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Anomalías de la cicatrización
C. Herlin, S. Gandolfi, B. Chaput

Resumen: La palabra «cicatriz» proviene del latín cicatrix (apósito) y el término inglés
scar proviene del griego eskhara (costra). La cicatriz se define como una marca despro-
vista de estrías y de anexos cutáneos. Toda efracción completa de la dermis tiene como
consecuencia la formación de una cicatriz. Las cicatrices presentes en las partes expues-
tas del cuerpo (cara y manos) tienen una connotación social negativa cuya repercusión
psicológica es difícil de predecir y de tratar. Esta marca es, en el mejor de los casos, no
visible y está bien integrada sobre la piel, pero con frecuencia presenta un cierto grado de
distrofia (engrosada o deprimida) o de discromía (demasiado blanca, pigmentada o con
un eritema residual que señala una actividad inflamatoria residual). La cicatrización,
bajo influencia local u metabólica, generará principalmente fenómenos inflamatorios.
Depende de la profundidad de la herida, de los tejidos expuestos, de la calidad de la
piel adyacente y del volumen global de la pérdida de sustancia. Una cicatriz puede ser
patológica por hiperplasia tisular (hipertrófica o queloidea) o considerarse como defec-
tuosa por mala realización o debido a un defecto de maduración del tejido cicatricial.
Este artículo trata sobre la cicatrización fisiológica y sus anomalías en sentido amplio,
detallando las modalidades actuales de tratamiento.
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Palabras clave: Piel; Herida; Cicatrización; Hipertrófica; Queloide

Plan diversas anomalías. Se pueden diferenciar las cicatrices

■ Introducción
■
Cicatrización cutánea
Piel
Fisiología de la cicatrización cutánea
Factores que influyen en la cicatrización
■ Cicatrices patológicas
Definición
Modalidades terapéuticas de las cicatrices queloides
■ Cicatrices defectuosas
Definición
Semiología de las cicatrices defectuosas
■ Evaluación de la calidad de la cicatriz
■ Conclusión
 Introducción
La cicatrización es el resultado de una cascada de proce-
sos fisiológicos de inflamación, de proliferación celular y
de remodelado cuyo objetivo es lograr restaurar la integri-
dad del revestimiento cutáneo. Esto depende no sólo del
tipo de traumatismo y de su tratamiento, sino también
de factores intrínsecos a cada individuo como la etnia, la
edad, el modo de vida, las comorbilidades y otros factores
aún desconocidos. El proceso cicatricial se puede alterar
en todas las etapas de su desarrollo, lo que provocará
patológicas (hipertróficas o queloides) que responden a un
1 proceso evolutivo y las cicatrices defectuosas que corres-
ponden a un proceso estable [1] . Así, los tratamientos y sus
1
momentos son muy diferentes y es importante conocer la
1
fisiopatología de las cicatrices patológicas y defectuosas
2
antes de proponer un tratamiento médico o quirúrgico.
3
En este artículo se presentará sucesivamente la fisiolo-
4 gía de la cicatrización, la fisiopatología de las cicatrices
4 patológicas y defectuosas, y sus tratamientos.
5
9
9
9  Cicatrización cutánea
11
Piel (Fig. 1)
11
La piel es el órgano más amplio del organismo, con
una superficie de casi 8 m2 . Se caracteriza por importantes
cambios de estructura en función de su localización. tiene
un grosor muy variable, de 0,8 mm donde es más delgada
(en el párpado o el pabellón de la oreja) a 7 mm donde es
más gruesa (dorso, nalgas) [2] .
La piel tiene cinco funciones principales [3] :
• una función de protección frente a los estímulos exte-
riores, ultravioletas (UV), agresiones químicas, térmicas
y mecánicas;
• una función sensorial para el tacto, la presión, el dolor
y la temperatura;
• una función metabólica de síntesis de vitamina D3
(colecalciferol), gracias a la acción de los UV;

EMC - Cirugía plástica reparadora y estética 1

Volume 29 > n◦ 2 > diciembre 2021
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 E – 45-011  Anomalías de la cicatrización
Figura 1. Capas de la piel. 1. Epidermis; 2. dermis; 3. hipo-
dermis.
• una función de termorregulación gracias principal-
mente a la perspiración y la transpiración;
• una función social por su papel primordial de cobertura
corporal visible.
Se distinguen tres capas principales: epidermis, dermis
e hipodermis.
Epidermis
Está compuesta por un epitelio escamoso estratificado
en constante renovación, recubierto de queratina produ-
cida por las células de la capa granulosa.
La componen cinco capas, desde el interior hacia el
exterior:
• la capa basal (estrato germinativo), que es donde se
regeneran las células de las otras capas, cada 21-28
• días;
• la capa de células espinosas (estrato espinoso) que secre-
tan filamentos intermediarios de citoqueratina;
• la capa granulosa (estrato granuloso), compuesta por
queratinocitos desprovistos de núcleo y que mueren;
• la capa transparente (estrato lúcido), compuesta por
células cuyo núcleo ha sido sustituido por una vacuola;
• la capa córnea (estrato córneo), compuesta por corneo-
citos que se descaman.
Dermis
Es una maraña de fibras de colágeno y de fibras elásticas
en el seno de una sustancia fundamental (proteoglucanos)
que contiene algunos fibroblastos que fabrican la matriz
extracelular.
Se distinguen dos capas:
• la dermis papilar, que contiene las arteriolas, vénulas,
linfáticos, así como terminaciones nerviosas, los cor-
púsculos de Meissner;
• la dermis reticular, compuesta por fibras de colágeno
y de elastina, que constituye la resistencia de las fuer-
zas mecánicas de la piel. Estas fibras están orientadas
paralelamente a las líneas de menor tensión cutánea de
Langer [4] .
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Hipodermis
Subcutánea, la hipodermis está formada por tejido adi-
poso compartimentado por tabiques fibrosis (retinacula
cutis) que fijan la piel a las estructuras profundas con un
esquema bastante constante en el organismo [5] . El tejido
graso tiene una función de reserva energética, una función
mecánica de protección frente a los golpes y una función
de protección térmica.
Fisiología de la cicatrización cutánea
Es el fenómeno dinámico que conduce a la reparación
de una herida cutánea (cierre más maduración de la cica-
triz).
Se suceden cuatro fases, antes de dar lugar a una cica-
trización definitiva:
• la fase de hemostasia, que permite la formación del
tapón plaquetario mediante la intermediación de las
plaquetas y de una cascada de la coagulación en la que
la trombina tiene una función clave;
• una fase inflamatoria por liberación
de factores plaquetarios, de histamina y de serotonina
por los mastocitos. La vasodilatación significativa per-
mite el aflujo de citocinas proinflamatorias (TGF-␤ [factor
de crecimiento transformante beta], EGF [factor de cre-
cimiento epidérmico], de IL-1 [interleucina 1] y TNF-␣
[factor de necrosis tumoral alfa]), de células inmunitarias,
de fibroblastos y de macrófagos que limpian los desechos
celulares;
• una fase de formación del tejido de granulación donde
proliferan los fibroblastos que sintetizan colágeno y
proteoglucanos (ácido hialurónico, condroitina sulfato,
heparán sulfato y dermatán sulfato). Se trata inicial-
mente en su mayoría de colágeno de tipo III inmaduro
que se sustituirá progresivamente por colágeno de tipo
I. Poco a poco, un fenómeno de contracción de los bor-
des por mediación de miofibroblastos permite reducir
el tamaño de la pérdida de sustancia en promedio unos
0,6 mm al día [6] ;
• la última fase es la reepitelialización seguida del remo-
delado tisular. La reepidermización se realiza de forma
centrípeta por migración de células a partir de la capa
basal. En las heridas superficiales se puede realizar
también de forma centrífuga a partir de islotes epidér-
micos o de anexos pilosebáceos persistentes. Durante
los meses siguientes, la inflamación de la cicatriz dismi-
nuye progresivamente, se aplana y se ablanda. El tejido
cicatricial no recupera nunca las capacidades mecánicas
y elásticas idénticas a la de la piel inicial.
Este proceso completo dura 12-18 meses, en función de
los individuos. Cuando la inflamación persiste durante
varios meses sin regresar, se habla de cicatriz hipertró-
fica. En comparación con la cicatriz queloide, únicamente
la regresión en el tiempo del proceso inflamatorio per-
mite afirmar que no se trata de una simple cicatriz hiper-
trófica.
Se pueden diferenciar dos tipos muy distintos de cica-
trización [6–9] :
• la cicatrización primaria o por primera intención
(Fig. 2) que se produce cuando se realiza una sutura de
forma conveniente con bordes limpios, no contusos,
sin tensión y perfectamente afrontados;
• la cicatrización secundaria o cicatrización dirigida
(Fig. 3); es secundaria a una herida suturada con malas
condiciones locales o a una ausencia de sutura. Es un
método de elección para las heridas sépticas o contami-
nadas, así como para las heridas contusas y laceradas.
Igualmente, en caso de dehiscencia posquirúrgica, es el
mejor medio de cicatrización. La fase inflamatoria se
ve prolongada aquí, y se ponen en marcha medios de
detersión de detritus necróticos por los polimorfonu-
cleares neutrófilos y, a continuación, los macrófagos.
Las enzimas de origen bacteriano tienen también un
 Anomalías de la cicatrización  E – 45-011

