FICHA DE IDENTIFICACIÓN DE TRABAJO DE INVESTIGACIÓN

Título GLUMERULONEFRITIS Y DAÑO RENAL CRONICO

Nombres y Apellidos Código de estudiantes
Edmer Quispe Chipana
Reyna Huaman Ttito
Lilian Verónica Flores Ccahuana
Sara Apaza Alanoca 55884
Autor/es Yanet Aquino Silvera
Grethel Begazo Zambrano 201315682
Karol Roman Carpio
La Torre Paredes Joel Yonel
Juan José Luis Palma
Jesús Alfredo Pari Pari
Fecha 31/O8/2021

Carrera Medicina
Asignatura NEFROLOGIA
Grupo A
Docente Dr. JUAN CARLOS MACHICAO AGUIRRE
Periodo Académico II-2021
Subsede La Paz
 GLOMERULONEFRITIS

Los glomérulos son estructuras dentro de la capsula de Bowman que forma parte de la
nefrona en los riñones; son ovillos vasculares formado por la división de la ateriola
aferente en capilares que posteriormente se vuelven a reunir formando la arteriola
eferente, ésta característica explica el por qué el riñón es el muy sensible a multitud de
mediadores vasculares; los glomérulos se encargan de filtrar la sangre y eliminar el
exceso de líquido. Cuando los glomérulos están dañados, los riñones dejan de
funcionar correctamente y puede desencadenarse una insuficiencia renal. Las
afecciones que dañan los glomérulos se conocen conjuntamente como glomerulonefritis
(GMN).

DEFINICION

La glomerulonefritis GNM son enfermedades del glomérulo o glomerulopatías de

mecanismo inmunológico que afectan la estructura y función del glomérulo; se
acompaña de una inflamación manifiesta con infiltración de leucocitos, depósito de
anticuerpos y activación del complemento. La GNM puede causar lesiones en
cualquiera de los tres componentes principales de los glomérulos: membrana basal,
mesangio o endotelio capilar; otras veces afecta la musculatura renal, el intersticio y
epitelio vascular. La lesión puede ser segmentario afectando solo una parte del
glomérulo y global afectando a todo el glomérulo; además dependiendo del número de
glomérulos afectados pueden ser focales afectando menos del 50% de los glomérulos y
difuso mayor al 50% de los glomérulos contabilizados.

Como en términos estrictos no se trata de una única enfermedad, su presentación

depende de la entidad patológica específica: puede presentarse
con hematuria, proteinuria o ambas afecciones o como un síndrome nefrótico,
un síndrome nefrítico, una lesión renal aguda o una enfermedad renal crónica.

EPIDEMIOLOGÍA

Las Glomerulonefritis GNM son más frecuentes en varones, excepto la GMN

membranoproliferativa que no presenta diferencias por sexos. En la infancia las dos
GMN más frecuentes son la enfermedad de cambios mínimos (es la más frecuente y la
causa más frecuente de síndrome nefrótico en los niños) y la pos infecciosa.

 La GMN más frecuente en el área mediterránea (y por tanto en España) en el

adulto es la GMN mesangial IgA (enfermedad de Berger).
  La causa más frecuente de síndrome nefrótico en adultos es la GMN
membranosa, que generalmente es idiopática aunque puede asociarse a
diversas situaciones.
 La GMN segmentaria y focal es la GMN que con más frecuencia aparece en el
riñón trasplantado.
 La GMN membranoproliferativa o mesangiocapílar tipo II es la GMN que con
más frecuencia recurre en el riñón trasplantado (50-95% según las series).

CLASIFICACIÓN DE LAS GLOMERULONEFRITIS

La glomerulonefritis primarias: Cuando el compromiso renal no es consecuencia de

otra enfermedad más general y la anatomía patológica y clínica se limitan únicamente al
riñón, las demás alteraciones generales son consecuencia directa de aquella.

