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Es aquel que se caracteriza por tener una evolución generalmente inferior a 48-72 horas, ser
constante, intenso, acompañarse de afectación del estado general y de una palpación
abdominal dolorosa. El diagnóstico es clínico, pero según la sospecha clínica pueden ser
necesarias algunas pruebas complementarias como una ecografía abdominal, radiografía de
tórax o análisis de sangre u orina.
Las causas desencadenantes del dolor abdominal se pueden agrupar en tres grandes grupos:
de tipo mecánico, de tipo inflamatorio y de tipo isquémico
Mecánicos: Son la tracción, la distensión y estiramiento sobre las capas musculares de las
vísceras huecas, el peritoneo y la cápsula de las vísceras macizas; es importante que se
produzca de modo brusco pues una instauración progresiva puede no ocasionar dolor.
Isquémicos: El cese de riego sanguíneo a una víscera, ya sea primario por embolia o trombosis
o secundario por torsión de su pedículo vascular, provoca dolor debido a la irritación que
provoca la concentración de determinados metabolitos tisulares. Hay que tener en cuenta
también la diferente sensibilidad de las estructuras intra abdominales, así por ejemplo la
mucosa de casi todo el tubo digestivo no aprecia sensación dolorosa, las vísceras huecas son
más sensibles al aumento de presión, el peritoneo visceral es prácticamente indoloro y que
existen unas zonas denominadas "áreas silenciosas" (cámara gástrica y ciego) que no provocan
dolor hasta que no se produce irritación peritoneal u obstrucción.
Dolor visceral Está originado en los órganos abdominales. Es de carácter sordo y mal
localizado. En ocasiones aparece como una sensación de plenitud abdominal. También puede
ser de tipo cólico (como un retortijón), acompañándose de náuseas, vómitos, palidez y
sudoración.
Dolor parietal Está originado en estructuras de la pared abdominal. Se agrava con los
movimientos y aumenta con la palpación.
Localización y cronología del dolor: Debe establecerse con exactitud y valorarse sus
irradiaciones. También es importante considerar si se ha producido desplazamiento del dolor.
Muchos cuadros abdominales tienen una pauta de dolor característica que tiene un inicio
brusco en epigastrio muy intenso y posteriormente se generaliza al resto del abdomen.
Intensidad del dolor: Es un parámetro de difícil valoración aunque se puede generalizar que la
intensidad del dolor está en relación con la importancia de la enfermedad, es decir, un dolor
de escasa intensidad rara vez es síntoma de un proceso grave.
En el diagnóstico del abdomen agudo lo más importante es realizar una correcta anamnesis y
exploración física. En la inmensa mayoría de los casos se puede conseguir así una correcta
orientación diagnóstica, que se confirmará con algunas exploraciones complementarias.
En la anamnesis o interrogatorio debemos hacer uso del Alicia lo cual nos permitirá
orientarnos en la etiología
• Gradualorientaaprocesoinflamatorio.
Tiempodeevolución:
• Horasencasodedoloragudo.
• Díasenelcrónico.
IRRADIACIÓN: • Alhombro:posibleirritacióndiafragmática:neumonía,peritonitis,abscesos.
• Altestículo:Patologíarenoureteral.
• Alaespalda:Pancreatitis.Enfermedaduterina.
• Determinacióndeconstantesvitales.
• Estadogeneral,nutrición,hidrataciónyperfusión.
• Aparicióndelesionescutáneas:Exantema,petequias,hematomas,etc.
•Actitudgeneral:Inmóvilencasodeirritaciónperitoneal.Agitadosencasodedolorcólico.
• ExploracióndefocosORL,menígeo,etc.
•Auscultacióncardiopulmonar:Descartandocrepitantesosoplotubárico, sibilanciasuotrosignode
enfermedadpulmonar.
EXPLORACIÓNABDOMINAL:
1.Inspección:cicatricesprevias,distensión,hematomas,etc.
2.Auscultaciónderuidosabdominales:AumentadosenobstrucciónintestinalyG.E.A.Disminuidos
en peritonitisoíleoparalítico.
3. Palpación:
4.Percusión:timpanismo,matidezuorganomegalias.
5.específicos
• Puñopercusiónrenal:paravalorarposiblepatologíanefrourológica.
