DR.

GINO POZZI RODRIGUEZ

ATRIBUTOS DEL HUESPED QUE DETERMINAN
LA RESISTENCIA A LA INFECCION
b) MECANISMOS DE
a) MECANISMOS DE
RESISTENCIA E INMUNIDAD
RESISTENCIA INESPECÍFICOS
ESPECÍFICA

1. BARRERAS FUNCIONALES 2. RESISTENCIA El termino inmunidad comprende todas aquellas

EN LA PUERTA DE ENTRADA INMUNOLOGICA INESPECÍFICA propiedades del huésped que le confieren
resistencia contra un agente infeccioso
especifico.
 a) MECANISMOS DE
RESISTENCIA 1. BARRERAS FUNCIONALES
EN LA PUERTA DE ENTRADA
INESPECÍFICOS
Mucosas
Piel
• Las bacterias tienden a adherirse al epitelio que esta recubierto por una
• Pocos microorganismos son película de moco y que contiene además lisozima y otras substancias
capaces de atravesar la piel antimicrobianas.
intacta, pero muchos pueden • Cuando los microorganismos penetran a través de las mucosas son
ingresar por las glándulas englobados por los fagocitos y transportados a los vasos y ganglios
sebáceas o sudoríparas. linfáticos regionales, estos últimos actúan como barreras impidiendo la
diseminación y son capaces de eliminar grandes cantidades de bacterias.
• El pH ácido de las secreciones
de estas glándulas y algunos • La mayoría de las superficies mucosas cuentan con flora microbiana
ácidos grasos, tienen saprofita que impide el establecimiento de los microorganismos
propiedades antimicrobianas patógenos (interferencia microbiana).
que tienden a eliminar los
microorganismos patógenos.
• La lisozima es una enzima que
tiende a eliminar la pared
bacteriana y otras enzimas; se
encuentran en la piel, lágrimas
y en las secreciones
respiratorias, siendo un factor
de defensa importante.
• Las principales funciones de
los fagocitos son: la
migración, la quimiotaxis, la
ingestión y muerte de los
microorganismos patógenos.
• Entre estas células se
encuentran a los leucocitos
polimorfonucleares, los
monocitos fagocitarios
(macrófagos) y los
macrófagos fijos del sistema
retículo endotelial.
• La fagocitosis es mas
eficiente en presencia de
anticuerpos (opsoninas) que
recubren a la bacteria
facilitando su ingestión.
a) Aumento del consumo de oxigeno
y de la producción del anión
superóxido (O2-) y por lo tanto de la
liberación de superóxido de
hidrogeno (H2O2).
2. RESISTENCIA
INMUNOLOGICA INESPECÍFICA
a) Fagocitosis
La ingestión de partículas extrañas,
por ejemplo, microorganismos,
tienen los siguientes efectos sobre los
granulocitos fagociticos:
b) Aumento de la glucolisis
por la vía de la derivación de
la hexosa monofosfato.
• El aumento de la actividad
oxidativa resulta en una
acumulación de H2O2.
• En presencia de cofactores
oxidables (haluros como el
yodo, bromo, cloro) un pH
acido y la enzima
mieloperoxidasa, la
oxidación intensa provoca
la muerte del microbio.
c) Ruptura de los lisosomas con descarga de
sus enzimas hidroliticas en la vacuola
fagocitaria, formando una vacuola digestiva
o fagolisosoma.
 2. RESISTENCIA
INMUNOLOGICA INESPECÍFICA

Comprende células
fagocíticas mononucleares
b) Sistema retículo presentes en la sangre,
endotelial
tejido linfoide, hígado,
bazo, medula ósea,
pulmón y otros tejidos.

