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Pie diabético
G. Ha Van, C. Amouyal, A. Perrier, J. Haddad, Y. Bensimon,
O. Bourron, A. Hartemann
Plan ■ Infección 8
Papel de la infección en las heridas 8
■ Introducción 2 Clínica 8
Clasificación 8
■ Epidemiología 2
■ Evaluación de una herida del pie diabético de riesgo 8
Prevalencia e incidencia de heridas del pie diabético 2
Factores de riesgo de herida del pie 2 Valoración de la naturaleza de la herida 8
Amputaciones 2 Dimensiones de la herida 9
Datos económicos 2 Grado de la herida 9
Evaluación de una posible infección 9
■ Arteriopatía obliterante de los miembros inferiores Clasificaciones 9
en pacientes diabéticos 2 Experiencia práctica 9
Papel de la arteriopatía obliterante de miembros inferiores
■ Tratamiento de las heridas 10
en heridas del pie diabético 2
Presentaciones clínicas de la arteriopatía 3 Tratamiento general 10
Signos clínicos 3 Revascularización 10
Tratamiento de la arteriopatía obliterante de los miembros Tratamiento de la infección 11
inferiores sin isquemia crítica ni trastorno trófico 4 Descarga de la herida 12
Tratamiento local 13
■ Neuropatía diabética 4 Tratamiento del pie de Charcot 14
Papel de la neuropatía en las heridas del pie diabético 4 Tratamiento quirúrgico ortopédico del pie diabético 14
Presentaciones clínicas 4 Amputaciones 14
Signos clínicos 5
■ Concepto de tratamiento multidisciplinario 16
Caso particular: pie de Charcot 5
■ Aspectos biomecánicos 6
Factores implicados en la génesis de las heridas 6
Factores biomecánicos que contribuyen a la cicatrización 7
Factores que contribuyen a prevenir la recidiva de heridas 7
EMC - Podología 1
Volume 21 > n◦ 1 > febrero 2019
http://dx.doi.org/10.1016/S1762-827X(18)41662-8
E – 27-075-A-05 Pie diabético
Datos económicos
Epidemiología En 2012, en Francia, el gasto total reembolsado a dia-
béticos con tratamiento podológico (amputación/herida
Prevalencia e incidencia de heridas en el pie, podiatría, lo que representa 148.000 personas)
del pie diabético ascendió a 2.281 millones de euros [8] .
En Gran Bretaña, el coste del tratamiento del pie dia-
Un metaanálisis reciente [2] encontró una prevalencia bético en 2010-2011 se estimó en 580 millones de libras
promedio mundial de heridas del pie diabético del 6,3% esterlinas (M£), casi el 6% del presupuesto del Servicio
(intervalo de confianza [IC] del 95%: 5,4-7,3%). En Fran- Nacional de Salud. Más de la mitad de esta cantidad
cia, por ejemplo, es del 5,1% (IC 95%: 4,1-6,0). El riesgo de (307 M£) se asignó a las UPD en centros de atención pri-
ulceración del pie diabético (UPD) durante la vida de un maria y comunitaria. El tratamiento de las UPD dio lugar a
diabético es del 15-25% [3] . La incidencia anual de heridas un aumento en la duración de la estancia multiplicado por
en los pies es del 2-6,3% según los estudios [4] . La recidiva 2,51 (IC del 95%: 2,43-2,59). El coste de la hospitalización
de la UPD se estima en 19 estudios en el 40% en 1 año, por UPD se estimó en 219 M£ y por AMI en 55 M£ [9] .
casi el 60% en 3 años y el 65% en 5 años [4] . En Estados Unidos, 176.000 millones de dólares se gas-
tan anualmente en costes directos para el tratamiento de
la diabetes, un tercio de los cuales se gasta en tratamientos
Factores de riesgo de herida del pie a nivel de los miembros inferiores [4] .
Neuropatía El coste total de una amputación de dedo del pie y trans-
tibial en Estados Unidos sería de 45.513 y 82.657 dólares,
El riesgo de ulceración es mayor en caso de neuropatía respectivamente [10] .