PRUEBAS DE LABORATORIO
Las pruebas de coagulación tienen su utilidad cara a una intervención quirúrgica para la
valoración del riesgo hemorrágico, también nos proporcionan un índice de la funcionalidad
hepática estando alteradas en procesos tales como cirrosis hepática, hepatopatias agudas
graves, estadios finales del shock, etc.
Enterocolitis necrotizante:
Diagnóstico:
Por las manifestaciones clínicas (estadíos de Bell) Por las manifestaciones radiológicas: ante un
cuadro clínico de ENN, la neumatosis intestinal y el gas portal son las más características. Una
imagen de asa fija, distensión intestinal por aire, desaparición del aire intestinal, ascitis y
edema de pared intestinal, son signos frecuentes pero menos específicos. La utilización de la
Eco-Doppler-Color puede ser de utilidad. Ningún parámetro de laboratorio es específico de
ENN. La leucopenia, neutropenia, presencia de formas inmaduras, trombocitopenia, acidosis
metabólica e hiponatremia, sobre todo si son persistentes, son signos de gravedad, de
progresión de la enfermedad y de mal pronóstico. Los valores seriados de proteína C reactiva
en suero son indicativos de la evolución del proceso
Hallazgos radiológicos habituales en rx simple de abdomen:
COMPLICACIONES
Las complicaciones asociadas con ECN incluyen perforación intestinal, peritonitis, sepsis,
sobrecrecimiento bacteriano del intestino delgado, ECN recurrente en el 4-10% de los casos,
detención del crecimiento y desnutrición extrauterina. Complicaciones quirúrgicas. Como
complicaciones comunes se reportan el prolapso o retracción de la estoma, que ocurre en el
50% de los neonatos que sobreviven y a veces requieren nueva intervención quirúrgica. En el
postoperatorio inmediato ocurren pérdidas gastrointestinales a través de la estoma que
causan deshidratación y desequilibrio hidroelectrolítico. En algunos casos de ECN severa,
pueden requerirse varias intervenciones quirúrgicas para remover todas las áreas de necrosis y
reanastomosar el intestino resecado, lo que puede ocasionar estenosis intestinal, que
habitualmente ocurre en los primeros meses después del procedimiento inicial, pero puede
observarse años más tarde. El síndrome de malabsorción intestinal es la secuela más común en
casos de ECN; se observa en el 25% de los sobrevivientes y puede ser anatómico (secundario a
resección ileal) o funcional en el 50% de los casos.27-29 Otras complicaciones reportadas son
la colestasis y falla hepática por empleo de NPT prolongada.1-4,
Invaginacion intestinal revista chilena de cirugía pediátrica
II. Frecuencia
• Reducción quirúrgica Se realiza por cirugía abierta (generalmente, por incisión supraumbilical
derecha), o por cirugía mínimamente invasiva (laparoscópica). Ambas opciones de abordaje
quirúrgico se encuentran validadas y la técnica consiste en la desinvaginacion ya sea manual o
instrumental del segmento afectado. En algunos pacientes, debido al grado del compromiso
intestinal o a la presencia de una perforación, además de la reducción de la intususcepción
será necesaria la resección de un trozo intestinal. En el caso de una invaginación secundaria
(divertículo, pólipo, tumor) está indicada la corrección quirúrgica, sin intentar la reducción no
quirúrgica.
La Ascaridiasis es una geohelmintiasis intestinal cosmopolita, Esta helmintiasis tiene una alta
prevalencia en áreas rurales del trópico, en niños de 4 a 14 años de edad que generalmente
pertenecen a grupos de bajo estrato socioeconómico y cierto grado de desnutrición. Es
endémica en zonas tropicales y templadas del mundo en donde las malas condiciones de
higiene favorecen la transmisión siendo la geofagia principal mecanismo de transmisión de
esta parasitosis. La ascaridiasis afecta al 25% de la población mundial.
El ciclo de Loos es un término que engloba el ciclo de vida de los nematodos. Dentro de los
helmintos, la especies Ascaris lumbricoides es, sin lugar a dudas, la más conocida.
Además, es el nematodo que alcanza mayor tamaño. Se han reportado hembras con
longitudes que alcanzan casi los 50 cm (las hembras suelen ser más grandes que los machos).