Figura 2. Cicatrización primaria (A-C). 1. Banda adhesiva cutánea; 2.

punto dérmico profundo invertido.

Figura 3. Cicatrización secundaria (A, B).

papel detersivo en esta fase. La detersión mecánica es
aquí primordial y se puede ver favorecida por el uso de
ciertas pomadas o apósitos hídricos o proteolíticos.
La cicatrización dirigida da como resultado cicatrices
cuyo aspecto estético raramente es óptimo, en todo caso,
excepcionalmente. Puede ser larga y dar lugar a cicatrices
defectuosas o patológicas.
Factores que influyen en la cicatrización
Intrínsecos
Los factores intrínsecos son:
• el tipo y la localización del traumatismo: las heridas de
una superficie muy amplia, naturalmente, tardan más
tiempo en cicatrizar. En algunas regiones anatómicas,

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 E – 45-011  Anomalías de la cicatrización
Cicatrización
queloidea
Volumen de la cicatriz
Cicatrización
normal
2 meses 6 meses
Figura 4. Evolución cicatricial.
la cicatrización puede ser más rápida, como en la cara,
donde la buena vascularización de la dermis parece ace-
lerar la cicatrización;
• la limpieza de la herida: una herida colonizada o muy
necrótica cicatriza peor, la inflamación es más impor-
tante y el aflujo de polimorfonucleares dificulta el
trabajo de los demás agentes de la cicatrización;
• la presencia de cuerpos extraños.
Extrínsecos
Los factores extrínsecos son:
• la edad y el estado general, elementos esenciales que
hay que tener en cuenta. Los pacientes ancianos son
más propensos a sufrir retrasos de la cicatrización;
• el contexto genético: las patologías congénitas que afec-
tan al tejido conjuntivo con, en primera línea, los
síndromes de Marfan y de Ehlers-Danlos, que provocan
defectos y retrasos de cicatrización;
• la malnutrición: la carencia de nutrientes y sobre todo
de aminoácidos y de proteínas es fundamental en el
retraso de cicatrización [10] ;
• el tabaco, que tiene un papel de vasoconstricción peri-
férica y que disminuye el aporte de oxígeno a los
tejidos [11] ;
• la diabetes: con un papel intrínseco en la microangio-
patía, la macroangiopatía, las neuropatías, así como en
los traumatismos locales repetidos;
• los elementos iatrogénicos: fármacos (corticoides, anti-
inflamatorios, inmunosupresores, etc.), radioterapia;
• un proceso neoplásico evolutivo;
• otras patologías crónicas y un síndrome inflamatorio
crónico.
 Cicatrices patológicas
Definición
Las cicatrices hipertróficas (CH) y las cicatrices queloi-
des (CQ) son tumores fibrosos benignos que se producen
como resultado de una respuesta inflamatoria anormal.
Estos dos tipos de cicatrización se diferencian por varios
elementos (Fig. 4).
Las CH permanecen confinadas en los límites del trau-
matismo inicial y curarán progresivamente en 12-18
meses.
Las CQ, etimológicamente del griego chêlé, que signi-
fica «pinza de animal», y eidos, que significa «parecido a»,
nunca progresan espontáneamente hacia la curación, y
su extensión va más allá de los límites del traumatismo
inicial. Las CQ se observan con más frecuencia en los
pacientes de piel oscura y en los asiáticos que en los cau-
cásicos. Desde el punto de vista fisiopatológico son el
resultado de una proliferación inapropiada de fibroblas-
tos secundaria a un mal funcionamiento de las proteínas
responsables de la destrucción de las fibras de colágeno
en exceso (colagenasas). En los queloides se observa una
cantidad de colágeno de tipos I y III 10-20 veces superior
en comparación con la piel normal [12] .
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Cuadro 1.
Diferencias entre cicatrices hipertróficas y queloides.
Cicatriz hipertrófica Cicatriz queloide
Queda limitada al Se desarrolla más allá de los
traumatismo inicial límites del traumatismo inicial
No favorecida por la etnia Mas frecuente en los pacientes
A menudo en zona de de piel pigmentada
Cicatrización
tensión Puede aparecer en zonas sin
hipertrófica
Mejoría espontánea con el tensión
tiempo Poca o ausencia de mejoría
Pocas recurrencias tras con el tiempo (únicamente
12 meses
exéresis quirúrgica disminución del carácter
inflamatorio)
Recidiva con frecuencia tras la
exéresis
Desde el punto de vista clínico, es difícil realizar la
diferencia entre CH y CQ en los primeros 6 meses. Predo-
mina el carácter inflamatorio, con una cicatriz caliente,
en ocasiones dolorosa y pruriginosa. Progresivamente, la
CH regresa, pero la CQ se endurece, adquiere un aspecto
elevado, con una expansión progresiva de su volumen y
su base.
En 12-18 meses, las CH se blanquean y aplanan espon-
táneamente. Se vuelven más flexibles y, en la mayoría
de los casos, recuperan un aspecto de cicatriz normal. El
carácter inflamatorio también regresa en las CQ, pero de
forma más lenta; éstas conservan su volumen y su indu-
ración.
Algunas cicatrices queloides terminan por regresar com-
pletamente en 8-10 años, pero se trata de un fenómeno
inconstante que no afecta a la diferenciación entre los dos
tipos de cicatrices.
Se observan casos raros de «cicatrices queloides
espontáneas», también denominadas chelois spuria (a
diferencia de los queloides de causas autentificadas o che-
lois vera), cuya etiología exacta no se conoce bien. Para
algunos autores, estas cicatrices queloides se producirían
como resultado de microtraumatismos que han pasado
desapercibidos [13, 14] .
Más raramente, algunas cicatrices evolucionan hacia un
modo queloideo tras un intervalo libre que puede ser de
varios meses o años (Cuadro 1).
Factores predisponentes
Respecto a la etiología, además de un trasfondo gené-
tico predisponente, las cicatrices queloides se encuentran
principalmente en quemaduras, traumatismos, heridas,
escarificaciones, procedimientos quirúrgicos, etc., pero
también pueden estar presentes en las dermatosis infla-
matorias, como acné o foliculitis.
Una quemadura que cicatriza espontáneamente en
menos de 10 días tiene un riesgo del 4% de producir una
cicatriz hipertrófica, mientras que una quemadura pro-
funda que cicatriza en más de 21 días presenta casi un
70% de riesgo de generar una cicatriz hipertrófica [15] .
Las principales hipótesis admitidas son las siguientes:
• fuerzas de tensión cutánea: las cicatrices queloides se
desarrollan preferentemente en zonas en la que la ten-
sión cutánea es importante;
• la hipoxia tisular secundaria al exceso de proliferación
de las células endoteliales, que podría favorecer la secre-
ción descontrolada de colágeno [16] ;
• un contexto inmunológico [6, 14, 15] : aún no se ha
podido demostrar la presencia de autoanticuerpos, pero
muchos autores ya han evocado la teoría de una reac-
ción autoinmunitaria contra antígenos cutáneos. Cabe
señalar que en las CH y CQ las concentraciones de
inmunoglobulinas G, M y A son más altas que en la
piel normal;
• características del paciente: las CQ se encuentran sobre
todo en pacientes de piel oscura. No existen diferencias