(riesgo relativo [RR]: 2,03, IC 95%: 1,50-2,76), diagnos-
ticada por la deficiencia de barestesia del pie tras la
aplicación de un monofilamento de Semmes-Weinstein
5,07 de 10 g [5] . Arteriopatía obliterante
Un umbral de percepción de vibración superior a 25 V de los miembros inferiores
sería un factor de riesgo importante para UPD: cociente
de probabilidades (OR) mayor de 12,05 [4] . en pacientes diabéticos
Arteriopatía obliterante de los miembros Papel de la arteriopatía obliterante
inferiores (AOMI) de miembros inferiores en heridas
El riesgo asociado con la AOMI es difícil de especificar del pie diabético
porque ésta a menudo es asintomática, pero alrededor del
50% de los pacientes diabéticos con una herida tienen
Microangiopatía
signos de AOMI [6] . Actualmente se acepta que no es la microangiopatía
diabética sino la macroangiopatía la que desempeña un
Otros factores de riesgo papel esencial en la patogenia de las heridas del pie dia-
bético [6, 11, 12] .
Las UPD son más comunes en varones, en diabéticos
de tipo 2, con un índice de masa corporal (IMC) más
bajo, ancianos, con diabetes de más larga data, retinopa-
Macroangiopatía
tía, hipertensión arterial y tabaquismo, en comparación Es una lesión combinada de la media (mediacalcosis) y
con el paciente diabético sin úlcera en el pie [2] . la íntima (aterosclerosis).
Algunos estudios proporcionan una OR para cuantifi- La mediacalcosis, calcificación de la media, más común
car el riesgo de una UPD recidivante: presencia de una en los diabéticos, no produce una obstrucción completa
lesión preulcerativa (OR: 10,95), presencia de AOMI (OR: ni isquemia, sino que provoca una rigidez de la pared
10,10), presencia de una herida plantar (OR: 8,62), pun- arterial que puede hacer que la medición del índice de
tuación en la Geriatric Depression Scale mayor de 10 (OR: presión sistólica (IPS) sea ininterpretable y complique los
5,00), antecedente de herida plantar del gran artejo (OR: procedimientos de revascularización [6] .
5,3), existencia de osteítis (OR: 5,17), proteína C reactiva La aterosclerosis en pacientes diabéticos es histológica-
(CRP) superior a 15 mg/l (OR: 4,27), hemoglobina A1c mente idéntica a la de los pacientes no diabéticos [11] . Es
(HbA1c ) superior a 7,5% (OR: 4,07), pérdida de sensibi- más común, progresa más rápidamente, se complica más
lidad de protección (OR: 3,68). Se describen otros factores fácilmente con gangrena y trastornos tróficos que en los
2 EMC - Podología
Pie diabético E – 27-075-A-05
Presentaciones clínicas
de la arteriopatía
Forma asintomática (grado I de Leriche
y Fontaine)
La arteriopatía asintomática es frecuente (hasta el 75%
de los casos) [14] y por eso es necesaria una detección sis-
temática [15] .
Formas sintomáticas
Claudicación intermitente (grado II de Leriche
y Fontaine)
La claudicación intermitente es difícil de detectar, pro-
bablemente debido a una neuropatía asociada [13] . El dolor
se localiza con mayor frecuencia en la pantorrilla, pero Figura 1. Necrosis con dermohipodermitis en pie isquémico.
puede ser crural o glúteo.
Dolor en reposo (grado III) de oxígeno (TcPO2 ) son del 81,7-84%. La PPC y el IHB
En general, el dolor en reposo se alivia en posición tienen una especificidad del 79,3 y 77,8%, mientras que
declive y debe distinguirse del dolor neuropático. la de la TcPO2 es del 62,8% [20] .
Trastornos tróficos (grado IV)
En el contexto del pie diabético, el pronóstico de la Pie isquémico
gravedad de un trastorno trófico de grado IV está esen- Los signos clínicos habituales de AOMI son: pies fríos,
cialmente relacionado con la existencia de isquemia y/o ausencia de pulsos del pie, decoloración de la extremidad
infección. al elevarla, con retraso (> 3 s) del tiempo de recoloración,
Isquemia crítica eritrosis de declive, retraso del llenado venoso después de
Para superar las deficiencias de la clasificación de Leri- la elevación del miembro, dedos de los pies cianóticos,
che y Fontaine, se han establecido otras definiciones de atrofia del tejido adiposo subcutáneo, atrofia de los pul-
AOMI [15, 16] : pejos de los dedos de los pies, aspecto brillante de la piel,
• AOMI en la etapa isquémica durante el ejercicio o indu- depilación de los miembros inferiores, engrosamiento de
cida por la marcha (claudicación intermitente); las uñas con onicomicosis [13] . Los dolores nocturnos de
• etapa de isquemia permanente: isquemia crítica cró- los dedos de los pies o del antepié, ya sea inmediatamente
nica; después de acostarse o en la segunda parte de la noche, se
• formas agudas: isquemia aguda de la pierna. alivian con el declive.