GMN SIN DEPÓSITOS GMN CON DEPÓSITO GMN CON DEPOSITO

INMUNES DE COMPLEJOS (AG- DE lC CIRCULANTES
AC) FORMADOS EN AG-AC (LO MÁS
MISMO GLOMERULO FRECUENTE)
1. Enf. de cambios 1. GMN rápidamente 1. GMN rápidamente
mínimos, nefrosis lipoide o progresiva, extracapilar o progresiva, extracapilar o
enf. de los podocitos. en semilunas tipo l. Y en semilunas tipo II.
enfermedad de
Goodpasture (los Ac se
dirigen contra la
membrana basal)
2. GMN rápidamente 2. GMN membranosa (los 2. GMN aguda
progresiva, extracapilar o inmunocomplejos se postinfecciosa
en semilunas tipo III forman in situ. Primero o endocapilar difusa o
(pauciinmune) llega el Ag y luego el Ac, proliferativa exudativa
uniéndose en la
membrana basal.
3. GMN esclerosante
segmentaria y focal (en 3. GMN
ocasiones) membraproliferativa o
mesangiocapilar tipos I y
II.
4. GMN mesangial IgA o
enf. de Berger.
La glomerulonefritis secundarias: Cuando la afectación está en el seno de una
enfermedad o trastorno sistémico: S. de Goodpasture, vasculitis con afectación renal,
crioglobulinemia mixta esencial, lupus, diabetes, artritis reumatoide, amiloidea, S. de
Asport, mieloma.

En ocasiones la glomerulonefritis crónica está causada por la nefritis hereditaria , un

trastorno genético hereditario. En muchas personas con glomerulonefritis crónica, la
causa no puede ser identificada

ETIOLOGIA

La afectación de otras estructuras renales (túbulos, tejido intersticial, vasos) es

secundaria a las alteraciones derivadas de la disfunción glomerular (principalmente
proteinuria). La base de las GN son procesos autoinmunes y en muchos casos se
desconoce la etiología. Las GN pueden cursar en forma de exacerbaciones, brotes
y remisiones.

GN primaria: la enfermedad afecta solamente a los glomérulos renales. Las

manifestaciones clínicas y las alteraciones bioquímicas son consecuencia de la
disfunción glomerular. Aunque en algunos casos (p. ej. en la GN posinfecciosa) la causa
de la GN primaria es conocida, en la mayoría de los casos tiene carácter idiopático.Una
infección de la garganta o de la piel causada por estreptococos (por ejemplo, una
faringoamigdalitis estreptocócica), una clase de bacterias. La glomerulonefritis aguda
que se produce después de una infección por estreptococos (glomerulonefritis
postestreptocócica) se desarrolla de modo característico en los niños entre las edades
de 2 y 10 años cuando se han recuperado de la infección.
Las infecciones provocadas por otro tipo de bacterias, como estafilococos y
neumococos, las infecciones víricas como la varicela y las infecciones parasitarias
como la malaria también pueden causar glomerulonefritis aguda. La glomerulonefritis
aguda que resulta de cualquiera de estas infecciones se denomina glomerulonefritis
postinfecciosa.
La glomerulonefritis aguda también puede estar causada por trastornos de índole no
infecciosa como glomerulonefritis membranoproliferativa, nefropatía por
inmunoglobulina A (IgA), vasculitis asociada a la inmunoglobulina A , lupus
eritematoso sistémico (lupus), crioglobulinemia , síndrome de
Goodpasture y granulomatosis con poliangitis .
La glomerulonefritis aguda que evoluciona con glomerulonefritis de progresión rápida,
en general resulta de trastornos en los que intervienen reacciones inmunitarias
anómalas.

GN secundaria: el daño glomerular es consecuencia de otra enfermedad, a menudo

multiorgánica o multisistémica. la glomerulonefritis crónica parece ser resultado de
alguno de los mismos trastornos que causan glomerulonefritis aguda, como la
nefropatía por IgA o la glomerulonefritis membranoproliferativa. En algunos casos, la
glomerulonefritis aguda, en lugar de remitir, pasa a ser una enfermedad de larga
duración (crónica).

FISIOPATOLOGIA

Cuando se presenta el evento inflamatorio habitualmente mediado por complejos

inmunes, el antígeno en la circulación se une a los anticuerpos sobre todo en
inmunoglobulinas principalmente la IgA, IgG, IgM, formando asi el pequeño complejo
inmune que se forma dentro y fuera del glomérulo, sucediéndose la activación de
algunos sistemas de coagulación, liberación de sustancias vasoactivas y la inducción de
proliferación de células intrínsecas y extrínsecas en el glomérulo a manera de
polimorfonucleares y macrófagos, que en su conjunto producen daño glomerular.

