ANATOMIA DEL UTERO

El útero es un órgano muscular hueco piriforme y de pared gruesa, situado en la pelvis menor,
normalmente en anteversión con el extremo hacia delante en relación con el eje de la vagina y
flexionado anteriormente en relación con el cuello uterino. La posición del útero cambia con el grado de
plenitud de la vejiga y el recto. El útero se divide en dos porciones principales:

-El cuerpo: forma los dos tercios superiores y tiene dos porciones, el fondo –la porción redondeada del
cuerpo situada por encima de los orificios de las trompas uterinas- y el istmo –la región del cuerpo
relativamente contraída inmediatamente por encima del cuello uterino.

-El cuello: la porción inferior estrecha que protruye en la parte superior de la vagina. El cuerpo del
útero está situado entre las capas del ligamento ancho y es libremente móvil. Tiene dos caras, la vesical
y la intestinal. Los cuernos uterinos son las regiones superolaterales donde entran las trompas uterinas.
El cuello del útero esta dividido en las porciones vaginal y supravaginal, esta última está separada de la
vejiga por tejido conectivo laxo y del recto posteriormente por el fondo de saco rectouterino. El
ligamento del ovario se fija al útero posteriormente a la unión uterotubárica. El ligamento redondo del
útero se fija anteroinferiormente a esta unión. La pared del cuerpo uterino consiste en tres capas:

-Perimetrio: túnica serosa externa, consiste en peritoneo sostenido por una capa delgada de tejido
conectivo.

-Miometrio: túnica muscular media, es una capa gruesa que se distiende mucho durante el embrazo, las
ramas principales de los vasos sanguíneos y los nervios del útero se localizan aquí.

-Endometrio: túnica mucosa interna, se adhiere firmemente al miometrio. Los principales soportes del
útero son las fascia pélvica y la vejiga urinaria. El cuello uterino es la porción menos móvil del útero
porque se mantiene en posición por ligamentos que son condensaciones de la fascia endopélvica:

-Ligamentos cervicales transversos: desde el cuello uterino y las porciones laterales del fondo de saco
hasta las paredes laterales de la pelvis.

-Ligamentos rectouretinos: pasan por encima y ligeramente detrás de las caras laterales del cuello del
útero hacia el centro del sacro, son palpables en el examen rectal.

-El ligamento ancho del útero: es una doble capa de peritoneo que se extiende desde las caras laterales
del útero hasta las paredes laterales y el suelo de la pelvis, ayuda a mantener el útero relativamente
centrado en la pelvis, pero contiene sobre todo los ovarios, las trompas uterinas y la vasculatura que las
irriga. Las dos capas del ligamento se continúan entre sí en un borde libre que rodea a la trompa uterina.
Lateralmente, el peritoneo del ligamento ancho se prolonga superiormente sobre los vasos ováricos
como el ligamento suspensorio del ovario. La porción del ligamento ancho por la cual se suspende el
ovario es el mesovario, la porción del ligamento ancho que forma el mesenterio de la trompa uterina es
el mesosálpinx y la principal porción del ligamento ancho o mesometrio está por debajo del mesosálpinx
y el mesovario.
El peritoneo cubre al útero por delante y por encima, excepto por la porción vaginal del cuello uterino.
El peritoneo se repliega anteriormente del útero sobre la vejiga y posteriormente sobre la poción
posterior desfondo de saco vaginal sobre el recto. El cuerpo uterino inferior (istmo) y el cuello se sitúan
en contacto directo con la vejiga sin peritoneo interpuesto. Posteriormente, el cuerpo y la porción
supravaginal del cuello uterino están separados del colon sigmoideo por una capa de peritoneo y la
cavidad peritoneal u del recto por el fondo de saco rectouterino.

Vasculatura:

La irrigación deriva principalmente de las arterias uterinas (rama de la división anterior de la iliaca
interna). Las venas uterinas discurren en el ligamento ancho, drenando en el plexo venoso uterino a
cada lado del útero y la vagina, y estas venas a su vez drenan en las venas ilíacas internas.

Linfáticos:

-Fondo uterino: la mayoría pasan a los ganglios linfáticos lumbares, algunos a los ganglios linfáticos
ilíacos externos o discurren a lo largo del ligamento redondo del útero hasta los ganglios linfáticos
inguinales superficiales.

-Cuerpo uterino: pasan dentro del ligamento ancho hasta los ganglios linfáticos ilíacos externos.

-Cuello uterino: pasan hacia los ganglios linfáticos ilíacos internos y sacros.

Inervación:

Proviene principalmente del plexo uterovaginal que se extiende hasta las vísceras pelvianas desde el
plexo hipogástrico inferior. Fibras simpáticas, parasimpáticos y aferentes viscerales pasan a través de
este plexo.

-Inervación simpática: se origina en la médula espinal torácica inferior y atraviesa los nervios
esplácnicos lumbares.

-Inervación parasimpática: se origina en los segmentos medulares S2 a S4 y ataviesa los nervios

esplácnicos pélvicos hasta el plexo hipogástrico inferior/uterovaginal.