La isquemia crítica [16] se define en pacientes diabéticos Más raramente se puede producir una embolia arterial
y no diabéticos por uno de dos criterios: con isquemia aguda o embolias de colesterol con dedos
• dolores isquémicos en reposo, persistentes y recurren- azules.
tes, que requieren analgesia regular y adecuada durante
más de 2 semanas con una presión sistólica del tobillo Herida isquémica
menor o igual a 50 mmHg y/o una presión del dedo del
El cuadro típico es el de una úlcera traumática externa,
pie de 30 mmHg o menos;
más bien en la parte dorsal de los dedos de los pies o late-
• ulceración o necrosis del pie o de los dedos con una pre-
ral del pie, que se agrava debido al contexto isquémico,
sión sistólica del tobillo menor o igual a 50 mmHg y/o
dolorosa, excepto en caso de neuropatía asociada.
una presión del dedo del pie menor o igual a 30 mmHg.
Un estudio de larga data señala una tasa de rescate de la
extremidad de sólo el 43% al año para pacientes diabéticos Necrosis
con isquemia crítica no revascularizable [17] . La necrosis inaugura la AOMI en el 50% de los casos.
El mecanismo está relacionado con una herida del pie
Signos clínicos isquémico, incluso mínima (cortarse las uñas, roce del cal-
zado, fisura del talón, micosis interdigital, etc.) y tratada
La determinación de los pulsos es muy dependiente del de forma tardía (debido a la ausencia de dolor relacionada
operador. La ausencia de los pulsos del pie aumenta la con la neuropatía), que en ocasiones se infecta y necrosa
probabilidad de una AOMI [18] . debido al contexto isquémico.
La determinación de un IPS < 0,9 es indicio de una La necrosis seca (con una herida que progresa hacia la
AOMI [15] con una sensibilidad del 90% y una especifici- momificación) se distingue de la necrosis húmeda porque
dad del 98% para detectar una estenosis arterial superior la zona necrótica está rodeada por un halo inflamato-
al 50% en la arteriografía, pero en caso de neuropatía rio que indica una infección subyacente no controlada
asociada la sensibilidad cae al 53% [19] . (Fig. 1). Puede propagarse a los tegumentos adyacen-
En los pacientes con UPD, la sensibilidad del índice de tes, causando abscesos de tejidos blandos e hipodermitis
presión tobillo-brazo es del 61% en 12 estudios, mientras infecciosa, y a los tendones extensores, con riesgo de paro-
que la del índice hallux-brazo (IHB), la de la presión de niquia y flemón de las vainas que ponen en peligro la
perfusión cutánea (PPC) y la de la presión transcutánea vitalidad del miembro.
EMC - Podología 3
E – 27-075-A-05 Pie diabético
A B C
Figura 2. Fisiopatología del mal perforante plantar neuropático con evolución hacia una
infección.
A. Hiperpresión y fuerzas de cizallamiento con hiperqueratosis.
B. Formación de una bolsa de despegamiento bajo la hiperqueratosis.
C. Abertura y formación del mal perforante plantar.
D. Infección de los tejidos blandos y luego ósea.
4 EMC - Podología
Pie diabético E – 27-075-A-05
Epidemiología
La prevalencia de esta neuroartropatía en la diabe-
tes es relativamente baja: 0,08-7,5% [26] . Algunos autores
señalan que la edad promedio de diagnóstico de neu-
roartropatía diabética es de 57 años, con una duración
promedio de la diabetes de 15 años (el 80% más de 10 años
y el 60% más de 15 años) [27] . Las lesiones bilaterales se
producen en el 5,9-39,3% de los casos [26] .
Fisiopatología
La patogenia del pie de Charcot agudo aún no tiene
una explicación definitiva y sigue dando lugar a hipóte-
sis [26, 27] .