por sexo [6] ; las CQ son muy raras en otras especies; se
han observado algunos casos raros en caballos:
• edad: las CQ afectan preferentemente a pacientes jóve-
nes, más a menudo antes de los 30 años;
• localización: algunas regiones del cuerpo son más pro-
pensas a cicatrices queloides [15, 17] :
◦ región esternal, pectoral, deltoidea y dorsal alta,
◦ región retroauricular y lóbulo,
◦ región púbica,
◦ codo (Fig. 5).
La teoría de la tensión cutánea excesiva sigue siendo
la dominante para explicar estas localizaciones privilegia-
das [15, 17] . La única excepción es el lóbulo, principalmente
tras una perforación para la colocación de un pendiente.
Igualmente, las cicatrices perpendiculares a las líneas de
menor tensión o tensión relajada de la piel, denominadas
de Langer, son más propensas al desarrollo de CC.
Por lo tanto, la Z-plastia es un tratamiento eficaz de las
CC, al modificar la orientación de una cicatriz perpendi-
cular en paralelo a una línea de tensión [15] .
Otras zonas del cuerpo rara vez se ven afectadas: las
palmas de las manos, las plantas de los pies, la frente, los
parpados y los órganos genitales.
Factores endocrinos
En la actualidad, se admite que la secreción, a partir
de los 10 años de edad, de estrógenos y de andrógenos
constituye un factor favorecedor debido a una mayor
vasodilatación así como una inflamación más impor-
tante. Así, la pubertad es también un momento bastante
propicio para el desarrollo de cicatrices hipertróficas y
queloides [16] .
Embarazo
En las mujeres embarazadas se observa la aparición
o ensanchamiento de CQ, mientras que la menopausia
favorece más su remisión [15, 17, 18] .
Elementos histológicos
Además de las características clínicas, las histológicas
permiten también distinguir las cicatrices hipertróficas de
las CQ fuera del estado inicial en el que las diferencias his-
tológicas son menores. Los haces de colágeno de la piel
normal presentan una orientación paralela a la superficie
epitelial. Los haces de colágeno de tipo III de las CH son
más planos, con fibras dispuestas de forma ondulada pero
paralelas a las células epiteliales de la superficie. En cam-
bio, los haces de colágeno de las CQ son casi inexistentes y
las fibras de colágeno de tipos I y III se encuentran conec-
tadas al azar y orientadas de forma aleatoria a la superficie
epitelial [12, 15, 17] .
Fisiopatología
Existen las diferentes etapas de la cicatrización, aun-
que su intensidad y su duración están modificadas. Se
observa una hipervascularización y un aflujo de células
muy superior a la cicatrización normal, con un aumento
de mastocitos que secretan histamina y dan a la cicatriz su
carácter pruriginoso. En las CQ, la síntesis de colágeno es
alrededor de 20 veces superior a la de la piel no cicatricial
y tres veces mayor que en las CH. La proporción colágeno
de tipo I/tipo III está muy aumentada en comparación con
una cicatriz normal. En la dermis reticular se observa una
inflamación crónica [15, 17, 19] .
Diversos estudios han investigado la influencia de
diversos factores de crecimiento en las cicatrices y la
formación de queloides. El TGF-␤ y el PDGF (factor de
crecimiento derivado de plaquetas) parecen tener una
función esencial en la formación de las CH y de CQ. El
TGF-␤ está fuertemente implicado en la quimiotaxis de las
células de la cicatrización, sobre todo con respecto a los
fibroblastos, para los cuales tiene una función esencial en
la proliferación y la producción de colágeno [20] . Cuando
se completa la cicatrización, en general la actividad del
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Anomalías de la cicatrización  E – 45-011
TGF-␤ se ve interrumpida. En el tejido queloideo, existiría
una sobreproducción constante de TGF-␤ debido a meca-
nismos de inhibición autocrina deficientes. También se
piensa que los fibroblastos podrían tener más receptores
al factor de crecimiento y responderían más intensamente
a la estimulación por el TGF-␤ y el PDGF [21] .
Asimismo, también están muy alterados los meca-
nismos de la apoptosis. Messadi y Luo encontraron
mecanismos apoptóticos más marcados en los fibroblastos
de la piel normal que en los fibroblastos de queloi-
des [22, 23] .
Tras una fase inflamatoria de 6-18 meses, en las CH
disminuye el edema y la hipercelularidad. Los haces de
colágeno se adelgazan progresivamente y se reorientan
paralelamente a la superficie cutánea.
Al principio, puede ser difícil realizar la diferenciación
entre CQ y CH, ya que la fase inflamatoria es parecida,
pero la proliferación fibrosa, que se vuelve muy impor-
tante y sobrepasa los límites de la cicatriz inicial en las
CQ, permite diferenciarlas.
En la actualidad, no existe un modelo animal perfec-
tamente validado para el estudio de los fenómenos de
cicatrización hipertrófica y queloidea. La cerda Duroc es
el modelo animal que ha mostrado mayor similitud en
términos de fisiopatología con la cicatrización humana y
los fenómenos de cicatrización patológica.
Modalidades terapéuticas
de las cicatrices queloides
No existe ningún tratamiento que haya demostrado
una eficacia constante en el tratamiento de las cicatrices
queloides. Se dispone de multitud de tratamientos, tanto
médicos como quirúrgicos, que proporcionan resultados
variables con riesgo importante de recidivas. Por ello, es
conveniente tener una actitud preventiva siempre que sea
posible tanto en las CH como en las CQ. Desde el punto
de vista curativo, los tratamientos más utilizados son la
presoterapia, la inyección intralesional de corticoides y la
cirugía de exéresis.
Prevención
Las medidas de prevención consisten en evitar las inter-
venciones quirúrgicas no indispensables en los pacientes
de riesgo o en las zonas de riesgo y realizar suturas sin ten-
sión que respeten las líneas de menor tensión de la piel
(líneas de Langer).
También se recomienda evitar al máximo los fenóme-
nos inflamatorios, sin utilizar hilos de sutura reabsorbible
para las suturas (sobre todo hilos trenzados de reabsorción
«lenta»).
Son preferibles las técnicas atraumáticas durante la ciru-
gía (bisturí frío y bisturí eléctrico a baja potencia); hay
que tener cuidado en limitar al máximo la tensión cutá-
nea, sin favorecer la eversión cutánea; las suturas se deben
retirar lo antes posible en función de la zona quirúrgica y
es fundamental conseguir un perfecto afrontamiento de
los bordes de la sutura.
Se recomienda la inmovilización articular durante
varias semanas con una férula cuando la sutura o la herida
se encuentra en tensión por el movimiento articular [17] .
El uso de tiras cutáneas de tipo Steri-Strip permite dis-
minuir la tensión cutánea a lo largo de la sutura
Tratamientos médicos clásicos
Uso de crema de corticoides/parche de corticoides
Las cremas y parches de corticoides representan un
modo de tratamiento simple y en ocasiones eficaz. Fáciles
de instaurar, sobre todo en los niños, se deben continuar
durante 3 meses [17] . Existen algunos parches de corticoi-
des comercializados que parecen tener una eficacia situada
5
 E – 45-011  Anomalías de la cicatrización