• Algunos tejidos son resistentes a

determinadas bacterias, debido a que
c) Constituyentes contienen polipéptidos básicos con
tisulares bioquímicos propiedades antibacterianas.
• Esta resistencia intrínseca puede
afectarse gravemente por traumatismos,
cuerpos extraños, trastornos en el
equilibrio de líquidos y electrolitos y por
depresión de la respuesta inflamatoria
(corticoides, inmunosupresores).
• La betalisina del suero puede matar a
algunas bacterias Gram positivas.
 2. RESISTENCIA
INMUNOLOGICA INESPECÍFICA
Los síntomas clásicos del
proceso inflamatorio son:
1. DOLOR
2. CALOR
3. RUBOR
4. EDEMA
Estas células engloban a los
microorganismos y los digieren.
El pH del medio se acidifica y las
proteasas celulares inducen la
lisis de los leucocitos.
d) Respuesta Cualquier establecimiento y multiplicación
inflamatoria de microorganismos en el tejido produce
una respuesta inflamatoria
Esta comienza con
dilatación de los capilares
y arteriolas locales, de las
cuales escapa plasma.
Posteriormente este plasma se
acumula en el lugar de la lesión
produciendo edema y la fibrina
forma una red que obstruye los
linfáticos disminuyendo el riesgo
de diseminación de los
Al mismo tiempo los leucocitos
microorganismos.
polimorfonucleares se pegan a las paredes
de los vasos y emigran hacia los tejidos
lesionados (quimiotaxis) que es estimulada
por substancias del exudado inflamatorio.
 • Es la manifestación mas común del proceso
2. RESISTENCIA inflamatorio y por lo tanto síntoma clásico de las
INMUNOLOGICA INESPECÍFICA infecciones.
• El regulador ultimo de la fiebre es el centro
termorregulador del hipotálamo que esta sujeto
a estímulos fisco y químicos.
• Entre las substancias capaces de producir fiebre
e) Fiebre (pirógenos) están las endotoxinas de las bacterias
Gram negativas y los extractos celulares de
monocitos y macrófagos como la interleucina -1.

• La fiebre tiene como efectos benéficos

los siguientes: aumenta la producción
de anticuerpos y la proliferación de
células T.
• Sin embargo la supresión del estado
febril hace que el paciente se sienta
mas confortable.
ATRIBUTOS DEL HUESPED QUE DETERMINAN
LA RESISTENCIA A LA INFECCION b) MECANISMOS DE RESISTENCIA
E INMUNIDAD ESPECÍFICA
a) Inmunidad de especie

Un microorganismo patógeno 1) Inmunidad

dado, frecuentemente es natural
capaz de producir
enfermedad en una especie b) Influencias
animal, pero no en otra. raciales y
genéticas e) Influencias
hormonales y
Puede haber diferencias metabólicas
notables en la susceptibilidad a
un microorganismo dado. Muchas hormonas y
trastornos
d) Diferencias metabólicos influyen
c) Resistencia
debidas a la en la susceptibilidad
individual
edad a la infección.
La resistencia a la infección por un Niños y ancianos son mas
microorganismo dado varia de un individuo susceptibles a las
a otro de la misma especie o raza. enfermedades bacterianas.
ATRIBUTOS DEL HUESPED QUE DETERMINAN LA
RESISTENCIA A LA INFECCION b) MECANISMOS DE RESISTENCIA
a) Inmunidad pasiva
• Estado de resistencia parcial temporal a un
agente infeccioso, que es inducida por la
administración de anticuerpos preformados,
es decir, anticuerpos que se formaron en
otro huésped, en vez de ser formado de
manera activa en el individuo expuesto.
• El mecanismo protector entra en acción
inmediatamente, después de su
administración.
E INMUNIDAD ESPECÍFICA
2) Inmunidad
adquirida b) Inmunidad activa
• Es un estado de resistencia contra una
determinada enfermedad, que es creada
en un individuo después de un contacto
apropiado con la bacteria o sus
productos (antígenos)
• En los casos de contacto el huésped
produce anticuerpos en forma activa y
sus células aprenden a reconocer
materiales extraños.
• Esta inmunidad se desarrolla lentamente
en días o semanas y persiste por años.
b) MECANISMOS DE RESISTENCIA
E INMUNIDAD ESPECÍFICA

2) Inmunidad b) Inmunidad activa

adquirida
Algunos mecanismos son:

Inmunidad humoral Inmunidad celular

• Es consecuencia de la producción activa de • Ocupa una posición principal en la lucha

anticuerpos contra un microorganismo o
sus productos (antígenos).
• Estos anticuerpos producen resistencia
porque: neutralizan toxinas o productos
celulares, tienen efecto bactericida directo
o lítico en presencia del complemento,
bloquean la capacidad infectante del
microorganismo, los aglutinan haciéndolos
mas susceptibles a la fagocitosis y
finalmente, los opsonizan.
contra las infecciones.
• Esta mediada por células de gran
complejidad, las células linfoides
dependientes del timo que reconocen
materiales extraños e inician una cadena
de respuestas que incluyen la reacción
inflamatoria, activación de macrófagos
tisulares y reacciones de
hipersensibilidad retardada en los
tejidos.