La fisiopatología no está completamente aclarada, y es multifactorial. Se asume el

efecto patogénico directo de una proteína estreptocócica que induce daño por
inmunocomplejos que se depositan a nivel glomerular. Como consecuencia, se modula
la actividad del complemento y se producen factores quimiotácticos y citoquinas que
atraen células inflamatorias, predominantemente neutrófilos.

En cuanto a las proteínas implicadas, la proteína M de superficie es la más estudiada.

Existe evidencia de su papel patogénico, como secuencias compartidas con proteínas
humanas o reacción cruzada con proteínas glomerulares como la vimentina ;Otras
proteínas bacterianas halladas en los depósitos que actúan como antígenos
nefritógenos son el receptor de plasmina asociado a nefritis (NAPlr) y la endotoxina
pirogénica estreptocócica B o SEBP , Hay factores de agresividad propios del germen.

CLINICA Y DIAGNOSTICO

GLUMERULONRFRITIS PRIMARIA
Diagnostico
Inmunofluorecencia de las Biopsias Renales
Consigue demostrar la presencia de las inmunoglobulinas y complemento; las
inmunoglobulinas son la excepción de la Ag y/o Ac, y el complemento, en general de
los unmunocomplejos. Con estos estudios se puede observar distintos patrones:
Patrón lineal: en general, se trata de la inmunoglobulina IgG depositada en forma
lineal a lo largo de la MBG; es la expresión de la Ac-MBG.
Patrón granular fino en la cara externa de la MBG: también se trata en general de
IgG; suele ser inmunocomplejo de peso molecular pequeño; es patrón característico
de la GN membranosa.
Patron granular de los Capilares; formado solo por complemento y distintas
inmunoglobulinas; es característico de inmunocomplejos y en general de la GN
membranoproliferativa.
Patron granular mesangial: constituido en general por IgA; característico de la GN
más frecuente del mundo occidental, es decir, la GN por IgA.
Ausencia de IF o IF Negativa: algunos GN tienen una IF negativa, pero no por ello
se debe pensar que no existe un mecanismo inmuologico en su patogenia, hoy en
dia se piensa que se trata de un proceso básicamente celular y no humoral.

