata de polisacáridos de función
estructural, ya que los polisacáridos son des polimerizados por los radicales libres dando lugar
a procesos degenerativos.

 Indicadores de estrés oxidativo

Dada la importancia del daño que el estrés oxidativo puede producir en las células y en el
organismo, en los últimos años se ha intentado encontrar índices que nos permitan determinar el
daño oxidativo a nivel general (citosol), o particularmente a nivel de lípidos, DNA y proteínas.
Entre los indicadores propuestos, los más relevantes son el cociente GSSG/GSH como
indicador de daño oxidativo en el citosol, el malondialdehído y el hidroxinonenal como
indicadores de daño a los lípidos así como pentano y etano exhalado, 8-hidroxi-2’-
deoxiguanosina como índice de daño oxidativo al DNA, y grupos carbonilo y 2-oxohistidina
como indicadores de daño oxidativo a proteínas

2. SE PUEDE MEDIR LA OXIDACIÓN.

El estado redox a nivel subcelular, de las células, los tejidos y los organismos es una realidad
compleja que no se puede medir ni definir con un solo parámetro aislado (15). No hay métodos
estandarizados para medir el estatus de estrés oxidativo (OSS) en humanos o sea ninguno de los
llamados biomarcadores del estrés oxidativo (BOSS) consiguen de forma aislada una
valoración precisa y definitiva del estrés oxidativo que pueda ser directamente aplicado a la
clínica humana.

A causa de lo anteriormente expuesto no puede resultar extraño que se hayan utilizado una gran
diversidad de métodos en la aproximación a esta realidad del estado redox en el organismo
humano.

Hay que tener en cuenta que la mayoría de estas determinaciones pueden variar en función de
muchos factores como son el ritmo circadiano, la fase postprandrial, el tiempo, la temperatura y
otras condiciones de procesamiento. Asimismo las distintas mediciones podrían ser distintas en
distintos órganos.

Es posible que cuando se disponga de métodos más precisos para la medición del estrés
oxidativo, éste se podrá utilizar en la práctica clínica como un factor de riesgo para
determinadas patologías.

3. COMO SE PRODUCE EL ESTRÉS OXIDATIVO.

La fuente más importante de oxígeno reactivo en condiciones normales en organismos

aeróbicos es probablemente la pérdida de oxígeno activado de las mitocondrias durante el
funcionamiento normal de la respiración oxidativa.

Otros enzimas capaces de producir superóxido son la xantina oxidasa,[10] NADPH oxidasa
y citocromo P450. El peróxido de hidrógeno es producido por una amplia variedad de enzimas
incluidas monooxigenasas y oxidasas. Las especies reactivas de oxígeno juegan un papel muy
importante en la señalización celular, en un proceso denominado señalización redox. Así, para
mantener la homeostasis celular, debe lograrse un equilibrio entre la producción de oxígeno
reactivo y su consumo.

Los antioxidantes celulares mejor estudiados son las enzimas superóxido

dismutasa (SOD), catalasa y glutatión peroxidasa. Antioxidantes enzimáticos menos estudiados
(pero probablemente muy importantes) son la peroxirredoxina y la sulfirredoxina. Otros
enzimas que tienen propiedades antioxidantes (aunque esta no es su función primordial)
incluyen la paraoxonasa, la glutatión S-transferasa, y la aldehído deshidrogenasa.

El estrés oxidativo contribuye a la lesión tisular después de la irradiación e hiporexia. Se

sospecha (aunque no está demostrado) que es importante en las enfermedades
neurodegenerativas incluida la enfermedad de Lou Gehrig, la enfermedad de Parkinson,
la enfermedad de Alzheimer y la enfermedad de Huntington. También se considera que está
vinculado a ciertas enfermedades cardiovasculares, ya que la oxidación de LDL en el endotelio
vascular es un precursor de la formación de placas. Además desempeña un papel en la cascada
isquémica debido a los daños por la reperfusión de oxígeno que sigue a la hipoxia. Esta cascada
incluye tanto los accidentes cerebrovasculares como ataques cardíacos. Recientemente se ha
relacionado a la periodontitis como factor de riesgo en daños vasculares y potencial daño
sistémico.