Figura 5. Líneas de tensión cutánea relajada o líneas de

Langer (A-E).

entre la de las aplicaciones tópicas clásicas y la de los
corticoides inyectables.
Presoterapia
Al igual que para las quemaduras, la presoterapia se rea-
liza utilizando prendas de compresión, con o sin láminas
de silicona o de poliuretano. Para los lóbulos de la oreja
se pueden utilizar clips auriculares.
La presoterapia se puede utilizar como prevención, pero
también con intención curativa, y se debe iniciar directa-
mente tras la reepitelización. Su acción es antinflamatoria
y antiedematosa. Según Reno et al, con la presoterapia se

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produciría una fuerte disminución de la secreción de TNF-
␣ y en cambio aumentaría la apoptosis celular [24] . Para que
sea eficaz, la presión debe ser superior a 25 mmHg durante
6 meses [6] .
Corticoterapia en inyección intralesional
Se trata de un tratamiento ampliamente utilizado. Estos
corticoides tienen una acción antiinflamatoria y antiede-
matosa, y conducen a una disminución de la proliferación
fibroblástica y, por lo tanto, de la producción del colá-
geno [17] . Se utiliza una jeringa roscada, ya que la presión
de inyección es importante y debe hacer que la cicatriz se
blanquee para que sea eficaz (efecto isquémico local). El
corticoide más utilizado es el acetónido de triamcinolona.
Conviene repetir las inyecciones mensualmente durante
3-6 meses. Estas corticoterapias se pueden utilizar para las
CH y las CQ.
En las CQ, la eficacia de este tratamiento es estima en
un 40-70%. Es mayor en el caso de CQ de corta evolu-
ción, con una tasa de recidivas que llega hasta el 50% a 5
años [6, 17, 25] . Este tratamiento puede originar las complica-
ciones clásicas de los corticoides con despigmentaciones,
atrofia cutánea, telangiectasias y, en ocasiones, necrosis
locales.
Este tratamiento se propone cada vez más en asocia-
ción con otros tratamientos y sigue siendo la solución
más propuesta en primera línea terapéutica una vez se ha
establecido el diagnóstico [17, 25] .
Tratamientos quirúrgicos
La exéresis de la cicatriz hasta la piel sana puede mos-
trarse eficaz si permite realizar una plastia local en Z o en
W para reorientar la tensión cutánea pericicatricial.
Existen diferentes modalidades con respecto a la ciru-
gía de exéresis de las CQ, aunque se ha demostrado que
la exéresis imple, al reactivar el proceso inflamatorio y la
secreción de colágeno, conduce la mayoría de las veces a
una recurrencia de la CQ [12, 15] , a veces incluso en una
proporción mayor que la inicial si aumenta de forma
importante la tensión cutánea.
El tratamiento de elección es la exéresis-sutura intra-
queloidea. Esta exéresis debe permanecer estrictamente
intraqueloidea, tanto en periferia como en profundidad,
disminuyendo de este modo el riesgo de reactivación
inflamatoria.
Para muchos autores, la asociación de esta exéresis
con otra terapéutica, una inyección de corticoides o
radioterapia, disminuiría las recurrencias [17, 25–27] . Roques
considera que, hoy día, la asociación de exéresis intra-
queloidea e inyección de corticoides es el tratamiento de
elección [26] .
La exéresis-injerto de cicatrices queloides se reserva para
las CQ de gran tamaño, aunque no han demostrado una
eficacia real, con posibles recidivas sobre el injerto. Se ha
propuesto el uso de dermis artificial en el centro de la
cicatriz conservando una base queloidea [27] . Las series son
limitadas, pero los resultados parecen interesantes para
las placas no accesibles a las exéresis o a los colgajos de
cobertura.
Los colgajos cutáneos locorregionales se utilizan
ampliamente en el tratamiento de las secuelas de quema-
duras en las que la patogenia de la cicatriz queloide se ve
influida en gran medida por la tensión local. En este caso,
el aporte de un tejido elástico sano es salvador tanto para
la zona extirpada como para la maduración de la cicatriz
alrededor del colgajo.
Otros procedimientos
Radioterapia
Radioterapia externa. Los primeros ensayos de radio-
terapia sobre las CQ datan de 1906 con Debeurmann,
quien utilizó los rayos X [28] . Pero es en la década de 1960
cuando Cosman asocia la cirugía y la radioterapia para
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Anomalías de la cicatrización  E – 45-011
potenciarlos [29] . Con dosis de 15-20 Gy, el mecanismo de
acción avanzado sería una inducción de apoptosis de los
fibroblastos [30] . Se han descrito casos muy raros de dege-
neración postirradiación, aunque los estudios señalan un
riesgo de carcinogénesis muy bajo [31, 32] . Sin embargo, éste
es un procedimiento que sigue estando contraindicado en
niños y embarazadas.
La radioterapia se utiliza generalmente en el postopera-
torio de una revisión quirúrgica cuyo objetivo en el mejor
de los casos es disminuir los factores favorecedores, como
la tensión cutánea [17, 33] .
Braquiterapia. Sigue siendo poco practicada y su
implementación es difícil. Los hilos de iridio 192 se desli-
zan bajo la piel para retirarlos tras administrar la dosis
deseada, en promedio 20 Gy. Con mucha frecuencia,
la braquiterapia se realiza en asociación con la exére-
sis quirúrgica. Las recurrencias son comparables a las de
la radioterapia externa, con tasas de control local del
86% [15, 17, 29] . Desafortunadamente, los resultados estéti-
cos son bastante decepcionantes. Así, hay que reservarla
para los casos en los que han fracasado las otras terapias.
Crioterapia
El nitrógeno líquido aplicado directamente mediante
aerosol o utilizando una sonda penetrante (un pro-
cedimiento que controla mejor la profundidad de la
quemadura) produce una congelación de los tejidos, que
se necrosarán muy rápidamente. Algunos autores la con-
sideran como la mejor terapia incluso a pesar de que
tiene algunos efectos adversos, como despigmentación o
dolor [34–36] . Su eficacia varía entre el 50-76%, con una
mejor respuesta y menos recurrencia para las lesiones de
pequeño tamaño [36] . La asociación a la corticoterapia dis-
minuye el riesgo de recidiva.
Láser
Los resultaos son extremadamente variables, tanto con
el láser CO2 (dióxido de carbono), YAG (granate de itrio y
aluminio) o de colorante pulsado [37, 38] . No se ha podido
demostrar que la terapia con láseres sea superior [39, 40] . El
láser de colorante pulsado ha mostrado una cierta eficacia
sobre la mejora de la textura cutánea, así como sobre la
reducción del eritema y del prurito, por su acción sobre el
componente microvascular [40] .
Aplicación de silicona
Placas de silicona. El uso de placas de silicona es una
terapia no invasiva descrita ya en la década de 1980 [15, 17] .
Las siliconas son polímeros sintetizados a base de silicona
y de oxígeno. Para que sea eficaz, la silicona debe perma-
necer colocada al menos 12 h al día durante 2 meses y se