GUMERULONEFRITIS AGUDA POSTINFECCIOSA o POSTESTREPTOCOCICA

Presentación clínica
La mayoría de los casos de GNAPE son subclínicos y se manifiestan por hematuria
microscópica y descenso del complemento sérico. En familias estudiadas
prospectivamente después de la aparición de un caso índice, los casos subclínicos
son tres-cuatro veces más frecuentes que los casos con síntomas. Los casos
sintomáticos se presentan, generalmente, en niños entre 2 y 12 años.
El sexo masculino se afecta dos veces más frecuentemente que el femenino. La
infección que precede la nefritis está usualmente localizada en la piel o en la
garganta. El intervalo entre infección y nefritis es de dos-tres semanas en los casos
que siguen a faringoamigdalitis y de cuatro-seis semanas en los casos secundarios a
piodermitis.
Las manifestaciones clínicas son hematuria, edema, hipertensión, oliguria, debilidad,
anorexia y, ocasionalmente, dolor sordo en las fosas lumbares.
El cuadro clínico completo del síndrome nefrítico agudo (hematuria, edema e
hipertensión arterial) se presenta en el 40-50% de los casos de GNAPE sintomática,
pero alguna de estas manifestaciones se produce en el 95% de los casos clínicos.
Por eso, los términos glomerulonefritis aguda y síndrome nefrítico se usan a veces
en forma intercambiable. Menos de 4% de los pacientes tienen proteinuria en rango
nefrótico (> 3,5 g/día) y < 1% tiene una azotemia de curso rápidamente progresivo.
La hematuria microscópica glomerular, con cilindros hemáticos y dismorfismo
eritrocitario, es un hallazgo universal; solamente el 30% de los pacientes refieren
orinas oscuras.
El edema está presente en el 80-90% de los niños con GNAPE y es el motivo de
consulta en dos tercios de los casos. Suele observarse edema palpebral y de
miembros inferiores. La ascitis es muy poco frecuente en la glomerulonefritis aguda.
El edema es consecuencia de la retención primaria de sodio y agua que produce
expansión del volumen plasmático y aumento de la presión hidrostática capilar.
Dicha retención resulta de una reabsorción normal o aumentada en los segmentos
distales de la nefrona, actuando sobre un volumen reducido de filtrado glomerular. La
hipertensión arterial procede del aumento del gasto cardíaco y de la resistencia
periférica, las cuales, a su vez, dependen del incremento en el volumen plasmático.
Se observa hipertensión en 60- 80% de los pacientes. Su gravedad está
directamente relacionada con el grado de retención hidrosalina y mejora al
restablecerse una diuresis efectiva.
Cerca de la mitad de los niños o sus familiares exhiben una disminución en el
volumen de orina. Se ha demostrado azotemia en 25-40% de niños y cerca del 80%
de los adultos, pero raramente alcanza niveles que exijan tratamiento de diálisis.
El edema, hipertensión y oliguria mejoran generalmente en una semana. La
hematuria microscópica puede persistir durante un año.
La complicación más frecuente del síndrome nefrítico agudo es la insuficiencia
cardíaca. En niños sólo se presenta cuando se prescribe una administración forzada
de líquidos, pero, en ancianos, esta complicación puede producirse en el 40-50% de
los casos. Rara vez puede presentarse encefalopatía hipertensiva.
Diagnostico:
En la biopsia renal realizada a los pocos días encontramos, glumerulos grandes,
aumentados de tamaño e hipercelulares.
La hiercelularidad es por consecuencia del aumento de número de células, debido a
la infiltración de células sanguíneas, fundamentalmente las polinucleares; también
hay aumento de las células mesangiales, y las endoteliales están aumentadas de
tamaño.
Depósito de inmunocomplejos en la cara externa de la membrana basal. En la
inmunofluorecencia se puede observar deposito abundante, granular, difuso y
mesangial de IgG y complemento.
Bacteriológica: los gérmenes más frecuentes hallados en las GNA es el
estreptococo-Beta-Hemolítica tipo A, además con menos frecuencia la brucella,
como víricas el sarampión, varicela, etc.
 GLUMERULONEFRITIS SUBAGUDA
Presentación clínica:
Tiene variedad de expresiones clínicas, pero los rasgos comunes son los siguientes;
a. Son GN poco frecuentes, y su edad de aparición del conjunto de las distintas
GNEC es después de los 50 años, aunque las formas postinfecciosas y las
de tipo goodpasture suelen afectar a personas más jóvenes de entre 20 y 30
años.
b. Con frecuencia se acompañan con síntomas generales; febrícula, astenia,
pérdida de peso, etc.
c. Presentan hematuria importante y proteinuria elevada
d. No dan lugar a hipertensión, o bien su aparición es muy leve.
Diagnostico
Inmunofluorecencia de las Biopsias Renales
Consigue demostrar la presencia de las inmunoglobulinas y complemento; las
inmunoglobulinas son la excepción de los Ag y/o Ac, y el complemento, en general de
los unmunocomplejos. Con estos estudios se puede observar distintos patrones:
Patrón lineal: en general, se trata de la inmunoglobulina IgG depositada en forma lineal
a lo largo de la MBG; es la expresión de la Ac-MBG.
Patrón granular fino en la cara externa de la MBG: también se trata en general de
IgG; suele ser inmunocomplejo de peso molecular pequeño; es patrón característico de
la GN membranosa.
Patron granular de los Capilares; formado solo por complemento y distintas
inmunoglobulinas; es característico de inmunocomplejos y en general de la GN
membranoproliferativa.
Patrón granular mesangial: constituido en general por IgA; característico de la GN
más frecuente del mundo occidental, es decir, la GN por IgA.
Ausencia de IF o IF Negativa: algunos GN tienen una IF negativa, pero no por ello se
debe pensar que no existe un mecanismo inmunológico en su patogenia, hoy en día se
piensa que se trata de un proceso básicamente celular y no humoral.