4. ENFERMEDADES PROCESOS DEGENERATIVOS Y STRES OXIDATIVO.

Hay una serie de procesos patológicos atribuibles razonablemente al ataque de RL, al menos
estarían implicados en algunas de sus fases o secuencias bioquímicas. Son muchos los procesos
patológicos implicados, así como múltiples los descubrimientos llevados a cabo por diferentes
grupos de investigación, por ello sólo es posible recoger unos breves comentarios de algunos de
estos procesos patológicos más significativos:

 El envejecimiento:

Es difícil diferenciar entre lo que son procesos propios del envejecimiento o procesos
patológicos que se desarrollan preferentemente durante el envejecimiento. El envejecimiento y
la muerte pueden ser el resultado de la activación de genes específicos en un momento
determinado del ciclo celular (apoptosis). La teoría de los RLO del envejecimiento supone que
este resulta de la acumulación de lesiones orgánicas debidas a RLO. También se ha detectado
una menor actividad proteolítica que en las células jóvenes, una disminución de las
concentraciones de antioxidantes e inactivación de las enzimas decodificadoras de RLO y una
acumulación de proteínas oxidadas no degradadas.

 La ateroesclerosis:

La formación de la placa arteriosclerótica se inicia con la captación de lipoproteínas de baja

densidad (LDL) por los macrófagos que se transforman así en células espumosas. Estas células
son captadas por el endotelio mediante moléculas de adhesión y se acumulan en el espacio
subendotelial, donde inducen la migración de células musculares, su proliferación e hipertrofia.
En determinadas condiciones oxidativas las lipoproteínas se fragmentan y se alteran
determinados residuos de aminoácidos de la apoproteína de la LDL. Estas LDL oxidadas o
productos liberados de ellas, van a tener mayor poder aterogénico ya que son captadas más
avidamente por los macrófagos, son citotóxicas para el endotelio y estimulan la producción de
factores vasoactivos, de adhesión, trombóticos y de proliferación de células musculares lisas de
la vasculatura, iniciando o extendiendo la lesión ateroesclerótica. Se ha demostrado una
estrecha relación entre RLO y lipoproteínas de baja densidad (LDL) y se sabe que su aumento
tiene un conocido valor predictivo directo en la aparición de ateroesclerosis. Muchos factores
de riesgo de la ateroesclerosis ampliamente identificados, como pueden ser la hipertensión,
hipercolesterolemia y tabaquismo, pueden actuar induciendo un desequilibrio entre pro
oxidación y anti oxidación.

 Cáncer:

El desarrollo tumoral es un proceso altamente complejo caracterizado por la presencia de

necrosis celular del tejido sano, crecimiento incontrolado de las células cancerosas,
neovascularización del área afectada para asegurar el aporte de oxígeno y nutrientes al tumor,
entre otros muchos fenómenos. Se ha sugerido la implicación de los RL en el desarrollo
tumoral. El humo del tabaco es el causante del cáncer de pulmón: además de la nicotina y del
alquitrán, en el que se encuentran RL en abundancia, que atacan los tejidos y destruyen las
sustancias protectoras presentes en ellos, tenemos óxidos radicalarios de nitrógeno que forman
con las proteínas carcinógenos como las nitrosaminas. Los RL estimulan el crecimiento de las
células musculares lisas, lo que sugiere un papel del estrés oxidativo en la neovascularización
tumoral o angiogénesis. También se ha observado la activación de algunos genes tempranos
que podrían participar en el control de la transcripción de factores de crecimiento necesarios
para el desarrollo tumoral. Tampoco hay que olvidar que la transformación oncogénica viene
condicionada por la presencia de genes mutados u oncogenes que controlan funciones celulares
clave, y esto también puede influenciarse por el estado redox celular. Se han detectado niveles
disminuidos de enzimas antioxidantes en diversos tipos de células tumorales así como
alteraciones en el estado de los tioles celulares. La vitamina C y otros rastrillos de los radicales
tendrán efecto anticarcinógeno y será importante introducir estrategias antioxidantes para
complementar tratamientos anticancerosos.

 La catarata senil:

El cristalino está sujeto al constante bombardeo de radiaciones diversas causantes de procesos

químicos irreversibles, que con el tiempo, por acumulación, producen una creciente
opacificación del cristalino; es decir, la catarata. Los RL generados en el cristalino producen
entrecruzamiento, desnaturalización, degradación de sus proteínas y otros efectos, formándose
gránulos microscópicos de composición compleja por apelotonamiento desordenado de
moléculas, que crecen en tamaño y cantidad, produciendo inicialmente el efecto Tindall, y
finalmente la total opacificación del cristalino.