debe aplicar inmediatamente tras la reepidermización. El
mecanismo de acción está mal explicado, pero se debe-
ría a la acción combinada de la hidratación de la herida
y a la oclusión, que permitiría una inhibición del gasto
energético (down-regulation) de los fibroblastos [41, 42] . Las
placas de silicona son terapias caras y aún mal evaluadas.
Una revisión Cochrane de 2006 mostró un bajo nivel de
evidencia y puso de manifiesto numerosos sesgos en los
estudios realizados sobre placas de silicona.
Geles de silicona tópica. Los fabricantes proponen su
uso como prevención de las CH y CQ, así como también
con un propósito curativo. Al igual que los anteriores, sus
modos de acción no están claros, aunque en la literatura
se discuten numerosas hipótesis. Se envasan en tubo o en
aerosol y se deben aplicar todos los días con el dedo sobre
la cicatriz en una capa delgada. La película residual for-
maría una barrera protectora permeable al gas e hidrófuga
que permitiría una maduración cicatricial óptima. Chan
comunicó una experiencia con 50 pacientes en un estu-
dio comparativo aleatorizado con doble anonimato en el
que se obtuvo un mejor resultado que en el grupo control
en pigmentación, vascularización, dolor, grosor, flexibili-
dad y prurito [43] . Por el momento, los geles de silicona
7
 E – 45-011  Anomalías de la cicatrización
Cicatriz hipertrófica
Diferencia clínica e histológica
Etiología
Contexto Cicatrización dirigida : Tratamiento Factores
genético infección, dehiscencia, etc. Abstención desconocidos
Y/o
Cirugía
Escisión/sutura simple
Plastia en Z
Escisión Corticoterapia
presoterapia
Injerto de piel intracicatricial
Figura 6. Árbol de decisiones. Tratamiento de las cicatrices hipertróficas y de las cicatrices queloides.
no están cubiertos por el sistema sanitario en países de
nuestro entorno.
Tratamientos innovadores
Existe una gran variedad de terapias innovadoras que
para muchos todavía son protocolos de investigación para
el tratamiento de las cicatrices queloides. Ninguna ha
demostrado aún una ventaja real en comparación con las
demás. A continuación, se presenta un panorama de las
más prometedoras:
• dispositivos de contención cutánea (Zipline): se coloca
durante 1-2 meses tras la cirugía. En este caso, el prin-
cipio es reducir las fuerzas mecánicas que separan los
bordes de la herida [44] ;
• 5-fluorouracilo (5-FU): en inyección intracicatricial, los
resultados son comparables a las otras terapias utiliza-
das de forma aislada, con algunas complicaciones del
tipo dolor, prurito o ulceraciones locales [45, 46] . La acti-
vidad antimicótica parece ser interesante cuando las
inyecciones de corticoides intralesionales no parecen
actuar sobre el componente fibroso, sino únicamente
sobre la dinámica de crecimiento cicatricial. La dosis
clásica admitida se sitúa entre 10-40 mg en inyección
intralesional. Una revisión sistemática indica que, en
monoterapia, este tratamiento presenta una tasa de
recidiva de casi el 50% [47] ;
• mitomicina C: antibiótico antimitótico que inhibe la
síntesis de ácido desoxirribonucleico de los fibroblas-
tos [48] . Los estudios disponibles incluyen series de baja
duración con muestras pequeñas y un seguimiento
insuficiente [49] ;
• imiquimod al 5%: inmunomodulador que induce
la producción de IFN-␣ (interferón alfa), una cito-
cina proinflamatoria y antifobrosante [50, 51] . Se utiliza
ampliamente en el tratamiento de las queratosis actí-
nicas y de los carcinomas basocelulares. El imiquimod
al 5% es un tópico que se aplica en crema 4-6 sema-
nas tras la exéresis quirúrgica de las CQ. Las tasas de
recurrencia son aún muy contradictorias en función de
los equipos [52, 53] ;
• ácido retinoico: tendría, al igual que otros derivados
de la vitamina A, una cierta eficacia a baja dosis en las
cicatrices queloides de origen acneico. Los retinoides
tienen la capacidad de disminuir la inflamación y la
hiperqueratosis folicular [17, 42] ;
• toxina botulínica A: es un paralizante muscular local
que ha mostrado su eficacia en la mejora de las cicatri-
ces. La toxina botulínica permite reducir la tensión local
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Cicatriz queloide
Etiología
Sutura en Tratamiento
tensión
Favorecer las terapias
Monoterapia combinadas con la cirugía
(triple terapia)
Escisión/sutura simple
Silicona, placa Escisión intraqueloidea
o tópica Escisión
Injerto de piel
y las fuerzas de cizallamiento que mantienen la infla-
mación. Las investigaciones de Zhibo y de Xiao, que
estudiaron el efecto de la toxina a nivel intracicatricial
en 12 pacientes en el caso del primero y de 19 pacientes
para el segundo, arrojaron resultados bastante satisfac-
torios, aunque sus series siguen siendo pequeñas [54, 55] .
Una revisión sistemática indica una mayor eficacia de
la toxina botulínica en comparación con los corticoides
inyectables [56] ;
• inhibidor de las calcineurinas (tacrolimús) y otros
inmunomoduladores: su uso en las cicatrices es muy
reciente. El tacrolimús y sirolimús tienen una acción
inhibidora sobre la acción de las citocinas, el TNF-␣, las
interleucinas (IL-2 + +) y la inflamación en general. El
sirolimús inhibe intensamente mTOR, un importante
regulador del colágeno y de la matriz extracelular [57] .
Se precisan investigaciones con más potencia sobre los
inmunomoduladores antes de que se puedan proponer
de forma amplia, aunque su acción sobre el VEGF (fac-
tor de crecimiento del endotelio vascular) podría ser
interesante;
• factor de crecimiento fibroblástico básico (bFGF): es
un factor muy importante de la remodelación tisular
que actúa sobre la neovascularización y la cicatrización.
Se ha demostrado que el bFGF estaría muy implicado
en la inhibición de la diferenciación de las células
del mesodermo y sobre todo los fibroblastos, que son
actores esenciales de la fibrosis tisular por síntesis de
colágeno [58] . El bFGF podría ser en un futuro una
herramienta indispensable en el tratamiento de las
patologías cicatriciales, como proponen Ono et al [58] ;
• otros: antihistamínicos [59] , TGF-␤ [60] , anti-VEGF [61] ,
metotrexato [62] , interferón ␣-2b [63] , bleomicina [64] ,
verapamilo [65] ;
• extractos de cebolla: nunca han mostrado ninguna efi-
cacia en el tratamiento de las cicatrices queloides, a
pesar de una abundante literatura [17, 42, 53] ;
• células madre: aún no está bien evaluado el efecto
inmunomodulador de las células madre en las cicatri-
ces queloides. Ya han suscitado muchas esperanzas en
regeneración y reparación tisular [66] . Se está evaluando
su potencial en la cicatriz queloide.
Esquema terapéutico (Fig. 6)
Cuando consultan por una CH o una CQ, la demanda
de los pacientes es principalmente estética. Algunas veces
pican, duelen o son muy voluminosas y producen moles-
tias mecánicas o funcionales a nivel de los pliegues de
flexión.

