Equipo 2 Xenobioticas. Tarea 2.trabajo de Toxicos en Leguminosas, Tuberculos y Semillas

Nombre del Instituto Tecnológico:
Instituto Tecnológico de Boca del Rio (ITBOCA).
Nombre de la carrera:
Ingeniería en Industrias Alimentarias
Semestre:
8vo Semestre
Materia:
Toxicología de los alimentos
Nombre del catedrático:

Blanca Estela Sánchez García
Trabajo:
Unidad II. Tarea 2. Tóxicos en Leguminosas, Tubérculos y Semillas
Equipo Xenobióticos:
-Guillen Uscanga Hannia Lizbeth
- Velázquez Torija Yaneli Lizzet
Fecha de entrega:
28/Abril/2022
ÍNDICE
RESUMEN...................................................................................................................................................................3
OBJETIVO GENERAL...............................................................................................................................................3
OBJETIVOS ESPECÍFICOS......................................................................................................................................3
ANTECEDENTES.......................................................................................................................................................4
HISTORIA DE LAS LEGUMINOSAS, TUBÉRCULOS Y SEMILLAS................................................................4
INTRODUCCIÓN........................................................................................................................................................7
CAPÍTULO I: CLASIFICACIÓN Y COMPOSICIÓN DE LEGUMINOSAS..............................................................9
DEFINICIÓN Y CLASIFICACIÓN DE LEGUMINOSAS...........................................................................................9
COMPOSICIÓN GENERAL DE LEGUMINOSAS..................................................................................................10
CAPÍTULO II: TÓXICOS EN LEGUMINOSAS.......................................................................................................13
TOXINAS EN LEGUMINOSAS:...............................................................................................................................13
A. ANTECEDENTES............................................................................................................................................13
B. ESTRUCTURA QUÍMICA...............................................................................................................................25
C. MODO DE ACCIÓN.........................................................................................................................................34
D. TOXICIDAD......................................................................................................................................................41
CAPÍTULO III: CLASIFICACIÓN Y COMPOSICIÓN DE TUBÉRCULOS............................................................48
DEFINICIÓN Y CLASIFICACIÓN DE TUBÉRCULOS...........................................................................................48
COMPOSICIÓN GENERAL DE TUBÉRCULOS....................................................................................................50
CAPÍTULO IV. TÓXICOS EN TUBÉRCULOS........................................................................................................53
ANTECEDENTES............................................................................................................................................53
ESTRUCTURA QUIMICA...............................................................................................................................59
MODO DE ACCIÓN.........................................................................................................................................62
TOXICIDAD......................................................................................................................................................66
CAPÍTULO V: CLASIFICACIÓN Y COMPOSICIÓN DE SEMILLAS...................................................................70
DEFINICIÓN Y CLASIFICACIÓN DE SEMILLAS.............................................................................................70
COMPOSICIÓN GENERAL DE SEMILLAS......................................................................................................73
CAPÍTULO VI. TÓXICOS EN SEMILLAS...............................................................................................................78
ANTECEDENTES............................................................................................................................................78
ESTRUCTURA QUÍMICA...............................................................................................................................88
MODO DE ACCIÓN.........................................................................................................................................90
TOXICIDAD......................................................................................................................................................92
VIDEO........................................................................................................................................................................98
CONCLUSIONES.....................................................................................................................................................99
BIBLIOGRAFÍA.........................................................................................................................................................99
RESUMEN
En el presente trabajo se investigó, acerca de los tóxicos presentes en
leguminosas, tubérculos y semillas, destacando desde definiciones,
clasificaciones, su composición general, antecedentes dentro del grupo de cada
alimento, así como el toxico presente en cada alimento en específico, mostrando
su estructura, toxicidad y el modo de acción en el organismo.
El integrar conocimiento en los distintos tóxicos presentes en los alimentos, hace
referencia las reacciones que se pueden obtener, pero también como las podemos
evitar, además del entendimiento del consumo en dosis.
Es por eso que el trabajo se divide en seis capítulos completos de información de
cada toxico, destacando donde se encuentra presente (dependiendo el grupo para
el alimento).
En el sentido del entendimiento, muchos de los tóxicos de los alimentos pueden
desecharse por algún medio como la orina, o almacenarse en el cuerpo, por eso
también la importancia, al igual que si no se tiene un proceso de eliminación de
tóxicos por medio del calor, es como podemos ingerirlo, y conlleva a grandes
consecuencias.
El hombre ha debido aprender por experiencia propia, a veces dolorosa, a
distinguir entre alimentos saludables y nocivos y, a lo largo de los siglos, a
producir, conservar y preparar sus alimentos de la forma más beneficiosa.
Además, que la seguridad alimentaria es un tema de creciente interés social, ya
que todos los ciudadanos, como consumidores, estamos expuestos a los tóxicos o
sustancias potencialmente tóxicas presentes en los alimentos, y afectados por las
prácticas empleadas en la producción, procesado, preparación, conservación y
manejo de los alimentos.
OBJETIVO GENERAL
Conocer los tóxicos dentro de los grupos de alimentos, las leguminosas,
tubérculos y semillas.
OBJETIVOS ESPECÍFICOS
 Identificar los tóxicos distribuidos en cada grupo de alimentos
 Conocer el modo de acción del toxico dentro del organismo
 Conocer el valor nutricional y composición de cada grupo de alimentos.
 Reconocer la importancia de la toxicidad en alimentos.
ANTECEDENTES
HISTORIA DE LAS LEGUMINOSAS, TUBÉRCULOS Y SEMILLAS
LEGUMINOSAS
Las legumbres tienen diversos orígenes, según la especie, en Mesopotamia, en
la América precolombina y en Asia oriental, adecuándose perfectamente a
la agricultura mediterránea. Las leguminosas y los cereales fueron las primeras
plantas cultivadas por el hombre. Hace unos diez mil años en la zona del Cercano
Oriente, existía una asociación entre ciertas semillas como
el trigo, cebada, lenteja, y guisante y los asentamientos humanos, que era un
indicativo de una recolección preferencial: primer paso hacia el nacimiento de la
agricultura. Los restos fósiles de semillas de trigo, cebada, lentejas y guisantes de
hace ocho mil años indican que ya se encontraban domesticadas por el hombre,
domesticación que alcanza a las habas en el cuarto milenio antes de Cristo. Las
leguminosas también aparecen pronto en la agricultura del Nuevo Mundo (4000
antes de Cristo), precediendo en casi mil años al maíz.
En algunos escritos mediorientales como la Biblia se habla de las legumbres en la

dieta del pueblo judío, lo que refleja que éstas han estado presentes en la
alimentación mediterránea desde tiempos memorables. En el Libro de Génesis,
por ejemplo, se narra la historia de Esaú, quien vendió sus derechos de
primogenitura por un guisado de lentejas. También es en la Biblia en la que se
registra la primera dieta vegana de los seres humanos. En el Libro de Daniel,
Capítulo 1, se relata cómo el rey de Babilonia, Nabucodonosor II, ordenó que se
criasen en su palacio algunos hijos de israelitas cautivos, entre ellos el que sería
el profeta Daniel, y que se les diese una ración diaria de la comida del rey. En el
relato, Daniel pidió al príncipe permiso de no contaminarse con la comida pagana.
Al final del período presentaban mejor aspecto que los que seguían la
alimentación del rey.
Por otra parte, los antiguos egipcios tuvieron en alta estima a las lentejas,
cultivándolas extensamente y con mucho cuidado. Fueron también muy
apreciadas por los romanos; se dice que en el barco especial en que se transportó
un obelisco desde Egipto a Roma, durante el reinado de Calígula, se
transportaron 840 toneladas de lentejas. Sin embargo, las habas fueron
consideradas por los egipcios como alimento despreciable. Los sacerdotes no las
comían, aunque el pueblo llano sí. Tampoco eran estimadas por los griegos y los
romanos. La causa tal vez haya que buscarla en que pueden
provocar fabismo (véase también latirismo). El guisante (o arveja) era alimento
habitual en Roma, aunque tampoco muy apreciado. Fue en el siglo XVII cuando se
popularizó su consumo en verde y se convierte, en la corte de Luis XIV, en «una
moda y una locura» en palabras de Madame de Maintenon.
La judía, cultivada en toda América desde tiempos remotos, se trajo de América

a Europa en el siglo XVI, constituyendo al principio un lujo extraordinario, accesible
sólo a la mesa de los ricos.
Desde el cultivo de lentejas y garbanzos en la civilización egipcia y con la

incorporación después de las alubias blancas y rojas que llegaron procedentes del
Nuevo Mundo, se instauraron en las comidas y guisos mediterráneos en la dieta
mediterránea.
Corresponde a la soja el orgullo de ser la primera leguminosa de la que se dejó

constancia escrita: en los libros de Shen Nung, que datan del año 2800 antes de
Cristo, se describen los cinco cultivos principales y sagrados
de China: arroz, soja, trigo, cebada y mijo. Con ella los antiguos elaboraban
preparados de alto contenido proteínico (requesón, salsas, quesos, pastas)
utilizadas para condimentar y enriquecer su alimentación básica en cereales. Es
alrededor del siglo IV antes de Cristo cuando idearon métodos para extraer
su aceite. (García Lorda P., Sànchez J. 2005)
TUBÉRCULOS
Se sabe de antiguos registros de tubérculos salvajes que crecían en México y
Guatemala, aunque no existe prueba de que éstos fueran cultivados
voluntariamente, por lo que se cree que fue introducida en el centro y el norte de
América después de la Conquista.
Liderados por Francisco Pizarro, los primeros españoles que arribaron a la

región andina en 1532 observaron que los indígenas comían una extraña y
deforme especie que los quechuas llamaban «papas». Los exploradores las
probaron y las encontraron sabrosas, así que se las llevaron a las Islas Canarias,
donde comenzaron a cultivarlas. Tiempo después las presentaron ante las cortes
españolas y alabaron sus propiedades frente a los monarcas, quienes las dieron
a conocer en diferentes países.
La papa fue el primer vegetal que se cultivó en el espacio. En 1995 la NASA—

junto con la Universidad de Wisconsin— la usó en el desarrollo de la tecnología
para alimentar a los astronautas durante viajes largos al espacio exterior; incluso
con vistas a alimentar a futuros colonizadores de otros planetas. (El Financiero,
2021)
SEMILLAS
En los primeros años del siglo XIX, la gran mayoría de los agricultores dependían
del abastecimiento propio de sus semillas. Concluida la II guerra mundial, se
intensifica la producción agrícola e incrementa la demanda en cantidad y calidad
de las semillas. En la actualidad, el mundo desarrollado ha dominado la industria
semillera, por las grandes inversiones e investigaciones asociadas que demanda
esta actividad, para lograr semillas de calidad con alto potencial productivo en un
mercado cambiante y dinámico a nivel internacional. Estados Unidos posee casi
mil instituciones especializadas relacionadas con la actividad de semillas. Otros
países como Francia, Japón, Holanda, Inglaterra, Canadá e Israel poseen la
mayor fuente de recursos genéticos, para la creación de nuevas variedades e
híbridos y ostentan el dominio del comercio de semillas.
Hasta 1959, no existía en Cuba una producción de semilla de forma organizada, la

utilización de semillas de calidad era prácticamente nula, especialmente las
producidas en el país. A partir de entonces se desarrolla la cultura semillera
estatal, siendo además el inicio del primer sistema nacional organizado para esta
producción especializada.
El desarrollo exitoso de la semilla depende de múltiples influencias en todos y
cada uno de los estados de su formación. Además, su estructura está
estrictamente unida a su función; por tanto, el estudio de sus características
permite comprender sus posibilidades futuras de éxito. (Peretti, A. 1995)
Las semillas más antiguas que se conocen proceden del periodo Devónico (hace
350 000 000 de años). Éstos fósiles fueron encontrados en rocas de Pensilvania,
EUA, pero no se tienen plantas fósiles que nos permitan conocer cómo eran las
plantas que las produjeron. Entre las semillas más antiguas que se conocen está
la Genemosperma, la cual todavía no ha desarrollado una cubierta protectora
completa, sino que está rodeada como por ocho lóbulos. En las semillas más
avanzadas estos lóbulos se han fusionado formando un tegumento protector
(Figura III.1). Durante los siguientes 50 000 000 de años se desarrollaron diversas
formas de semillas, algunas de las cuales estaban adheridas a plantas parecidas a
los helechos actuales. Pertenecían al grupo de las gimnospermas y hoy en día
están extintas. Se conocen con el nombre de Pteridospermae que significa
"helechos con semillas".
INTRODUCCIÓN
La toxicología de alimentos en forma concisa se refiere al conocimiento
sistemático y científico de la presencia de sustancias potencialmente dañinas en
los alimentos, y evitar hasta donde sea posible la ingesta de una cantidad que
ponga en riesgo la salud del consumidor.
Las sustancias tóxicas presente naturalmente se pueden dar en dos formas tales
como: sustancia tóxica que es capaz de provocar daño a cualquier órgano o tejido
y sustancia antinutritivas se presentan en forma biodisponible en los nutrientes,
inhibiendo la acción de enzimas digestivas y ayudan al requerimiento de las
vitaminas.
Los alimentos al contener nutrientes, fibras solubles y polifenoles son utilizados

para las dietas del ser humano que padecen de alguna enfermedad tales como
cáncer y osteoporosis siendo relacionada a una buena calidad de vida, que se
debe llevar una alimentación balanceada. Aunque en ciertos procesos de
elaboración del alimento pueden llegar a generar en el procesamiento ciertas
sustancias como los hidrocarburos aromáticos policíclicos que poseen
propiedades cancerígenas.
Los alimentos tóxicos naturalmente pueden llegar a producir algún problema

inesperado en cuanto a las concentraciones que presenten y se dan de mayor a lo
normal. Además, se pueden llegar a mezclar las especies tóxicas como se da
actualmente y se produce la Amanita phalloides que en ciertos casos puede llegar
a provocar hasta la muerte en el ser humano.
Según la OMS, las leguminosas son consumidas en una dieta equilibrada que
llegan a proporcionar algunos beneficios. Por esta razón nuestro cuerpo puede ser
perjudicado al combatir infecciones que van a depender de lo que bebemos y
comemos, es decir existen diferentes probabilidades que afecten a nuestra salud
en un futuro presentando enfermedades como diabetes, enfermedades cardiacas,
obesidad y diferentes tipos de cáncer. Sin embargo, durante una investigación
suele ser difícil determinar la cantidad exacta que puede llegar a consumir en una
dieta saludable, donde va a depender de diferentes factores como la edad y la
actitud que presente la persona
Las semillas de leguminosas junto con los granos de cereales, fueron de los
primeros alimentos seleccionados por el hombre; esta selección fue
probablemente muy difícil para el caso de las leguminosas; por dos razones, que
son: es una familia botánica amplia, con aproximadamente 600 géneros y
alrededor de 13,000 especies; y aunque parezca irónico, esta familia tiene gran
estima por su importancia en la dieta humana y animal, contiene una amplia
variedad de factores tóxicos, por lo que se pueden considerar como plantas de
cierto riesgo en su consumo.
Existen tóxicos de forma accidental que por lo general provocan diferente riesgo
en nuestro organismo, ya que en muchos casos no se conoce con qué frecuencia
llegó el alimento. Sin embargo, existen también tóxicos de forma intencionales que
son usadas con fin particular, necesitando todos los aditivos o productos de
cuidado para que pueda producir un alimento de variedad y calidad.
Existen compuestos llamados antinutrientes que pueden llegar a calificar lo que

afecta en el valor nutricional de los alimentos tales como: Haba (Vicia faba), Fríjol
(Phaseolus sp), Chicharo (Pisum sativum), Lupino (Lipinus sp.), Soya (Glycine
max).
CAPÍTULO I: CLASIFICACIÓN Y COMPOSICIÓN DE LEGUMINOSAS
Definición y clasificación de leguminosas

¿Qué son las Leguminosas?
A las plantas angiospermas, con flores y semillas encerradas en un fruto, cuya
característica distintiva es tener legumbres como fruto; es decir, vainas, las cuales
se abren longitudinalmente en dos valvas, a lo largo de dos suturas, se les agrupa
como miembros de la familia Leguminosae, termino en latín que al español se
traduce como leguminosas.
El término Leguminosa hace referencia a toda la familia de plantas cuyo
fruto se encuentra dentro de una vaina.
La denominación genérica de legumbres incluye las semillas secas, limpias,
sanas y separadas de la vaina, procedentes de plantas de la familia
Leguminosae.
Y a la vez estas se clasifican en tres grupos:
 Las oleaginosas, tienen una gran cantidad de proteínas con un alto valor
biológico. Cuentan con pocos hidratos de carbono y son fuente importante
de lípidos. Por ejemplo: soja, cacahuete.
 Las hortalizas o verdura, las legumbres son hortalizas, incluso pueden
denominarse verduras. Sin embargo, la distinción principal es su formato:
las legumbres se crían en vainas y son el fruto o la semilla del interior de las
mismas. Son producto de las leguminosas. En términos nutricionales son
buenas fuentes de hidratos de carbono y proteínas vegetales, son ricas en
fibra, se encuentran en el ejote y los chícharos, etc.
 Las legumbres que se refiere a las semillas secas de plantas leguminosas,
tienen una gran cantidad de hidratos de carbono, minerales (fósforo, hierro
y calcio), vitaminas del complejo B y proteínas, aunque de bajo valor
biológico por lo que es necesario mezclarlas con cereales para formar
combinaciones de alimentos con alto valor biológico. Algunas de estas
leguminosas en grano: garbanzos, lentejas, judías, habas. Estas
leguminosas en su mayoría están formadas por almidón, sin embargo,
también contienen algunos azúcares que son los responsables de la
flatulencia y la falta de digestibilidad de estos alimentos. (UNAM, 2019)
(Fraile, 2007)
Composición general de leguminosas