3. TROMPAS UTERINAS

Se extienden desde los cuernos uterinos y se abren e la cavidad peritoneal cerca de los ovarios. Están
situadas en el mesosálpinx. Típicamente se extienden en sentido posterolateral hasta las paredes
laterales de la pelvis donde ascienden y se arquean sobre los ovarios, aunque la posición de trompas y
ovarios es variable durante la vida y los lados derecho e izquierdo son asimétricos a menudo. Cada
trompa uterina se divide en cuatro porciones:
Infundíbulo: es el extremo distal con forma de embudo que se abre en la cavidad peritoneal a través del
orificio abdominal (ostium). Sus prolongaciones digitiormes, las franjas, se extienden sobre la cara
medial del ovario.

Ampolla: la porción más ancha y más grande, comienza en el extremo medial del infundíbulo.

Istmo: la porción de pared gruesa, entra en el cuerno uterino.

La porción uterina: es el segmento intramural corto que atraviesa la pared del útero y se abre a través
del orificio uterino en la cavidad uterina.

Vascularización: Las ramas tubáricas se originan como ramas ternimanles que se anastomosan de las
arterias uterinas y ováricas. Las venas drenan en las venas ováricas y el plexo venoso uterino.

Linfáticos: drenan en los ganglios linfáticos lumbares.

Inervación: deriva en parte del plexo ovárico y en parte del plexo uterino.

4. OVARIOS:

Con forma de almendra, se localizan más comúnmente cerca de las paredes laterales de la pelvis
suspendidos por el mesovario (parte del ligamento ancho). El extremo distal del ovario conecta con la
pared lateral de la pelvis mediante el ligamento suspensorio del ovario. Este ligamento transporta los
vasos, linfáticos y nervios ováricos hacia y desde el ovario, y constituye la porción lateral del mesovario.
El ovario también se fija al útero mediante el ligamento propio del ovario, que se extiende dentro del
mesovario. El ligamento conecta el extremo proximal uterino del ovario al ángulo lateral del útero, por
debajo de la entrada de la trompa uterina.

Vasculatura:

Las arterias ováricas provienen de al aorta abdominal, en el reborde pelviano, las arterias ováricas
cruzan sobre los vasos ilíacos externos y entran a los ligamento suspensorios. La arteria ovárica envía
ramas a través del mesovario al ovario y a través del mesosálpinx para irrigar la trompa uterina. Las
ramas ováricas y tubáricas se anastomosan con las ováricas y tubarícas de la arteria uterina.

Las venas que drenan del ovario forman el plexo pampiniforme de venas cerca del ovario y la trompa
uterina. La vena ovárica derecha asciende para entrar en la vena cava inferior y la vena ovárica izquierda
drena en la vena renal izquierda.

Linfáticos:

Siguen a los vasos sanguíneos ováricos y se unen a los provenientes de las trompas uterinas y el fondo
del útero a medida que ascienden hacia los ganglios linfáticos lumbares.

Inervación:
 Los nervios descienden a lo largo de los vasos ováricos desde el plexo ovárico, que comunica con el
plexo uterino. Las fibras parasimpáticas en el plexo derivan de los nervios esplácnicos pélvicos. Las fibras
aferentes desde el ovario entran en la médula espinal a través de los nervios T10 y T11.

PATOLOGÍAS BENIGNAS DE ENDOMETRIO

1. Endometritis.
La endometritis es la inflamación del endometrio, la mucosa y epitelio que recubren el interior
del útero y donde tiene lugar, durante la concepción, el proceso de implantación embrionaria.
La endometritis causada, normalmente, por una infección. Puede cronificarse.
 Etiología: La endometritis puede aparecer después de una corioamnionitis durante el
trabajo de parto o en el posparto. Los trastornos predisponentes incluyen:
 Rotura prolongada de membranas y parto
 Monitorización fetal interna
 Trabajo de parto prolongado
 Cesárea
 Examen digital vaginal repetido
 Retención de fragmentos placentarios en el útero
 Hemorragia posparto
 Colonización del tracto genital inferior
 Anemia
 Vaginosis bacteriana
 Edad materna joven
 Bajo estado socioeconómico
Las infecciones tienden a ser polimicrobianas; los patógenos más comunes incluyen las
siguientes:

Cocos grampositivos (predominantemente, estreptococos del grupo B streptococci, Staphylococcus

epidermidis y especies de Enterococcus)

Anaerobios (predominantemente, peptostreptococos, especies de Bacteroides y de Prevotella)

Bacterias gramnegativas (predominantemente, Gardnerella vaginalis, Escherichia coli, Klebsiella

pneumoniae, y Proteus mirabilis).

Rara vez pueden aparecer peritonitis, abscesos pelvianos o tromboflebitis pelviana (con riesgo de
embolia pulmonar). Muy rara vez, puede producirse un shock séptico y sus consecuencias, incluida la
muerte.