 Insuficiencia renal aguda (ira), crónica (irc) y diálisis:

El daño tubular por isquemia/reperfusión está, al menos en parte, ocasionado por el aumento
del estrés oxidativo de la IRA. Los RLO producen la activación de la enzima xantina-oxidasa y
de los neutrófilos, mecanismos importantes del daño renal por isquemia/reperfusión. El NO
(óxido nítrico) parece aumentar en la fase isquémica y los RLO en la de reperfusión, por lo que
el balance NO/RLO condicionará la magnitud del daño, así como los donantes de NO tendrán
un potencial papel citoprotector frente a la acción de los RLO. En las nefritis por formación de
inmunocomplejos, se estimula a los leucocitos polimorfonucleares y a los macrófagos a
producir radicales aniones superóxido. Los RLO van a jugar un importante papel en el
desarrollo del daño renal y en la formación de la proteinuria. La pérdida de nefronas conduce a
una mayor producción de RLO. El aumento de la peroxidación de lípidos de la membrana de
los glóbulos rojos está consistentemente documentado en pacientes con IRC, lo cual es un
reflejo del aumento del estrés oxidativo por los RLO.

Los pacientes en hemodiálisis por IRC, tienen un aumento del estrés oxidativo, por una
inadecuada eliminación de los RLO continuamente generados El contacto entre la membrana
dializadora y los componentes séricos y los polimorfonucleares, produce una activación del
complemento, producción de citokinas y de RLO.

En los pacientes trasplantados de riñón también hay evidencia de aumento de oxidación de

LDL. Este hecho facilita la progresión de la ateroesclerosis, contribuyendo al rechazo agudo y
crónico vascular del órgano transplantado..

 Tóxicos que alteran el estado redox:

 El daño celular inducido por algunos tóxicos a nivel renal como el paraquat (47) se manifiesta
con un aumento de los marcadores de estrés oxidativo (estado del glutatión y aumento de
MDA) y una disminución del metabolismo tubular renal (consumo de oxígeno y transporte de
distintos compuestos) en relación con una alteración de la cadena de transferencia de electrones
mitocondriales que produciría una reducción de las funciones metabólicas, todo ello originado
por un aumento de formación de RLO. Se demuestra una inhibición de la bomba Na/KATPasa
por la disminución de consumo de oxígeno basal y el sensible a ouabain.Con otros tóxicos que
también interfieren con el ciclo redox aumentando la producción de RLO, como el rhein (ácido
4,5dihydroxianthraquinone-2-carboxylico) (48), se ha estudiado su hepatotoxicida

Los hallazgos indican una alteración de la membrana mitocondrial (con disminución del
potencial de membrana), una deplección de glutatión, una alteración de la homeostasis del
calcio con importante elevación de los niveles intracelulares, oxidación lipídica detectada por
aumento de los niveles de MDA y una deplección del ATP que pueden llevar a la muerte
celular.

 Diabetes mellitus:

Los altos niveles de glucosa característicos de la diabetes inducirían la glicosilación no

enzimática de proteínas. Esta glicosilación no enzimática altera la estructura y la función de las
proteínas. Es sabido que la autoxidación de azucares genera especies de RLO. A
concentraciones altas de glucosa, típicas de estados diabéticos, la producción de RLO se
incrementa en presencia de metales de transición. Pero el aumento de estrés oxidativo descrito
en los diabéticos, no está únicamente relacionado con la aceleración en la producción de RLO,
sino también por la disminución de antioxidantes. La vía del poliol es un posible mecanismo
por el que la hiperglucemia puede alterar la función y la estructura de las células afectadas por
las complicaciones diabéticas. La activación de la vía del poliol disminuiría el NADPH y los
niveles de glutatión, aumentando de esta manera el estrés oxidativo.

 Hipertensión arterial (hta):

La HTA puede ser considerada como un conjunto de resultados sistémicos de las lesiones
(vasculares, parenquimatosas, etc.) producidas por los RLO. Probablemente los antioxidantes y
rastrillos de RLO sean una nueva expectativa de tratamiento, implicando en ello acciones
terapéuticas que actúen beneficiosamente sobre las manifestaciones presentes en la anatomía
patológica (fibrosis, hipertrofia) y en la bioquímica (inhibición de la bomba Na+-K+,
inestabilización de membranas, lesiones sobre DNA, etc.) de la HTA, moderando y/o evitando
las complicaciones clínicas (síndrome X) y realizando al mismo tiempo cardio-nefro-neuro-
retino-protección (115). En la HTA se ha encontrado aumento de la peroxidación de lípidos,
tanto en plasma como en las membranas celulares, así como un aumento en la cantidad total de
lípidos y una dismunición de la capacidad antioxidante. La HTA predispone a acelerar la
ateroesclerosis, al menos en parte a causa de la sinergia entre elevación de presión sanguínea y
otros estímulos aterogénicos que inducen estrés oxidativo en los vasos arteriales.