GLUMERULONEFRITIS PRIMARIAS CRONICAS NO PROLIFERATIVAS

Presentación clínica:
La clínica de esta enfermedad es la del síndrome nefrótico puro, se presenta
fundamentalmente antes de los 10 años de edad, aunque puede aparecer a cualquier
edad; si lo hace después de los 20 años se debe sospechar otro diagnostico
GLUMERULONEFRITIS FOCAL
Clínica: al igual que la LHM, la GEF cursa con síndrome nefrótico que suele aparecer
antes de los 10años, pero con las siguientes diferencias,
a. Es algo más frecuente en los adultos
b. Suele dar lugar a hematuria maco o microscópica
c. Existe tendencia a la hipertensión
d. Hay también tendencia a disminución del filtrado glomerular
GLUMERULONEFRITIS MEMBRANOSA
Se trata de una enfermedad del adulto y se presenta en general, en personas mayores
de 40 años, su sintomatología es la de un síndrome nefrótico con algo de hematuria,
que siempre es microscópica, en general con cifras inferiores de a los 100000 hematíes
/min. Puede haber tendencia a una ligera disminución del filtrado glomerular, y no es
infrecuente la hipertensión leve, su pronóstico en malo, aunque puede observarse una
evolución muy variable, ante una evolución mala hay que sospechar trombosis de las
venas renales o de la vena cava o menos frecuente, una proliferación extracapilar
añadida.

GLUMERULONEFRITIS PROLIFERATIVA MESANGIAL

Glumerulonefritis Por IgA
Presentación clínica:
Se podrían distinguir dos tipos de pacientes
a. Los que presentan hematuria macroscópica recidivante, coincidiendo
generalmente estos episodios de hematuria macroscópica persiste con
infecciones respiratorias intercurrentes
b. Casi nunca presenta hematuria macroscópica
Es más frecuente en varones, que constituyen alrededor del 74% de todos los casos. El
80% de los casos son diagnosticados entre los 15 y 65 años de edad (adultos), mientras
que en niños (< 15 años) y ancianos (> 65 años) es del 10%, por igual en los dos
grupos de edad

Las formas clínicas más comunes son las siguientes:

• Alteraciones urinarias asintomáticas. La mayoría de los pacientes adultos cursan con

alteraciones urinarias asintomáticas (48,1%), es decir, microhematuria asociada a
proteinuria no nefrótica. En niños, esta forma clínica es inferior (21,2%). Las
alteraciones urinarias suelen detectarse en revisiones médicas sistemáticas. Son
persistentes y cerca de un 20-30% de los casos tienen algún episodio de hematuria
macroscópica a lo largo de su evolución.
• Hematuria macroscópica. Alrededor de un 15% de los pacientes adultos y de un 57%
de los niños presentan un cuadro de hematuria macroscópica, de color pardo, como
cola o té cargado (a diferencia de la hematuria procedente de vías urinarias que es de
color rojo vivo) que aparece cero-tres días después de una infección de vías
respiratorias superiores o tras una gastroenteritis.

En algunos pacientes, la amigdalectomía, el ejercicio físico, las extracciones dentales y

las vacunaciones (especialmente la antigripal) son factores precipitantes. Puede haber
dolor lumbar por distensión de la cápsula renal, mialgias, astenia, febrícula y disuria. A
diferencia del síndrome nefrítico no hay oliguria, edemas, hipertensión ni deterioro de la
función renal. Todo el cuadro clínico cede espontáneamente en menos de una semana.
Estos episodios se repiten con frecuencia variable en los primeros años de la
enfermedad y después reaparecen con frecuencia irregular. En los intervalos
asintomáticos persiste la microhematuria, la proteinuria moderada o ambas.

• Síndrome nefrótico. Alrededor de un 10% de los casos se diagnostican tras el estudio

de síndrome nefrótico. Ante esta situación caben dos posibilidades: 1) presencia de
síndrome nefrótico sin hipertensión ni deterioro de la función renal y sustrato
morfológico de riñón ópticamente normal, posiblemente, como una variante del
síndrome nefrótico idiopático, o asoociado a insuficiencia renal crónica e hipertensión
arterial, en el contexto de lesiones glomerulares evolucionadas.