 Factores de Riesgo:

Existen factores de riesgo para la aparición de la endometritis que son procedimientos como:
  Dilatación y legrado.
 Biopsia de endometrio.
 Histeroscopia o visualización de la cavidad uterina mediante una lente.
 Colocación de un dispositivo intrauterino (DIU).
 El parto.
 Signos y Síntomas:

Los signos que pueden indicar la existencia de endometritis son:

 Malestar general.
 Fiebre moderada o alta.
 Dolor pélvico.
 Dolor abdominal.
 Sangrado vaginal anormal.
 Secreción vaginal anormal de olor y consistencia atípicas.
 Estreñimiento.
 Abdomen distendido.

La endometritis crónica es asintomática o tiene síntomas inespecíficos como hemorragias uterinas que
no tienen relación con el periodo menstrual, flujo maloliente anormales y dolor pélvico.

 Diagnóstico:
 Evaluación clínica
 En general, estudios para excluir otras causas (p. ej., análisis y cultivo de orina)

El diagnóstico dentro de las 24 h del parto se basa en los hallazgos clínicos de dolor espontáneo y a la
palpación, y de una temperatura > 38° C.

Después de las primeras 24 h, debe presumirse una endometritis si no hay otras causas evidentes en
pacientes con una temperatura ≥ 38° C en 2 días sucesivos.

Los pacientes con fiebre leve y sin dolor abdominal deben ser evaluadas en busca de otras causas
ocultas, como atelectasias, agrandamiento mamario, infección mamaria, infección urinaria y
tromboflebitis en las piernas. La fiebre por ingurgitación mamaria tiende a permanecer ≤ 39° C. Si la
temperatura se eleva abruptamente después de 2 o 3 días de una fiebre leve, es probable que la causa
sea una infección en lugar de una ingurgitación mamaria.

 Tratamiento:
  Mecanismo de acción de la Clindamicina: Inhibe la síntesis proteica bacteriana a nivel de la
subunidad 50S ribosomal y evita formación de uniones peptídicas.
 Mecanismo de acción de la Gentamicina: Bactericida. Penetra en la bacteria y se une a las
subunidades ribosomales 30S y 50S inhibiendo la síntesis proteica.

2. ENDOMETRIOSIS

La endometriosis se define como una enfermedad inflamatoria benigna, dependiente de estrógeno,

caracterizada por la presencia de glándulas y estroma endometrial ectópico usualmente acompañados
de fibrosis. Es una afección relativamente común y potencialmente debilitante que afecta
principalmente a mujeres en edad reproductiva. Representa uno de los trastornos ginecológicos de
manejo más complejo dada su asociación con dolor pélvico e infertilidad, su comienzo insidioso,
diagnóstico quirúrgico, y a menudo, naturaleza progresiva.

 Histigenesis

Durante la primera mitad del siglo XX se propusieron numerosas teorías para explicar la histogénesis de
esta enfermedad, mostrando evidencias clínicas o experimentales en su apoyo. Estas teorías fueron
revisadas por Ridley (1968) y agrupadas en tres categorías: 1) Teorías transplantativas; 2) Teorías
metaplásicas; Y 3) Teorías inductoras de metaplasia, desde substancias liberadas en la cavidad
peritoneal. Realmente pues, son dos (transplantativas y metaplásicas), pero a ellas debe también
añadirse la teoría de los restos müllerianos ectópicos. Yo creo que hoy, salvo algunos casos enigmáticos
o no suficientemente estudiados y aclarados, la teoría transplantativa de Sampson explica casi todos los
casos. Según esta, la endometriosis tendría siempre su origen en el endometrio de la cavidad uterina y
desde allí se ectopia por propagación continua (adenomiosis), por vía canalicular tubárica
(endometriosis pélvica), o por diseminación linfógena, hematógena o mecánica directa (cicatrices
laparotómicas y perineales), implantándose en el nuevo asiento. En mas del 90% de los casos la siembra
pélvica por la mestruación retrograda terminarían desapareciendo por fagocitosis o apoptosis y serían
"endometriosis fisiológica". Otros implantes, en ciertas mujeres con alteración de macrófagos y células
NK, se adhieren, persisten y progresan, y podrían desarrollarse en "enfermedad endometriósica",
caracterizada por la presencia de: 1. Adherencias considerables, perturbando la fisiología local. 2.
Quistes ováricos endometriósicos. y 3. Lesiones endometriósicas profundas (nódulos del septo recto-
vaginal).