En general son alimentos muy completos, en su composición se incluyen
prácticamente todos los nutrientes:
Energía: Su contendido energético es de unas 350 kcal/100 g de alimento
crudo, la forma de cocinado determinará el valor final del plato.
Agua: Tienen muy poca cantidad de agua, oscila entre 1,7 y el 14 %, con la
excepción de las legumbres frescas o en conserva.
Proteínas: Destaca su aporte en proteínas (19%-36%), su elevado
contenido en la mayoría de especies de leguminosas convierte a esta
familia en la principal fuente de proteína vegetal para el hombre. La
proteína que contienen es de buena calidad, próxima a las de origen
animal, pero limitada en aminoácidos azufrados como la metionina y la
cisteína y destacando su en lisina (al contrario que los cereales). Los
tradicionales potajes de nuestra gastronomía son un claro ejemplo de la
aplicación empírica del fenómeno de complementación de proteínas ya que
incluyen legumbres junto a cereales mejorando la calidad de la proteína
consumida.
Hidratos de carbono: Este grupo de alimentos posee como macronutriente
principal los hidratos de carbono, principalmente en forma de almidón,
seguido de oligosacáridos (rafinosa y estaquiosa). Estos son hidratos de
carbono de digestión lenta., por lo que liberan glucosa en sangre
paulatinamente.
Fibra alimentaria: Las legumbres, en general, son beneficiosas por su alto
contenido de fibra. La fibra soluble se digiere a nivel del colon por la flora
bacteriana, liberando diversos ácidos grasos de cadena corta como puede
ser el butirato. La fibra insoluble, que se encuentra en menor medida que la
fibra soluble, hace que aumente el tránsito intestinal y al no verse digerida
por la flora, no provoca flatulencia.
Grasas: Su porcentaje de fracción grasa es muy bajo en comparación con
el resto de macronutrientes (3% de media) y se caracteriza por presentar un
elevado contenido de ácidos grasos poliinsaturados (ácido linoleico 18:2 n-6
y ácido α-linolénico 18:3 n-3) y monoinsaturados (ácido oleico, 18:1 n-9). Al
igual que el resto de los alimentos de origen vegetal no contienen
colesterol.
Vitaminas y minerales: En minerales destaca el calcio, magnesio, potasio,
fósforo, zinc y hierro, aunque estos dos últimos son de peor absorción que
el de los alimentos de origen animal. En vitaminas, es interesante su
contenido en vitamina B1 (tiamina), B3 (niacina), B6 y folatos, este
especialmente en los garbanzos.
Otros componentes de interés nutricional: Las legumbres presentan gran
variedad de compuestos fenólicos, como los taninos condensados o los
fitoestrógenos. Entre ellos en las legumbres encontramos: ácidos
hidroxibenzoicos, aldehídos, ácidos hidroxicinámicos y derivados,
glucósidos de flavonoles e isoflavonas (daidzeína y genistína). Además,
contienen fitoestrógenos, siendo los más comunes las isoflavonas
(genisteína, daidzeína, glicitina) y coumesterol.
También incluyen componentes menos deseables como los oligosacáridos,
responsables de la flatulencia, el ácido fítico e inhibidores enzimáticos. Las
legumbres, además, contribuyen a la sostenibilidad y a mitigar el cambio
climático. Esto es debido a que las legumbres, fijan el nitrógeno al suelo
donde se cultivan y una vez recolectadas no necesitan de procesado ni de
refrigeración para su conservación por lo que disminuye el consumo de
recursos naturales.
La tabla se detalla la composición por 100 g de porción comestible de los
alimentos incluidos en el grupo de las legumbres.
(FEN, 2018)
CAPÍTULO II: TÓXICOS EN LEGUMINOSAS
Toxinas en leguminosas:
a. Antecedentes
Las semillas de leguminosas junto con los granos de cereales, fueron de los
primeros alimentos seleccionados por el hombre; esta selección fue
probablemente muy difícil para el caso de las leguminosas; por dos razones, que
son: es una familia botánica amplia, con aproximadamente 600 géneros y
alrededor de 13,000 especies; y aunque parezca irónico, esta familia tiene gran
estima por su importancia en la dieta humana y animal, contiene una amplia
variedad de factores tóxicos, por lo que se pueden considerar como plantas de
cierto riesgo en su consumo.
El contenido aproximado de algunos de los agentes tóxicos o antinutricionales que
pueden estar presentes, las ciertas leguminosas convencionales.
Las legumbres fueron cultivadas desde hace siglos por una gran variedad de
culturas y, según la especie, hay diversos orígenes: en Mesopotamia, en la
América precolombiana y en Asia oriental. Sí parece seguro que constituyen uno
de los alimentos básicos de la población desde el Neolítico, desde que el hombre
comienza a cultivar la tierra y practicar la agricultura de forma complementaria a
su actividad primitiva de la caza.
Aunque algunos historiadores hablan de una antigüedad de 20.000 años de este
cultivo, lo que sí parece probado es que, en el Próximo Oriente, hace unos 10.000
años, existía una clara asociación entre semillas de cereales como trigo o cebada
junto a legumbres como la lenteja o los guisantes, cultivo que también alcanza a
las habas 4.000 años antes de nuestra Era.
Los egipcios, como demuestran muchos vestigios encontrados al efecto,
profesaron auténtica veneración por las lentejas, cultivo a lo que dedicaron mimos
y cuidados, que fueron luego secundados por otras culturas. Fueron también muy
apreciadas por los romanos, ya que parece ser que el mismo barco que transportó
un obelisco desde Egipto a Roma, durante el reinado de Calígula, portaba también
más de 800 toneladas de lentejas.
Las habas, sin embargo, fueron consideradas por los egipcios como alimento
despreciable. Los sacerdotes no las comían, aunque el pueblo sí. Tampoco eran
estimadas por los griegos o romanos. Los guisantes eran alimento habitual en
Roma, aunque tampoco muy apreciado.
Las judías, cultivadas por las civilizaciones precolombinas americanas,
especialmente en México y Perú, desde 8.000 años antes de Cristo, no sólo eran
utilizadas como alimento sino también como moneda de cambio. Y, aunque no
parece que los historiadores sean capaces de ponerse de acuerdo, el cierto es
que entran en Europa en los años posteriores al Descubrimiento y pronto forman
parte inseparable del que hoy denominados Dieta Mediterránea.
Corresponde a la soja el orgullo de ser la primera leguminosa de la que se dejó
constancia escrita: en los libros de Shen Nung, que datan del año 2800 antes de
Cristo, se describen los cinco cultivos principales y sagrados de China: arroz, soja,
trigo, cebada y mijo. Con ella los antiguos elaboraban preparados de alto
contenido proteínico (requesón, salsas, quesos, pastas) utilizadas para
condimentar y enriquecer su alimentación básica en cereales. Es alrededor del
siglo IV antes de Cristo cuando idearon métodos para extraer su aceite.
El escritor italiano Humberto Eco asegura que las legumbres salvaron a Europa,
durante la Edad Media, de su extinción, ya que las epidemias, guerras y
hambrunas sólo pudieron combatirse gracias a las leguminosas. “Sin habas -dice
Eco- a población europea no se duplicaría en pocos siglos y actualmente no
seríamos cientos de millones”.
Además de las legumbres más conocidas, lentejas, garbanzos y habas o judías,
existen otros, como los michirones (habas secas), muy populares en la Región de
Murcia o la harina de almortas (obtenida de las almortas o guijas) con las que se
elaboran las populares gachas manchegas.
El origen del garbanzo como cultivo a base de domesticar las variedades salvajes
se puede encontrar en el libro “Tratado del garbanzo” de Robert Bistolfi y Farouk
Mardam-Bey en una difusa zona situada entre las orillas orientales del
Mediterráneo y la falda del Himalaya. Aunque los autores de este libro mencionan
que la aparición de paelosemillas garbanceras en nuestras latitudes es algo más
temprana ya que en Francia, unos yacimientos arqueológicos en el Languedoc
confirmaron el consumo de especies silvestres a 7.000 años A.C. y, poco
después, de variedades mejoradas.
El Cicer arietinum, nombre botánico y latín del garbanzo, ya es nombrado por
Plinio el Viejo (escritor, científico, naturalista y militar latino) entre las leguminas
consumidas por los romanos y cuenta la leyenda que Cicerón debía su apellido
bien al comercio de garbanzos –cicer– por parte de su familia o a una fea verruga
que coronaba altiva la nariz del sabio latino. En todo caso los romanos, griegos y
egipcios comían garbanzos tanto en formato seco como en verde.
Por su parte, las legiones romanas se alimentaban con una dieta a base de
legumbres secas. Las habas se utilizaban en Roma, durante épocas de escasez
de cereales. A partir de su molienda se obtenía harina, que servía para preparar
gachas y una especie de pan tosco.
En Grecia el garbanzo era un alimento común en tiempos de Homero y las habas
se utilizaban para emitir el voto en el ágora. En los palacios minoicos de Creta se
han encontrado enormes silos en los que aparecen restos de arvejas, lentejas,
guisantes y garbanzos.
La conquista de América aportó una nueva legumbre (frijoles) a la dieta
mediterránea.
La evolución del hombre va ligada desde un principio a la utilización de las
plantas, lo que se ha podido comprobar por los restos encontrados y por las
costumbres observadas en pueblos primitivos, animales o épocas de carestía.
Con las grandes civilizaciones se extienden los cultivos y entre ellos los de
legumbres, además de la cría de animales, concretamente en el Viejo Mundo del
8000 al 4000 a.C., habiéndose encontrado en regiones de Turquía y del
Turquestán algunos tipos de semillas.
Es con los egipcios cuando las legumbres consiguen una mayor importancia, en
parte por la evolución cultural y los avances consecuentes en alfarería, cultivos,
etc. Así en esta época las legumbres se cultivaban en huertos, mientras que los
cereales eran cultivados en campos, junto con otras plantas industriales. Estos
huertos estaban muy cuidados, en bandas próximas al agua procedente del río
Nilo necesaria para regar los medios de cultivo.
En los restos arqueológicos de esta civilización, como en tumbas de la XII
Dinastía, se han encontrado pasteles hechos con lentejas hervidas.
En Persia, India y China, también hay un desarrollo de la agricultura tiempo ante
del nacimiento de Cristo y con ello un cultivo y consumo de distintas especies de
leguminosas (lentejas, habas, guisantes, garbanzos, yeros, mungo, etc.).
Es con la cultura Helénica, cuando se consolida su consumo y en particular el de
lentejas y garbanzos, con las que elaboran guisos, mezclan harinas de éstas y
cereales junto con pescado, carnes y vegetales, y aparecían hasta en los mejores
banquetes tanto por lo exquisito como por las propiedades que les atribuían, como
virtudes medicinales al relacionarlo con poderes diuréticos, antiinflamatorios, etc.
Con el Imperio Romano, se mantendrá este reconocimiento beneficioso y como
manjar, estando presente en todas las mesas de todas las clases sociales; así las
lentejas eran consumidas por el ejército y las distintas clases sociales mientras
que el garbanzo era muy popular entre las clases humildes.
En cuanto a la participación en la alimentación española un siglo antes de Cristo,
se sabe del consumo de tortas cocidas de harina de cereal, leguminosa y bellota.
Con la llegada de los Cartagineses se comenzó el cultivo del garbanzo y su
utilización, tal que todos aquellos territorios conquistados por ellos han quedado
como áreas del cultivo del garbanzo. Con el Imperio Romano se aumentan las
especies de consumo e incluso se clasifican para emplearla en la siembra y ver
los terrenos que convienen a cada especie. La dominación árabe deja un
importante avance cultural comenzando los regadíos y las hojas en secano,
plantándose legumbres como habas, garbanzos y lentejas. La población
normalmente consumía estas especies en forma de tortas o gachas mezcladas
con cereales y carnes.
En la Edad Media se panifica con cereales y leguminosa, si bien como éstas no
eran las mejores para este proceso se ingerían como potaje, que se denominaba
“pulmenta”. En los siglos XVIII y XIX, el pueblo y la burguesía continúan
alimentándose de la misma forma, aunque la nobleza modifica sus hábitos
culinarios.
Actualmente se está intentando resurgir su consumo, por lo que instituciones
internacionales recomiendan su uso al menos dos veces por semana y las
clasifican en importancia junto con alimentos como carnes, pescados y huevos.
(Fundación Española de la Nutrición (FEN), 2017) (M.A.G.P, 2020)
TOXICOS EN LEGUMINOSAS
Glucósidos cianogénicos (HCN)
Antecedentes:
La primera vez que se aislaron los glucósidos cianogénicos fue del hueso
de los albaricoques, más tarde se descubrió que también se encontraban
en los huesos y en las semillas de melocotones, nectarinas, manzanas,
cerezas y almendras.
Se conocen alrededor de 25 glucósidos cianogénicos, algunos de los
cuales parecen haberse originado muchas veces evolutivamente, mientras
que otros parecen haber aparecido una sola vez y tienen, por lo tanto, una
distribución restringida a solo algunos taxones emparentados de plantas.
Se localizan en las partes comestibles de las plantas (manzanas,
albaricoques, cerezas, melocotones, ciruelas, membrillos, especialmente en
la semilla de los mismos), e incluso en almendras, fruta de hueso, fruta de
pepita, mandioca, brotes de bambú, linaza, lima, frijoles, coco yam,
garbanzos, anacardos y kirsch. También se encuentran en algunos
ingredientes alimentarios con propiedades aromatizantes, como almendras
molidas, mazapán, fruta de hueso y bebidas alcohólicas hechas a base de
frutas de hueso.
Se pueden encontrar en especies de plantas como fabáceas o
leguminosas, rosáceos glucósidos cianogénicos derivados de aminoácidos
ramificados, o de otros aminoácidos en lináceas y compuestas.
El cianuro en cantidad de trazas, está ampliamente distribuido en las
plantas, en donde se encuentra principalmente en forma de glucósido, ya
que al parecer más que metabolito secundario como en un principio se
creía, son productos intermediarios en la biosíntesis de algunos
aminoácidos.
Sin embargo, hay algunas plantas que pueden acumular una alta
concentración de este tipo de compuestos; en la almendra amarga (Prunus
amigdalus) se encuentra un alto contenido de amigdalina, que fue el primer
glucósido cianogénico descubierto y aislándose en 1830.
En la naturaleza se estima que hay más de 100 especies que contienen

glucósidos cianogénicos y no exclusivamente asociados a leguminosas. El
material biológico al ser macerado o dañado puede liberar cianuro por una
acción enzimática, generalmente siendo la responsable la ß-glucosidasa.
Leguminosas en las que se encuentran:

 Frijol
 Sorgo
 Judías
 Chícharo
 Habas
 Soya
Lectinas
El nombre "lectina" procede de la palabra griega "lectos" que significa
"delgado".
Se han aislado numerosas lectinas de plantas, siendo particularmente
abundantes en las leguminosas. La lectina aislada de las semillas de
Dolichos biflorus, por ejemplo, tiene aplicaciones médicas pues reacciona
con intensidad sobre eritrocitos de tipo A1, permitiendo diferenciarlos de los
de tipo A2.
Tipos:
 Abrina
 BanLec
 Colectina
 Galectina
 Ricina
 Riproximina
La primera descripción de una fitohemoaglutinina fue realizada por
Stillmark en 1839 utilizando semillas de ricino (Stillmark, 1969),
observando que algunas proteínas de esta semilla eran capaces de
aglutinar la sangre. Posteriormente se detectó que esta actividad podría
ser inactivada térmicamente. Estas proteínas tienen especificidad por
carbohidratos complejos, como los que forman parte de la estructura de
las membranas celulares.
Las fitohemaglutininas son proteínas y más específicamente glico-
proteínas, que tienen la capacidad de aglutinar los eritrocitos en una
forma similar a los anticuerpos, e incluso manifiestan una marcada
especificidad, además de una alta sensibilidad hacia ciertos glóbulos
rojos.
Precisamente debido a la especificidad de ciertas hemaglutininas hacia
determinados eritrocitos,Boyd y Shapleigh las denominaron con el
término de “Lectinas” (del latín legere = elegir), el cual es usado por
algunos autores como sinónimo de este tipo de compuestos.
Las hemaglutininas han sido encontradas en una amplia variedad de
plantas y en diferente parte de ellas. La primera que se reconoció con
las características antes descritas, fue la ricina de la semilla de ricino
(Ricinus cummunis) la cual adicionalmente es de las proteínas más
tóxicas, con un DL50 de 0.05 mg/Kg en ratón por vía intraperitoneal; no
obstante desde el punto de vista alimenticio, el grupo de lectinas de
mayor interés se encuentra en las semillas de leguminosas, y quienes
iniciaron su estudio fueron Landesteiner y Raubitschek en 1908.
En la actualidad, se sabe que la fracción de carbohidratos de las
hemaglutininas, tienen una afinidad específica por ciertos receptores
que se localizan en la membrana celular como es el caso de la
membrana de los eritrocitos; de ahí que algunos autores en base al
residuo gucosídico las clasifiquen:
Compuestos fávicos
El favismo consiste en una enfermedad genética, la deficiencia del enzima
glucosa-6-fosfato deshidrogenasa de los eritrocitos, que tiene como
consecuencia que una serie de sustancias, inocuas para la población
general, sean tóxicas para esas personas, al producir hemólisis, la ruptura
de sus eritrocitos.
Dado que el gen que codifica este enzima se encuentra en el cromosoma
X, la enfermedad es mucho más frecuente en los hombres que en las
mujeres. Existen dos alelos defectuosos, uno extendido en la cuenca del
mediterráneo y el otro en África. El favismo ha pervivido en la población
probablemente porque proporciona cierta protección contra la malaria. En
algunas zonas del Mediterráneo, como Sicilia o Rodas, la incidencia entre la
población masculina supera el 5 por mil.
La fuente fundamental de este tipo de substancias (dejando aparte los
medicamentos) son las habas Vicia sativa, de cuyo nombre proviene el
nombre de la enfermedad.
Ilustración 1. Vainas de haba, semillas crudas y semillas cocinadas.
El efecto indeseable sobre la salud de algunas personas de esta

leguminosa se conoce desde antiguo. No obstante, sigue siendo un
alimento muy popular, tanto las semillas crudas como cocinadas.
Leguminosas en las que se encuentran:
 Habas
 Soya
Oligosacaridos no digeribles
Agentes tóxicos naturalmente presente en los alimentos. Esencialmente un
alimento en condiciones normales es aquel que al ser ingerido repercute en
un beneficio, en cambio un agente toxico causara un agente adverso al
organismo.
Leguminosas en las que se encuentra:
 Frijol
 Lupino
 Haba
 Chícharo
 Soya
Inhibidores de tripsina
Los inhibidores de tripsina son sustancias de carácter proteico, que se
encuentran en leguminosas. En presencia de una proteasa y un sustrato
producen una notoria disminución en la velocidad de la reacción catalizada
por la enzima.
Gran parte de los alimentos de origen vegetal, presentan inhibidores de
proteasas; sin embargo, es de destacar la amplia presencia de los
inhibidores de tripsina en alimentos de origen vegetal, en donde la mayor
proporción se manifiesta en la semilla. Los inhibidores de tripsina pueden
coexistir en la misma planta con otros inhibidores proteolíticos.
 Garbanzo
 Frijol francés
 Frijol de lima
 Frijol común
 Chicharos
 Haba
 Soya
Cumarinas
La cumarina se aisló por primera vez de los frijoles tonka en 1820; el
nombre proviene del término caribeño "coumarou" para identificar al árbol
tonka. Poco después, un químico inglés mejor conocido por inventar el
primer colorante sintético logró producirla en laboratorio
Después de muchos años de estudios fitoquímicos, farmacéuticos y
clínicos, ya se conocen al menos algunas estructuras químicas que se
encuentran muy diseminadas en el reino vegetal y presentan una probada
toxicidad clásica.
Desde el punto de vista tóxico para los monogástricos, entre los
compuestos mejor estudiados (por su diversidad y distribución en la familia
Leguminosae) se encuentran los polifenoles y los compuestos nitrogenados
de naturaleza no proteica, miembros con las mayores potencialidades
tóxicas.
Las cumarinas presentes en las leguminosas poseen estructuras planas
conjugadas muy estables, que les proporcionan un tiempo prolongado de
vida media en el organismo si las concentraciones en la biomasa
comestible son notables.
 Cacahuananche
 Fenogreco
 Semillas de frijol tonka.
(BBC NEWS, 2017)
Taninos
Los taninos fueron descubiertos en 1922 por el químico alemán Karl Johann
Freudenberg. Surgen de una subdivisión de los polifenoles, grupo de
sustancias químicas presentes en las plantas, concretamente en las partes
más sólidas del racimo. Esta sustancia química natural, que está más
presente en los vinos tintos que en los blancos, no solo la encontramos en
la uva, también en la madera. Los taninos de madera se disuelven con el
vino a través del contacto del líquido con las paredes de las barricas donde
envejecen. Por eso, muchos vinos envejecen en barricas de roble, ya que
este tipo de madera aporta unos taninos mucho más fuertes y agradables
que otras variedades.
La acción nociva de los taninos radica, desde el punto de vista toxicológico,