 Cirrosis, insuficiencia hepática y hepatopatía alcohólica:

Ttradicionalmente se consideraba que la presión portal en las enfermedades hepáticas estaba
determinada solamente por la alteración de la arquitectura hepática y por el flujo sanguíneo
esplácnico. Pero al ser documentada una hipertensión portal reversible en hepatitis alcohólica y
en el fallo hepático agudo, era necesaria la intervención de mediadores vasoactivos para
explicar el mecanismo de esta hipertensión portal aguda y también el por qué los pacientes con
cirrosis desarrollaban hemorragia aguda por varices en periodos de descompensación hepática.

Uno de estos mediadores puede ser el 8-iso-PGF2a, un producto de la peroxidación lipídica por
los RLO, que ha demostrado elevar la presión portal en ratas cirróticas. Extrapolándolo a
pacientes con cirrosis, la peroxidación lipídica secundaria al daño hepático por alcohol, sepsis u
otras enfermedades hepáticas pueden producir un aumento agudo de la presión portal (a través
del 8-isoPGF2a y/u otros mediadores) tal y como se observa en el daño hepático agudo. Esta
elevación de la presión portal se pudo bloquear con SQ29548 un antagonista del receptor de
tromboxanos. El daño hepático inducido por alcohol está relacionado, al menos en parte, a un
estrés oxidativo causado por la producción de RLO y/o a un descenso de los antioxidantes.

 OTROS PROCESOS IMPLICADOS:

re oxigenación o reperfusión, desmielinización, distrofia muscular, artritis e inflamación,

enfisema pulmonar, amiloidosis, colagenosis, conectivopatías (LES, esclerodermia, enfermedad
de Wegener), colitis ulcerosa, demencia senil, dermatitis de contacto, displasia
broncopulmonar, enfermedad de Alzheimer, distrés respiratorio del adulto, mutaciones,
lipofucsinosis, enfermedad de Parkinson, EPOC, fibroplasia retrolental, Kawshiorkor, isquemia
cerebral e hística, glomerulonefritis, miocardiopatías, insuficiencia cardiaca, muerte súbita
cardiaca, porfirias, úlcera péptica, Síndromes de ataxia-teleangiectasia, de Down, de Bloom, de
Dubin-Johnson-Sprinz, VIH etc.

5. SÍNTOMAS DEL ESTRÉS OXIDATIVO.

Los principales síntomas de un organismo afectado por estrés oxidativo son: Envejecimiento
prematuro. El estrés oxidativo produce daños en la piel. Esta pierde su tersura y aparecen las
temidas arrugas y manchas en la piel y cara.

El estrés oxidativo donde primero afecta es en la actividad de las mitocondrias, lo cual conlleva
que tengamos menos energía para funcionar ya que el organismo emplea la energía en intentar
reparar el daño, con lo que pierde su capacidad de respuesta y tiene un buen metabolismo.

 Dolor en huesos y articular.

A nivel osteoarticular se produce dolor en las articulaciones, síntomas de rigidez. El estrés

oxidativo también está relacionado con la inflamación. El estrés oxidativo y el cáncer. Un
exceso puede fomentar el desarrollo y crecimiento de células cancerígenas.

 Piel envejecida.
La piel es el primer órgano que muestra síntomas de enfermedad. Cuando el organismo no está
bien lo manifiesta a través de su piel. Si tu piel está apagada, sin vida, desnutrida y parece la
piel de una persona mayor que no se corresponde con tu edad, cuidado, porque deberías
cambiar tu estilo de vida.

 Pérdida de fuerza muscular.

Al igual que ocurre con la piel y otros órganos y tejidos, los músculos también envejecen y
pierden fuerza.

 Los problemas de presión arterial y arritmias.

Notarás más cansancio al hacer tareas cotidianas.

 TU MENTE VA MÁS LENTA Y PIERDES MEMORIA.

Te cuesta recordar las cosas y poner en claro ideas. No eres mayor pero tu cerebro está
envejecido. Mira alimentos para tu memoria: Los mejores alimentos para la memoria

 TUS ARTICULACIONES Y TU CUERPO EN GENERAL ESTÁ MÁS RÍGIDO.

Te cuesta más moverte has perdido flexibilidad. Pero hay más problemas de salud que están
relacionados con el estrés oxidativo. Porque conforme las células van deteriorándose, aumenta
la posibilidad de que se vayan formando tumores, de que aparezcan enfermedades
degenerativas en el cerebro como el Alzheimer y el Parkinson, o en el corazón, como por
ejemplo la trombosis o infartos originados porque las células no consiguen procesar las grasas y
estas se va acumulando en las arterias.