 Aspectos macroscópicos
 Localización uterina (adenomiosis): La adenomiosis se produce cuando el tejido que
normalmente recubre el útero (tejido endometrial) se desarrolla en la pared muscular del
 útero. El tejido desplazado sigue funcionando con normalidad, se engrosa, se degrada y
produce sangrado, durante cada ciclo menstrual. El resultado puede ser un útero agrandado
y períodos intensos y dolorosos.
Entre los factores de riesgo para la adenomiosis se incluyen los siguientes:
 Cirugía uterina previa, como una cesárea o la extirpación de un fibroma
 Parto
 Edad mediana
La mayoría de los casos de adenomiosis (que depende del estrógeno) se presentan en mujeres
en los 40 o 50 años de edad. La presencia de adenomiosis en estas mujeres se puede relacionar
con la exposición más prolongada al estrógeno en comparación con aquella de las mujeres más
jóvenes. Sin embargo, las investigaciones actuales indican que la enfermedad puede ser
frecuente entre mujeres más jóvenes.
 Endometriosis Ovárica: aparte de que pueden existir implantes de endometriosis superficiales,
los nódulos de endometriosis que se encuentran inmersos en el tejido pueden dar lugar a los
llamados endometriomas o quistes de chocolate. Éstos quistes están rellenos de sangre
procedente del sangrado menstrual del implante de endometriosis (esta sangre se oscurece
adoptando un color marrón chocolate, de ahí el nombre). El tamaño de los quistes puede ir
desde unos pocos milímetros hasta varios centímetros. Por la presión que ejercen sobre el tejido
ovárico a su alrededor y por las adherencias que los suelen acompañar pueden dañar
seriamente la estructura del ovario, y por tanto afectar a la fertilidad. La endometriosis ovárica
aparece en aproximadamente el 50% de las pacientes con endometriosis.
 Otras localizaciones: cuando los nódulos de endometriosis se encuentran en la cavidad
abdominal o sobre órganos ajenos al aparato reproductor, como la vejiga urinaria, los
intestinos, los uréteres, el diafragma, el ombligo o los pulmones. Una forma más severa de
la endometriosis extragenital es la endometriosis infiltrativa profunda, donde la
endometriosis ya no se limita a la superficie, sino que crece adentrándose en los órganos
sobre los que se encuentra localizada, pudiendo llegar a afectar masivamente su función.
Los órganos más comúnmente afectados por esta variante son el colon (una parte del
intestino grueso), la vejiga urinaria y los uréteres (los conductos que llevan la orina desde los
riñones a la vejiga), así como el septo rectovaginal (el espacio que hay entre el recto y la
vagina/el útero).
Saco de Douglas así se denomina al espacio que hay entre el recto (la parte final del
intestino) y la parte posterior de la pared vaginal. Constituye el punto más bajo de la cavidad
pelviana, y está recubierto de peritoneo que se puede ver afectado de endometriosis.
Muchas mujeres con endometriosis en el saco de Douglas sufren dolores durante las
relaciones sexuales. En casos de endometriosis severa, el saco de Douglas puede obstruirse
debido a adherencias. Esto se denomina obliteración del fondo del saco de Douglas y suele
venir acompañado de endometriosis infiltrativa intestinal y/o rectovaginal.
Aproximadamente el 30% de las pacientes de endometriosis presentan endometriosis en el
saco de Douglas.
 Factores de riesgo:
 Hay factores que te ponen en mayor riesgo de desarrollar endometriosis, tales como los
siguientes:
 Nunca dar a luz
 Comenzar el período a una edad tempran
 Pasae por la menopausia a una edad avanzada
 Ciclos menstruales cortos, p. ej., menos de 27 días
 Períodos menstruales intensos que duran más de siete días
 Tener niveles más altos de estrógeno en el cuerpo o una mayor exposición durante toda la
vida al estrógeno que produce tu cuerpo
 Bajo índice de masa corporal
 Uno o más familiares (madre, tía o hermana) con endometriosis
 Cualquier afección médica que impida el paso normal del flujo menstrual fuera del cuerpo
 Anomalías del aparato reproductor
La endometriosis generalmente se desarrolla varios años después del inicio de la menstruación
(menarquia). Los signos y síntomas de la endometriosis pueden mejorar temporalmente con el
embarazo y pueden desaparecer por completo con la menopausia, a menos que estés tomando
estrógeno.
 Manifestaciones Clínicas

 Diagnóstico:

Para diagnosticar la endometriosis y otras afecciones que pueden causar dolor pélvico, el médico te
pedirá que describas tus síntomas, incluida la ubicación del dolor y cuándo se presenta.
Algunos de los exámenes para verificar si hay indicios físicos de endometriosis son:

 Examen pélvico. Durante un examen pélvico, el médico palpa las áreas de la pelvis en busca de
anormalidades, como quistes en los órganos reproductores o cicatrices detrás del útero. A
menudo no es posible palpar pequeñas áreas de endometriosis, a menos que hayan causado la
formación de un quiste.
 Ecografía. Este examen usa ondas sonoras de alta frecuencia para crear imágenes del interior
del cuerpo. Para capturar las imágenes, se presiona un dispositivo llamado "transductor" contra
el abdomen o se inserta en la vagina (ecografía transvaginal). Para obtener la mejor visión de los
órganos reproductores se pueden realizar ambos tipos de ultrasonido.
 Imágenes por resonancia magnética (RM). Una resonancia magnética es un examen que usa un
campo magnético y ondas de radio para crear imágenes detalladas de los órganos y tejidos
dentro del cuerpo. Para algunos casos, una resonancia magnética ayuda a la planificación
quirúrgica, ya que proporciona información detallada al cirujano acerca de la ubicación y el
tamaño de los implantes endometriales.
 Laparoscopia. En algunos casos, el médico puede remitirte a un cirujano para que te realice un
procedimiento que le permita ver el interior del abdomen (laparoscopia). Mientras estás bajo
anestesia general, el cirujano hace una pequeña incisión cerca del ombligo e inserta un
instrumento de visualización delgado (laparoscopio), buscando signos de tejido endometrial
fuera del útero. Una laparoscopia puede proporcionar información sobre la ubicación, la
extensión y el tamaño de los implantes endometriales.
 Tratamiento