en la imposibilidad de la oxidación cuantitativa de los grupos hidróxilos (-
OH) por parte de las enzimas, debido a la complejidad estructural de las
unidades
polifenólicas, lo que causa daños irreparables en las membranas celulares,
la obstrucción en el sistema nervioso periférico y el desbalance en la
actividad enzimática.
 Haba
 Chicharo
 Frijol
 Lupino
 Soya
Saponinas
La designación Saponinas se encuentra por primera vez en 1819 en el
Manual de Química Tesrica (Kofler 1927)"
Se ha comprobado que las saponinas fueron empleadas desde hace siglos
para fines prácticos, como medio para lavado, veneno para peces, etc.
 Soya
 Garbanzo
Alcaloides
Alcaloides de pirrolizidina
Los alcaloides de la pirrolicidina (PAs) son toxinas naturales, producto del
metabolismo secundario de las plantas que producen como mecanismo de
defensa frente a herbívoros. Se ha estimado que aproximadamente 6.000
especies de plantas en todo el mundo pueden contener PAs, lo que
representa el 3% de todas las plantas con flores.
 Lupino (Lupunis albus y Lupinus mutabilis)
Fitatos
El ácido fítico se encuentra naturalmente en diferentes alimentos,
principalmente en cereales, soya, zanahoria, etc., como un complejo de
fitato-mineral-proteína, incluso se ha sugerido que también pueden formar
complejos con los carbohidratos.
Los fitatos se consideran antinutrientes, no solo porque no son absorbibles,
sino porque impiden la absorción de otros nutrientes.
Por una parte, para asimilar los fitatos hay que poder descomponerlos
antes (en fósforo y mioinositol), y eso lo hace la enzima fitasa, que
producimos en escasa cantidad.
Por otra parte, los fitatos pueden reducir la asimilación de algunos
minerales al unirse al calcio, hierro o cinc formando compuestos insolubles.
Pero eso solo ocurre cuando se ingieren grandes cantidades de fitatos, lo
que no es frecuente.
Para reducir el contenido en fitatos de alimentos como las legumbres, hay
que dejarlos en remojo y cocer.
 Garbanzo
 Soya
 Guisantes
L-canavanina
Es un análogo de arginina, se encuentra en las plantas del género
Papilionoides, siendo un antimetabolito de arginina. Se le ha encontrado en
Canavalia ensiformis planta que crece en la península de Yucatán, México,
así como en Centro y Sudamérica.
 Haba
 Frijolillo colorín
 Germen de soya
 Frijol común
Mimosina
A este aminoácido se le ha detectado en Leucaena glauca (guaje) la cual
crece preferentemente en América Central y Sudamérica y también en otras
especies de Leucaena. Se ha utilizado como alimento para ganado y
ocasionalmente para humanos por su alto contenido proteico.
 L. Leucocephala (Guaje)
L-Dopa
Es el L-3,4dehidroxilfenilalanina
Se encuentra en las habas (Vicia faba) en la cual puede estar incluso como
ß-glicósido (0,25%).
La levodopa (L-DOPA, L-3,4 dihidroxifenilalanina), también conocido como
L-DOPA, el precursor metabólico de la dopamina, es el medicamento
aislado más eficaz en el tratamiento de la enfermedad de Parkinson;1 los
efectos terapéuticos y adversos de la levodopa resultan de su
descarboxilación en dopamina por medio de la enzima descarboxilasa.
Se administra L-DOPA en lugar de dopamina, porque la dopamina no
puede atravesar la barrera hematoencefálica (la que forman las meninges
entre los vasos sanguíneos y el líquido cefalorraquídeo); en cambio, la
levodopa sí puede atravesarla por transporte facilitado.
Djenkol
El ácido djenkólico fue aislado por primera vez por Van Veen y Hyman de la
orina de los nativos de Java que habían comido el frijol djenkol y sufrían
envenenamiento. Luego lograron aislar los cristales de ácido djenkólico de
los granos de djenkol tratados con Ba (OH) 2 a 30 ° C durante un período
de tiempo prolongado.
Se encuentra en la leguminosa Pithecolobium labotum, nativa de Indonesia
y Java; sus semillas son similares a las castañas, las cuales son
comestibles.
Fitoestrógenos
Los estrógenos no esteroideos en las plantas se identificaron por primera
vez en los años 30 con el descubrimiento de compuestos que mimetizan o
interaccionan con los estrógenos una vez ingeridos por los animales.
Plantas como la soja, el dátil, el sauce y las granadas contienen
compuestos con estructura similar a los estrógenos.
 Soya
 Lentejas
 Habas
 Garbanzo
 Guisantes
b. estructura química
Están formados por una aglicona, un azúcar y una molécula de ácido
cianhídrico. Poseen un grupo nitrilo unido a un carbono, el cual está unido
mediante un enlace glucosídico a un azúcar y a otros dos grupos distintos.
Son compuestos muy dispares estructuralmente hablando, pero se cree
que casi todos derivan de seis aminoácidos (L-valina, L-isoleucina, L-
leucina, L-fenilalanina, L-tirosina, ciclopentenilglicina).
Ilustración 2. Estructura química general de un glucósido cianogénico
Ilustración 3.Estructura de la linamarina
Estructura de algunos glucósidos cianogénicos monosacáridos

Biosíntesis
Los glucósidos cianogénicos se producen a partir de una variedad de
aminoácidos mediante una vía común. El aminoácido primero se hidroxila
en el nitrógeno (N-hidroxilada) y luego convertida en la oxima aldehído
(aldoxima) por una secuencia que implica dos N-hidroxilaciones y posterior
descarboxilación - eliminación, con todas estas reacciones catalizadas por
una sola enzima dependiente del citocromo P-450.
El nitrilo se forma por la deshidratación de la oxima, pero esta reacción en
realidad continúa en la Z-aldoxima producida por la isomerización de la
primera E-aldoxima formada. La cianohidrina es el resultado de una
reacción de hidroxilación estereoselectiva dependiente del citocromo P-450.
Finalmente, ocurre la glicosilación, la unidad de azúcar generalmente es
glucosa. La estereoselectividad de la etapa de hidroxilación de nitrilo varía
según el sistema de la planta, por lo que las cianohidrinas epiméricas se
encuentran en la naturaleza, aunque no en la misma planta.
Lectinas
Las lectinas están compuestas por una cadena polipeptídica en la cual
pueden estar unidos o no uno o más residuos de carbohidratos,
normalmente de 2 a 15 monosacáridos residuales, que pueden estar
constituidos principalmente por dos o más azúcares como:
 D- Manosa
 D-galactosa
 D.Glucosa
 L-fucosa
 N-acetil-D-glucosamina
 N-acetil-D-galactosamina
 Ácido salicílico glucosamina
 Galactosamina
Las lectinas son proteínas que se unen a azúcares con una elevada
especificidad para cada tipo distinto. Su principal papel está en los
fenómenos de reconocimiento, tanto a nivel molecular como celular. Por
ejemplo, algunas bacterias utilizan lectinas para acoplarse a las células del
organismo hospedador durante la infección.
No se deben confundir con las glicoproteínas: las lectinas reconocen
carbohidratos, mientras que las glicoproteínas están formadas en parte por
ellos. Tampoco deben confundirse con las lecitinas que son moléculas de
lípidos con la que no guardan ninguna relación.
Ilustración 4. Hemaglutinina, una lectina vista en posición lateral
Compuestos fávicos
En las habas se encuentran la vicina y la convicina, dos glucósidos que se
hidrolizan en el tubo digestivo por la acción de la beta-glucosidasa para dar
lugar respectivamente a divicina e isouramilo.
Ilustración 5. Vicina Divicina
Ilustración 6. Convicina Isouramilo
La divicina y el isouramilo son capaces de actual como oxidantes y producir

la lisis de los eritrocitos en situaciones de deficiencia de glucosa-6-fosfato
deshidrogenasa, pero no en situaciones de presencia normal de este
enzima. El mecanismo pasa probablemente por la oxidación irreversible del
glutatión.
(Calvo, 2018)
Oligosacáridos no digeribles
Se presentan al consumir alimentos que contienen oligosacáridos y otros
compuestos no biotransformables. Los siguientes azúcares no son posibles
que el ser humano los utilice, no son metabolizables: Rafinosa (0-a-D-
galactopiranosa-(1-6)-0-a-D-glucopiranosil-(1-2)-ß-D-fructofuranosa);
Estaquiosa (0-a-D-galactopiranosa-(1-6)-0-a-D-rafinosa), Verbascosa (0-a-
D-galactopiranosa-(1-6)-0-a-D-estaquiosa).
Ilustración 7.Rafinosa, Estaquiosa, Verbascosa.
El inhibidor de la tripsina de soya es un único polipéptido que forma un
complejo estable y enzimáticamente inactivo con la tripsina gracias a la
compatibilidad de sus enlaces peptídicos con el sitio activo de esta última,
reduciendo la disponibilidad celular.
Cumarinas
Sustancia que se usa para elaborar medicamentos que previenen y tratan
los coágulos de sangre en los vasos sanguíneos y para tratar ciertas
afecciones cardíacas. La cumarina se extrae de ciertas plantas y también
puede prepararse en el laboratorio. Es un tipo de anticoagulante.
La cumarina es un compuesto químico orgánico perteneciente a la familia

de las benzopironas, cuyo nombre según la IUPAC es 2H-cromen-2-ona.
En su estado normal (estándar) se caracteriza por una estructura cristalina
e incolora. A este esqueleto se le pueden adicionar diferentes residuos
formando la familia de las cumarinas. Las cumarinas se consideran un
grupo de metabolitos secundarios de las plantas. Etimológicamente,
«cumarina» deriva de la palabra francesa coumarou, utilizada para referirse
al haba de Tonka. Se encuentra de forma natural en gran variedad de
plantas, y en alta concentración en el Haba de Tonka.
Derivados: La cumarina y sus derivados son considerados fenilpropanoides.
Algunos de estos derivados naturales incluyen a la umbeliferona (7-
hidroxicumarina), la esculetina (6,7dihidroxicumarina), el herniarin (7-
methoxicumarina), los psoralenos y la imperatorina.
Taninos
Estas sustancias son derivados de los ácidos gálico y elágico y se
encuentran en un gran número de productos vegetales, como el sorgo y
diversos helechos.
La fórmula C14H14O11, considerada en algunos libros como la del tanino
común, es solo aproximada, ya que son polímeros complejos. Hay dos
categorías de taninos, clasificados con base en su vía de biosíntesis y en
sus propiedades químicas: los taninos condensados y los taninos
hidrolizables.
Los taninos condensados o proantocianidinas son polímeros de un

flavonoide llamado antocianidina. Es común encontrarlos en la madera de
las plantas leñosas.
Los taninos hidrolizables son polímeros heterogéneos formados por ácidos
fenólicos, en particular ácido gálico, y azúcares simples. Son más pequeños
que los taninos condensados y son hidrolizados con más facilidad; solo
basta ácido diluido para lograrlo. La mayoría tiene una masa molecular de
entre 600 y 3000.
La estructura básica de algunos taninos condensados presentes en las

leguminosas y que constituyen, paralelamente, FANs y agentes tóxicos
importantes, en sentido general.
Saponinas
Las saponinas (del latín sapo, "jabón") son glucósidos de esteroides o de
triterpenoides, llamadas así por sus propiedades semejantes a las del
jabón: cada molécula está constituida por un elemento soluble en lípidos (el
esteroide o el triterpenoide) y un elemento soluble en agua (el azúcar), y
forman una espuma cuando se las agita en agua.
Son glucósidos amargos que pueden causar hemólisis en eritrocitos. Son

extremadamente tóxicos para animales de "sangre fría" (anfibios y peces)
por su propiedad de bajar la tensión superficial. Poseen diferentes tipos de
estructura química, pero todas ellas tienen la propiedad de producir
espuma, el término fue empleado por el químico Bucheltz (de ahí su
nombre del inglés
"soap").
En sí, estas sustancias tienen tres propiedades distintivas que son: sabor
amargo; potentes surfactantes y producen hemólisis sobre los eritrocitos.
Este tipo de sustancias son glucósidos anfifílicos, en los cuales la parte
polar la constituyen los azúcares (pentosas, hexosas o ácidos urónicos) que
se encuentran enlazados a un grupo no-polar llamado sapogenina, la cual
puede ser de tipo esteroidal o triterpenóide.
La mayoría de las saponinas en alimentos son del tipo triterpenoide como
las presentes en la soya. Se dividen principalmente en esteroides (C27) y
triterpenoides (C30) y dentro de las saponinas triterpenoides se tiene
principalmente a los derivados del oleanano.
Alcaloides
La estructura pirrolizidina está constituida por dos ciclos de cinco átomos
fusionados que comparten un átomo de nitrógeno y con distintos
sustituyentes en las posiciones C-1 y C-7.
Fitatos
El ácido fítico es un ácido orgánico que contiene fósforo, presente en los
vegetales, sobre todo en semillas y fibra.
Los catabolitos del ácido fítico son denominados como polifosfatos de
inositol. Algunos ejemplos son el penta- (IP5), tetra- (IP4), y trifosfato (IP3).
Mioinositol 1,2,3,4,5,6-hexafosfato o Acido Fítico

El ácido fítico es el éster hexafosfórico del ciclohexanol, el cual tiene la
capacidad de formar quelatos con iones divalentes como son: calcio,
magnesio, zinc, cobre y fierro.
L-canavanina
La canalina es el producto tóxico que proviene de la acción de arginasa. La
canalina aparentemente puede unirse al piridoxal fosfato, interfiriendo de
esta manera con las enzimas que requieren de este cofactor.
Mimosina
Mimosina o leucenol es un alcaloide, hidroxi-β-3-4 piridona aminoácido. Es
un aminoácido tóxico no proteinogenico químicamente similar a la tirosina,
que fue aislado de Mimosa pudica. Ocurre en algunas otras especies de
Mimosa y todos los miembros del género Leucaena de estrecha relación.
L-Dopa
Es el L-3,4dehidroxilfenilalanina, se encuentra en las habas (Vicia faba) en
la cual puede estar incluso como ß-glicósido (0,25%).
Djenkol
El ácido djenkólico (o, a veces, el ácido jengkólico ) es un aminoácido no
proteico que contiene azufre y que se encuentra naturalmente en los frijoles
djenkol de las legumbres jengkol del sudeste asiático ( Archidendron
jiringa ). Su estructura química es similar a la cistina, pero contiene una
unidad de metileno (carbono único) entre los dos átomos de azufre.
Ácido (2 R ) -2-Amino-3 - [[(2 R ) -2-amino-3-hidroxi-3-oxopropil]

sulfanilmetilsulfanil] propanoico.
Fitoestrógenos
Los fitoestrógenos son moléculas no esteroideas y poseen una estructura
difenólica heterocíclica común, a la que se encuentran unidos grupos oxo,
ceto, hidroxi y ésteres de metilo.
Los dos grupos más estudiados son los lignanos y las isoflavonas. Los
primeros aparecen por acción de los microorganismos en componentes de
granos vegetales, fibra, frutas, hortalizas, semillas de linaza, etc.
Mientras que las isoflavonas proceden fundamentalmente de las semillas
de soja y de otras leguminosas.
c. modo de acción
Durante la biotransformación se llegan a tener niveles altos de tiocianato,
ya que el cianuro reacciona con productos de la degradación de la cisteína.
El cianuro y el tiocianato (que puede causar problemas de bocio),
finalmente son eliminados en la orina como cianometahemoglobina.
De las reacciones anteriores, se deduce que un aumento en la

concentración de tiocianato favorecerá la eliminación de cianuro, lo cual
justifica el suministro de tiosulfato como antídoto, a pesar del riesgo de la
formación de compuestos bociogénicos. Un tratamiento alternativo
comprende el uso de vitamina B12.
Con respecto a la eliminación de estos compuestos, en la actualidad se han
obtenido variedades mejoradas genéticamente con un contenido
significativamente bajo en estos tóxicos, como es el caso del frijol de Lima.
Cuando el material ya contiene este tipo de glucósidos, el tratamiento
térmico en seco, aunque elimina la actividad enzimática, no sucede lo
mismo con los glucósidos, obteniéndose sólo una ligera disminución, ya
que estos son
termoestables.
Un procedimiento para la eliminación de estos tóxicos, consiste en

fraccionar el material y a continuación someterlo a un precocimiento donde
la temperatura no sobrepase de 50°C, mantener estas condiciones por
aproximadamente una hora, con lo cual se producirá la autoliberación del
HCN; además, es aconsejable eliminar el agua de cocción, ya que si hay
presente glucósidos intactos, estos se encontrarán en dicha fase polar.
Lectinas
Particularmente, las lectinas vegetales son capaces de reconocimiento
específico para un determinado carbohidrato uniéndose reversiblemente,
por lo que pueden aglutinar células de diferentes tipos.
Las lectinas consisten en unas proteínas defensivas de las plantas que se
enlazan a los hidratos de carbono. Son capaces de resistir en ambientes
ácidos y a la descomposición intestinal, lo que tiene una función protectora
para las plantas en la naturaleza.
En este contexto, al ser consumidas pueden dar lugar a náuseas, vómitos,
malestar abdominal y deposiciones diarreicas, así como hinchazón
abdominal y gases. En algunos casos se pueden dar reacciones graves tras
el consumo de habas crudas o poco cocidas, debido a la fitohemaglutinina,
un tipo de lectina que da lugar a aglomerados de glóbulos rojos. Por otra
parte, estas lectinas activas reducen la absorción de determinados
minerales, como puede ser el calcio, el hierro, el zinc y el fósforo.
(Quironsalud, 2020)
Compuestos fávicos
El favismo se origina por la ingestión de habas (principalmente frescas), por
su harina o por la inhalación de su polen.
La falta de actividad enzimática de este tipo, hace que el nivel de glutatión
reducido se encuentre en niveles patológicos bajos (50 mg %) relativos a la
concentración normal de 60-80 mg %; niveles bajos de glutatión reducidos
están asociados a hemólisis.
En las habas la presencia de compuestos (divicina e isouramilo) que
actúan
como oxidantes del glutatión (aunado a la deficiencia de la actividad de
G6PD son los responsables de mantener niveles bajos de glutatión
reducido.
Las formas en que se encuentran la divicina y el isouramilo en la semilla

son como glucósidos pirimidínicos (5-b, D-glucopiranósidos); vicina y
convicina respectivamente, los cuales son hidrolizados en el intestino por
glucosidasas de microorganismos o en la semilla por su propio
metabolismo.
Siendo el aglucón al que se le atribuye la acción hemolítica, ya que es