Es necesario informar a los pacientes perfectamente
sobre la patología, las diferentes terapias y los riesgos de
recidivas y de fracaso. No se debe instaurar ningún trata-
miento médico antes de los 18 meses.
Las cicatrices inflamatorias «jóvenes» a menudo res-
ponden bien a un tratamiento tópico mediante pomada
hidratante y masaje, asociados a silicona tópica. También
se le puede añadir presoterapia.
Las CH en general responden bien a una o varias
inyecciones de corticoides de liberación sostenida intra-
cicatriciales con, en caso preciso, presoterapia. Con el
tiempo, con frecuencia las CH mejoran.
Para las CQ, de entrada, las cicatrices queloides
«jóvenes» o las inflamatorias son accesibles a un trata-
miento mediante inyección de corticoides y presoterapia.
Para las cicatrices queloides constituidas o «viejas», se
realiza una cirugía de exéresis intraqueloidea, asociada
a presoterapia y a la inyección de corticoides. La «triple
queloideterapia», que consta de cirugía, inyección de cor-
ticoides y presoterapia, es la de instauración más fácil,
con buenos resultados en segunda línea antes de iniciar
terapias más específicas y onerosas [67] .
Existen algunos casos particulares:
• las CQ que aparecen sobre foliculitis de la barba, que se
deben tratar quirúrgicamente de entrada para extirpar
los tejidos patológicos y los anexos pilosebáceos; aquí
es posible la prevención mediante retinoides o antibió-
ticos para limitar las recurrencias acneicas;
• las CQ auriculares o del lóbulo de la oreja (cirugía
de orejas aladas, piercing del lóbulo, arrancamiento de
un pendiente), que responden bien a un tratamiento
quirúrgico con inyección de corticoides y presoterapia
mediante clips una vez se ha conseguido la cicatri-
zación. Para limitar las CQ retroauriculares, en las
otoplastias se aconseja extirpar un mínimo de piel.
 Cicatrices defectuosas
Definición
El concepto de «cicatrices defectuosas» define principal-
mente una anomalía anatómica. Difieren de las cicatrices
patológicas (CH y CQ) por su carácter fijo. Son el resul-
tado de un fracaso del tratamiento médico o quirúrgico y
la mayoría de las veces son accesibles a una terapia dirigida
a mejorarlas [68] .
Semiología de las cicatrices defectuosas
La compresión del mecanismo cicatricial defectuoso
permite proponer un tratamiento adaptado. Se pueden
diferenciar dos tipos de cicatrices defectuosas [4, 69] :
• las cicatrices defectuosas por mala realización;
• las cicatrices defectuosas por mala evolución.
Cicatrices defectuosas por mala realización
Son el resultado de una sutura quirúrgica imperfecta o
de condiciones anatómicas inadecuadas: bordes contusos
o traumatizados, heridas sucias, sobre infección local, etc.
Cicatriz desplazada
Se produce como resultado de un fallo de adherencia
de los bordes. El desplazamiento puede ser longitudinal,
particularmente visible en el caso de un escalón labio rojo
con labio blanco. También puede ser en grosor, cuando
los dos bordes no han cicatrizado en un mismo plano,
formando una auténtica desviación o un escalón.
Las cicatrices desplazadas son perfectamente accesibles
a una revisión quirúrgica con despegamiento y reajuste de
los bordes cutáneos y subcutáneos.
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Anomalías de la cicatrización  E – 45-011
Cicatriz adherente
Se trata de una cicatriz deprimida que tiene adherencias
fibrosas al plano subyacente, fascia músculo o hueso.
La cicatriz adherente puede ser permanente o eviden-
ciarse únicamente durante los movimientos. En efecto,
sucede que estas cicatrices son invisibles en reposo y lo
hacen a la movilización por la adherencia al plano muscu-
lar. El tratamiento es quirúrgico y consiste en una plastia
de enterramiento con desepidermización de la cicatriz,
incisión de la dermis y del tejido subcutáneo hasta la
aponeurosis para conseguir despegar los bordes y cubrir
el lecho cicatricial. El objetivo es obtener una adhesióli-
sis subcutánea y una proyección que permita la eversión
de los bordes suturados. En un segundo tiempo, tras la
cicatrización completa, hay que fomentar los masajes
mecánicos por parte de los pacientes utilizando cremas
hidratantes.
El uso de las herramientas de masaje de tipo LPG per-
mite con frecuencia liberar las adherencias incipientes,
que se han de instaurar lo suficientemente pronto, pero
respetando un intervalo libre tras la cicatrización para evi-
tar dañar el puente fibroso superficial.
De vez en cuando se pueden observar fenómenos adhe-
renciales sin cicatriz. Éstos se producen por una contusión
cerrada que habrá alterado uno de los planos subcutáneos:
músculo, fascia o tejido adiposo. El fenómeno de retrac-
ción cicatricial asociado al hematoma local producirá una
adherencia fibrosa de la piel y de los planos profun-
dos. Progresivamente, la reabsorción del hematoma y del
edema dejará lugar a una depresión. Se pueden liberar
las adherencias por vía transcutánea y realizar un llenado
por transferencia de tejido adiposo para completar este
procedimiento. Una prevención eficaz es el masaje de los
hematomas tras la reabsorción.
Cicatriz en barra de escalera o escala de loro
Se produce como resultado de una sutura quirúrgica
defectuosa.
Los puntos estaban demasiado apretados o demasiado
flojos, se dejaron demasiado tiempo. En ocasiones puede
ser el resultado de un material inadecuado, como puntos
de sutura demasiado gruesos o un hilo de mala calidad. El
tratamiento pasa por una exéresis en huso completa de la
cicatriz con conservación del lecho de la cicatriz. Una vez
liberados los bordes, se suturan en dos planos sin tensión.
Cicatriz deprimida o invaginada
Se caracteriza por un surco de profundidad variable,
más o menos visible en función de la iluminación. Surge
de una anomalía en el tejido subdérmico que puede ser
secundaria a una mala sutura quirúrgica de los planos sub-
yacentes, una inversión de los bordes cutáneos o a una
cicatrización secundaria (cicatrización dirigida, infección,
evacuación de hematoma o de citoesteatonecrosis).
Este tipo de cicatriz se puede mejorar mediante una
revisión quirúrgica que consta de una readhesión plano
a plano con enterramiento de la base de la cicatriz. Asi-
mismo, la transferencia de tejido adiposo puede permitir
mejorar estas invaginaciones demasiado antiestéticas y
mejorar su trofismo [70] .
Cicatriz tatuada
Se trata de cicatrices que han tomado una coloración
exógena por medio de un cuerpo extraño durante el trau-
matismo. Con frecuencia se trata de tierra o de fragmentos
de limaduras. En ocasiones se puede observar un tinte
azulado debido a la dermoabrasión por alquitrán.
Estas cicatrices se pueden evitar teniendo especial
cuidado en limpiar las heridas contaminadas con un cepi-
llado de los bordes [70] . Se encuentra una amplia diversidad
de cicatrices tatuadas y por ello resulta difícil evaluar clíni-
camente la profundidad de los pigmentos. En este caso, el
tratamiento es difícil, con resultados aleatorios. La cirugía
permite tratar lesiones de gran importancia; para cicatri-
ces más discretas, se puede recurrir al láser CO2 por un
9
 E – 45-011  Anomalías de la cicatrización
mecanismo de abrasión o al láser Nd:YAG Q-switched, que