Una sola hembra puede albergar más de 27 millones de huevos, produciendo hasta 200.000
huevos diarios. Estos son expulsados en las heces.
Los huevos permanecen en el suelo cerca de dos o cuatro semanas. El paso al humano ocurre
por medio de elementos contaminados por los huevos, generalmente por comida u otros
utensilios que han tenido contacto con suelos infectados.
El hombre adquiere el parásito por el consumo (vía oral) de los huevos. Estos se desarrollan en
el intestino delgado, gracias a las enzimas que degradan la cáscara, hecho que favorece la
eclosión.
Posteriormente, las larvas atraviesan la pared del intestino y toman la vía linfática o la venosa
para llegar hasta el corazón. De este órgano pasan a los capilares de los pulmones donde
mudan nuevamente. En esta etapa rompen los capilares de los alveolos pulmonares y sufren
una muda.
El parásito asciende por medio de los bronquios, la tráquea y la faringe, donde son deglutidas y
alcanzan nuevamente al intestino, donde se transforman en un joven inmaduro.
Ya en el intestino delgado, los parásitos copulan y la hembra libera los huevos. El contenido
intestinal del huésped arrastra a los huevos, que son expulsados al medio ambiente. Para que
el ciclo sea completado, los huevos deben alcanzar los suelos con las características
ambientales descritas previamente.
Los gusanos adultos viven en el lumen del intestino delgado. Una
hembra puede producir aproximadamente 200,000 huevos por día, los que
son excretados en las heces . Los huevos sin fertilizar pueden ser
ingeridos pero no son infectantes. Los huevos fértiles son embrionados y se
convierten en infectantes desde los 18 días hasta varias semanas ,
dependiendo de las condiciones ambientales (condiciones óptimas:
humedad, calidez, tierra sombreada). Una vez que los huevos infectantes
han sido ingeridos , las larvas eclosionan , invaden la mucosa intestinal
y son acarreadas vía porta hacia el sistema circulatorio de los pulmones .
Las larvas maduran más adelante en los pulmones de (10 a 14 días),
penetrando por las paredes alveolares, ascendiendo por el árbol bronquial
hacia la garganta para ser deglutidos . Al ser recibidos en el intestino
delgado, se desarrollan en gusanos adultos . Se requieren de 2 a 3
meses para que los huevos infectantes se conviertan en hembras adultas
ovopositando. Los gusanos adultos viven de 1 a 2 años.
Sintomatología:
DIAGNOSTICO:
La laparotomía está indicada: persistencia de la masa abdominal en el mismo sitio por más de
24 horas, dolor abdominal persistente con una masa dolorosa, toxemia y frecuencia cardiaca
aumentada con desaparición de la masa. El procedimiento más comúnmente utilizado es el
comprimir y desplazar la madeja de parásitos en forma manual (ordeñamiento). Si dicha
maniobra no da resultado, los ascáridos pueden ser extraídos por enterotomía. Si el intestino
muestra evidencia de gangrena, es necesaria la resección intestinal. (revista medico científica
luz y vida año 2016)
Apendicitis aguda:
Presentación
La presentación clásica de un paciente con apendicitis incluye la historia de dolor
periumbilical o epigástrico que se irradia a fosa iliaca derecha. El dolor es de inicio gradual
y empeora progresivamente. Se asocia a anorexia, nauseas y emesis. Inicialmente afebril o
con febrícula, cuando hay perforación existe fiebre alta.
Al examen físico, el paciente suele permanecer inmóvil, ya que el movimiento empeora el
dolor. Sensibilidad a la palpación localizada, dolor a la percusión. Sensibilidad al lado
derecho con el tacto rectal. Desafortunadamente, solo el 55% de los pacientes con
apendicitis se presentan con historia clásica y hallazgos al examen físico. Ya que los
síntomas tempranos dependen de la localización de la punta del apéndice que es muy
variable.
Semiología abdominal y diagnóstico
El signo físico más importante es el dolor
localizado en la fosa ilíaca derecha, con
máxima intensidad en el punto de Mc Burney
(punto localizado en la unión del tercio
externo con los dos tercios internos, en una
línea imaginaria que une espina ilíaca anterosuperior
con el ombligo). Este dolor es
espontáneo y palpatorio, y aumenta con la
compresión, la descompresión
Ŷ Nivel en fosa ilíaca derecha. Ŷ Escoliosis antálgica. Ŷ Fecalito: 10%. Ŷ Borramiento del psoas.