necesario la presencia del grupo OH del C5 para que se lleve a cabo la
oxidación del glutatión, tanto in vivo como in vitro.
Oligosacaridos no digeribles
Respecto a carbohidratos, el ser humano no posee actividad enzimática de
α-galactosidasa y β -fructosidasa; es decir, que los siguientes azúcares no
son posibles que el ser humano los utilice, no son metabolizables: Rafinosa
(0-α-D-galactopiranosa-(1-6)-0-α-D-glucopiranosil-(1-2)-ß-D-fructofuranosa);
Estaquiosa (0-α-D-galactopiranosa-(1-6)-0-α-D-rafinosa), Verbascosa (0-α-
D-galactopiranosa-(1-6)-0-α-D-estaquiosa).
Se presenta la clasificación de la enzima tripsina, en la cual se pueden ver
los diferentes grupos a los que pertenece.
Ilustración 8. Clasificación de la enzima tripsina
Los inhibidores de proteasas más estudiados son los que actúan sobre la
tripsina, ya que es una enzima digestiva de gran importancia en la digestión
de los monogástricos como el hombre.
Nutricionalmente causan un retraso en el crecimiento o un índice bajo de la
Eficiencia Proteica (PER). Este inhibidor al ser inactivado por tratamientos
térmicos hace que el PER aumente.
La inhibición de tripsina se ve reflejada en una hipertrofia pancreática en
ratas. A este inhibidor (aislado de soya) se le ha atribuido una disminución
en el crecimiento del 30 al 40% por varios investigadores.
Cumarinas
Interfieren activamente en el proceso de la coagulación sanguínea, por la
acción directa en los factores VII, IX y X, y en la conversión de protrombina
a trombina. La figura muestra la estructura clásica del patrón piránico de
una cumarina con propiedades tóxicas severas.
Otras cumarinas causan fototoxicidad, efecto que se refuerza en presencia
de la luz ultravioleta por reacciones alérgicas no bien estudiadas.
La alergenicidad es otro aspecto de la toxicidad típica de las cumarinas que
no es revelado por las pruebas regulares de toxicidad aguda; sin
embargo, son riesgos significativos en el uso de las plantas, especialmente
cuando se utilizan miembros de las Amarcadiaceae (Urushiol), Asteraceae
(Tiofenos, Sesquiterpen-lactona), Hypericaceae (Hipericina) y Apiaceae
(Furanocumarinas). Por tal motivo, Lampe y Mc Cann (1985) han tabulado
muchas de las plantas leguminosas de las consideradas como causantes
de estos problemas, teniendo en cuenta también la mutagenicidad del
compuesto en cuestión.
Taninos
La acción nociva de los taninos radica, desde el punto de vista toxicológico,
en la imposibilidad de la oxidación cuantitativa de los grupos hidróxilos (-
OH) por parte de las enzimas, debido a la complejidad estructural de las
unidades
polifenólicas, lo que causa daños irreparables en las membranas celulares,
la obstrucción en el sistema nervioso periférico y el desbalance en la
actividad enzimática.
Saponinas
Estos glucósidos son altamente tóxicos a peces y otros animales acuáticos
de sangre fría o que respiran por branquias; sin embargo, su efecto dañino
en animales superiores es variable. En la actualidad se ha realizado un
notable incremento en el conocimiento de este tipo de compuestos, porque
aparte de que manifiestan ciertas propiedades tóxicas, también se les ha
asignado cualidades tecnológicas y medicinales.
La actividad hemolítica es contrarrestada por el plasma sanguíneo o bien
por el colesterol, dejando en duda si son realmente tóxicos in vivo, ya que
hay varias evidencias que al ser ingeridas por vía oral no presentan
problemas, dejando su poder hemolítico a estudios in vitro. Sin embargo,
estudios realizados en animales de granja muestran una gran variabilidad, y
en general el modo de acción de las saponinas en animales monogástricos
es poco conocido. Se tiene información que al parecer inhiben el
crecimiento en pollos, cuando se incluye un nivel alto de alfalfa en la dieta
de estos animales.
Alcaloides
Se han referido intoxicaciones por alcaloides de pirrolizidinas en animales
de granja, que han producido graves pérdidas económicas; también en la
especie humana, causada bien por la ingestión de granos inadvertidamente
contaminados con semillas que contienen pirrolizidinas, bien por el
consumo de tés e infusiones herbales con fines medicinales.
Las intoxicaciones a gran escala se han debido fundamentalmente a la
contaminación de cereales con semillas de plantas que contienen estos
alcaloides. El riesgo de este tipo de intoxicación en países pobres es muy
alto, ya que en situaciones de hambre y sequía es frecuente el consumo de
cereales de baja calidad.
Algunos compuestos son hepatotóxicos y hepatocarcinógenos en animales
de experimentación. En el ser humano el consumo de hierbas que
contienen alcaloides de pirrolizidina podría estar asociado a una alta
incidencia de enfermedad hepática crónica y cáncer hepático en países
asiáticos y africanos, especialmente cuando actúan en sinergia con los
agentes hepatotóxicos aflatoxina y virus de la hepatitis B.
Fitatos
El ácido fítico posee propiedades antioxidantes, ya que es capaz de
secuestrar metales que catalizan las reacciones de oxidación. Se ha
propuesto que este secuestro puede prevenir el cáncer de colon por
reducción del estrés oxidativo en el lumen del tracto intestinal.
Los investigadores también han señalado la posibilidad de que el ácido
fítico, que se encuentra en la fibra de leguminosas y granos, intervenga en
la prevención del cáncer de colon y otros cánceres.
En particular, el ácido fítico cumple funciones como almacén de varios
elementos de fósforo y de energía, y como fuente de cationes de mio-
inositol (precursor de la pared celular). El ácido fítico es la forma principal
de almacenamiento de fósforo en las semillas de la planta.
La interacción del ácido fítico con proteínas intracelulares específicas ha
sido investigada in vitro, y se ha descubierto que estas interacciones dan
como resultado la inhibición o la potenciación de las actividades fisiológicas
de las proteínas.
L-canavanina
La canavanina se acumula sobre todo en las semillas, donde sirve como
compuesto defensivo contra los herbívoros y también como una fuente vital
de nitrógeno para el crecimiento del embrión. Los organismos que lo
consumen pueden incorporarlo equivocadamente a sus propias proteínas
en el lugar de la arginina.
De este modo se producen proteínas estructuralmente aberrantes que
pueden no funcionar correctamente o no funcionar en absoluto. Algunos
herbívoros especializados toleran L-canavanina bien porque la metabolizan
eficientemente o bien porque evitan su incorporación a sus propias
proteínas.
Mimosina
La sintomatología se caracteriza por: pérdida de cabello, anorexia,
crecimiento retardado, parálisis de las extremidades y cataratas. Además,
se tiene indicios de que este aminoácido puede interaccionar con piridoxal
fosfato inhibiendo a las enzimas (decarboxilasas) que contengan este
cofactor. En animales se puede presentar bocio. Esta leguminosa se ha
recomendado como planta forrajera e incluso sugiere inactivar
térmicamente a la mimosina en las plantas jóvenes o verdes, no siendo
esto posible en las maduras.
L-Dopa
Se ha asociado como una posible causa del problema de favismo, por
poder disminuir la concentración de glutatión reducido. Se le ha utilizado en
el tratamiento de la enfermedad de Parkinson
Djenkol
El aminoácido se precipita en cristales que causan irritación mecánica de

los túbulos renales y del tracto urinario, lo que resulta en síntomas como
malestar abdominal, dolor en el lomo, cólicos intensos , náuseas, vómitos,
disuria , hematuria macroscópica y oliguria , que ocurren de 2 a 6 horas
después de la ingestión de los frijoles. El análisis de orina de los pacientes
revela eritrocitos, células epiteliales, proteínas y cristales en forma de aguja
de ácido djenkólico. La urolitiasis también puede suceder, con ácido
djenkolic como el núcleo. En los niños pequeños también se ha informado
que produce una inflamación dolorosa de los genitales.
Fitoestrógenos
El efecto sobre animales no se descubrió hasta que se planteó el problema
en las ovejas australianas, que al consumir pasto rico en trifollium
subterraneum presentaban lesiones en el tracto reproductivo y una
disminución de la fertilidad. Se identificaron, en el trébol, tanto equol como
cumestrol, que eran los responsables de estos efectos. El equol y otros
fitoestrógenos como la enterolactona y enterodiol se han identificado en
fluidos biológicos humanos a concentraciones hasta 5.000 veces superiores
a las hormonas estrogénicas.
Los fitoestrógenos pueden seguir varias vías metabólicas en el organismo:
1) ser eliminados en heces, 2) absorbidos por el oganismo, y 3)
transformados en otros compuestos de mayor o igualefecto etrogénico. No
obstante, los fitoestrógenos difieren de otros xenoestrógenos en que
pueden ser metabolizados y no se almacenan por largo tiempo en el
organismo.
d. toxicidad
No son tóxicos por sí solos, sino que su toxicidad depende de la liberación
de cianuro de hidrógeno que, a su vez, depende de la capacidad de los
glucósidos cianogénicos de hidrolizarse espontáneamente o en presencia
de enzimas como la β-glucosidasa que formará azúcares y cianhidrina, la
cual sufre descomposición espontánea a ácido cianhídrico (HCN, sustancia
volátil) y una cetona o aldehído. Además, esta hidrólisis puede producirse
cuando las plantas que los contienen son masticadas por herbívoros o
cuando se desintegran durante el procesado (al molerlas, al ser golpeadas,
presencia de agua al remojarlas o fermentarlas).
El glucósido no es tóxico por sí mismo, pero sí el CN- generado por la

hidrólisis enzimática, el cual actúa a nivel de citocromo oxidasa; es decir
que es un potente inhibidor de la cadena respiratoria.
La DL50 del HCN, administrado oralmente, es 0,5 - 3,5 mg/kg. Causa
problemas de anoxia histotóxica. Por lo tanto, sería suficiente ingerir 100 g
de una semilla cruda para tener consecuencias fatales especialmente para
niños y ancianos.
Hay casos tanto de intoxicación aguda, donde la exposición es intencional y
accidental, como de intoxicación crónica pudiendo verse implicado en
afectación neurológica irreversible a largo plazo.
Por un lado, el envenenamiento por cianuro tiene lugar cuando el HCN se

une a metaloproteínas como citocromo c oxidasa, enzima terminal y clave
de la cadena respiratoria, inhibiéndola y deteniendo así el transporte de
electrones y la fosforilación oxidativa, necesaria para la síntesis de ATP y
para continuar la respiración celular. Los síntomas producidos son vómitos,
diarrea, dolor de estómago, debilidad, convulsiones e incluso la muerte en
cuadros graves.
Por el otro, la intoxicación crónica debida a una ingesta abundante y
sostenida de estos compuestos o a una exposición laboral puede causar
Konzo, que es una enfermedad neurológica irreversible, así como
neuropatía atáxica tropical, bocio y cretinismo y retraso en el crecimiento.
La gravedad de la intoxicación dependerá de la edad, ya que, por ejemplo,

los niños por su tamaño corporal más pequeño serán especialmente
susceptibles de sufrir intoxicación, además de la variedad a la que
pertenezca la planta consumida y de factores ambientales. Los herbívoros
se llegan a adaptar a comer plantas cianogénicas y toleran altas cantidades
de HCN.
Lectinas
Las hemoaglutininas se les conoce por su propiedad de aglutinar los
eritrocitos de la sangre humana o de otros animales.
Algunas lectinas, aparte de aglutinar ciertos eritrocitos pueden presentar
efecto mitogénico in vitro, lo cual se manifiesta por la capacidad de
estimular la síntesis de ADN en linfocitos de bazo de ratón.
Entre los efectos tóxicos de algunas fitohemaglutininas, se presenta un
retraso en el crecimiento e incluso muerte, como puede observarse al
incorporar semillas de soya cruda en la dieta de cobayos (conejillos de
indias) recién destetados, sin embargo, esto no sucede en ratas.
El efecto dañino es una intensa inflamación de la mucuosa intestinal,
con la posterior destrucción del epitelio y edema, o sea que reaccionan con
las criptas y vellos intestinales, pero en diferente región de acuerdo a la
especificidad de la hemaglutinina, lo que ocasiona una interferencia no-
específica con la absorción de los nutrimentos, por consiguiente hay un
efecto drástico en la nutrición del organismo que las ingiere. Otros autores
sugieren que la causa de la toxicidad de estas sustancias, se debe a que en
las lesiones epiteliales del intestino se puede favorecer la proliferación
bacteriana que es la causante de la no biodisponibilidad de nutrimentos.
Hay que mencionar, que algunas lectinas al parecer no resisten el proceso
hidrolítico de las enzimas digestivas, por lo tanto, no presentan propiedad
tóxica, como es el caso de las lectinas del garbanzo.
Las lectinas se pueden considerar como auténticas enterotoxinas, a

diferencia de los inhibidores de tripsina, los cuales se pueden clasificar
como
agentes antinutricionales. Ambas proteínas dañinas son parte de los
denominados factores tóxicos termolábiles.
La destoxificación de los alimentos que contienen hemaglutininas es por
medio de tratamiento térmico, ya que son de origen proteínico mucho más
sensibles que los inhibidores de tripsina, en especial los de “Bowman-Birk”.
Compuestos fávicos
Causa: dolor de cabeza, fiebre de alrededor de 39°C, trastornos
gastrointestinales, anemia hemolítica severa, hemoglobinuria, hematuria
(sangre en orina) masiva, seguida de anuria (supresión de la secreción
urinaria). En el favismo aparece también metahemoglobina que puede
considerarse como hemoglobina desnaturalizada por oxidación de los
grupos SH.
Las personas susceptibles al favismo, tienen una deficiencia de la glucosa-
6- fosfatodeshidrogenasa (G6PD) en sus eritrocitos. En los países del
Mediterráneo, es común la incidencia de personas con deficiencia de
G6PD; además, de estudios epidemiológicos, se ha observado que esta
deficiencia es más frecuente en el sexo masculino y en la raza negra.
Oligosacáridos no digeribles
Son carbohidratos que no pueden ser digeridos ni absorbidos en el tracto
intestinal superior.
Estos oligosacáridos pasan al intestino delgado, en donde microorganismos
de la flora intestinal producen gases como: CO2, H2 y CH4, siendo entre
otros factores uno de los causantes de este malestar. Incluso en algunos
casos se presentan náuseas con cólicos dolorosos.
Los signos y síntomas de la intolerancia a los carbohidratos son similares
en todas las deficiencias de disacaridasas. Un niño afectado presenta
diarrea después de ingerir cantidades significativas y a veces no aumenta
de peso. Un adulto afectado puede tener diarrea acuosa, distensión,
flatulencia excesiva, náuseas, borborigmos y cólicos abdominales tras la
ingestión.
El inhibidor de Tripsina en un inhibidor proveniente de la soya y que es
específico para Tripsina y proteasas tipo Tripsina. Este inhibidor es una
proteína monomérica de 181 aminoácidos en una sola cadena polipeptídica
entrecruzada por dos puentes desulfuro. Este inhibidor forma un complejo
1:1 con el sitio activo de la proteasa. La inhibición puede ser anulada y es
dependiente de pH. El pH óptimo para unión a la Tripsina es de 8.0.
Los inhibidores de proteasas, son proteínas que tienen la propiedad de

inhibir las enzimas respectivas in vitro, generalmente en una relación 1:1
molar, por lo cual esta propiedad se aprovecha para poder identificarlos una
vez que son extraídos del material biológico.
Los inhibidores de proteasas más conocidos son los que actúan sobre la
tripsina. Los inhibidores de la tripsina son globulinas capaces de inhibir la
tripsina y la quimiotripsina pancreática, impidiendo la proteólisis digestiva y
aumentando las pérdidas de nitrógeno por heces. La tabla recoge los
contenidos de inhibidor de la tripsina en distintas legumbres:
(ESTEBAN, 2014)
Cumarinas
La cumarina es moderadamente tóxica para el hígado y los riñones, con
una Dosis Letal Media LD50 de 275 mg/kg, que es baja comparada con la
de otros compuestos similares. Aunque solo es peligrosa en algunos casos
para los humanos, la cumarina es hepatotóxica para ratas (menormente en
ratones). Los roedores la metabolizan a 3,4-cumarina epóxido, un
compuesto tóxico inestable que, debido a un metabolismo posterior, podría
explicar la posibilidad de causar cáncer de hígado en ratas y tumores de
pulmón en ratones. Los humanos la metabolizan a 7-hidroxicumarina, un
compuesto menos tóxico.
El Instituto de Evaluación de Riesgos de Alemania ha establecido una
“ingesta diaria tolerable” (TDI) de 0.1 mg de cumarina por kg de peso del
individuo. Además, se advierte que si este valor se sobrepasa
puntualmente, no presenta un peligro para la salud. Por ejemplo, una
persona de 60 kg de peso podría tomar alrededor de 6.0 mg de cumarina.
La Administración de Seguridad y Salud Ocupacional de EE. UU. considera
que la cumarina no se deba clasificar como cancerígena para humanos.
Taninos
Desde hace tiempo se conoce la reducción en la biodisponibilidad de las
proteínas cuando estas se administran junto con los taninos; sin embargo,
no es concluyente que estos compuestos provoquen cáncer. A pesar de
esta
situación, se considera que algunas poblaciones de África desarrollan
cáncer del esófago al consumir una dieta basada en sorgo con un alto
contenido de taninos.
Saponinas
Aunque estas sustancias tienen la propiedad de hemolizar los eritrocitos,
este efecto no es de importancia con respecto a la toxicidad in vivo, al
grado de que, en algunos países, se permite el uso de extractos de plantas
como la zarzaparrilla o de Quillaja saponiria como aditivo para producir una
espuma estable; no obstante, hay lugares como Alemania, España y
Marruecos,
en donde es prohibido el uso de estos extractos, debido a la considerable
variación en la toxicidad de las diferentes saponinas.
Es de tomar en consideración los efectos fisiológicos asociados a las

saponinas, la disminución del nivel de colesterol en sangre. Hasta el
momento la mejor explicación al respecto, indica que las saponinas en la
dieta, inducen la absorción de los ácidos biliares sobre la fibra dietética; con
lo cual se incrementa la excreción de estos y por consiguiente se disminuye
el nivel de colesterol.
Las saponinas son tóxicas, y se cree que su toxicidad proviene de su
habilidad para formar complejos con esteroles, por lo que podrían interferir
en la asimilación de estos por el sistema digestivo, o romper las
membranas de las células tras ser absorbidas hacia la corriente sanguínea.
Alcaloides
Una vez ingeridos, los alcaloides de pirrolizidina experimentan bioactivación
en el hígado dando lugar a metabolitos muy reactivos capaces de formar
aductos con el ADN, ARN y proteínas. En el hígado la principal
manifestación del efecto tóxico es enfermedad venooclusiva, trombosis
venosa e ictericia. De manera secundaria también se han referido efectos
en los pulmones, corazón, riñón, estómago y sistemas nervioso y
reproductor. Los niños parecen ser especialmente vulnerables.
Fitatos
Este compuesto decrece la unión de gastroferrina (Fe++, Fe+++),
disminuyendo así la absorción del calcio, magnesio, fósforo, zinc y
molibdeno en el intestino.
Se ha observado que un gramo de ácido fítico, es capaz de secuestrar
irreversiblente 1 gramo de calcio, por lo que puede estar implicado en una
deficiencia mineral, cuando se consumen alimentos con alto contenido de
este factor antinutricional, como sucede en algunas variedades de cereales,
en donde puede estar a concentraciones de 2 a 5 g/Kg.
L-canavanina
La canavanina se considera un aminoácido tóxico, debido que funciona
como antagonista de la arginina, y al parecer se encuentra ampliamente
distribuida en semillas de leguminosas, en concentraciones que puede
llegar al 10% en base seca.
Mimosina
Presenta efectos tóxicos por el aminoácido leucenia o mimosina que
constituye el 5% de su proteína.
L-Dopa
Este tratamiento elimina generalmente la hipocinesia (debilidad motora y
disminución del movimiento), la rigidez y en algunos pacientes disminuye el
temblor.
La dosis inicial recomendada de levodopa es de 100 a 125 mg, asociados a
12,5 mg de carbidopa o bien 25 mg de benserazida. La dosis máxima de
levodopa al día es de 400 mg.
El problema en este tipo de tratamiento es que su uso prolongado se asocia
a una pérdida de eficacia y con complicaciones motoras. Muchos pacientes
obtienen una mejora manifiesta y sostenida durante 2 a 5 años, pero
después la levodopa empieza a perder efectividad en un 50% de los casos.
Después de este tiempo la mayoría de los pacientes evoluciona hacia una
fase descompensada de la enfermedad, caracterizada por la aparición de
dos complicaciones principalmente: fluctuaciones motoras y discinesias
(movimientos anormales involuntarios: tics, temblores, contracciones...)
Djenkol
Entre sus implicaciones toxicológicas se encuentran: mal funcionamiento
renal, anuria, orina con eritrocitos o con cristales, así como necrosis de este
órgano. La toxicidad del ácido djenkólico en humanos surge de su escasa
solubilidad en condiciones ácidas después del consumo del frijol jenkol.
Fitoestrógenos
De otra parte, el consumo de elevadas cantidades de algunos
fitoestrógenos puede suponer un riesgo para la salud. Problemas sobre
reproducción se han puesto de manifiesto en estudios experimentales con
animales, ya sea en laboratorios, granjas o animales salvajes.
Incluso los humanos no deberían realizar una dieta excesivamente rica en
alimentos con estos derivados, caso de vegetarianos que consumen soja
cruda, bebidas y píldoras ricas en fitoestrógenos, a modo de terapia natural,
puesto que puede suponer un riesgo importante para la salud, ya que
algunos de estos compuestos naturales pueden ser beneficiosos o
perjudiciales, dependiendo de la situación del organismo que los consume.
CAPÍTULO III: CLASIFICACIÓN Y COMPOSICIÓN DE TUBÉRCULOS
Definición y clasificación de tubérculos