En un pie neuropático inicialmente indoloro, los
microtraumatismos crónicos (¿en relación con los trastor-
nos propioceptivos?) repercuten de manera significativa
en el sistema osteoarticular. Esto conduciría a micro-
fracturas con distensiones ligamentosas y, por último,
luxaciones.
De forma paralela, se ha propuesto la intervención de
fenómenos vasculares para explicar la intensidad y la
gran magnitud de la destrucción ósea, satélite del daño
articular. Se ha informado de un aumento significativo
y temprano en el flujo sanguíneo como resultado de la
lesión del sistema nervioso autónomo (con desarrollo
de derivaciones arteriovenosas), semejante a lo que se
observa después de la simpatectomía o en la algodistrofia.
Figura 3. Mal perforante plantar neuropático. La hiperemia causa osteopenia, aumento de la reabsorción
ósea y fragilización ósea.
usar distintas pruebas (reflejos aquilianos, diapasón gra- Los datos experimentales han demostrado que el
duado, neuroestesiómetro). Una biopsia de nervio y un aumento del flujo sanguíneo en los huesos desencadena
electromiograma suelen ser inútiles para el diagnóstico. o intensifica la activación de los osteoclastos. Este fenó-
meno de hipervascularización causa una afluencia de
Forma dolorosa células (macrófagos) y citocinas (factor de necrosis tumo-
Entre el 3-25% de los diabéticos tienen neuropatía dolo- ral alfa [TNF-␣] e interleucina [IL]-1) proinflamatorias, lo
rosa [21] . El cuestionario DN4, que no ha sido validado que explicaría el aspecto edematoso e inflamatorio de la
en diabéticos, sería útil para identificar los dolores de fase inicial del pie de Charcot [27] .
tipo neuropático [24] . El dolor neuropático, aunque suele Estas teorías no explican la unilateralidad del fenómeno
presentar una regresión espontánea, puede volverse muy y su relativa infrecuencia, mientras que la neuropatía es
incapacitante y depresógeno si persiste. bastante común.
Una teoría reciente introduce el concepto de respuesta
inflamatoria exagerada y secundaria (como en las fractu-
Signos clínicos ras óseas) a un posible traumatismo mínimo inadvertido
Pie neuropático por el paciente [27] . La inflamación está relacionada con la
liberación de citocinas proinflamatorias (IL-1 y TNF-␣)
Se caracteriza por temperatura cutánea normal, pulsos
que median la hiperactividad de los osteoclastos.
bien percibidos, a veces saltones, piel gruesa y seca, e
En personas sanas, en caso de fractura, el dolor usual
hiperqueratosis en las zonas de hiperpresión, en particular
conduce a inmovilizar el miembro y la liberación de cito-
plantar. La sensibilidad vibratoria, termoalgésica y dolo-
cinas proinflamatorias suele ser de corta duración. En el
rosa está alterada y los reflejos aquilianos están abolidos.
caso del pie de Charcot neuropático, la ausencia de dolor
llevaría a un apoyo continuo y perpetuaría la liberación
Lesión neuropática de citocinas proinflamatorias con osteólisis secundaria.
Es el clásico mal perforante plantar: úlcera indolora,
atónica, sin depósito fibrinoso ni necrosis, rodeada de Historia natural
hiperqueratosis (Fig. 2), no infectada, localizada en una
Fase aguda o activa
zona de hiperpresión plantar debajo de las cabezas meta-
tarsianas (Fig. 3) o del pulpejo de los dedos, o en un Ésta es la fase en la que el diagnóstico debe hacerse con
punto de fricción crónica (exostosis de hallux valgus, urgencia, en la etapa previa a la fractura, para evitar com-
en un callo dorsal o interdigital, dureza dorsal en rela- plicaciones osteoarticulares y ligamentosas irreversibles.
ción con la plegaria mahometana). La evolución en A veces comienza por un traumatismo menor refe-
ausencia de tratamiento es la agravación de origen mecá- rido por el paciente. También puede ser consecutiva a
nico con excavación de la herida, cronificación y luego inmovilización con yeso, cirugía o revascularización [27] .