permite resultados más permanentes al destruir directa-
mente los pigmentos sin dañar la piel [71] . Son necesarias
múltiples sesiones para lograr el resultado deseado.
Cicatriz con cuerpos extraños subyacentes
En la mayoría de los casos se trata de fragmentos de
vidrio o de piedras presentes durante la sutura. Con fre-
cuencia se evacúan de forma espontánea con el tiempo;
en caso contrario, se enquistan y pueden volverse doloro-
sos. Cuando la cirugía no es demasiado dañina, se puede
intentar extraerlos, aunque a menudo son numerosos y
profundos. Si se toleran bien, es preferible la abstención
quirúrgica.
Cicatriz glabra
Es el resultado de una cicatriz situada a nivel del cuero
cabelludo, de la barba, de las cejas o de cualquier otra zona
pilosa del cuerpo humano.
En este caso, se pueden proponer escisiones, sutu-
ras quirúrgicas si necesario, tras expansión previa para
zonas sin pelo amplias o quemaduras. La cirugía mediante
microinjertos capilares produce resultados bastante varia-
bles en estas regiones cicatriciales.
«Oreja de perro» cicatricial
La «oreja de perro» es una de las complicaciones cica-
triciales más frecuentes. Corresponde a un exceso de
volumen en los extremos de la cicatriz. Precisa alargar la
cicatriz a ambos lados para absorber el exceso.
Cicatrices defectuosas por mala evolución
En este caso, la sutura inicial se ha realizado correcta-
mente, pero la evolución se fue produciendo de forma
desfavorable. Esto puede deberse a elementos intrínsecos
o a elementos extrínsecos (tensión, cizallamiento, etc.).
Cicatriz ensanchada o dehiscente
Se distingue en forma de un huso estriado con mucha
frecuencia indoloro y flexible a la palpación, En ocasiones
toma un aspecto acharolado, incluso fisurado, tras una
larga evolución.
Conserva durante mucho tiempo un aspecto inflama-
torio y después se vuelve gradualmente más pálida que la
piel vecina. Desde el punto de vista histológico se observa
una dermis muy adelgazada sobre un lecho de fibrosis.
Se diferencia el ensanchamiento primario del ensancha-
miento secundario.
El ensanchamiento primario se relaciona con más fre-
cuencia con una dehiscencia secundaria debido a una
infección o un hematoma. El ensanchamiento cicatricial
es el corolario de la cicatrización por segunda intención o
cicatrización dirigida.
El ensanchamiento secundario puede deberse a:
• elementos intrínsecos locales que serán principalmente
los mecanismos inflamatorios y edematosos intracica-
triciales. Durante la fase de maduración de la cicatriz, se
forma un edema dentro de la cicatriz que puede originar
fuerzas de distracción a nivel de los bordes, tendiendo a
separarlos. En los fenómenos de cicatrización hipertró-
fica, este mecanismo edematoso perdurará durante más
tiempo del habitual e igualmente será más intenso. Esto
explica el aspecto ensanchado de las cicatrices que han
presentado un fenómeno hipertrófico. La presoterapia,
al luchar contra el edema y la inflamación con prendas
de compresión, permite limitar este proceso;
• elementos intrínsecos generales: como una dermis de
calidad media, grasa o demasiado seca, la maceración,
las dishidrosis o una mala higiene de vida con el tabaco
en primer lugar.
Se puede proponer un tratamiento quirúrgico clásico
con una exéresis fusiforme y un enterramiento del lecho
fibroso, pero sobre todo es preciso tratar la causa, si se
identifica.
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Cicatriz retráctil
La retracción es un fenómeno fisiológico constante en
la cicatrización, por lo que se la considera como patoló-
gica sólo cuando produce molestias funcionales o estéticas
para el paciente. Se encuentran cicatrices retráctiles planas
y cicatrices retráctiles con relieve, también denominadas
bridas.
Cicatrices retráctiles planas. Como mínimo, son
simplemente antiestéticas, aunque en algunos casos pue-
den provocar una atracción de las estructuras adyacentes.
A nivel de los párpados, la cicatriz retráctil puede oca-
sionar una auténtica eversión, que origine un ectropión.
Este mismo fenómeno se puede observar a nivel de los
labios o de las cejas, que son estructuras que ofrecen poca
resistencia a la atracción.
Bridas. Auténticas cuerdas fibrosas, son con mayor
frecuencia secuelas de quemaduras. Además, se forma-
rán a nivel de cicatrices perpendiculares a los pliegues de
flexión:
• de los miembros o del cuello:
• de la cara, a nivel de los pliegues de expresión; pata de
gallo, párpados, comisuras labiales.
Durante el tratamiento, el primer tiempo pasa por una
exéresis de la brida seguida de una modificación de su
orientación mediante una plastia local. Existen nume-
rosas plastias locales para tratar las bridas, pero la más
extendida es la Z; también se pueden realizar plastias en
W, tridente, Z múltiples, etcétera [17, 72] .
Cicatriz en U
Se trata ante todo de una cicatriz retráctil curvada en
periferia de un colgajo cutáneo sobreelevado que se ha
readherido incorrectamente. Este tipo de cicatriz se ve al
recolocar un colgajo cutáneo tras una herida tangencial.
Esta cicatriz es el resultado de un fenómeno de retrac-
ción cicatricial intensa en la periferia, asociada a un edema
crónico del propio colgajo por estasis venolinfática. Este
colgajo producido al azar por el traumatismo no posee
siempre un drenaje de calidad, lo que muchas veces lo
vuelve grueso y discretamente indurado.
Se trata visualmente de una cicatriz antiestética, ya
que la sobreelevación del colgajo, aunque discreta, con-
trasta con los tegumentos adyacentes. Es necesario revisar
quirúrgicamente esta cicatriz, desgrasando el colgajo y
armonizando el desplazamiento utilizando Z múltiples o
W-plastias. En este caso, un simple enterramiento de la
base fibrosa suele ser insuficiente.
Cicatriz discrómica
Cicatriz oscura o en mancha. Es la más frecuente de
las cicatrices discrómicas. Se explica por una acumulación
de melanina a nivel de la dermis superficial o por un depó-
sito de hemosiderina secundario a la reabsorción de un
hematoma. También se puede constatar tras exposición
solar demasiado precoz sobre cicatrices. La mayoría de
las veces, estas cicatrices desaparecerán tras varios años;
en caso contrario, responden bien a las pomadas a base
de corticoides o de hidroquinona. Muy utilizada en los
pacientes de color para blanquear su piel, esta última está
prohibida en la Unión Europea desde 2001 por sus riesgos
cancerígenos y de degradación cutánea definitiva. El láser
Q-switched puede ser interesante en esta indicación.
La protección pasa por la protección solar en los
pacientes con cicatrices «jóvenes» durante un mínimo
de 12 meses y, si es posible, interrumpir el tabaco, que
también puede provocar cicatrices pigmentadas.
Cicatriz acrómica. Más raras, el tratamiento radical
consiste en una simple exéresis simple. En estas cicatrices
también se puede considera el maquillaje.
Cicatriz roja o eritematosa. Hay que diferenciarla de
una cicatriz inflamatoria, ya que, aquí, la coloración es
definitiva.
Puede ser la evolución de una cicatriz hipertrófica y se
ve favorecida por la pubertad o un tratamiento hormonal
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 Anomalías de la cicatrización  E – 45-011