Tubérculo: Los tubérculos son tallos engrosados de una planta, generalmente
subterráneos, que almacenan los nutrientes y contienen los brotes de los que
crecerán nuevos tallos. Son tubérculos las patatas, los rábanos, la yuca y las
dalias.
Los tubérculos, que corresponden a tallos subterráneos modificados, se
originan a partir de un engrosamiento en el extremo distal de los rizomas.
Aproximadamente 2 semanas luego de ocurrida la emergencia de las
plantas, comienza la emisión de los rizomas; el comienzo de la
tuberización, en tanto, se produce 3 a 5 semanas después de la
emergencia, dependiendo del cultivar, del clima y de la edad fisiológica del
tubérculo semilla. Durante la etapa de tuberización se puede formar un gran
número de tubérculos, siendo generalmente dos a cuatro por cada tallo, los
que logran un tamaño comercial.
Clasificación:
Según la medicina, los zoólogos y la botánica, existen distintos tipos de tubérculos
y categorías para ellos.
Los expertos de botánica clasifican los tubérculos en:
Tubérculos radicales. También denominados raíz tuberosa, son aquellos en
los que la parte que se engrosa es la raíz en lugar del tallo. Este tipo de
raíces tuberosas o engrosadas suelen crecer en forma de racimo desde la
base de la planta donde comienzan los tallos. Un ejemplo de raíces
tuberosas comestibles son la zanahoria, la remolacha, la batata, también
conocido como boniato, la mandioca o yuca.
Tubérculos hidropónicos. Los hidropónicos son aquellos que están
cultivados mediante la técnica de cultivo en la que no se utiliza suelo
agrícola. En su lugar, para estos cultivos se utiliza un medio inerte o usando
disoluciones minerales.
Tubérculos tropicales. Los tubérculos tropicales son aquellos que se
cultivan en las zonas de los trópicos. Suelen tener un aspecto exótico
caracterizado por tener flores vistosas, con colores intensos y hojas de gran
tamaño. Un ejemplo de este tipo de tubérculos son el ñame y la yuca.
Tubérculos comestibles. Las raíces y tubérculos, al ser reservas que realiza
la planta de forma necesaria para su crecimiento en lugares que tienen
periodos de sequía largos, son fuente de energía, principalmente en forma
de almidón.
Existen más de 300 tubérculos y raíces comestibles en el mundo si bien,
solo son consideradas de importancia primaria algo más de 200 especies.
Entre los comestibles más conocidos se encuentran las papas o patatas, la
batata, la remolacha, el rábano, la yuca, la chufa o el ñame, entre otros.
En el mundo existen dos tan grandes tipos de tubérculos y estas son sus
principales características:
Tubérculos de tallo: son aquellos tubérculos que tienen una característica
principal y es la de formarse cerca del nivel de la superficie del suelo. No
suelen tener una profundidad muy alta y en ellos el tallo es la parte plana
que se va engrosando. En cambio, las raíces crecen luego a partir del
propio tubérculo. Un ejemplo de este tipo de tubérculo es la zanahoria.
Tubérculos de raíz: son aquellos que se producen a partir del
engrosamiento de una sección de su raíz. Puede llegar a ocurrir que el
tubérculo sea compuesto de la raíz entera o que sólo le afecte algunas
partes. De esta forma, una sola planta se desarrolla con varios tubérculos
como es el caso de la patata. Una de sus características es que sea cortas
un trozo puede llegar a crecer otro individuo completamente. Esto no ocurre
con los de tallo. (Frutasolivar, 2020)
Composición general de tubérculos

En su composición predominan los hidratos de carbono complejos como el
almidón, por lo que son una fuente importante de energía. Además, nos
proporcionan fibra, un pequeño aporte proteico, minerales como el potasio y,
vitaminas como la vitamina C y la vitamina A.
La patata es el más importante y el más conocido de los tubérculos. En su
composición nutricional destaca el contenido en hidratos de carbono,
mayoritariamente almidón, por lo que se trata de un alimento fuente de energía.
Su contenido en fibra es pequeño.
Aporta cantidades discretas de proteína y en cuanto a su aporte en
micronutrientes, contiene hierro, en pequeñas cantidades, y potasio. Es fuente de
vitamina C, tiamina y niacina. La patata nunca debe consumirse cruda ya que
además de indigesta contiene solanina, un glucoalcaloide tóxico de sabor amargo.
Referencia la papa:
Composición:
Aunque depende de la variedad cultivada, el tubérculo se compone básicamente
de 72 a 75% de agua, 16 a 20% de fécula en forma de almidón, 2,0 a 2,5% de
substancias nitrogenadas, 0,15% lípidos y 1,0 a 1,8% de fibra dietética como
celulosa. Otro compuesto presente en él es la solanina, producida en pequeñas
cantidades (menos de 0,2 mg/g de producto).
A partir de la fermentación de los tubérculos se obtiene una variedad del vodka.
Por deshidratación por congelación se produce el llamado chuño. Este es el
antecedente de los actuales purés instantáneos de papas.
Valor nutricional por cada 100 g
(Espín, 2017)
CAPÍTULO IV. TÓXICOS EN TUBÉRCULOS

ANTECEDENTES
SOLANINA
La solanina, un glucoalcaloide tóxico de sabor amargo, está formada por el
alcaloide solanidina. Se la encuentra de modo natural en las hojas, los frutos y los
tubérculos de las solanáceas,2 en particular en todas las especies del
género Solanum, de ahí su nombre. Fue aislada por primera vez en 1820 a partir
de las bayas de hierba mora (Solanum nigrum). Otras plantas en las que también
está presente son la patata, el tomate inmaduro, la belladona y la berenjena.
La solanina es una sustancia muy tóxica, incluso en pequeñas cantidades. Su
toxicidad se debe a que es un inhibidor de la acetilcolinesterasa por lo que su
ingesta produce efectos colinérgicos.
La mayor parte de las plantas que contienen solanina también presentan otros
alcaloides tóxicos que incrementan el riesgo de intoxicación por ingestión. En la
patata, por ejemplo, aparecen dos alcaloides glicosídicos de estructura
triterpenoide, a saber, solanina y chaconina. Ahora bien, en los casos en los que
se ingieren plantas con otra serie de alcaloides, además de la solanina, los efectos
son totalmente diferentes y se asocian con una sintomatología muy distinta de
modo que debe aplicarse un tratamiento específico para la intoxicación concreta.
Por ejemplo, si la planta presentara una mayor proporción de alcaloides con
efectos anticolinérgicos, los efectos, la sintomatología y el tratamiento serían
prácticamente los opuestos a los vinculados con la solanina, a pesar de la
presencia de solanina en la composición del vegetal.
La papa o patata contiene glicoalcaloides, que como ya se dijo son sustancias

tóxicas. La mayor parte de estos glicoalcaloides son alfa-solanina y alfa-
chaconina, las que al ser ingeridas provocan diferentes síntomas clínicos; así, el
consumo agudo causa problemas gastrointestinales, el consumo subagudo deriva
en patologías gastrointestinales y nerviosas y el consumo crónico ocasiona
problemas más graves. El contenido de estos glicoalcaloides de la patata varía
significativamente de acuerdo con las condiciones ambientales imperantes durante
el cultivo, la duración y las condiciones del período de almacenamiento (si la
temperatura de almacenamiento es alta o en el lugar hay gran cantidad de luz), la
variedad considerada y el estadio de maduración. Se los encuentra sobre todo en
las plantas inmaduras y en los nódulos verdosos de germinación, situados
principalmente en la piel y en la semilla. (Ames, B. N. et al., 1990)
CHACONINA
La α-chaconina es un glucoalcaloide esteroide tóxico que se encuentra en plantas
de la familia de las Solanaceae. Es un producto tóxico natural producido en
las papas verdes y que les da un gusto amargo. Los tubérculos producen este
glucoalcaloide como respuesta al estrés, proveyendo a la planta con propiedades
insecticidas y fungicidas. (Ames, B. N. et al., 1990)
DIOSCORINA
Dioscorine fue aislado por primera vez de los tubérculos de Dioscorea hirsute por
Boorsma en 1894, y los tubérculos de Dioscorea hispida por Levya yGutiérrez en 1937.
Fue obtenido en estado cristalino por Schutte. Entierras tropicales, se comen tubérculos
de variedades de estas especies, perolas especies portadoras de alcaloides son de
interés toxicológico debido a sucapacidad de envenenamiento. Dioscorina
produce respuestas insecticidasy antialimentarias en varias especies de insectos, pero
tiene aplicaciones históricas más interesantes. Estos dependen de la ubicación geográfica
del tubérculo específico. La intoxicación por dioscorina surgió por primera vez de la
intoxicación accidental por comida del ñame.
La dioscorina es una toxina alcaloide aislada de los tubérculos de ñame tropical en

varios continentes. Se ha utilizado como veneno para monos en algunos países
africanos y como veneno para flechas para ayudar en la caza en varias partes de
Asia. Boorsma lo aisló por primera vez de Dioscorea hirsuta (sinónimo de
Dioscorea hirsuta ) en 1894 y Schutte lo obtuvo en forma cristalina en 1897, y
desde entonces se ha encontrado en otras especies de Dioscorea . Dioscorina es
una neurotoxina que actúa bloqueando el receptor nicotínico de acetilcolina. La
dioscorina generalmente se aísla junto con otros alcaloides como la dioscina, pero
suele ser la toxina más potente de la mezcla. Es un convulsivo, que produce
síntomas similares a la picrotoxina, con la que comparte un mecanismo de acción
similar. (La dioscorina no debe confundirse con la dioscorina, la proteína de
almacenamiento del ñame). (Broadbent, 1958)
La dioscorina es una neurotoxina. Actúa como antagonista del receptor nicotínico

de acetilcolina (nAChR) al bloquear físicamente un canal iónico abierto, lo que
lleva a la hiperpolarización de la neurona. Nagata et al. estudió los efectos de la
dioscorina sobre el receptor nicotínico de acetilcolina en células de
feoclomocitoma clonal de rata (mezcla de neuroblastos y eosinófilos).
Descubrieron que la dioscorina en concentraciones de 0,45-450 μM aceleraba la

desensibilización de la corriente inducida por acetilcolina 100 μM, suprimiendo la
corriente de una manera dependiente de la dosis. La dioscorina en sí misma no
indujo ninguna corriente a concentraciones entre 0,45 y 450 μM, lo que sugiere
que podría actuar como un antagonista del nAChR (a diferencia de un agonista
oagonista inverso). La aplicación conjunta de dioscorina y acetilcolina en la
superficie del canal iónico disminuyó el tiempo medio de apertura y el tiempo
medio de cierre, así como la duración del estallido de corriente. Estos cambios en
la cinética de un solo canal por la dioscorina reducen significativamente la carga
total transportada a través de los canales abiertos, lo que explica el efecto
supresor de la dioscorina en el nAChR y su toxicidad. (Nagata et al, 1999)
Dioscorina produce respuestas insecticidas y antialimentarias en varias especies

de insectos, pero tiene aplicaciones históricas más interesantes. Estos dependen
de la ubicación geográfica del tubérculo específico (Cuadro 1). El envenenamiento
por dioscorina apareció por primera vez por intoxicación alimentaria accidental con
el ñame, especialmente durante períodos de sequía severa en muchas partes de
África. Luego, la gente comenzó a hacer la distinción entre plantas comestibles y
tóxicas, y a usar las toxinas en la caza. Se han informado oficialmente casos de
envenenamiento desde la década de 1930, pero habían estado ocurriendo antes.
(Banaag, Alexie; Honda, Hiroshi; Shono, Toshio; 1997)
LINAMARINA
La linamarina es un glucósido cianogénico que se encuentra en las hojas y raíces
de plantas como la yuca, habas y lino. Se trata de un glucósido de
la cianhidrina de la acetona. Por acción de las enzimas y la flora intestinal en el ser
humano, la linamarina se puede descomponer en cianuro de hidrógeno, por lo que
los alimentos cuya elaboración se basa en plantas que contienen cantidades
significativas de linamarina (así como de cualquier glucósido cianogénico)
requieren un proceso de preparación para neutralizar las toxinas. El glucósido
como tal, si es ingerido y absorbido se excreta rápidamente en la orina y no
parece ser muy tóxico. El consumo de productos de yuca con bajos niveles de
linamarina está muy extendida en los trópicos de tierras bajas. La ingestión de
alimentos preparados a partir de raíces de yuca cuyo proceso de destoxificación
es inadecuado, pueden presentarse cuadros toxicológicos por consumo, el cual es
denominado como konzo en las poblaciones de África donde fue descrita por
primera vez por Trolli y más tarde a través de la red de investigación iniciada
por Hans Rosling. (Banea-Mayambu JP, Tylleskar T, Gitebo N, Matadi N, Gebre-
Medhin M, Rosling H., 1997)
Los glucósidos cianogénicos linamarina y lotaustralina se sintetizan a partir de los

aminoácidos valina e isoleucina respectivamente. La ruta biosintética es catalizada
por dos membranas unidas al citocromo multifuncional P450.
Ilustración 9 Ruta biosintética de la linamarina
La intoxicación aguda por cianuro inactiva el citocromo mitocondrial oxidasa,

bloqueando así la respiración celular.
La producción de cianuro se lleva a cabo en dos etapas. En la primera, la

linamarasa, una betaglucosidasa especifica, separa la glucosa de la aglicona. En
la planta intacta la linamarina y la linamarasa se encuentran en compartimientos
celulares diferentes. La rotura de la célula durante la masticación o el procesado
de la planta ponen en contacto los dos componentes y actívala cianogenia. Las
cianohidrinas, acetona-cianohidrina de la linamarina y 2-hidroxi-2-metil-butironitrilo
de la lotaustralina, son inestables a Ph neutro o básico y se descomponen
espontáneamente. (Rivadeneyra, E., 2017)
LECTINAS
El estudio de las lectinas fue iniciado por Stillmark en 1888 al describrir el

fenómeno de hemaglutinación con extractos de semillas de castor (Ricinus
communis). La proteína responsable de la aglutinación de los eritrocitos la
denominó Ricina. Más tarde, Hellin descubrió que el extracto tóxico de semillas
de Abrus precatorius también producía aglutinación de las células rojas, la
proteína responsable se denominó Abrina.
A fines de los años 40 William C. Boyd y Rose M. Reguera reportaron que ciertas

semillas contenían aglutininas específicas para antígenos de los grupos
sanguíneos humanos.
La primera lectina que fue obtenida en forma cristalina fue la concanavalina A del
frijol Canavalia ensiformis en 1919 por James B. Sumner.
El término lectinas fue introducido por Boyd y otros en 1954. Su interpretación no

ha sido uniforme debido al desconocimiento acerca de las funciones fisiológicas
de éstas. Existen diferentes proposiciones para definirlas, pero la más aceptada es
la siguiente: las lectinas son proteínas o glicoproteínas de origen no inmune,
fijadoras de carbohidratos con capacidad para aglutinar células y precipitar
glicoconjugados. (Hartmut F., 1988)
ALCALOIDES
El nombre alcaloide fue acuñado por el químico alemán Carl
Meissner en 1819 para referirse a productos naturales de origen vegetal que
mostraban propiedades básicas similares a los álcalis. Dada la información
estructural limitada en aquellos tiempos, la definición de Meissner resultaba vaga.
Königs reservaba el nombre “alcaloide” a compuestos básicos relacionados con
la piridina, y Guereschi consideraba el término como sinónimo de “base vegetal”.
Winterstein y Trier (1910) consideraban alcaloides en sentido amplio a todos los
compuestos provenientes de cualquier ser vivo que contienen nitrógeno básico.
Estos autores distinguían entre un alcaloide verdadero y una base relacionada con
los alcaloides. Un compuesto, de acuerdo con esta definición, debía cumplir los
siguientes requisitos:
 Presentar un nitrógeno básico

 El nitrógeno debe estar incluido en un sistema heterocíclico
 Tener una estructura compleja
 Presentar actividad farmacológica potente
 Tener una distribución restringida a las plantas
A medida que avanzaron los estudios en productos naturales, se han ido

descubriendo compuestos que son considerados alcaloides, pero no cumplen con
alguno de estos requisitos: muchos alcaloides no presentan sistemas
heterocíclicos, su nitrógeno no es básico (como los grupos nitro), pueden
presentar estructuras simples (como el caso de la efedrina, muchas amidas —
como la capsaicina—), pueden ser inertes farmacológicamente y muchos
alcaloides han sido aislados de animales.
Hegnauer (1960) clasificó los alcaloides en tres tipos: alcaloides

verdaderos, pseudoalcaloides y protoalcaloides. (Robinson T., 1981)
Se encuentran en un gran número de familias vegetales superiores y se pueden

localizar en tejidos periféricos como corteza, raíces, hojas, frutos y semillas. El
contenido varía desde un 0,1% hasta un 10% en dependencia de la especie
vegetal y el tipo de alcaloide.
Pueden encontrarse en una sola especie vegetal (muy específico) o en varias

especies vegetales (inespecíficos).
ESTRUCTURA QUIMICA
SOLANINA
Ilustración 10 solanid-5-en-3β-il-O-α-L-ramnopiranosil-(1→2)- O-β-D-glucopiranosil-(1→3)-β-D-galactopiranósido

CHACONINA
Ilustración 11 (2S,3R,4R,5R,6S)-2- {[(2R,3S,4S,5R,6R)-4-hidroxi-2-(hidroximetil)-6-

{[(1S,2S,7S,10R,11S,14S,15R,16S,17R,20S,23S) -10,14,16,20-tetrametil-22-azahexaciclo
[12.10.0.0^{2,11}.0^{5,10}.0^{15,23}.0^{17,22}] tetracos-4-en-7-il]oxi}-5-{[(2S,3R,4R,5R,6S)-3,4,5-t
DIOSCORINA
Ilustración 12 (1 R ,2 S ,4 R )-4′,8-Dimetil-8-azaspiro[biciclo[2.2.2]octano-2,2′-pirano]-6′(3′ H )-ona