Insuficiencia renal aguda. Algunos pacientes, alrededor de un 8%, debutan con un

cuadro de insuficiencia renal aguda. Esta situación puede deberse a una proliferación
extracapilar en más del 50% de los ovillos, como ocurre en las glomerulonefritis
rápidamente progresivas. En otras ocasiones coincide con un brote de hematuria
macroscópica típico de esta enfermedad, con lesiones predominantemente tubulares
(necrosis, cilindros hemáticos ocluyendo la luz) y glomérulos poco alterados. A pesar de
la aparente gravedad del cuadro es habitual que haya recuperación espontánea de la
función renal, incluso si ha existido necesidad de diálisis, ya que las lesiones son
debidas al efecto tóxico reversible de la hemoglobina u otros productos liberados por los
hematíes sobre las células del epitelio tubular.

• El resto de los pacientes se diagnostican al estudiar la causa de una insuficiencia renal

crónica (11%), o bien tras presentar un síndrome nefrítico agudo (4,4%). Algunos
pacientes (menos de un 3%) debutan con hipertensión arterial acelerada-maligna,
similar a las de origen esencial.
La presión arterial es normal en la mayoría de los pacientes en el momento del
diagnóstico. No obstante, la prevalencia de hipertensión es más elevada (Tabla 7.5.7.2)
comparada con los sujetos normales de igual edad y sexo.

Algunos pacientes con NIgA pueden desarrollar al cabo de cierto tiempo un cuadro
sistémico de púrpura de Schönlein-Henoch. Estas dos entidades tienen las mismas
alteraciones histológicas e inmunohistoquímicas y una patogenia similar.

La gestación se tolera bien, a menos que exista previamente disminución de la función

renal, hipertensión arterial o signos histológicos de enfermedad vascular o
tubulointersticial. En estos casos hay riesgo de gestación complicada (preeclampsia y
eclampsia) y deterioro irreversible de función renal.

Datos de laboratorio y estudios complementarios

La función renal suele ser normal en la mayoría de los pacientes cuando son
diagnosticados, según se indica en la tabla 2. Es frecuente detectar hiperuricemia
desproporcionada al grado de disminución de función renal. En el análisis de orina,
durante los episodios de hematuria o en los intervalos asintomáticos, los hematíes son
dismórficos y van acompañados de cilindros hemáticos. Los valores de IgA sérica están
elevados de forma mantenida pero inespecífica en el 30-50% de los pacientes. Los
valores de complemento sérico (C3 y C4) son normales o elevados, pero pueden
detectarse fragmentos de C3 (C3d). Puede aparecer factor reumatoide de tipo IgA, así
como ANCA con especificidad frente a mieloperoxidasa.

La ecografía abdominal en las fases iniciales es normal o muestra riñones

hiperecogénicos. En las fases evolucionadas disminuyen simétricamente de tamaño.
Esto ayuda al diagnóstico diferencial con otras enfermedades que originan hematuria.

Glumerulonefritis Mesangiale Con IgM: Clínicamente estos pacientes presentan un

síndrome nefrótico
Glumerulonefritis Mesangiale con complemento: también presentan síndrome
nefrótico, y son así mismo resistente a los tratamientos.

CLOMERULONEFRITIS MEMBRANO PROLIFERATIVA O MESANGIOCAPILAR

Presentación Clínica:
Afecta a apersonas más jóvenes, más frecuentemente a mujeres, da lugar a hematuria,
proteinuria importante, casi siempre con síndrome nefrótico, tendencia a hipertensión
arterial e insuficiencia renal; no obstante, tarda varios años entre 5 a10 años en llegar a
una situación de FRC. Un dato importante es que en casi 80% de los pacientes tienen
hipocomplementemia. En algunos casos, la enfermedad puede adoptar un curso
rápidamente progresivo y en un asegunda biopsia mostrar proliferación extracapilar