3. POLIPOS ENDOMETRIALES
Según definición del tratado de clasificación histología de tumores de la Organización Mundial de la
Salud, un pólipo endometrial se define como una protrusión nodular benigna sobre la superficie
endometrial constituido por glándulas, estroma y vasos sanguíneos característicos. Microscópicamente
presenta un estroma fibroso denso al menos focalmente y vasos sanguíneos largos de paredes
musculares gruesas. Lo anterior, sumado a la presencia de glándulas irregulares, con dilataciones
quísticas, cubiertas por epitelio superficial, serán características claves en el diagnóstico diferencial con
otras enfermedades del endometrio.

 Etiología y Fisiopatología

La etiología y fisiopatología de los pólipos endometriales aún no se encuentra descrita en su totalidad.

Se han formulado algunas hipótesis relacionadas con su origen, las cuales serán expuestas a
continuación.

 Factores hormonales: Los estrógenos y progestágenos son conocidos moduladores de la

proliferación y la diferenciación endometrial a través de sus receptores. Los receptores de
estrógenos (ER) se clasifican en receptores de estrógeno beta (ER-β) y receptores de estrógeno
alfa (ER-α). Los ER-α se expresan en útero, hígado, mama y riñón; los ER-β en tejidos no
reproductivos como hueso, cerebro, hipófisis, tracto urinario, aparato cardiovascular y próstata,
y en tejidos reproductivos como ovario y testículo. Ambos receptores se presentan en ovarios,
cerebro, hueso, sistema cardiovascular y mamas. Los ER endometriales tienen un papel esencial
en la fisiología reproductiva, siendo ellos determinantes del estado morfológico y funcional del
tracto genital y especialmente del endometrio.
 Factores inflamatorios y proliferativos
 Mastocitos: Algunos estudios han sugerido que los mastocitos juegan un rol fundamental en
el desarrollo de los pólipos nasales y los pólipos adenomatosos intestinales. Parece que el
papel de los mastocitos en la iniciación y progresión de los pólipos endometriales es
igualmente importante.
 Células estromales: Las células estromales atípicas son células primitivas provenientes de
células mesenquimales multipotenciales, las cuales tienen la capacidad para diferenciarse a
cualquier linaje del estroma endometrial o del musculo liso. Tai y Tavassoli demostraron la
presencia de células estromales atípicas en pacientes con EP, sugiriendo una relación entre
los pólipos y las células mesenquimales.
 Cicloxigenasa-2: Las cicloxigenasas son un grupo de enzimas que intervienen en diferentes
procesos fisiológicos como la coagulación sanguínea, la función renal y el mantenimiento de
la función gastrointestinal, promueven la proliferación celular e inhibe la apoptosis, además
participan de algunos procesos fisiopatológicos como la inflamación y el cáncer. La COX2 es
un factor importante en el desarrollo de pólipos endometriales en este grupo de pacientes y
que su aparición se asocia más a un proceso inflamatorio que a uno exclusivamente
proliferativo.
 Apoptosis: La apoptosis o muerte celular programada, es un proceso genéticamente
controlado mediante el cual las células inducen su propia muerte.Una red de señales de
 traducción celular controla en forma precisa el proceso de apoptosis. Este mecanismo se
encuentra alterado en los pólipos endometriales.
 Factores genéticos: Existen reportes citogenéticos sobre los pólipos endometriales como el
realizado por Paola Dal Cin, en el que fueron estudiadas 33 muestras de pólipos endometriales,
de las cuales 19 (57 %) presentaron reacomodamientos cromosómicos clonales que se
distribuyeron entre subgrupos: aquellos con alteraciones en la región cromosómica 6p21-p22;
las que comprometían la región 12q13-15 y por último las identificadas en la región 7q22. Los
investigadores reportaron un cuarto subgrupo con un cariotipo normal. La conclusión de este
grupo de trabajo es que de la misma manera que en otros tipos de tumores mesenquimales
benignos, la cantidad de alteraciones citogenéticas en los pólipos endometriales es amplia a
pesar de su apariencia clínica y morfológica tan similar; por tanto, se hace necesario buscar un
común denominador de esos tumores a nivel molecular.
 Epidemiología: Su prevalencia fluctúa entre 7,8 a 34,9% según trabajos clásicos. El amplio
intervalo esta dado por diferencias en definición, método diagnóstico y población estudiada.
Gracias a la ultrasonografía de alta definición, la hidrosonografía y la histeroscopia, su frecuencia
diagnóstica ha aumentado ostensiblemente. Es así como en pacientes con sangrado uterino
anormal su prevalencia llega a un 10-40%, no superando el 12% en grupos asintomáticos
estudiados por otras causas. Son más frecuentes entre los 40 y 50 años, con aumento gradual
antes y disminución posterior a este grupo etario . La incidencia general es desconocida,
considerando que hasta un 30% podrán ser asintomáticos. Según reportes recientes, un 56 a
88% de los pólipos serán sintomáticos. El 64-88% de las premenopáusicas y el 56% de las
postmenopáusicas serán sintomática
 Factores de Riesgo: La mayoría de pólipos endometriales no son cancerosos. Muy pocos pueden
ser cancerosos o precancerosos. La probabilidad de sufrir de cáncer es mayor si está en la etapa
posterior a la menopausia, toma Tamoxifen o tiene períodos abundantes o irregulares.