infección, que puede extenderse a los tejidos blandos Se caracteriza por la aparición de dolor en un pie,
(dermohipodermitis o flemón de las vainas tendinosas) hasta entonces insensible por la neuropatía asociada con
y luego de forma secundaria al hueso o la articulación aumento de volumen, calor local y enrojecimiento. La
subyacente. temperatura cutánea del pie estaría aumentada en unos
5 ◦ C de promedio. Los signos sistémicos están ausen-
tes (sin fiebre) y no hay marcadores de infección (la
Caso particular: pie de Charcot velocidad de sedimentación globular promedio es de
El pie de Charcot se define por una artropatía progre- 32 mm) [26] .
siva indolora de una o más articulaciones, debida a una El aspecto clínico es difícil de distinguir de otros diag-
lesión neurológica suprayacente, descrita por Charcot en nósticos:
tres pacientes tabéticos [25] . • ataque de gota;
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Pruebas complementarias
Radiografías
Eichenholtz describió tres etapas radiológicas distintas:
desarrollo, coalescencia y reconstrucción [26] :
• etapa 0: período prodrómico: sin signos radiológicos o
mínimos;
• etapa 1: la fase de «desarrollo» correspondiente a la fase
aguda produce edema tisular, subluxaciones articula-
res, osteonecrosis con partículas óseas y cartilaginosas,
fracturas articulares y óseas;
• etapa 2: la fase de «coalescencia» está marcada por la
reabsorción del edema, la reabsorción de las partículas
óseas y la curación de las fracturas;
• etapa 3: la fase de reconstrucción es de reparación y
remodelación ósea, y deformaciones óseas.
Es probable que esta clasificación deba actualizarse, en
particular con las imágenes de RM en la fase aguda, con
radiografías normales en la fase aguda [28] .
Resonancia magnética
En la fase aguda, es la exploración clave del diagnóstico.
Cualquier aumento en el volumen de un pie neuropático
con calor, enrojecimiento, dolor, sin herida y con radio-
grafías normales debe hacer prescribir una RM [28–30] .
La RM muestra un edema del tejido blando yuxtaar-
ticular. La cápsula articular y los tejidos blandos están
Figura 4. Pie de Charcot con luxación del hueso navicular y realzados por el contraste debido a la lesión aguda y la
mal perforante plantar. inestabilidad. Pueden visualizarse áreas de erosiones y
realce articular. El edema de la médula ósea, el edema
• artritis infecciosa, aunque en ausencia de herida, una de los tejidos blandos, las fisuras óseas y las geodas sub-
infección es poco probable en un pie diabético. Cuando condrales deben sugerir el diagnóstico de microfracturas
hay una ulceración cutánea asociada con este cuadro (Fig. 5A). A menudo se sospecha de forma errónea una
inflamatorio del pie, el diagnóstico es más difícil si el algodistrofia [29] .
pie de Charcot ya presenta una destrucción osteoarti- En la fase crónica, la RM muestra menos edema y con-
cular en la radiografía. En estos casos, la osteítis afecta firma la luxación observada en la radiografía [28, 29] .
al hueso expuesto subyacente a la herida (cuidado con Chantelau propone una clasificación (adaptada de
el diagnóstico por imagen erróneo de osteítis fuera del Kiuru et al) basada en la RM, más moderna porque
área subyacente a la herida); describe las fases de inicio con radiografía normal no diag-
• hipodermitis, pero sin puerta de entrada; nosticadas por los clínicos [28] :
• algodistrofia, con radiografía normal y a menudo signos • grado I: edema medular intraóseo con radiografía nega-
sugestivos en la resonancia magnética (RM); tiva;
• fracturas por esfuerzo, con radiografía normal y signos • grado II: edema perióstico e intraóseo con radiografía
sugestivos en resonancia magnética; negativa;
• flebotrombosis (eco-Doppler venosa normal); • grado III: edema muscular perióstico e intramedular
• acceso congestivo de artrosis (pero unilateral con infla- con radiografía negativa;
mación local demasiado aparatosa). • grado IV: línea de fractura con radiografía positiva;
• grado V: callo del hueso cortical con radiografía posi-
Fase destructiva crónica tiva.