Ilustración 13 Biosíntesis de dioscorina (resaltada) y dumetorina a partir de trigonelina en Dioscorea hispida
LINAMARINA
Ilustración 14 2-metil-2-[(2S,3R,4S,5S,6R)-3,4,5-trihidroxi-6-(hidroximetil)oxan-2-il]oxi-propanonitrilo
LECTINAS
Las lectinas están compuestas por una cadena polipeptídica en la cual pueden
estar unidos o no uno o más residuos de carbohidratos, normalmente de 2 a 15
monosacáridos residuales, que pueden estar constituidos principalmente por dos o
más azúcares como:
 D- Manosa
 D-galactosa
 D.Glucosa
 L-fucosa
 N-acetil-D-glucosamina
 N-acetil-D-galactosamina
 Ácido salicílico glucosamina
 Galactosamina
Ilustración 15 Estructura de las lectinas
ALCALOIDES
La estructura de estos alcaloides consiste en dos anillos de 5 átomos unidos que
comparten un átomo de nitrógeno. En la naturaleza por lo general los anillos
tienen como sustituyentes grupos hidroximetileno en la posición c-1 y grupos
hidroxilos en c-7; esta estructura se conoce como necina.
MODO DE ACCIÓN
SOLANINA Y CHACONINA
El mecanismo de acción no se conoce claramente todavía pero la hipótesis más
aceptada por la comunidad científica hasta el momento sostiene que la solanina
inhibe la acción de la acetilcolinesterasa y al impedir la degradación
del neurotransmisor, acetilcolina, aumenta sus niveles, lo que provoca los
síntomas colinérgicos derivados (bloqueo de la transmisión nerviosa e incremento
de la secreción de líquidos).
Cuando la solanina y la chaconina se administran en forma conjunta ejercen un

efecto sinérgico por lo que generan una inhibición mayor o más rápida de la
acetilcolinesterasa, la enzima que degrada la acetilcolina. La intensidad de la
inhibición depende del número de receptores, de la dosis administrada, de los
factores interindividuales, etcétera.
Un reducido grupo de fuentes sugieren que la toxicidad de la solanina se debería a

la interacción química del alcaloide con la membrana mitocondrial. En
consecuencia, la exposición a esa toxina abriría los canales de potasio de
las mitocondrias con la consiguiente disminución del potencial de membrana. Esa
situación determinaría que el calcio del interior de la mitocondria fuera
transportado al citosol con la generación de un aumento de la concentración de
calcio intracelular que dañaría la célula y finalmente la conduciría a la apoptosis.
Se trata de una sustancia irritante de las mucosas que causa inflamación de los
túbulos renales y existen evidencias claras de embriotoxicidad y teratogénesis.
Numerosos estudios señalan que en las mujeres embarazadas que consumen

vegetales con alto contenido de solanina, más concretamente en las que
consumen patata infestada por Phytophthora infestans (mildiú de la patata), la que
contiene una concentración muy elevada de alcaloides (solanina y chaconina),
aumenta la incidencia de fetos con malformaciones letales, sobre todo a nivel del
músculo esquelético. También se han publicado estudios que indican que el
consumo materno de estos alcaloides incrementa la prevalencia de recién nacidos
con espina bífida y anencefalia, aunque otros estudios rebaten esta conclusión.
(Ames, B. N. et al., 1990)
DIOSCORINA
El mecanismo de acción no se conoce, pero lo mas aceptado por los científicos es
que se consume por el ñame o camote naranja en porciones pequeñas.
LINAMARINA
La linamarina es hidrolizada a glucosa y a cianohidrinas en el tracto intestinal; las
cianohidrinas sufren una reacción catalítica por la B-glucosidasa bacteriana,
produciendo cianuro de hidrógeno que se absorbe rápidamente y pasa a la
sangre.
Una vez que se encuentra en el torrente sanguíneo el cianuro forma un complejo

estable de citocromo oxidasa una enzima que promueve el traspaso de electrones
a las mitocondrias de las células durante la síntesis del trifosfato de adenosina.
Si el citocromo oxidasa no funciona correctamente las células no consiguen

aprovechar el oxígeno del torrente sanguíneo lo que causa hipoxia citotoxica o
asfixia celular. La falta de oxígeno provoca que el metabolismo cambié de aerobio
anaerobio lo que conlleva a la acumulación de lactato en la sangre. El efecto
conjunto de la hipoxia y la acidosis láctica provoca una depresión en el sistema
nervioso central que puede originar un paro respiratorio y resulta mortal.
(Rivadeneyra, E., 2017)
LECTINAS
El mecanismo preciso de acción de las lectinas vegetales sobre los insectos aún
no se conoce completamente, pero hay evidencias que muestran que la unión de
la lectina a moléculas glicosila-das en el intestino del insecto es un prerrequisito
para la toxicidad (Van Damme, 2008; Michiels et al., 2010). Esta hipótesis se basa
en la presencia de N-glicanos en el intestino medio de los insectos. Estos
azúcares podrían interaccionar con algunas lectinas con dominio de leguminosas
que se unen específicamente a manosa y a N-acetilglucosamina. Estas
interacciones pueden ocurrir en la matriz peritrófica que es rica en manosa y en
las células epiteliales del intestino medio (Michiels et al., 2010). Adicionalmente, se
ha sugerido que lec-tinas como ConA que se une a manosa interactúan con
receptores glicosilados en la superficie de las células del epitelio del estómago.
Esta interacción afecta el metabolismo normal y la función de las células
intestinales induciendo inflamación, hipersecreción y separación de la membrana
apical, sin lisis y pérdida de la integridad de las células epiteliales, lo que resulta
en una respuesta en la alimentación a largo plazo. Además, se ha encontrado que
las lectinas de varias plantas con especificidad hacia diferentes carbohidratos son
tóxicas para las líneas celulares procedentes de tejidos de insectos lepidópteros.
(Sadeghi, A., E.J. Van Damme, W.J. Peumans, and G. Smagghe. 2006)
Las lectinas constituyen el mecanismo mediante el cual los diferentes

microorganismos reconocen los azúcares de las superficies celulares de las
diferentes células blancos a las que se fijan para desarrollar su ciclo biológico.
El mecanismo preciso de acción de las lectinas vegetales sobre los insectos aún
no se conoce completamente, pero hay evidencias que muestran que la unión de
la lectina a moléculas glicosiladas en el intestino del insecto es un prerrequisito
para la toxicidad. Esta hipótesis se basa en la presencia de N-glicanos en el
intestino medio de los insectos (Fig. 4). Estos azúcares podrían interaccionar con
algunas lectinas con dominio de leguminosas que se unen específicamente a
manosa y a N-acetilglucosamina. Estas interacciones pueden ocurrir en la matriz
peritrófica que es rica en manosa y en las células epiteliales del intestino medio.
Adicionalmente, se ha sugerido que lectinas como ConA que se une a manosa
interactúan con receptores glicosilados en la superficie de las células del epitelio
del estómago. Esta interacción afecta el metabolismo normal y la función de las
células intestinales induciendo inflamación, hipersecreción y separación de la
membrana apical, sin lisis y pérdida de la integridad de las células epiteliales, lo
que resulta en una respuesta en la alimentación a largo plazo. (Sauvion et al.,
2004b)
Ilustración 16 Mecanismos de acción de las lectinas de plantas en diferentes células malignas in vitro.
Ilustración 17 Mecanismos de acción de las lectinas de plantas en diferentes células malignas in vivo
ALCALOIDES
Los alcaloides poseen estructuras químicas muy diversas,
generalmente actúan sobre el sistema nervioso central, como por ejemplo la
morfina en Papaver somniferum) que es anestésica, o la cafeína en Coffea
arabiga y la nicotina del tabaco, Nico- tiana tabacum, que son estimulantes del
snc; otros alcaloides presentan.
TOXICIDAD
SOLANINA
La dosis de solanina letal para el ser humano adulto es de aproximadamente 420
mg. En la rata la DL50 o dosis letal media (dosis que causa la muerte de la mitad o
más de la población en estudio en un experimento) es de 42 mg/kg de peso vivo.
Los experimentos se llevan a cabo en animales de laboratorio mediante
procedimientos legales y estrictos por lo que los animales sufren lo menos posible
durante el proceso. La dosis que se utiliza en los seres humanos es una dosis que
se presupone que resulta de extrapolar los datos obtenidos en los animales de
laboratorio sin olvidar las diferencias que existen entre estos y el ser humano.
La dosis tóxica es de 2-5 mg por kg de peso corporal. Los síntomas se manifiestan

de 8 a 12 horas después de la ingesta pero también pueden aparecer a los 30
minutos si la concentración de solanina es muy grande. En los niños la
intoxicación es causa frecuente de muerte.
La evolución clínica de la persona afectada depende del tipo de intoxicación, la

que puede ser aguda, subaguda o crónica.
Forma aguda
Esta forma es causada por la ingestión de cantidades elevadas de alfa-solanina;

en los animales de experimentación aparece un síndrome gastrointestinal
asociado con diarrea.En los seres humanos con intoxicación por ingesta de
cantidades elevadas de solanina el cuadro sintomatológico corresponde a
trastornos gastrointestinales. También se han descrito esos síntomas en bovinos.
La solanina tiene acción hemolítica y en casos graves puede conducir a derrames
cerebrales.
Forma subaguda
La forma subaguda, consecuencia de la ingesta de pequeñas dosis de estos
glicoalcaloides, se asocia con lesiones entéricas una vez absorbido el tóxico. En
esta forma se destacan los síntomas de carácter neurológico pues aparecen
señales relevantes de incordinación motora, facilidad de
caída, nistagmo, convulsiones y opistótonos, complementado en algunos casos
por irregularidades cardíacas, hemólisis y a veces diarrea. El bloqueo de las
señales nerviosas puede llevar a la muerte en uno o dos días, en los casos más
extremos.
Forma crónica
En esta forma es posible observar señales que incluyen edema de mama y

extremidad anterior, anemia, insuficiencia renal, membranas mucosas
amarillas, estreñimiento y distensión abdominal.
En síntesis, la conclusión es que en los casos de intoxicación leve a moderada los

primeros síntomas del envenenamiento por solanina que se manifiestan
corresponden a trastornos gastrointestinales y neurológicos, que
incluyen náuseas, diarrea, vómitos, cólicos abdominales, gastralgia, sensación de
quemazón en la garganta, aumento de la temperatura, arritmia
cardíaca, cefalea y mareo. En casos más graves puede haber alucinaciones,
pérdida de la percepción, parálisis, fiebre, midriasis, ictericia, hipotermia, edema
cerebral y finalmente la muerte, en general por fallo cardíaco. (Ames, B. N. et al.,
1990)
CHACONINA
La presencia de más de 20 mg/100g de glucoalcaloides del tubérculo es tóxica
para los humanos.
Hay casos de muerte cuando las papas tienen un alto contenido de

glucoalcaloides. Sin embargo, los casos son raros.
Algunas investigaciones muestran efectos teratogénicos en humanos, pero las

investigaciones epidemiológicas también generaron investigaciones
contradictorias.
Es muy probable que el contenido de glucoalcaloides difiera según el cultivo, las
condiciones de almacenamiento (especialmente la exposición a la luz solar) y las
técnicas de procesamiento.
DIOSCORINA
Se informa que la dioscorina es una de las toxinas alcaloides más potentes
aisladas del ñame. Tiene una DL 50 de 60 mg/kg en ratones por vía de
administración intraperitoneal. Cuando se inyecta en monos, tiene una acción
midriática (es decir, hace que las pupilas se dilaten) y se asemeja a la acción
farmacológica de la picrotoxina y los glucósidos cardíacos .
En los humanos, las respuestas fisiológicas van desde mareos, náuseas, vómitos
y somnolencia. A grandes dosis, se producen convulsiones y la muerte
generalmente ocurre en espasmos extensores. La interacción de la dioscorina
con el nAChR también produce efectos anestésicos locales: la dioscorina en una
solución al 0,5 % tiene aproximadamente la misma actividad que la cocaína al
0,05 %. Dioscorine también muestra actividad antidiurética y acciones depresoras.
(Banaag, Alexie; Honda, Hiroshi; Shono, Toshio; 1997)
La ingesta de discorina genera sensación quemante en boca y garganta, dolor

abdominal, vómito, diarrea, dificultad para hablar, vértigo, salivación, lagrimeo,
sensación de calor, sordera, delirio e incluso muerte. (Cabrera, M.; Torres, Y.;
Santos, A.; 2003
LINAMARINA
La generación de cianuro de linamarina suele ser enzimática y se produce cuando
se expone la linamarina a la linamarasa, una enzima que normalmente se expresa
en las paredes celulares de las plantas de yuca. Debido a que los derivados de
cianuro son volátiles, los métodos de procesamiento que inducen a dicha
exposición son comunes en los medios tradicionales de preparación de la yuca.
(Banea-Mayambu JP, Tylleskar T, Gitebo N, Matadi N, Gebre-Medhin M, Rosling
H., 1997)
Tal es el caso de la yuca que contiene glucósidos cianogénicos linamarina y

lotaustralina, cuya de graduación general cianuro. Datos epidemiológicos asocia
en el consumo de yuca hipotiroidismo y a dos enfermedades neurológicas muy
diferentes entre sí la neuropatía atáxica tropical, una polineuropatía periférica que
cursa con sordera sensitovoneural y atrofia óptica, y el konzo, una paraparesia
espastica.
El efecto tóxico del ácido cianhídrico puede ser agudo o crónico caracterizándose
el primero por envenenamiento drástico y el segundo por disturbios causados en
el sistema nervioso central o por la ocurrencia de bocio.
La DL50 aceptada por la OMS es de 10mg HCN/kg de peso. Para fines

industriales, el mayor o el menor de nivel de HCN no tiene importancia pues el
procesamiento industrial promueve su volatilización. La toxicidad de linamarina por
inhalación por lo general se hace evidente cuando se supera el umbral sensorial
del olor para esta sustancia que va de 0.6 a 0.48mg/L. (Rivadeneyra, E., 2017)
LECTINAS
El efecto dañino es una intensa inflamación de la mucuosa intestinal, con la
posterior destrucción del epitelio y edema, o sea que reaccionan con las criptas y
vellos intestinales, pero en diferente región de acuerdo a la especificidad de la
hemaglutinina, lo que ocasiona una interferencia no-específica con la absorción de
los nutrimentos, por consiguiente, hay un efecto drástico en la nutrición del
organismo que las ingiere.
La toxicidad de las lectinas se caracteriza por la capacidad de inactivar los

ribosomas y se clasifican como proteínas RIP II. Dentro de las lesiones
patológicas que se describen con la ingesta o administración de lectinas en
animales o humanos, se observa la presencia de parenquimatosis, degeneración
grasa y edema en varios tejidos. También se describe que las lectinas se unen a
los grupos glicosilados de las membranas de las células epiteliales del tracto
digestivo, impidiendo la absorción de nutrientes, además la presencia de coágulos
en los capilares de todos los órganos, y hemorragias locales en el sitio de
aplicación. (Goldstein IJ, Hughes RS, Monsigny M, Osawa T, Sharon N., 1980)
ALCALOIDES
El fruto contiene alcaloides (lantanina o lantanideno A). Los frutos inmaduros son
la parte más tóxica de la planta. Produce alteraciones gastrointestinales (náuseas,
vómitos y diarreas), debilidad muscular, colapso circulatorio y muerte6. Consiste
en un vaciado gástrico, carbón activado y medidas sintomáticas.
Estos alcaloides presentan una marcada capacidad inhibitoria de la

acetilcolinesterasa, tanto en humanos como en animales. Esta actividad es,
probablemente, una función del núcleo asteroide y del grupo amino, los cuales
actuarían como un sitio de unión a la enzima, provocando una inhibición del tipo
no competitiva. Los síntomas que producen los alcaloides son, generalmente, los
de una molestia gastrointestinal aguda con dolor abdominal, vómitos y diarrea.
(Cheeke PR., 1989)
CAPÍTULO V: CLASIFICACIÓN Y COMPOSICIÓN DE SEMILLAS

DEFINICIÓN Y CLASIFICACIÓN DE SEMILLAS
La semilla, (También llamada simiente, pepa) es cada uno de los cuerpos que
forman parte del fruto que da origen a una nueva planta; es la estructura mediante
la cual realizan la propagación de las plantas que por ello se
llaman espermatofitas (plantas con semilla). La semilla se produce por la
maduración de un óvulo de una gimnosperma o de una angiosperma. Una semilla
contiene un embrión del que puede desarrollarse una nueva planta bajo
condiciones apropiadas. También contiene una fuente de alimento almacenado y
está envuelta en una cubierta protectora.
Las semillas son la unidad de reproducción sexual de las plantas y tienen la

función de multiplicar y perpetuar la especie a la que pertenecen, siendo uno de
los elementos más eficaces para que esta se disperse en tiempo y espacio.
Constituyen el mecanismo de perennización por el que las plantas perduran
generación tras generación. Son también la unidad móvil de la planta. Las semillas
son el medio a través del cual, aún de manera pasiva, las plantas encuentran
nuevos sitios y microambientes. En todo cultivo es imprescindible tener en cuenta
la calidad de la semilla para su éxito. Las semillas son el punto de partida para la
producción y es indispensable que tenga una buena respuesta en las condiciones
de siembra y que produzca plántulas vigorosas, para alcanzar el máximo
rendimiento.
La semilla es una unidad reproductiva compleja, característica de las plantas

vasculares superiores, que se forma a partir del óvulo vegetal, generalmente
después de la fertilización. Se encuentra en las plantas con flores (angiospermas)
y en las gimnospermas. En las angiospermas los óvulos se desarrollan dentro de
un ovario, en tanto que en las gimnospermas la estructura que los contiene es
muy diferente, pues no constituye una verdadera flor; sin embargo, la estructura
de las semillas de estas plantas es básicamente similar a la de flores. Las
reservas energéticas de la semilla son: grasas, carbohidratos y a veces proteínas,
que sostendrán a la futura planta durante sus primeras etapas de vida. Estas
reservas, como se ha dicho, pueden encontrarse en diferentes tejidos o en el
embrión mismo, lo cual está relacionado con la germinación y el desarrollo de un
nuevo individuo. (Salunkhe, D. K. 1992)
Semillas de temporada cálida:
 mijo de dedo
 fonio
 mijo cola de zorra
 mijo japonés
 Coix lacryma-jobi var. ma-yuen
 mijo kodo
 maíz
 mijo
 mijo perla
 mijo proso
 sorgo
Semillas de estación fría:
 cebada
 avena
 arroz
 centeno
 espelta
 teff
 triticale
 trigo
 arroz salvaje
Semillas de leguminosas:
 garbanzos
 frijoles comunes
 guisantes comunes (guisantes de jardín)
 habas
 lentejas
 habas
 altramuces
 frijol mungo
 miseria
 gandules
 judías verdes
 soja
Semillas oleaginosas:
Familia mostaza
 mostaza negra
 mostaza india
 colza (incluida la canola)
Familia Aster
 cártamo
 semilla de girasol
Otras familias
 semilla de lino (familia del lino)

 semilla de cáñamo (familia del cáñamo)
 semilla de amapola (familia de la amapola) (Salunkhe, D. K. 1992)
COMPOSICIÓN GENERAL DE SEMILLAS

Se forman en el ovario, el cual se desarrolla para formar el fruto; sin embargo, hay
ocasiones en que participan otras estructuras además del ovario en la formación
del fruto.
La semilla, consta de una cubierta o testa, material alimenticio almacenado y

un embrión.
Todas las semillas están rodeadas por una cubierta llamada testa, la cual
puede tener muy distintas texturas y apariencias. Generalmente es dura y está
formada por una capa interna y una externa de cutícula y, una o más capas de
tejido grueso que sirve de protección. Estas características le confieren a la
testa cierto grado de impermeabilidad al agua y a los gases. Ello le permite
ejercer una influencia reguladora sobre el metabolismo y crecimiento de la
semilla. Frecuentemente en la testa se puede observar el micrópilo. En
muchas ocasiones está asociado con una cicatriz llamada hilio, que marca el
punto donde la semilla se separó del tallo (funículo) por medio del cual estaba
adherido al fruto. En algunas semillas estas estructuras de la testa están
ausentes pero lo que en realidad sucede es que se está observando el
pericarpio de un fruto y no la testa, como por ejemplo en el caso
de Helianthus annuus (el girasol, que pertenece a la familia de las
compuestas) y de la lechuga.
El endospermo tiene como función almacenar las reservas alimenticias de las

semillas, aunque no siempre está presente. Entre las semillas que tienen un
endospermo bien desarrollado están las gramíneas como el trigo, el maíz, la
cebada y algunas dicotiledóneas como Ricinus communis. En estos casos los
cotiledones son relativamente pequeños. El endospermo de las gramíneas y
de otras especies se caracteriza por presentar una capa externa o aleurona.
Tienen paredes gruesas y en su interior se desarrollan los llamados granos de
aleurona. Estas células permanecen vivas, a diferencia de las células del
endospermo de otros cereales, las cuales se convierten en células muertas
empacadas con almidón y algo de proteínas.
El embrión es el origen de la raíz, hojas y tallo de la nueva planta, por lo que

resulta de interés entender con más detalle su funcionamiento. El embrión
maduro de las plantas que tienen flores consiste en un eje parecido a un tallo
(eje embrionario) en cuyo extremo están uno o dos cotiledones. Estos
cotiledones frecuentemente se conocen como las hojas de las semillas o las
hojas cotiledonarias, debido a que son las primeras hojas en aparecer,
aunque tienen forma y función diferentes de las hojas que aparecerán
subsecuentemente durante la vida de la planta. En ambos extremos del eje
embrionario hay meristemos formados por células con gran capacidad de
reproducción, responsables del crecimiento. En el embrión, el meristemo
apical del tallo se localiza en la parte superior del eje embrionario, justo arriba
de los cotiledones, y por eso se le conoce como epicótilo —arriba de los
cotiledones—. En algunos embriones el epicótilo consta solamente del
meristemo apical, mientras que en otros, presenta una o más hojas jóvenes.
En este último caso, el epicótilo, junto con las hojas jóvenes, se denomina
plúmula. La parte del eje embrionario entre el epicótilo y el ápice de la raíz se
llama hipocótilo, por encontrarse inmediatamente abajo de los cotiledones.
Finalmente, en el extremo se encuentra el ápice de la raíz o radícula.
Estas partes son mucho más fáciles de identificar en las dicotiledóneas que en
las monocotiledóneas. En las últimas, el cotiledón único se llama escutelo. La
envoltura basal del cotiledón se ha elongado para formar el coleoptilo y en
algunas especies el hipocótilo se ha modificado parcialmente. La coleorriza
puede considerarse como la base del hipocótilo que envuelve la radícula.
Sintetizando, diríamos que el embrión está formado básicamente por un eje