Otros factores que pueden incrementar el riesgo tener de pólipos endometriales son:

 Obesidad
 Tamoxifen, un tratamiento para el cáncer de seno
 Terapia de reemplazo de hormonas posterior a la menopausia
 Historial familiar de síndrome de Lynch o síndrome de Cowden (afecciones genéticas
hereditarias)

Los pólipos endometriales son comunes en mujeres entre los 20 y los 40 años.

 Clínica: Los signos y síntomas de los pólipos uterinos comprenden los siguientes:
 Sangrado menstrual irregular, por ejemplo, tener períodos frecuentes e impredecibles de
duración e intensidad variables
 Sangrado entre períodos menstruales
 Períodos menstruales excesivamente abundantes
 Sangrado vaginal después de la menopausia
 Esterilidad
Algunas mujeres solo tienen un leve sangrado o manchas; otras no tienen síntomas.

 Evolución y Tratamiento

4. LESIONES HIPERPLASICAS

La hiperplasia endometrial es una condición histopatológica del endometrio a nivel de sus glándulas,
epitelio, estroma y vasos sanguíneos, producida por un efecto persistente de los estrógenos no
antagonizado en forma adecuada por la progesterona.

 Fisiopatología

La hiperplasia endometrial está usualmente asociada con anovulación. El significado de este cambio en
el endometrio está relacionado con la edad de la paciente. En la joven con hiperplasia endometrial
quien ha menstruado cíclicamente, este cambio será más a menudo visto durante un período de
anovulación frecuentemente asociado a Igualmente en la mujer joven con algunos desórdenes
endocrinos, como el que se aprecia en la enfermedad de ovario poliquístico, la hiperplasia endometrial
refleja unq estimulación a largo plazo y persistente de estrógenos. La hiperplasia en la mujer
premenopáusica no es raro observarla en asociación con falla ovárica, anovulación y producción
persistente de estrógenos por el ovario. En la mujer postmenopáusica puede estar asociado con un
aumento en la conversión endógena de androstenediona a estro na o excepcionalmente por la
presencia de un tumor ovárico funcionante. La hiperplasia también puede ser inducida por el uso de
estrógenos exógenos. La fuente exógena incluye el uso de estrógenos para tratar la menopausia o con
menor frecuencia, otros estados hipoestrogénicos como la disgenesia gonadal. Según algunos
investigadores, la hiperplasia aunque no ha sido un transtomo al que se haya sometido a investigación
minuciosa, tiene su origen a la estimulación de estrógenos no antagonizada, o cuando menos
antagonizada en forma insuficiente por la progesterona. En los casos en los que no hay trastorno en la
relación estrógeno/progesterona y los ciclos son ovulatorios, la hiperplasia depende posiblemente de
una anormalidad del "órgano terminal", como consecuencia de deficiencia de receptores que permitan
sólo a los estrógenos actuar en las glándulas en forma anormal.

 Clasificación de la Hiperplasia
 Hiperplasia simple: Proliferación benigna caracterizada por aumento en el número de
glándulas endometriales, las cuales pueden estar dilatadas, aglomeradas o conglutinadas en
forma leve o moderada y no existe atipia citológica.
 Hiperplasia compleja: Está caracterizada por las glándulas con contornos irregulares que
demuestran una marcada estructura compleja, y que se aglomeran y disponen íntimamente
"espalda contra espalda". Tampoco existe atipia citológica.
 Hiperplasia atípica: Es una proliferación de glándulas que exhiben at1p1a citológica y en las
cuales existen varios grados de atipia nuclear y pérdida de polaridad. La atipia citológica
muestra agrandamiento nuclear, núcleo prominente y cromatina díspersa irregularmente.

La atipia citológica en ausencia de hiperplasia compleja se denomina hiperplasia simple atípica, y la

atipia citológica acompañada de un marcado número de glándulas aglomeradas y dispuestas
íntimamente "espalda contra espalda", se denomina hiperplasia compleja atípica. El carcinoma de
endometrio bien diferenciado, se distingue de la hiperplasia atípica, por una invasión del estroma
arbitrariamente definida. En forma breve, los cuatro criterios de invasión son los siguientes:

l. Infiltración irregular de las glándulas, asociado a un estroma fibroblástico alterado o con respuesta
desmoplástica.

2. Un patrón glandular confluente en donde glándulas individuales interrumpidas por el estroma forman
un patrón cribiforme.