Ŷ Borramiento de la grasa preperitoneal.
Ecografía abdominal: tiene una excelente especifi cidad (> 90%), pero una sensibilidad variable
(50%-92%) y los resultados varían según el operador y factores dependientes del paciente
(obesidad, meteorismo, movimiento durante el estudio e irritación peritoneal). Los criterios
ecográficos son: estructura tubular no compresible de 6 mm o más de diámetro, masa
compLeja en el cuadrante inferior derecho o fecalito.
TRATAMIENTO
Conducto Inguinal
1. Pared Anterior o Externa: Formada por el oblicuo mayor y fibras del músculo
oblicuo menor .
2. Pared Posterior o Interna: Formada por la fascia trans-versalis, grasa
preperitoneal, reforzada por el tendón conjunto y ligamento reflejos de la
zona.
3. Pared Superior o Techo: Formada por los bordes inferiores del oblicuo menor
y transverso.
4. Pared Inferior o Piso: Arco crural, ligamento de Colles, ligamento de
Gimbernat, reforzada por el ligamento de Henle.
HERNIA
Hernia inguinal indirecta
Las hernias inguinales indirectas se producen cuando el contenido
abdominal protruye a través del anillo inguinal interno o profundo. Bajan a lo
largo del canal inguinal, paralelas al cordón espermático y, con el tiempo,
suelen llegar al escroto.
Clases de Hernias
Toda hernia inguinal indirecta es congénita cualquiera que sea la edad en que se
manifieste. Se presenta debido a la persistencia del conducto peritoneovaginal
permeable y emerge por fuera de triángulo de Hessalbach y la directa por dentro de
éste y por un súbito esfuerzo traumático, que se limita a forzar la víscera dentro del
saco preformado. El conducto peritoneovaginal puede cerrar al nacer (raro).
Hernia Inguinal indirecta en mujeres, por defecto congénito por falta de obliteración
del proceso vaginal o canal de Nuck. Éste se oblitera al 7mo. mes de nacida,
pudiéndose hallar permeable entre el octavo y décimo mes de nacida.
La hoja posterior de la vaina del músculo rectos se abre a lo largo en los cuatro
cuadrantes, aproximadamente 1 cm hacia fuera del borde medial del músculo recto, en
función del tamaño previsto de la malla sintética.
La preparación extraperitoneal total adicional se realiza por vía transherniaria, ya sea bajo
visualización directa con instrumentos laparoscópicos o con asistencia endoscópica.
Los trocares se insertan después del adecuado cierre o sellado de la herida por vía
transherniaria. La endoscopia también puede efectuarse con puertos únicos.
Respetando cuidadosamente los vasos sanguíneos y los nervios, ahora puede disecarse y
liberarse de forma extraperitoneal todo el compartimiento del músculo recto desde la
región retroxifoidea hasta la región retropúbica.
En caso necesario, se efectúa el cierre de la diastasis del músculo recto con asistencia
endoscópica, pero sin ampliar la incisión.
Por lo general, la hoja posterior de la vaina del músculo recto queda abierta con el
peritoneo medial completamente cerrado.
Después del cambio de guantes, de una nueva desinfección de la piel y de la irrigación de
la herida con solución de Ringer más gentamicina, se introduce en la cavidad
extraperitoneal (sin que entre en contacto con la piel) una malla sintética estándar de poro
grueso en forma de rollo doble y se despliega con asistencia endoscópica.
La malla sintética debe sostener por debajo el defecto herniario en todo su perímetro, con
un exceso de al menos 5 cm. Es posible implantar mallas muy grandes.
Para la hemostasia, se coloca un drenaje de Redon de 8 Charriere entre la pared
abdominal y la malla sintética.
A continuación, el orificio herniario se cierra sin tensión y en función de la anatomía del
paciente sobre la malla sintética. La fijación de la malla sintética solo es necesaria cuando
el orificio herniario no se puede cerrar por completo y existe una formación de puentes en
el defecto herniario.