hipocótilo-raíz con uno o dos cotiledones (dependiendo si son mono o
dicotiledóneas) y un meristemo apical en los ápices de raíz y tallo.
Como ya se había mencionado anteriormente, las plantas con flores se

dividen en monocotiledóneas, o sea aquellas que tienen un solo cotiledón,
como sucede en las gramíneas; y en dicotiledóneas, o sea aquellas que
tienen dos cotiledones, como sucede en la mayoría de las angiospermas:
leguminosas, compuestas, lauráceas, etc. Los cotiledones de la mayoría de
las plantas dicotiledóneas son carnosos y contienen las sustancias de reserva
de las semillas. En algunas dicotiledóneas, y en la mayoría de las
monocotiledóneas, las sustancias de reserva están almacenadas en el
endospermo y los cotiledones, que son delgados y muy delicados, funcionan
como estructuras de absorción. Su papel fundamental estriba en absorber el
alimento ya digerido en el endospermo y transportarlo a las partes del embrión
que están creciendo.
Durante el proceso de germinación, generalmente la primera estructura en

emerger de la semilla es la raíz del embrión, llamada radícula. Esta raíz
rápidamente penetra en el suelo y permite que la planta se ancle y comience a
absorber agua y nutrientes.
COMPOSICIÓN QUÍMICA DE LAS SEMILLAS
La composición química de las semillas es variable. Se puede hablar por un

lado de un conjunto de compuestos que está presente en todos los tejidos y
por el otro de un conjunto de compuestos de almacenamiento de reservas que
está presente en las semillas en grandes cantidades. Además, muchas
semillas presentan distintos tipos de compuestos secundarios, cuya presencia
y tipo son muy variables. En general se puede decir que las proteínas que se
encuentran en las semillas difieren en composición química y propiedades con
respecto a las proteínas presentes en otras partes de la planta; asimismo, hay
gran cantidad de lípidos, lo cual no es frecuente en otros tejidos vegetales.
Las semillas se pueden dividir en función del tipo de material que almacena
reservas. En algunas son principalmente los carbohidratos y en otras son los
lípidos o grasas, predominando estas últimas. Entre las especies en que los
carbohidratos alcanzan valores altos están el maíz (Zea mays con 50-70% de
carbohidratos en la semilla secada al aire contra 5% de lípidos), el chícharo
(Pisum sativum, con 30-40 contra 2), el castaño (Castanea vesca, con 42
contra 3) y el encino (Quercus pendunculata, con 47 contra 3). Por otro lado,
entre las especies con un mayor porcentaje de lípidos en materia secada al
aire está el cacahuate (Arachis hypogaea, con cantidades entre 8-21% de
carbohidratos y 40-50% de lípidos), el girasol (Helianthus annuus, que no
presenta carbohidratos y en cambio tiene entre 4 y 50% de lípidos) y el ricino
(Ricinus communis, con 64% de lípidos y 0 carbohidratos).
Son pocos los casos en que las proteínas funcionan como reservas. Esto
sucede en el frijol de soya, por ejemplo, el cual tiene 40% de proteínas, 18%
de lípidos y 7% de carbohidratos.
Como ya se ha mencionado, los materiales de reserva se pueden almacenar

en el embrión o en tejidos extraembrionarios, como el endospermo. En
muchas especies, como algunas leguminosas, las proteínas y carbohidratos
se encuentran en los cotiledones, los cuales pueden permanecer bajo tierra
durante el crecimiento de la plántula (Pisum sativum, chícharo) o conforme
crece el hipocótilo van siendo levantados sobre la superficie del suelo
(Phaseolus vulgaris, frijol). Los cotiledones también funcionan como
estructuras de almacenamiento para lípidos y proteínas de especies como la
calabaza (Cucurbita pepo) y la mostaza (Sinapis alba). Sólo ocasionalmente el
propio eje embrionario funciona como región de almacenamiento, como
sucede con la nuez del Brasil (Bertholletia excelsa). En la tabla III.1 aparece la
composición de las reservas de algunas semillas y el principal órgano de
almacenamiento. Puede verse que la mayor parte de los carbohidratos
(almidón) y proteínas de los cereales y otras gramíneas se almacenan en el
endospermo. Gracias a estos ejemplos vemos que las reservas no son
exclusivas de un tejido. Algunas de ellas se localizan en varios tejidos;
también se observa que un solo tejido puede contener todas o casi todas las
reservas de las semillas y por lo tanto que diferentes reservas coexisten en un
tejido. (Salgado P., 2009)
Ilustración 18 Composición de las reservas alimenticias y su principal órgano de almacenamiento. P indica el porcentaje
de proteínas, L el de lípidos y Ch el de carbohidratos
CAPÍTULO VI. TÓXICOS EN SEMILLAS
ANTECEDENTES
RICINA
Estados Unidos investigó la ricina por su potencial militar durante la Primera
Guerra Mundial. En esa época, se estaba considerando para su uso como polvo
tóxico o como una capa para las balas y metralla. El concepto de nube de polvo no
pudo ser adecuadamente desarrollado y el concepto de bala/metralla recubierta
podría violar la Convención de La Haya de 1899. La guerra terminó antes de que
se convirtiera en un arma.
Durante la Segunda Guerra Mundial, los Estados Unidos y Canadá emprendieron

el estudio de la ricina para su uso en bombas de racimo. Aunque existieron planes
para su producción en masa y se realizaron varias pruebas de campo con
diferentes conceptos de bombardeo, la conclusión final fue que no era más
económico que usar fosgeno. Esta conclusión estuvo basada en la comparación
de armas finales más que en la toxicidad de la ricina (DL50 ~40 mg•min/m³). A la
ricina se le dio el símbolo militar W o, más tarde, WA. En un corto periodo después
de la Segunda Guerra Mundial continuó el interés por la ricina, pero este
disminuyó cuando el Cuerpo Químico del Ejército Norteamericano comenzó un
programa para convertir en arma el gas sarín
La Unión Soviética también tenía ricina. Se especuló que la KGB incluso la usaba

fuera del bloque soviético; sin embargo, esto nunca se probó. En 1978, el
disidente búlgaro Georgi Markov fue asesinado por un agente de la policía
secreta búlgara quien le 'disparó' subrepticiamente en una pierna en una
calle londinense, con una pistola de aire comprimido camuflada como
un paraguas —más conocido como paraguas búlgaro—, un
pequeño perdigón contaminado con ricina. Murió en el hospital pocos días
después; su cuerpo fue derivado a una rama especializada en venenos del
Ministerio de Defensa británico, la cual descubrió el perdigón durante la autopsia.
Los sospechosos principales fueron la policía secreta búlgara: Georgi Markov
había desertado de Bulgaria algunas años antes y había producido libros y
programas radiales que eran altamente críticos del régimen comunista búlgaro. No
obstante, en esa época se creía que Bulgaria no habría sido capaz de producir el
veneno y también se creía que la KGB lo había proporcionado. La KGB negó
cualquier implicación, aunque los desertores de alto nivel de la KGB Oleg
Kalugin y Oleg Gordievsky confirmaron que la KGB estaba implicada. Con
anterioridad, el disidente soviético Aleksandr Solzhenitsyn también había sufrido
síntomas parecidos a los producidos por la ricina después de un encuentro en
1971 con agentes de la KGB, aunque en este caso sobrevivió.
A pesar de la extrema toxicidad de la ricina y de su utilidad como un agente en

armas químicas/biológicas, es extremadamente difícil limitar la producción de esta
toxina. Tanto bajo la Convención de armas biológicas de 1972 y la Convención de
armas químicas de 1997, la ricina está listada como una sustancia controlada 1. A
pesar de ello, más de un millón de toneladas métricas de ricino es procesado cada
año y aproximadamente 5% del total es convertido en desecho que contiene altas
concentraciones de ricina tóxica.
Para poner en perspectiva el uso de la ricina como un arma, debe hacerse notar
que como un arma biológica o arma química la ricina no es considerada muy
poderosa en comparación con otros agentes, tales como toxina botulínica o
el bacilo del carbunco (ántrax). Por ello, una disposición militar para usar armas
biológicas y tener recursos avanzados preferiría usar alguna de aquella en su
lugar. La ricina es fácil de producir, pero no es práctica o probable de causar
tantas bajas como otros agentes. La ricina es inactivada (i.e., la proteína cambia
de estructura y se convierte en menos poderosa) mucho más fácilmente que
las esporas del agente del carbunco, que puede permanecer letal por
décadas (Jan van Aken, un experto en armas biológicas explica en una entrevista
con la revista alemana Der Spiegel que juzga más tranquilizante que Al
Qaeda experimente con ricina, pues ello sugiere su incapacidad de producir otras
toxinas más peligrosas).
Una de los principales motivos de su peligrosidad es que es fácil de obtener, pues

el ricino es una planta común y puede crecer en casa sin ningún cuidado especial.
Se informó de varios incidentes en los que la toxina estuvo involucrada, por
ejemplo infanticidios, en los que niños pequeños fueron intoxicados de forma
intencionada. La ricina es menos tóxica que la toxina botulínica o
la tetanoespasmina, que son sustancias más difíciles de obtener. En Estados
Unidos se han dado varios casos de correo contaminado con ricina, en 2003 y en
2013, en sobres dirigidos al senador Roger Wicker y, en dos casos, al
presidente Barack Obama.
Asesinato de Georgi Markov (1978)

El 7 de septiembre de 1978, el disidente búlgaro Georgi Markov,
un escritor y periodista asentado en Londres, murió después de ser atacado por
un hombre con un paraguas. Este era en realidad una pistola de aire comprimido
camuflada como un paraguas, con la cual se le disparó a Markov
un perdigón cargado de ricina en el cuerpo. Este murió cuatro días después.
Guerra Irán-Irak (1980-1988)

Según lo indican varios informes, la ricina pudo haber sido utilizada durante
la Guerra Irán-Irak en la década de 1980 y cantidades de la misma fueron
encontradas en las cuevas de Al-Qaeda en Afganistán.
Sobre en Carolina del Sur (2003)

En 2003, un paquete y carta sellada en un sobre contaminado con ricina fueron
interceptados en Greenville, Carolina del Sur, en un centro de procesamiento del
servicio postal de Estados Unidos.
Correo de la Casa Blanca (2003)

En noviembre de 2003, se detectó ricina en un correo de la Casa
Blanca en Washington, D.C.. La carta que contenía ricina fue interceptada en una
instalación que manejaba correo fuera de la Casa Blanca y nunca llegó a su
destino final. La carta contenía una sustancia de fino polvo que, más tarde, dio
positivo para ricina. Los investigadores dijeron que era de una potencia baja y no
fue considerada un riesgo sanitario. Esta información no fue hecha pública hasta
el 3 de febrero de 2004, cuando los exámenes preliminares mostraron la presencia
de la ricina en un cuarto de correo de la oficina del líder de la mayoría del Senado
de Estados Unidos Bill Frist. No hubo signos de que alguien que estuviera cerca
del área contaminada desarrollara algún problema médico. Varios edificios de
oficinas del Senado fueron cerrados por precaución.
Correo del Capitolio de Estados Unidos (2013)

El 16 de abril de 2013, se detectó ricina en un sobre del correo del Capitolio de
Estados Unidos, en Washington, D.C.. El sobre iba dirigido al senador Roger
Wicker, republicano por Misisipi. Este acto tuvo lugar un día después de
las explosiones en el maratón de Boston, aunque el FBI afirmó que no hay
conexión entre los sobres y este atentado.
Correo de la Casa Blanca (2013)

El 16 de abril de 2013 un sobre dirigido al presidente de los Estados
Unidos, Barack Obama, fue interceptado en la Casa Blanca. En el día posterior se
informó a las cadenas informativas que el sobre había dado positivo en ricina. En
las pruebas iniciales, realizadas el día 16, el FBI obtuvo resultados inconsistentes
y precisó de datos adicionales. El segundo análisis, el cual fue realizado en un
laboratorio de Maryland, confirmó la presencia de dicha sustancia. Las autoridades
estadounidenses detuvieron en Misisipi a Paul Kevin Curtis, en relación con los
sobres con ricina enviados a Obama y al senador republicano Roger Wicker.
El 30 de mayo de 2013 una carta con ricina, fue enviada al presidente de Estados
Unidos Barack Obama, según informaron miembros del Servicio Secreto. La carta
no ingresó a la Casa Blanca, ya que fue interceptada por tener elementos
similares a las enviadas el día anterior al alcalde de Nueva York, Michael
Bloomberg, las cuales contenían también esta sustancia tóxica. El texto de la carta
decía: "Lo que hay en esta carta no es nada comparado con lo que tengo
planeado para ti"
La responsable fue la actriz tejana Shannon Rogers Guess Richardson que

participó en la serie "The Walking Dead", fue arrestada el 7 de junio en el estado
de Arkansas y condenada a 18 años por este motivo.
Bomba biológica en Alemania (2018)

El 20 de junio de 2018, el jefe de la policía alemana informó que se había frustrado
un atentado con "bomba biológica", se detuvo a un tunecino de 29 años con
vínculos con el "Estado Islámico" (ISIS).
El 5 % del peso de la semilla de ricino está compuesta por ricina y aglutinina
(RCA). (Pita, R.; Anadón, A.; Martínez-Larrañaga, M. 2004)
Ricinus communis, comúnmente

llamado ricino, castor, tártago, higuereta, higuerilla, higuera infernal, mosquitera,
entre otros muchos vocablos, es la única especie aceptada del género Ricinus,
planta arbustiva de la familia Euphorbiaceae. Tiene gran capacidad para invadir
territorios.1 El ricino es originario de África tropical, alrededor de Etiopía, pero se
ha naturalizado en áreas tropicales y subtropicales de todo el mundo
convirtiéndose en una maleza invasora. Produce gran cantidad de semillas
altamente viables y sumamente venenosas. Se calcula que tan solo cuatro
semillas pueden matar a un adulto de tamaño medio. Sin embargo, de esta planta
se pueden extraer compuestos anticancerígenos y el aceite de ricino, que es
comestible. Esto mediante un proceso de separación del aceite. También es una
especie ornamental preferida en jardines.
El ricino o higuerilla es un arbusto de tallo grande y leñoso, hueco que, al igual que
los peciolos, nervios e incluso las propias hojas en algunas variedades, puede
tomar un color púrpura oscuro y suele estar cubierto de un polvillo blanco,
semejante a la cera. Las hojas son muy grandes, de nervación palmeada y
hendidas de 5 a 9 lóbulos, de bordes irregularmente dentados; las hojas son
alternas, con peciolo muy largo, unido por su parte inferior.
Las flores están dispuestas en grandes inflorescencias, erguidas, que, cuando

jóvenes, emergen de una espata en los nudos entre el tallo y los pedúnculos de
las hojas; en la parte inferior de dichas inflorescencias están las flores masculinas,
con un cáliz, con cinco piezas lanceoladas/triangulares y múltiples estambres
soldados, con forma de columna, ramificada en forma de coliflor. Las flores
femeninas se encuentran en la parte superior de la panícula, con ovario, formado
por tres hojas carpelares y rematado por un pistilo trifurcado, con papilas
destinadas a captar el polen. Florece casi todo el año.
El fruto es globuloso, trilobulado, siempre cubierto por abundantes púas, que le

dan un aspecto erizado; tiene tres cavidades, cada una con una semilla, grande y
jaspeada, de superficie lisa y brillante, rematada por una excrecencia y que
contiene una toxina llamada ricina. Al secarse los frutos, la cubierta espinosa se
tensa progresivamente produciendo finalmente un efecto de resorte que lanza la
semilla a distancias superiores a los diez metros, siendo ésta la forma de esta
planta para extenderse.
Requiere un clima cálido sin heladas, está disperso por casi todas las regiones
cálidas del globo, habiéndose naturalizado por ser una planta cultivada desde la
antigüedad. Parece ser originaria del cuerno de África (Abisinia), Vietnam.
AFLATOXINAS
Los primeros antecedentes científicamente documentados relativos a la
intoxicación de aflatoxinas se originan luego de una intoxicación masiva en 1962
en Inglaterra, que causo la muerte de alrededor de 100.000 pavos asociada al
consumo de harina de maní proveniente de Brasil.
Las aflatoxinas son un tipo de toxinas producidas por ciertos hongos en cultivos
agrícolas como el maíz, el maní o cacahuates, la semilla de algodón y los frutos
secos (de cáscara dura como las nueces). Las aflatoxinas son producidas
principalmente por Aspergillus flavus y Aspergillus parasiticus, los cuales son
abundantes en las zonas cálidas y húmedas del planeta. Los hongos que
producen aflatoxinas pueden contaminar los cultivos en los campos, durante la
cosecha o durante el almacenamiento.
Las aflatoxinas son micotoxinas producidas en pequeñas concentraciones por

hongos del género Aspergillus. Los más notables Aspergillus flavus, Aspergillus
niger y Aspergillus parasiticus. También pueden ser producidas por hongos del
género Penicillium, como P. verrucosum. Las aflatoxinas son tóxicas. Después de
la entrada al cuerpo, las aflatoxinas se metabolizan por el hígado con un reactivo
intermedio, la aflatoxina M1
Permanentemente aparecen problemas en el mundo asociados a las aflatoxinas:
el interés por ésta se produjo luego de la muerte repentina de cien mil pavos
alimentados con cacahuetes infectados con aflatoxina, en Escocia, en 1960.
Actualmente se conocen unos 20 compuestos químicamente similares, de elevada
toxícidad y carcinogenicidad. Las aflatoxinas fueron descubiertas en 1960 por un
grupo de investigación británico. Su nombre procede de la toxina del Aspergillus
flavus y fue propuesto en 1962 por sus descubridores.
Son de gran importancia en la industria de cereales, semillas, nueces de árboles y

frutos deshidratados, ya que pueden ser contaminados por hongos toxigénicos,
con formación de micotoxinas según las condiciones de almacenamiento. Su
potencial de toxicidad es muy elevado, pueden provocar la muerte de cualquier ser
vivo que consuma algún cereal infectado con alguna de las toxinas conocidas.
(Eaton DL, Ramsdell HS., 1992).
Existen cuatro aflatoxinas importantes: B1 , B2 , G1 , G2 y los productos

metabólicos adicionales, M1 y M2. Las aflatoxinas M1 y M2 fueron aisladas de la
leche de animales alimentados con piensos contaminados; la designación con la
letra M, proviene de milk. Mientras que la designación de B, de las aflatoxinas B1 y
B2 proviene de la fluorescencia azul (Blue) bajo exposición a la luz-UV, mientras
que la designación de G, se refiere a la fluorescencia de color verde
amarillo(green) de las estructuras relevantes bajo luz - UV. Estas toxinas tienen
estructuras similares y forman un grupo único de compuestos heterocíclicos
altamente oxigenados, naturales.
AMIGDALINA
La amigdalina fue aislada e hidrolizada por primera vez en 1830 por Pierre-Jean
Robiquet y Antoine Boutron-Charlard, a partir de un extracto de semillas de
almendro amargo, Prunus dulcis var. amara. En 1837 Justus von Liebig y Friedrich
Wöhler identificaron sus tres productos de hidrólisis: glucosa, benzaldehído y
cianuro de hidrógeno, y nombraron emulsina a la enzima que la hidroliza.
La amigdalina La identificó el doctor Ernst T. Krebs en 1950, y hacia los fines de la

década de los años 60 y los comienzos de los 70 del siglo XX hubo una gran
agitación político-legal, principalmente en el estado de California (Estados Unidos),
a causa de la prescripción médica de la vitamina B-17, también conocida como
Laetril, para el tratamiento del cáncer.
La amigdalina en ocasiones es confundida con el laevomandelonitrilo (para
abreviar, también conocido como laetrile o laetril), pero es importante destacar que
la amigdalina y el laetril son diferentes compuestos químicos.
Pero, por otra parte, existe un laetril elaborado en otras partes del mundo que sí
es amigdalina, es decir, el producto natural que se obtiene a partir de huesos de
albaricoque y que también se conoce como neoamigdalina.
El contenido de amigdalina en las semillas de los frutales es variable, entre 33 y