3. Patrón papilar extenso.

4. Estroma reemplazado por masas de epitelio escamoso.

Los criterios 2, 3 y 4 deben ser lo suficientemente extensos como para comprometer un 50% del campo
(2.1 mm) de bajo poder mirado en un campo de 1 OX Pero la histología se estudia en lOOX. La
equivalencia de la clasificación actual, con la de la OMS (Organización Mundial de la Salud), es la
siguiente:
  Epidemiología

 Factores de Riesgo

 Clínica

La hiperplasia endometrial representa, al menos inicialmente, una reacción fisiológica del tejido del
endometrio a las acciones del estrógeno, el cual promueve la proliferación celular como parte del ciclo
menstrual. Sin embargo, las células de un endometrio hiperplásico forman glándulas que con el tiempo
van cambiando hacia hacerse predisponentes a transformaciones cancerígenas.

El principal síntoma es el sangrado vaginal anormal (menstruación excesiva, menorragias, sangrado

intermenstrual) aunque en algunos casos puede cursar con apenas síntomas. Los síntomas más
habituales de la hiperplasia son:
  Hemorragia vaginal entre períodos menstruales o después de la menopausia
 Sangrado menstrual abundante
 Períodos que duran más de lo normal
 Dolor durante las relaciones sexuales
 Amenorrea (ausencia de períodos menstruales)
 Períodos anovulatorios (ciclos menstruales sin ovulación)
 Diagnóstico
 Ultrasonografía transvaginal: Se utiliza para medir el espesor endometrial y de acuerdo con su
correlación histológica, poder establecer en el futuro cuál podría ser el grosor que podría indicar
patología endometrial.
 Inmunohistoquímica: Los marcadores tumorales se están utilizando básicamente en el
diagnóstico y seguimiento del adenocarcinoma de endometrio y eventualmente para
monitorizar la progresión de lesiones premalignas como la hiperplasia hacia el carcinoma.
 Tratamiento

5. CANCER DE ENDOMETRIO

El cáncer de endometrio se origina cuando células en el endometrio (revestimiento interno del útero)
comienzan a crecer en forma descontrolada. Casi cualquier célula del cuerpo puede convertirse en
cáncer y propagarse a otras partes del cuerpo. Para saber más sobre el origen y la propagación del
cáncer.

El cáncer de endometrio es más común en los países desarrollados, donde la dieta es alta en grasas y, a
medida que la prevalencia del síndrome metabólico aumenta, puede tornarse más frecuente. En los
Estados Unidos, este cáncer es el cuarto más común entre las mujeres. La American Cancer Society
estima que en 2019 se diagnosticarán alrededor de 61.880 nuevos casos de cáncer de endometrio y que
aproximadamente 12.260 mujeres morirán debido a este tipo de cáncer.
El cáncer de endometrio afecta principalmente a mujeres posmenopáusicas. La edad media de la
paciente en el momento del diagnóstico es de 61 años. La mayoría de los casos se diagnostican en
mujeres de 50 a 60 años; el 92% de los casos se presentan en mujeres > 50 años.

 Epidemiología

El cáncer de endometrio es la neoplasia maligna más frecuente del tracto genital femenino. Se estima
que durante 2009 se producirán 42.160 casos nuevos y 7.780 muertes debidas a cáncer de endometrio
enbEstados Unidos1. La incidencia en España es de 7-13 por cada 100.000 mujeres y año. La
supervivencia es del 92% al año y del 83% a los 5 años del diagnóstico, con una mortalidad global del
30%2. Aparece sobre todo en la postmenopausia, con una edad media en el momento del diagnóstico
de 60 años3. Su incidencia es mayor en los países desarrollados que en los demás5. Hay datos que
sugieren que es un cáncer más agresivo en la raza negra (supervivencia hasta un 10% inferior que en la
blanca, en cualquier estadio1), aunque se presenta con menor frecuencia que en la raza blanca6. Esto
puede deberse a que en Estados Unidos las mujeres de raza negra tardan más en pedir asistencia
sanitaria y, por ello, son diagnosticadas en estadios más avanzados. Sin embargo, la incidencia de
tumores no endometrioides, más agresivos, así como la presencia de mutaciones que se asocian a
menor supervivencia (mutación del gen supresor de tumores p53 y sobreexpresión del oncogén Her-2),
son superiores en la raza negra respecto de la blanca.

 Etiología

El principal factor etiológico es la exposición prolongada a estrógenos, tanto endógenos como exógenos,
en ausencia de progesterona. Esta situación estimula la actividad mitótica de las células endometriales,
lo cual aumenta el riesgo de errores en la replicación, mutaciones y, consecuentemente, hiperplasia
endometrial y adenocarcinoma. Por ello, el cáncer de endometrio se asocia a mujeres con menarquia
precoz, menopausia tardía o baja paridad.

Los tratamientos prolongados con anticonceptivos orales o terapia hormonal sustitutiva en ausencia de
antagonización con progesterona se asocian a un aumento del riesgo de desarrollar un adenocarcinoma
de endometrio.

 Factores de Riesgo

La mayoría de los casos no se pueden prevenir, pero la reducción de factores de riesgo puede disminuir
la probabilidad de desarrollar la enfermedad.