El retraso diagnóstico, frecuente, es grave porque el Gammagrafía
apoyo persistente sobre un pie cuya estructura ósea debi- No es muy contributiva en la práctica clínica. En caso
litada conduce a lesiones osteoarticulares y ligamentosas de duda sobre la osteítis, la gammagrafía es muy sensible
graves, con aparición secundaria de grandes deformacio- pero no muy específica.
nes definitivas en pocas semanas si no se mantiene el pie Pruebas de imagen en la fase destructiva irreversible
en reposo. Por ejemplo, el hueso navicular y el primer
La radiografía estándar suele ser suficiente para esta-
cuneiforme se luxan si están afectados, formando una pro-
blecer un diagnóstico que muestre una destrucción
tuberancia en el borde interno del pie (Fig. 4). El cuello
osteoarticular significativa de las áreas afectadas.
del pie se ensancha. Se observa un colapso de la bóveda
La tomografía computarizada (TC), la RM, la gamma-
plantar (pie en mecedora).
grafía con leucocitos marcados con tecnecio o indio y, más
Clasificación anatomoclínica recientemente, la tomografía por emisión de positrones
(PET) confirmarán o refutarán el diagnóstico de osteítis.
La destrucción osteoarticular puede afectar a diversos
Estos métodos onerosos no son una práctica común. La
sitios anatómicos del pie, lo que ha llevado a la clasifica-
ausencia de una herida asociada a la fase aguda debe eli-
ción de Sanders y Frykberg [26] :
minar a priori la presencia de osteítis. La osteítis puede
• tipo I: afecta principalmente al antepié con cabezas
confirmarse mediante una biopsia ósea en el caso de una
metatarsianas de típico aspecto aguzado (26-67% de los
herida asociada porque la imagen es poco fiable [31] .
casos);
• tipo II: fracturas y subluxaciones en las articulaciones
tarsometatarsianas de Lisfranc (15-48%);
• tipo III: dislocación y fractura de las articulaciones entre
Aspectos biomecánicos
el astrágalo, el hueso navicular y el primer cuneiforme Factores implicados en la génesis
(32%);
• tipo IV: afectación de la articulación del tobillo y la
de las heridas
articulación subastragalina (3-10%); Los factores biomecánicos desempeñan un papel con-
• tipo V: fractura del calcáneo (2%). siderable en la etiología de las úlceras neuropáticas del
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Pie diabético E – 27-075-A-05
P
P
3 cm
3 cm
A B
Figura 5.
A. Resonancia magnética (RM) de pie de Charcot agudo con edema intraóseo y fisuras calcáneas.
B. Mejora de las imágenes de la RM después de 3 meses de descarga con bota de marcha.
C. Bota de marcha.
pie diabético [32] . La neuropatía suprime la adaptación a Las fuerzas de cizallamiento también parecen estar
un riesgo de lesión cutánea que suele señalarse a través involucradas. La asociación de una neuropatía con altas
de las sensibilidades dolorosa, superficial y propiocep- presiones plantares, por lo tanto, participa de forma
tiva. En trabajos recientes se han resaltado los vínculos directa en el mal perforante plantar.
entre la compresión de los tejidos blandos y el riesgo
de heridas [33] . Al entrar en contacto con el soporte, una
fuerza de reacción sobre el pie genera una presión que Factores biomecánicos que contribuyen
induce la deformación de los tejidos blandos. Por lo tanto, a la cicatrización
todo lo que influye en la compresión es un factor de
riesgo biomecánico: la superficie de contacto, el grosor Varios estudios muestran la eficacia de la descarga mecá-
del tejido blando, sus propiedades mecánicas y el relieve nica con yesos de contacto total en el tratamiento del
óseo subyacente. Se ha demostrado [33, 34] que cuando los mal perforante plantar neuropático en 4-8 semanas [36] .
tejidos blandos experimentan una compresión del 20- El apoyo con yeso limita todos los factores biomecánicos
50%, 2 horas pueden ser suficientes para inducir lesiones de la herida al restringir la movilidad del pie y la compre-
tisulares relacionadas con la isquemia local. Cuando la sión del área de la herida por la exclusión local. Así, el yeso
compresión excede el 50%, unos 10 minutos pueden ser responde al componente espaciotemporal de la herida por
suficientes, ya que a la isquemia se agregará la destruc- presión.