Cuadro 2. accesibles a un tratamiento quirúrgico con resultados esté-

Escala de Vancouver. ticos satisfactorios. Las cicatrices patológicas, en particular
Color 0: normal las cicatrices queloides, no responden siempre a la misma
1: rosado lógica. Las cicatrices queloides pueden ser particular-
2: rojo mente frustrantes, no sólo porque su fisiopatología aún no
3: morado está suficientemente elucidada a pesar de años de inves-
Pigmentación 0: normal
tigación, sino también porque a menudo su tratamiento
1: hipopigmentación es decepcionante. Actualmente se está desarrollando un
2: hiperpigmentación formidable panel de terapias para estas anomalías de la
cicatrización, y es una apuesta segura que la próxima
Extensibilidad 0: piel normal
década verá el desarrollo de terapias radicalmente eficaces.
1: piel flexible que se estira con mínima
resistencia
2: piel flexible pero con inicio de tensión
3: piel sólida, poco extensible, poco
 Bibliografía
móvil, resistente a la tensión manual
4: brida con blanqueamiento de la piel [1] Lee Peng G, Kerolus JL. Management of Surgical Scar. Facial
cuando se estira la cicatriz
Plast Surg North Am 2019;27:513–7.
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Grosor 0: normal 423–49.
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observador, y se aplica para evaluar los síntomas como el trophic scars. A comprehensive review. Plast Reconstr Surg
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Además de las fotografías y los cuestionarios para los [13] Kerfant N, Gasnier P, Boloorchi A, Uguen A, Hu W. Spon-
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“ Puntos esenciales [18]

• Todas las personas pueden enfrentarse a una
anomalía de la cicatrización.
• La prevención y la información son esenciales
para su tratamiento.
• La cirugía no es la única herramienta terapéu-
tica; debe ir acompañada de medios médicos.
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C. Herlin, Docteur en médecine, PhD, HDR.

Département de chirurgie plastique reconstructrice et esthétique, Hôpital Lapeyronie, 371, avenue du Doyen-Gaston-Giraud, 34295
Montpellier, France.
S. Gandolfi, Docteur en médecine.
B. Chaput, Docteur en médecine, PhD, HDR (chaput.b@chu-toulouse.fr).
Département de chirurgie plastique reconstructrice et esthétique, Hôpital Rangueil, 1, avenue du Professeur-Jean-Poulhès, 31400 Toulouse,
France.

Cualquier referencia a este artículo debe incluir la mención del artículo: Herlin C, Gandolfi S, Chaput B. Anomalías de la cicatrización.
EMC - Cirugía plástica reparadora y estética 2021;29(2):1-13 [Artículo E – 45-011].

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Algoritmos Ilustraciones Videos/ Aspectos Información Informaciones Auto- Caso
complementarias Animaciones legales al paciente complementarias evaluación clinico

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