La GNMC puede presentarse con cualquier síndrome clínico de enfermedad glomerular,

siendo lo más frecuente anomalías urinarias asintomáticas (proteinuria no nefrótica y
microhematuria) y síndrome nefrótico que suponen un 30 y 50%, respectivamente. En
un 20% se presenta como síndrome nefrítico frecuentemente asociado con un agente
infeccioso y/o GN rápidamente progresiva. La hipertensión es relativamente frecuente,
siendo en la mayoría de los casos leve, aunque hay casos de hipertensión grave
asociada con más frecuencia a la GNMC tipo 2. Puede aparecer anemia en un grado
desproporcionado al grado de insuficiencia renal, relacionada con la presencia de
complemento activado en la superficie de los hematíes. En la GNMC tipo 2 se han
descrito alteraciones en el fondo de ojo, que consisten en infiltrados en el segmento
posterior de la retina, bilaterales, difusos y simétricos.
Según el tipo histológico hay unas características clínicas distintivas:
La tipo 1 se asocia a infecciones con hipocomplementemia y una edad media de debut
de alrededor de 24 años.
La tipo 2 afecta a pacientes más jóvenes con mayor incidencia de fracaso renal agudo y
nefritis rápidamente progresiva.
La tipo 3 frecuentemente es asintomática, siendo más frecuente el hallazgo de
microhematuria y proteinuria.
Laboratorio
En el examen de orina se observa proteinuria no selectiva, hematuria y cilindros. Existe
anemia desproporcionada al grado de insuficiencia renal e hipocomplementemia, que es
una característica muy típica, aunque no exclusiva. Hay un descenso en la actividad
hemolítica del complemento (CH50) y del C3 en un 50-60% de los pacientes. En el tipo
1, la incidencia de hipocomplementemia es del 50% en el momento del diagnóstico. Un
25-30% tiene disminuido los componentes iniciales de la vía clásica y un 15-20%, la
properdina y el factor B de la vía alterna. En la GNMC tipo 2, el descenso de C3 es casi
constante, con niveles de C1q y C4 normales, mientras que la properdina y el factor B
están disminuidos en una gran parte de los pacientes. Esto indica la activación de la vía
clásica en la tipo 1 y de la vía alterna en la tipo 2.
Existe en el suero de los pacientes un factor termoestable capaz de activar in vitro el
C3, denominado C3NeF (factor C3 nefrítico), un autoanticuerpo IgG frente a la C3
convertasa de la vía alterna (C3bBb) que evita su degradación con la subsiguiente
activación y descenso del C3, muy frecuente en la tipo 2 (60%) y en menor cuantía en la
tipo 1 (30%).
En la GNMC tipo 2, la hipocomplementemia y el C3NeF se mantienen durante toda la
evolución, mientras que en la tipo 1, el C3 y CH50 tienden a normalizarse y el C3NeF
desaparece. Un 20% de la GNMC tipo 1 cursa con normocomplementemia. No hay
correlación entre la evolución clínica de la nefritis y los niveles de C3.

TRATAMIENTO

En general, el objetivo del tratamiento es proteger los riñones de un daño mayor

El tratamiento incluye dos aspectos: el tratamiento sintomático de las manifestaciones

clínicas, y el eventual tratamiento etiológico o específico de las diversas entidades. El
tratamiento sintomático varía según cada paciente y depende del tipo o intensidad de
sus manifestaciones clínicas.

El tratamiento básicamente es de soporte; la recuperación de la lesión renal no se

acelera con las intervenciones terapéuticas ni con el uso de inmunosupresores; la
profilaxis con antibióticos para la prevención de recurrencias no está indicada. La
hospitalización está indicada en los pacientes con edema severo, con hipertensión
severa, o complicados (insuficiencia cardiaca, insuficiencia renal aguda o
encefalopatía).