ción mecánica de las células por compresión. La ausencia
de sensibilidad relacionada con la neuropatía suprime el
mensaje de peligro y el reflejo de alivio o de modificación Factores que contribuyen a prevenir
del apoyo. la recidiva de heridas
Para tener en cuenta los factores biomecánicos de la
úlcera por presión, es necesario considerar [35] : La recidiva del mal perforante plantar es común. La
• los relieves óseos y segmentarios (exostosis, espículas, compresión de los tejidos es difícil de cuantificar en la
garras, deformaciones, etc.); práctica actual, y el uso de la medición de la presión plan-
• el grosor y la compresibilidad de los tejidos blandos (de tar es actualmente la herramienta de referencia. Es posible
menos de 1 mm sobre los dedos de los pies a más de cuantificar estos apoyos con los pies descalzos o calzados
1 cm debajo del talón, la dureza de una antigua cicatriz, mediante baropodometría con plataformas o plantillas.
etc.); Uno de los objetivos es medir la eficacia del calzado
• la variación de los relieves durante el paso (despliegue terapéutico ortopédico o las ortesis plantares correctivas
metatarsiano, deformación digital en garra dinámica, destinadas a reducir las presiones plantares localizadas [35] .
aumento de los apoyos plantares debido a un volumen La baropodometría no permite definir un umbral a partir
dorsal muy bajo, etc.); del cual se producirá una herida, aunque algunos estu-
• la duración del apoyo sobre la zona. dios proponen un umbral de 700 kPa por debajo del cual
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Pie diabético E – 27-075-A-05
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Cuadro 3.
Clasificación de la Universidad de Texas de úlceras del pie diabético.
0 1 2 3
Lesión epitelializada Lesión superficial Exposición de la cápsula del tendón Exposición osteoarticular
A 0A (0) 1A (0) 2A (0) 3A (0)
B 0B (12,5) 1B (8,5) 2B (28,6) 3B (92)
C 0C (25) 1C (20) 2C (25) 3C (100)
D 0D (50) 1D (50) 2D (100) 3D (100)
A: infección = 0, isquemia = 0; B: infección+, isquemia = 0; C: infección = 0, isquemia+; D: infección+, isquemia+. (%): porcentaje de amputación por
grado de clasificación en el estudio original que resultó en esta clasificación.
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Pie diabético E – 27-075-A-05
Evaluación vascular :
- clínica
- TcPO2
- Doppler arterial pierna pie
Secado de lesiones
Figura 6. Árbol de decisiones. Algoritmo quirúrgico frente a una úlcera arterítica o neuroisquémica del pie diabético. TcPO2 : presión
transcutánea de oxígeno.
A B
de las UPD están cicatrizadas después de la revasculariza- Para ser eficaz, el tratamiento de la infección debe ser
ción (quirúrgica o endovascular). Diez estudios de calidad multidimensional (Fig. 8).
media concluyen después de una derivación distal en el
86% de rescate de la extremidad a 1 año (IQR 85-98%), el Antibioticoterapia
88,5% (IQR 81,3-82,3%) a 3 años y el 78% (IQR 78-82,3%)
a 5 años [53] . Debe reservarse para las úlceras clínicamente infecta-
das, y su único propósito es eliminar los signos clínicos
de infección sin esterilizar forzosamente la muestra bac-
Tratamiento de la infección teriológica [37–39] .
Cualquier herida infectada del pie diabético es una [45, 48, 49]
urgencia médica. Las urgencias quirúrgicas son: gan-
Tratamiento de la osteítis
grena gaseosa, necrosis isquémica con celulitis extensa, Dos tipos de tratamientos son posibles. Uno propone
colecciones abscedadas, flemones, dermohipodermitis un tratamiento médico con antibióticos específicos para
bacteriana necrosante (Fig. 7) o fascitis necrosantes que los gérmenes detectados [58, 59] , en el mejor de los casos en
necesitan un desbridamiento amplio [38] . Las amputacio- una biopsia ósea durante 6-12 semanas [60] , asociados con
nes son urgencias quirúrgicas de forma excepcional. descarga.
EMC - Podología 11
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Figura 8. Árbol de decisiones. Tratamiento concomitante y multidimensional del pie diabético infectado.
A B
Figura 9. Cirugía conservadora: artrectomía metatarsofalángica en pie neuropático (A, B).