Es muy importante dar a conocer a todas las mujeres los factores de riesgo y síntomas del cáncer de
endometrio.
  Aspectos Macroscópicos

FORMA DIFUSA
FORMA LOCALIZADA Y CIRCUNSCRITA

 Manifestaciones Clínicas
 Sangrado genital anómalo: síntoma cardinal (hasta un 90% de los casos)
 En < 45años valorar si tienen sangrado persistente y tiene algún factor de riesgo o han estado
sometidas a tratamiento prolongado con estrógenos sin oposición de gestágenos.
 En perimenopausia (45-55 años) estudiar a las pacientes con pérdidas intermenstruales,
menstruación frecuente y sobre todo si esta es abundante o prolongada.
 En postmenopausia se debe estudiar cualquier sangrado ginecológico, en un 10-20% de los
casos subyace un cáncer uterino.
 Secreción vaginal purulenta.
 Síntomas en edad avanzada: dolor o distensión abdominal, alteración del tránsito
gastrointestinal, clínica respiratoria y sd constitucional (astenia, anorexia y pérdida significativa
de peso).
  Hallazgos sospechosos en citología vaginal en pacientes asintomáticas: presencia de
adenocarcinoma, células glandulares atípicas y células endometriales en >45 años.
 Diagnóstico:

Ante alguno de los signos y síntomas de sospecha la paciente debe remitirse a consulta de ginecología
para valoración.

 Anamnesis dirigida: recopilación de los factores de riesgo personales y familiares de la paciente.

 Exploración ginecológica: inspección con espéculo y colposcopia, tacto vagino-abdominal que
permitirá definir el tamaño del útero y tacto recto-vaginal para hacer una aproximación del
tamaño del útero o si se sospecha infiltración de tabique recto vaginal y parametrios. No se
debe olvidar realizar palpación de los territorios ganglionares.
 Ecografía transvaginal: introducción a través de la vagina de una sonda ecográfica que permite
medir el grosor del endometrio, se suele establecer el punto de corte del grosor en 3mm, que
puede ser diferente en función de si la paciente es pre y postmenopáusica. Si el grosor es
superior o existe persistencia del sangrado ginecológico se proseguirá con pruebas diagnósticas.
 Histeroscopia: es un examen visual del cuello uterino y del interior del útero con un fino tubo
flexible. Esta prueba puede tener fines diagnósticos y terapéuticos. La visión directa del interior
del útero nos permite tomar un biopsia de cualquier zona de sospecha, extracción de pólipos,
fibromas o cauterización de zonas de sangrado. Se

realizar con anestesia local o sin anestesia y es un procedimiento ambulatorio.

 Biopsia endometrial por aspiración: técnica mínimamente invasiva y ambulatoria que permite la
toma de biopsias a ciegas de las caras del útero y ángulos uterinos. Alta sensibilidad de
especificidad en mujeres pre y postmenopáusicas.
 Biopsia: toma de un pequeño fragmento del endometrio para corroborar el diagnóstico de
sospecha.

En caso de confirmarse el diagnóstico de cáncer de endometrio se solicitarán pruebas complementarias:

 Marcadores tumorales: se solicita habitualmente CA125, utilidad variable según el tipo de

histología.
 Rectoscopia y cistoscopia: permiten visualización directa del recto y la vejiga respectivamente y
sólo se valorará ante elevada sospecha de infiltración tumoral.
 Pruebas de imagen:
 Resonancia magnética de pelvis (RM): prueba de elección para el estadiaje preoperatorio ya
que es la que mejor valora la extensión locorregional del tumor siendo de especial interés el
grosor de la línea endometrial, la existencia de masas en el interior del miometrio, el grado
de infiltración del miometrio, la afectación o no del cérvix y la valoración de adenopatías
aumentadas de tamaño.
 Tomografía computarizada (TC): muy útil para la valoración de las adenopatías y la
presencia de metástasis a distancia.
  PET-TC: mayor sensibilidad que TC o RM para la detección de metástasis ganglionares.
Actualmente, si bien está ampliamente aceptada como parte del estudio de extensión inicial
su principal papel es en la detección de las recidivas o de cara al tratamiento de una recidiva
local.
 Extensión de la enfermedad

 Pronóstico
 El estadio oncológico es uno de los factores pronósticos más importantes.
 El grado histológico es el otro factor pronóstico más importante. Se basa en el grado de
diferenciación del adenocarcinoma (porcentaje de crecimiento sólido del tumor), cuanto más
bajo sea el grado mejor pronóstico:
 - Grado 1: ≤5% de crecimiento sólido no escamoso o no morular (bien diferenciado).
 - Grado 2: 6% a 50% de crecimiento sólido no escamoso o no morular (moderadamente
diferenciado).
 - Grado 3: 50% de crecimiento sólido no escamoso o no morular (pobremente diferenciado
o desdiferenciado).
 Subtipo histológico.
 Invasión linfovascular.
 Marcadores moleculares entre los que se incluyen receptores hormonales, HER2, subtipo
molecular, EGFR, FGFR-2,…
 Clínicos: edad y raza.
 Tratamiento