SINDROME NEFRITICO

Es el conjunto de signos y síntomas generados por la inflamación glomerular con colapso de la luz capilar. Se
caracteriza por:

 Oliguria (<500 ml de diuresis/24 horas) con deterioro de la función renal de grado variable.
 Proteinuria generalmente menor de 3,5g/24 horas.
 Hematuria microscópica o macroscópica.
 Hipertensión arterial.
 Edema

Pueden presentarse algunos de los anteriores o todos en forma completa. El deterioro de la función renal puede ser
de moderado a severo constituyendo insuficiencia renal aguda (IRA) o de rápida progresión (IRA rápidamente
progresiva).
ETIOLOGIA
Las causas mas frecuentes son las glomerulopatías primarias, generalmente de las variedades proliferativas, y
secundarias a enfermedades sistémicas. Entre ellas se observan:
 Glomerulonefritis posinfecciosa (posestreptocócica u otras bacterias o virus).
 Glomerulopatía por IgA (síndrome de Berger, púrpura de Henoch-Schonlein).
 Glomerulonefritis membranoproliferativa primaria o secundaria a enfermedades autoinmunes.
 Glomerulonefritis extracapilar/con semilunas (de rápida progresión).
 Lupus eritematoso sistémico,
 Síndrome urémico hemolítico.
El modelo típico de SNA es la glomerulonefritis posinfecciosa, también llamada endocapilar, pero la más frecuente y
característica es la glomerulonefritis posestreptocócica, producida por infección faríngea o cutánea debida al
estreptococo beta hemolítico del grupo A. Esta infección desencadena la formación de inmunocomplejos (IC) que
lesionan el glomérulo. En general es autolimitada. También puede ser secundaria a abscesos, endocarditis infecciosa
bacteriana, escarlatina, leptospirosis y virus como el Epstein-Barr, coxsackie, de la hepatitis B y el Echovirus.
FISIOPATOLOGIA
Los diferentes mecanismos de inflamación glomerular (inmunológicos,
tóxicos, infecciosos) desencadenan daño glomerular debido a la formación
de IC producidos por anticuerpos circulantes que interactúan contra
antígenos intrínsecos, extrínsecos o por atrapamiento en los capilares
glomerulares. La formación y el deposito de IC puede producir la activación
del complemento, principalmente por la vía clásica, aunque también por la
vía alterna, disminuyendo así los niveles de complemento total (CH50) y de
C3 y C4 en sangre. Las nefropatías que se asocian con este descenso se
denominan hipocomplementémicas.
La lesión ocasiona el colapso de los capilares glomerulares, que a su vez
disminuye la filtración glomerular. Los mecanismos de reabsorción tubular
distal de agua y sal se hallan preservados y producen en consecuencia, la
disminución del ritmo diurético (oliguria). Asi se genera expansión del LEC y
del volumen plasmático desencadenando hipervolemia con edema e HTA.
La misma inflamación glomerular determina el pasaje de eritrocitos al
espacio urinario con su aparición en orina como hematuria microscópica o
macroscópica, al igual que la pérdida urinaria de proteínas plasmáticas, en general de grado leve a moderado
(menos de 3,5g/24 hrs).
MANIFESTACIONES CLINICAS
Los pacientes portadores de un SNA presentan edemas que generalmente son leves en los maléolos y en tejidos
laxos como los párpados.
La hipervolemia se expresa por ingurgitación yugular, aumento del gasto cardiaco, congestion pulmonar y en casos
graves, edema agudo de pulmón. La hipertensión arterial es primordialmente volumen-dependiente por la retención
hidrosalina, con actividad de renina plasmática reducida. En los casos graves puede cursar con encefalopatía
hipertensiva.
La oliguria puede presentarse con orina de color rojizo amarronado (hematuria macroscópica) en el 30% de los
casos. Nos damos cuenta que la hematuria es de origen glomerular cuando en el informe bioquímico indican la
presencia de cilindros hemáticos o hematíes dismórficos.
La existencia de SNA incompleto, con escasa expresión clínica, no descarta el diagnóstico ante la existencia de
oliguria, proteinuria generalmente leve a moderada y hematuria microscópica.
Cuando la glomerulopatía subyacente es secundaria a una enfermedad sistémica, se agregan los signos y síntomas
propios de la enfermedad (poliserositis, anemia, fiebre, púrpura, hemoptisis, artritis, vasculitis, etc).
Ante un paciente joven o adulto que presenta una disminución brusca del ritmo diurético, orina oscura amarronada,
edemas moderados e HTA, debe pensarse en el SNA como diagnostico más probable
HALLAZGOS DE LABORATORIO

Estudios que se requieren:

 Proteinuria de 24 horas: menor de 3,5g/24 horas. (por lo general es menor de 2g/24 hr
 Orina completa: en el sedimento urinario se observa hematuria dismórfica, con acantocitos y cilindros
hemáticos; estos últimos constituyen el hallazgo patognomónico del SNA. Se denomina sedimento nefrítico a
la presencia de cilindros hemáticos y/o hematuria dismórfica mayor del 50% y/o acantocitos mayor del 5%
por campo de gran aumento (400x).
 Evaluación de la función renal: a través de la determinación de uremia, creatininemia y clearance de
creatinina. Puede variar desde un leve deterioro de la función renal a insuficiencia renal aguda (IRA).
 Excreción fraccional de Na: generalmente es baja (<1%).
 Hemograma: disminución del hematocrito y la hemoglobina.
DIAGNOSTICO ETIOLOGICO
Ante la sospecha de enfermedad posinfecciosa se solicitará antiestreptolisina A (ASTO) y determinación de CH50, C3
y C4. En las enfermedades sistémicas se hallarán las alteraciones serológicas que las caracterizan, como anticuerpos
antiDNA+, FAN+, crioglobulinas+, anticuerpos anticitoplasma de los neutrófilos (ANCA)+ y anticuerpos anti MBG+. La
biopsia renal determinará la etiología especifica.
BIOPSIA RENAL
Se realiza tanto en niños como en adultos, en todo el SNA con hipocomplementemia persistente, IRA o de rápida
progresión, sospecha de enfermedad sistémica o persistencia de signos clínicos por más de 4 semanas, aun ante un
cuadro característico de enfermedad posestreptocócica.
COMPLICACIONES
Se asocian con la caída del filtrado glomerular y la consiguiente expansión del volumen intravascular, las más
frecuentes son:
 Insuficiencia cardiaca congestiva, edema agudo de pulmón.
 Insuficiencia renal aguda.
 Encefalopatía hipertensiva.
El comportamiento hemodinámico del síndrome nefrítico es opuesto al del síndrome nefrótico, ya que el primero
presenta hipervolemia, mientras que la situación habitual en el segundo es la depleción del volumen.