12 EMC - Podología
Pie diabético E – 27-075-A-05
Tratamiento local
Limpieza
El desbridamiento y la limpieza mecánica, bien con-
ducidos, confiados a terapeutas capacitados (médico o
cirujano, personal de enfermería) son, sobre todo en la
fase aguda de las heridas, los factores antiinfecciosos prin-
cipales según todos los expertos [76] , por desgracia sin un
Figura 12. Zapato de descarga de la cara dorsal de los dedos. nivel significativo de evidencia [77] . La larvoterapia [78] aún
está por evaluarse, pero parece permitir una limpieza efi-
caz, en particular si es demasiado hemorrágica con los
métodos mecánicos. En caso de pie isquémico, la limpieza
debe ser mucho más cuidadosa, o incluso debe contrain-
dicarse en presencia de necrosis no inflamatoria.
Si la necrosis es inflamatoria en su base, es lícito desbri-
dar la herida, incluso en presencia de isquemia, porque el
gesto es antiinfeccioso y analgésico.
Momificación
El proceso de la momificación del dedo del pie se logra
secando la necrosis con una descarga estricta, antibioti-
coterapia por vía sistémica de 3 semanas y un antiséptico
secante como povidona yodada o fluoresceína acuosa al
1%. Corresponde al control simultáneo del proceso infec-
cioso por el tratamiento y de la isquemia (probablemente
utilizando una red vascular colateral). La momificación
permite una clara delimitación de la necrosis y una ampu-
tación secundaria mínima limitada al área momificada
(Fig. 17).
Curaciones
Los antisépticos siempre se enjuagan porque sólo des-
truyen las bacterias de la superficie y son citotóxicos para
el tejido de granulación. Deben reservarse para casos de
infección clínica local evidente. Los apósitos oclusivos
deben evitarse en heridas isquémicas y/o infectadas. El
Figura 13. Almohadilla de descarga del pulpejo. octasulfato de sacarosa, un inhibidor de las metaloprotea-
sas, ha demostrado su superioridad frente a una interfase
Medios inamovibles en la cicatrización de las heridas neuroisquémicas del pie
diabético [79] .
El IWGDF recomienda la descarga estricta de la herida
neuropática plantar del pie diabético no isquémico por Otros tratamientos
un medio inamovible o vuelto inamovible extendiéndolo
hasta la rodilla [64] , como el yeso de descarga de con- Tratamiento de presión negativa (TPN)
tacto total (YCT) con un nivel de evidencia alto [64, 69–74] . Es un excelente tratamiento para las heridas neuropáti-
Una variante de la bota de resina no removible con cas, pero con una indicación bastante rara que es la gran
una ventana sobre la herida (Fig. 16A-C) es posible pérdida de sustancia, no infectada, muy proliferativa y no
incluso con UPD de larga data [71, 72] . El YCT asociado isquémica. El TPN no es un método de limpieza ni anti-
con el desbridamiento agresivo y las curaciones locales infeccioso. La relación coste-eficacia parece buena en un
a través de una interfaz permiten la cicatrización en alre- metaanálisis reciente [80] .
EMC - Podología 13
E – 27-075-A-05 Pie diabético
A B C
Figura 15. Tratamiento de un mal perforante plantar por descarga con ortesis de pierna a medida y removible.
A. Mal perforante.
B. Ortesis de pierna.
C. Cicatrización en evolución.
14 EMC - Podología
Pie diabético E – 27-075-A-05
A B
A B
Figura 17. Tratamiento de necrosis de hallux por momificación (A-C).
EMC - Podología 15
E – 27-075-A-05 Pie diabético
Cuadro 5.
Gradación del riesgo podológico del paciente diabético: clasifi-
cación de consenso internacional.
Grado de riesgo Complicaciones
0 Sin neuropatía
1 Neuropatía sensitiva
2 Neuropatía sensitiva y deformaciones
de los pies o arteriopatía
3 Antecedente de herida crónica
(> 4-6 semanas)
16 EMC - Podología
Pie diabético E – 27-075-A-05
EMC - Podología 17
E – 27-075-A-05 Pie diabético
Capa blanda
Suelo
18 EMC - Podología
Pie diabético E – 27-075-A-05
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Cualquier referencia a este artículo debe incluir la mención del artículo: Ha Van G, Amouyal C, Perrier A, Haddad J, Bensimon Y, Bourron
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Disponibles en www.em-consulte.com/es
Algoritmos Ilustraciones Videos/ Aspectos Información Informaciones Auto- Caso
complementarias Animaciones legales al paciente complementarias evaluación clinico
EMC - Podología 21