54 gramos por cada kg en caso de almendras amargas, 14 gramos por kilo en las
de albaricoquero, 6,8 g/Kg en melocotonero, y de 4 a 17,5 g/Kg en las de ciruelo.
Las semillas de la manzana contienen una proporción menor, de 3 g/Kg.
Las almendras dulces también contienen amigdalina, pero en una cantidad muy
baja, 0.06 g/Kg de promedio. variable según la variedad y la zona de cultivo. Esto
se debe a un gen recesivo llamado Sweet kernal [Sk].
La amigdalina —del griego clásico ἀμυγδαλή (amygdálē): "almendra"—, también

llamada amigdalósido, es un glucósido cianogénico presente en las semillas de
varias plantas de la subfamilia Amygdaloideae, en la familia Rosaceae. La
contienen, entre otras, las almendras amargas, las semillas de los albaricoqueros,
de los melocotoneros y de los manzanos.
Tanto la amigdalina como un derivado de su molécula registrado con la

marca Laetrile,—escrito también «Laetrilo» y «Laetril»— son anunciados
por falsos terapeutas como un tratamiento contra el cáncer, a menudo bajo el
nombre incorrecto de «vitamina B 17 (Laetrile/Amygdalin (PDQ®)–Health
Professional Version - National Cancer Institute».,2020)
MIRISTICINA
Se dice que los sacerdotes romanos podrían haber empleado la nuez moscada
quemándola como una forma de incienso, aunque esta teoría es controvertida. Se
sabe que se utilizó como preciada y costosa especia durante la Edad Media. San
Teodoro era famoso por permitir a sus monjes espolvorear nuez moscada sobre
su budín de guisantes. En tiempos isabelinos esta especia era tan popular que se
creía podía evitar la peste. Los árabes negociaron con ella durante la Edad Media
en los prósperos mercados del Océano Índico. A finales del siglo XV, Portugal se
hizo cargo de este comercio, incluida la nuez moscada, debido al Tratado de
Tordesillas con España y a un tratado por separado con el sultán de Ternate. En
el siglo XVII, este comercio fue acaparado por los holandeses.
Los extractos de nuez moscada han sido comúnmente utilizados en la medicina

tradicional de varios países, entre los que destacan la India y algunos países de
Oriente Próximo. Es por esto por lo que, ya en los siglos XVI-XVII, varios
investigadores ya habían descrito los síntomas de la sobredosis por nuez
moscada. Sin embargo, en nuestro tiempo, las referencias de intoxicaciones por el
consumo de esta semilla en la literatura científica son bastante menores.
Con diferencia, los registros de mujeres intoxicadas por nuez moscada son
mayores que los de hombres. Esto se debe a que se ha utilizado tradicionalmente
como abortivo. Muchos de estos casos fueron recogidos durante el siglo XX, sobre
todo en la literatura científica de algunos medios británicos. En 1962, la revista
inglesa South Carolina Medical Association publicó un artículo en el que se ponía
en duda la efectividad de este extracto como agente abortivo. En el artículo se
reflejaban varios intentos de aborto, en los que se utilizó extracto de nuez
moscada como agente abortivo. El artículo expone que únicamente en uno de los
casos este aborto fue exitoso, si bien fue resultado de la administración de nuez
moscada durante un mes. Los autores de este artículo atribuyen los síntomas de
la intoxicación a una depresión generalizada del sistema nervioso central, con
períodos de estimulación, así como a complicaciones respiratorias y
cardiovasculares asociadas. También se ha sugerido que la intoxicación pudiera
ser causa de una reacción de hipersensibilidad, que se hace notable por la
aparición de edema facial y enrojecimiento.
Las intoxicaciones en niños y ancianos son bastante más peligrosas, ya que la
toxicidad puede tener lugar a dosis más bajas que en adultos, y la mortalidad es
más alta.
En 1963 se realizó un estudio acerca de la toxicidad de este fruto. El estudio se

basó en la apreciación de la similitud estructural de la miristicina y determinadas
aminas biógenas responsables de la neurotransmisión del sistema nervioso
parasimpático. Esta similitud estructural, junto con los efectos estimulantes
centrales que provoca la nuez moscada, permiten sugerir que la miristicina podría
actuar como un inhibidor central de la monoamino-oxidasa (MAO). De esta
manera, la miristicina actuaría como sustrato de la MAO, impidiendo en cierto
grado, el metabolismo de las aminas biógenas, siendo el resultado de esto, una
estimulación más prolongada del SNC. Para comprobar esta hipótesis, se
realizaron estudios de toxicidad comparada en ratas, utilizando otros inhibidores
de la monoamino-oxidasa como controles. La miristicina mostró un efecto inhibidor
de la MAO, aunque en menor medida que los controles. Mostró también un efecto
antagonista al de la reserpina, así como un aumento de los niveles cerebrales
de serotonina. Ambos efectos son comunes con otros inhibidores de la
monoamino-oxidasa.
Otro avance en cuanto a la identificación del mecanismo toxicológico fue la

observación por parte de otros investigadores de que en el metabolismo de
algunos éteres aromáticos, como el safrol (también presente en el extracto de
nuez moscada) o la miristicina, se produce la oxidación de una cadena olefínica
para producir un metabolito más hidrosoluble. El resultado de ésta oxidación
podría ser la formación de metabolitos anfetamínicos como la 3,4,5-
trimetoxianfetamina (TMA), conocida por sus efectos psicotomiméticos, o
el MDMA, que también podría provocar efectos estimulantes y alucinógenos.
(Gable, R. S. 2006)
ESTRUCTURA QUÍMICA
RICINA
La ricina forma parte del grupo de proteínas inactivadoras de ribosomas (RIPs) de
tipo 2, que se caracterizan por presentar dos cadenas polipeptídicas: una capaz
de inhibir la síntesis de proteínas y otra con propiedades de lectina, es decir,
capaz de unirse a hidratos de carbono. Está constituida por una cadena A (RTA),
unida por un puente disulfuro a una cadena B (RTB); este puente entre ambas
cadenas se establece mediante dos cisteínas. (Pita, R.; Anadón, A.; Martínez-
Larrañaga, M. 2004)
Ilustración 19 Estructura de la Ricina
AFLATOXINA
La estructura química de las aflatoxinas B1 y G1, está constituida por la fusión de
un núcleo cumarínico y otro bifurano a los que se añaden una pentanona en el
caso de la AF B1 y un anillo ciclohexanoico en la AF G1. La AF B2 y AF G2 son
dihidroderivados de la AF B1 y AF G1 respectivamente.
Ilustración 20 Estructura de la Aflatoxina tipo B1
AMIGDALINA
Ilustración 21 [(6-O-β-D-glucopyranosyl-β-D-glucopyranosyl)oxy](phenyl)acetonitrile
MIRISTICINA
Ilustración 22 Estructura de la miristicina

MODO DE ACCIÓN
RICINA
La parte A del heterodímero de la ricina es la que tiene una acción enzimática
eliminando una molécula de adenina del 28S-rRNA del ribosoma en una
secuencia específica de GAGA. El ribosoma queda inactivado y la síntesis de
proteínas se detiene. Dado que la acción es catalítica, una única molécula de
ricina puede inactivar cientos de ribosomas, acabando por matar a la célula. Para
ejercer su efecto, la ricina debe penetrar en la célula lo que consigue por
endocitosis, uniéndose la porción RTB a glicoproteínas o glicolípidos de la
membrana que aceptan la galactosa como ligando. Una vez en el interior, la ricina
entra en el complejo de Golgi pasando después al retículo endoplásmico donde
tiene lugar la síntesis de proteínas.
La inyección de ricina en el nervio vago con el correspondiente transporte axonal

retrógrado hacia los corpúsculos neuronales en donde están localizados los
ribosomas permite la destrucción selectiva de neuronas. Dado que la ricina es una
lectina con afinidad hacia N-acetilgalactosamina, puede ser utilizada con
diferentes lectinas que tengan una diferente afinidad hacia otros tipos de
glicosilación. Cuando se observa la muerte de la neurona después de la inyección
de ricina, esta es una neurona que tiene restos de N-acetilgalactosamina en su
membrana. (Spivak L, Hendrickson RG., 2005)
AFLATOXINA
Su acción carcinogénica se basa en la biotransformación por el sistema hepático
microsomal P450 a AFB1-8,9-epóxido, un intermediario altamente reactivo capaz
de unirse a las proteínas, a los ácidos ribonucleico y desoxirribonucleico; formando
un compuesto estable con el N7 de los residuos guanil que puede causar
mutaciones en el codón 249 del gen p53 supresor de tumores. Esta alteración es
característica de varios carcinomas, especialmente del carcinoma hepático en el
hombre. (URREGO NOVOA, José R and DIAZ, Gonzalo J., 2006)
El mecanismo de acción de las micotoxinas sobre el sistema inmunitario es

diferente, dependiendo de la toxina en cuestión. Así, la aflatoxina B1, provoca una
hipoplasia del timo y una depleción de los timocitos.
La inmunosupresión se manifiesta de diversas formas, como una disminución de
los linfocitos T ó B, una supresión de los anticuerpos o un retraso en la actividad
de los macrófagos/neutrófilos, también puede disminuir la actividad del
complemento. La dosis diaria mínima de aflatoxina B1 que induce
inmunosupresión es de 0.25 mg/kg de peso vivo (Carrillo, 2003).
Ilustración 23 Dosis mínimas nocivas para diferentes aflatoxinas.
AMIGDALINA
La enzima hidrolítica βglucosidasa divide la amigdalina en prunasina (D-
mandelonitrilo-βD-glucósido) y una molécula de glucosa. Luego, la prunasina se
hidroliza por otra enzima, a mandelonitrilo y la segunda molécula de glucosa. El
mandelonitrilo en sí mismo es inestable y se descompone aún más en
benzaldehído y cianuro de hidrógeno. En el segundo mecanismo, la enzima β-
glucosidasa hidroliza totalmente la amigdalina en dos moléculas de glucosa,
benzaldehído y HCN. Este mecanismo metabólico indica que la amigdalina en sí
misma no es tóxica, pero su degradación enzimática puede conducir a la
producción de HCN tóxico. (Benjamin, W., 2018)
MIRISTICINA
Su mecanismo de acción es de tipo osmótico, debido a un aumento de la filtración
glomerular y disminución de la reabsorción tubular de Sodio y agua, favoreciendo
la eliminación de ácido úrico y fosfatos.
TOXICIDAD
RICINA
Según la vía de exposición, la ricina causa diversos síntomas
desde hemorragia intestinal, seguida de diarrea en ocasiones
sanguinolenta, vómitos, dolor abdominal, deshidratación e hipotensión. Por vía
inhalatoria podría causar congestión broncovascular, neumonitis y sibilancias.
También podrían aparecer alteraciones oftalmológicas como
irritación, conjuntivitis, miosis y midriasis.
Pueden desarrollarse proteinuria, hematuria, insuficiencia renal y los niveles

de creatinina en suero pueden verse incrementados. En casos graves puede dar
lugar a la hemolisis de glóbulos rojos con insuficiencia renal aguda posterior. Se
han dado casos de muerte debido a insuficiencia multiorgánica. La agonía puede
durar hasta diez días, aunque lo normal es que si el paciente no ha muerto en tres
o cinco días se recupere. (Pita, R.; Anadón, A.; Martínez-Larrañaga, M. 2004)
Exposición por vía digestiva

La información disponible sobre los efectos producidos por la ricina por vía
digestiva proviene de los casos de intoxicación por ingesta de semillas de Ricinus
communis y de estudios in vivo con animales a los que se administra ricina por vía
oral. Son frecuentes los casos de intoxicación en niños, ya que los dibujos y
colores de las semillas, así como la carúncula pequeña, le dan un aspecto que les
resulta atractivo, a pesar de que el fuerte sabor amargo descrito al masticarlas
debería provocar su rechazo. Kopferschmitt et al. indicaron que la dosis letal de
ricina por vía oral en el hombre es de 1 mg/kg de peso corporal, aunque no
explican en qué se basan para establecer este valor.
Existen discrepancias en la cantidad mínima de semillas que pueden ser letales

para el hombre, y en la relación entre la cantidad de semillas ingeridas y el grado
de intoxicación.
Exposición por vía parenteral

El establecimiento de defensa química y biológica del Reino Unido ha estimado
que la dosis letal en el hombre por esta vía es de 1-10 µg/kg de peso corporal.
Exposición por vía inhalatoria
Únicamente se ha informado de un caso de exposición accidental a ricina por vía
inhalatoria en el hombre, que tuvo lugar en los años 40. Tras un período de
latencia de 4-8 horas, las manifestaciones clínicas en estos casos incluyeron
fiebre, dolor en el pecho, tos, disnea, náuseas y artralgia. En la mayoría de los
afectados la aparición de diaforesis precedió la desaparición de los síntomas y
signos clínicos. (Pita, R.; Anadón, A.; Martínez-Larrañaga, M. 2004)
Las semillas son muy tóxicas, por la presencia de una albúmina llamada ricina, ya

que basta la ingestión de unas pocas, masticadas o tragadas, para que se
produzca un cuadro de intensa gastroenteritis con deshidratación; puede dañar
gravemente el hígado y el riñón e incluso producir la muerte. Es una de las toxinas
biológicas más potentes que se conocen.
El aceite de ricino, obtenido por prensado de las semillas y calentado para destruir
la ricina, es uno de los purgantes más reputados, debiéndose su acción al ácido
ricinoleico; aunque tiene el inconveniente de su desagradable sabor. En la
actualidad encuentra aplicaciones en la industria de pinturas y barnices, así como
para la fabricación de lubricantes y líquidos para frenos. (González Torres,
Dionisio M., 2009)
Ilustración 24 Composición de los ácidos grasos
AFLATOXINA
Enfermedad en aminales
La manifestación aguda de la enfermedad, la aflatoxicosis, es fundamentalmente

una enfermedad hepática. La susceptibilidad de los animales a las aflatoxinas
varía considerablemente dependiendo de la especie, la edad, el sexo, y el estado
de nutrición. Las aflatoxinas causan daño hepático, disminución de la producción
de leche y huevos. La infección recurrente da como resultado la supresión de la
inmunidad y el subsecuente ataque por patógenos, como por ejemplo, salmonella.
Se ha observado además toxicidad del embrión en los animales que consumen

concentraciones dietéticas bajas. Todos los animales son susceptibles, pero en
distintos grados para las diversas especies. Dentro de una misma especie los
jóvenes son los más susceptibles. Los síntomas clínicos de la aflatoxicosis en los
animales incluyen la disfunción gastrointestinal, fertilidad reducida, utilización y
eficacia reducida de la alimentación, anemia e ictericia. Los animales lactantes
pueden ser afectados como resultado de la conversión de la aflatoxina B1 a la
aflatoxina M1, excretada en la leche.
La aflatoxina B1, la aflatoxina M1, y la aflatoxina G1 han sido asociadas como

agentes causales de varios tipos de cáncer en las diversas especies animales. Sin
embargo, solamente la aflatoxina B1 es considerada por la Agencia internacional
para la Investigación sobre el Cáncer (IARC) con suficiente evidencia como
carcinogénico.
Ilustración 25 Toxicidad Aguda de aflatoxina B1 expresada como una dosis oral simple DL50
Enfermedad en humanos
En los seres humanos el síndrome de aflacotoxicosis es caracterizado por

vómitos, dolor abdominal, edema pulmonar, convulsiones, coma y muerte, con
edema cerebral y degeneración grasa del hígado, los riñones y el corazón.
Las condiciones que aumentan la probabilidad de la ocurrencia de aflatoxicosis

aguda en los seres humanos incluyen la disponibilidad limitada del alimento,
condiciones ambientales que favorecen el desarrollo del hongo en cosechas y
durante el almacenaje de los productos y la carencia de sistemas reguladores para
la supervisión y el control de la contaminación de los alimentos.
Las aflatoxinas se consideran agentes carcinógenos humanos (cáncer primario del

hígado). La aflatoxina B1 es el agente carcinógeno más potente de entre todas las
aflatoxinas; la mayoría de los datos toxicológicos disponibles se relacionan con la
aflatoxina B1. La aflatoxina M1, el metabolito hidroxilado de B1, tiene una potencia
aproximadamente de un orden de magnitud menor que la B1.
En 1988, el IARC colocó la aflatoxina B1 en la lista de agentes carcinógenos

humanos, sobre la base de un número importante de estudios epidemiológicos
hechos en Asia y África que han demostrado una asociación positiva entre las
aflatoxinas y el cáncer primario de hígado. La expresión de enfermedades
relacionadas con las aflatoxinas en seres humanos está influenciada por factores
tales como edad, sexo, estado alimenticio, y/o exposición concurrente a otros
agentes tales como infestación viral de la hepatitis B (HBV) o de una infestación
por parásitos.
AMIGDALINA
Los efectos secundarios del tratamiento con laetrilo son los siguientes:
 Náuseas y vómitos.
 Dolor de cabeza.
 Mareos.
 Color azulado de la piel por la falta de oxígeno en la sangre.

 Daño al hígado.
 Presión arterial muy baja.
 Caída del párpado superior.
 Problemas para caminar a causa de daños en los nervios.

 Fiebre.
 Confusión.
 Coma.
 Muerte.
La amigdalina es, pues, un potente mecanismo de defensa para evitar que los

animales se coman las almendras y acaben con las semillas. En cantidades
suficientes, es mortal incluso para un humano. “Según un estudio, bastan 50
almendras para matar a una persona, aunque depende del peso.
MIRISTICINA
En dosis bajas, la nuez moscada no es tóxica para el organismo. En cambio,
cuando las dosis de este fruto superan los 10 gramos, aparecen efectos tóxicos.
Entre ellos destacan las sensaciones alucinógenas de baja o media intensidad.
También pueden tener lugar sensaciones relajantes parecidas a las del cannabis.
Es frecuente también que tengan lugar vómitos, deshidratación y dolor
generalizado. En algunos casos, es posible la aparición de cuadros psicóticos
(psicosis de la nuez moscada). Sus efectos duran más de 24 horas, y los efectos
secundarios pueden prolongarse hasta pasadas las 36 horas de su ingestión. Este
hecho hace que su consumo como droga de abuso no sea muy popular, con
excepción de algunas poblaciones en el continente asiático y Oriente Próximo. Su
consumo de forma crónica puede provocar daños en el hígado debido a que varios
de sus componentes activos se metabolizan por vía hepática.
Probablemente, la miristicina (C11H12O3) sea el principal agente químico

responsable de la toxicidad de la nuez moscada. Se trata de un compuesto
químico derivado del fenilpropano, que se encuentra aproximadamente en un 4%
en el extracto de este fruto.
La intoxicación por nuez moscada puede provocar síntomas neuronales graves

tales como cefalea, sed intensa, cansancio, náuseas, embriaguez, convulsiones,
sudoración excesiva, aumento de la temperatura, reacciones de pánico, hasta
provocar parestesias musculares como consecuencia de la congestión cerebral.
(Gable, R. S. 2006)
VIDEO
Ilustración 26. TÓXICOS EN LEGUMINOSAS. Link: https://www.youtube.com/watch?v=sbtdEzmSPpQ
Ilustración 27. 10 alimentos Que No Sabías Que Son Venenosos. Link: https://www.youtube.com/watch?v=GRG0z5VJEC8
CONCLUSIONES
La toxicología de alimentos es importante, puesto que podemos encontrar tóxicos
en los alimentos, y si estos se consumen en las cantidades suficientes, pueden
tener un efecto adverso en el consumidor y poner en riesgo su salud.
Los distintos tóxicos presentes en leguminosas, tienen mayor impacto al tener
enzimas que pueden ser termorresistentes o termolábiles que pueden ser fácil o
difícil el inhibirlas, dentro de los tubérculos destaca también la cocción o consumo
crudo de ciertos humanos y animales que al consumirlo pueden provocar efectos
adversos, en el caso de la semilla se muestran casos como germinación de
propias leguminosas, semillas en frutas, que al consumir una alta dosis puede
provocar daños a la salud, o hasta un grado de letalidad.
Es por eso conocer en que alimentos se encuentra presente, y que uso se le da
antes de algún proceso, para evitar toxicidad en los consumidores.
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