 Factores de riesgo del cáncer:

Cáncer de mama: factores de riesgo y prevención

 TRATAMIENTO DEL ESTRÉS OXIDATIVO

La mejor manera de contrarrestar la acción de los radicales libres y por tanto del estrés
oxidativo es aportar los antioxidantes necesarios, vitaminas, minerales y enzimas que se
sintetizan en el organismo a partir de determinados alimentos o mediante suplementos
alimenticios como el Regis KH antiOx cuya función es la de evitar que se produzca el daño
celular.

Una forma natural de aumentar la defensa antioxidante es la actividad física moderada.

Existen estudios que demuestran que el tomar antioxidantes a través de la dieta o de

suplementos nutricionales propicia una reducción de la incidencia de esas mismas
enfermedades. La alimentación es un factor clave en la prevención y el tratamiento del estrés
oxidativo. El vino (una copa al día), los frutos rojos, las verduras y legumbres o los cereales
integrales son algunos de los alimentos ricos.

6. TRATAMIENTO DEL ESTRÉS OXIDATIVO

La mejor manera de contrarrestar la acción de los radicales libres y por tanto del estrés
oxidativo es aportar los antioxidantes necesarios, vitaminas, minerales y enzimas que se
sintetizan en el organismo a partir de determinados alimentos o mediante suplementos
alimenticios como el Regis KH antiOx cuya función es la de evitar que se produzca el daño
celular. Una forma natural de aumentar la defensa antioxidante es la actividad física moderada.
Existen estudios que demuestran que el tomar antioxidantes a través de la dieta o de
suplementos nutricionales propicia una reducción de la incidencia de esas mismas
enfermedades. La alimentación es un factor clave en la prevención y el tratamiento del estrés
oxidativo. El vino (una copa al día), los frutos rojos, las verduras y legumbres o los cereales
integrales son algunos de los alimentos ricos en antioxidantes.

Regis KH Antiox, antioxidante y antiaging

El tratamiento para el estrés oxidativo consiste básicamente en cambiar nuestro estilo para
adquirir costumbres mucho más saludables, evitando sustancias tóxicas como el alcohol y el
tabaco, procurando ir a lugares donde no haya polución ni agentes contaminantes, es decir,
mantenerse lejos de los radicales libres. Y empezar una dieta donde prevalezcan los alimentos
ricos en antioxidantes en detrimento de las carnes rojas y los alimentos procesados. Consume
nutrientes de calidad, vitaminas y minerales. Abusa de los frutos rojos, las verduras y las
legumbres. Consume cereales integrales y disfruta de una copa de vino al día. Además, puedes
empezar a consumir suplementos de antioxidantes para curar los daños a tus células que ya se
están produciendo y aumentar su protección. También nos vendrá bien la actividad física
moderada como forma de mantenernos bien, en nuestro peso y saludables. Cuídate también del
sol, aplícate protección solar si vas a exponerte a los rayos solares por más de 20 minutos, ya
que también tomando el sol nuestro cuerpo produce más radicales libres. Tómalo, porque lo
necesitamos para fabricar vitamina D, pero con precaución.

7. VIDEO DEL STRES OXIDATIVO.

https://www.iprevenire.com/estres-oxidativo/

8. CONCLUSIONES O RECOMENDACIONES.

 Conclusiones

El estrés oxidativo es asociado a la patogénesis de muchas enfermedades humanas, sin

embargo, se desconoce si es la causa o la consecuencia de estas. Los antioxidantes también son
ampliamente utilizados como ingredientes en suplementos dietéticos con la esperanza de
mantener la salud y de prevenir enfermedades y aunque algunos estudios sugieren que tienen
beneficios para la salud, otros grandes ensayos clínicos no detectan ninguna ventaja para las
formulaciones probadas y el exceso de la suplementación puede llegar a ser dañino.

9. BIBLIOGRAFÍA
 .https://as.com/deporteyvida/2017/10/06/portada/1507313404_277730.html
www.sld.cu › sitios › mednat PDF http://scielo.isciii.es/scielo.php?
script=sci_arttext&pid=S0212-71992001000600010

 http://scielo.isciii.es/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0212-71992001000600010

 https://es.m.wikipedia.org/wiki/Estrés_oxidativo

 http://scielo.isciii.es/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0212-71992001000600010

 https://yoelijocuidarme.es/2020/09/03/estres-oxidativo/

 http://www.globalremediation.es/que-es-el-estres-oxidativo-causas-sintomas-y-
tratamiento /

 https://www.iprevenire.com/estres-oxidativo/
 http://scielo.sld.cu/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1560-43812017000100014

9. ANEXOS