Los pacientes no complicados no se hospitalizan de rutina; para ellos se recomienda:

reposo en cama, según la necesidad del niño, aunque no se requiere de reposo
prolongado; dieta hiposódica, esto es, sin sal agregada a los alimentos, durante las
primeras 4 semanas, con moderada restricción de la ingesta hídrica y de frutas ricas en
potasio (bananos, cítricos) en los primeros 5 a 10 días del cuadro, lo que corresponde
con la duración usual de la oliguria; diuréticos como furosemida por vía oral (PO) a 2
mg/kg/dosis bid o tid; se controla ambulatoriamente a los 2 ó 3 días para valorar
cumplimiento y efectividad del tratamiento. Se recomienda una dosis única de penicilina
benzatínica para la erradicación del estreptococo de la garganta; además, para las
lesiones en piel es conveniente aplicar algún jabón antiséptico tópico o bien ungüento
de neomicina o mupirocina.

Los pacientes complicados deberán recibir furosemida a razón de 2 a 4 mg/kg/dosis por

vía endovenosa cada 4-6 horas, dependiendo de la gravedad del edema y de la
respuesta al diurético; deben mejorar los síntomas y signos de congestión pulmonar e
ICC, controlar adecuadamente la tensión arterial y mejorar los síntomas neurológicos en
la encefalopatía hipertensiva. La furosemida se pasa a una velocidad de 4 mg por
minuto para evitar los efectos adversos como tinitus y ototoxicidad.

Para el manejo de la emergencia hipertensiva o hipertensión grave se pueden utilizar

drogas de acción rápida como: o Nifedipina, 0,30,5 mg/kg PO o sublingual cada 4 horas;
las cápsulas vienen con 10 mg en un volumen de 0,3 mL; se recomienda extraer el
contenido de la cápsula con una jeringuilla (de las que se usan para insulina) y medir en
décimas de mL la cantidad a administrar para dar la cantidad precisa e indicada del
producto. o Hidralazina: 0,2-4 mg/kg/dosis endovenoso cada 4-6 horas o Diazóxido: 2-5
mg/kg/dosis endovenoso o Labetalol: (donde esté disponible) 1-3 mg/kg/hora
endovenoso o Nitroprusiato de sodio: (para uso en unidad de cuidado intensivo) de
acción muy rápida, requiere un estricto monitoreo de la presión arterial; a razón de 0,5-
0,8mg/kg/min en infusión endovenosa.

PRONOSTICO

La glomerulonefritis puede ser temporal y reversible o puede empeorar. La

glomerulonefritis progresiva puede llevar a:

 Insuficiencia renal crónica

 Disminución de la función renal

 Enfermedad renal terminal

 INSUFICIENCIA RENAL CRÓNICA

Definición:
Según la OMS, la enfermedad renal crónica del riñón, también llamada insuficiencia
renal crónica, describe la pérdida gradual de la función renal.
La insuficiencia renal crónica (IRC) se define como la pérdida progresiva, permanente e
irreversible de la tasa de filtración glomerular a lo largo de un tiempo variable, a veces
incluso de años, expresada por una reducción del aclaramiento de creatinina estimado <
60 ml/min/1,73m2.
También se puede definir como el daño estructural o funcional del riñón, evidenciado por
marcadores de daño renal (orina, sangre o imágenes) por un período igual o mayor a 3
meses, o por un filtrado glomerular teórico (FGt) menor a 60 ml/min independientemente
de la causa que lo provocó.
La National Kidney Foundation ha definido la ERC como el daño renal o la presencia de
un filtrado glomerular (FG) disminuido durante un periodo superior a tres meses. Se
reconocen cinco estadios de ERC y se aplica el término de insuficiencia renal cuando el
filtrado glomerular es < 60 ml/min/1,73 m2. El daño renal o el nivel de función renal
determinan el estadio de la clasificación independientemente de la causa.

Epidemiología

Latinoamérica tiene la tasa de mortalidad por enfermedad renal crónica (ERC) más alta
de todo el mundo.

En la población general adulta, se estima que aproximadamente entre un 8 a 10 % (1 de

cada 10 personas) tiene algún daño en el riñón, evidenciado por la presencia de
proteinuria o microalbuminuria, si se incluye la hematuria como marcador de daño renal,
está cifra se incrementa hasta un 18 %.

En los mayores de 60 años se estima en un 20 %. Por tanto, la enfermedad renal

constituye un problema global de salud que afecta a más de 750 millones de personas
alrededor de todo el mundo.

Según datos del Estudio de carga global de la enfermedad renal en 2015

aproximadamente 1,2 millones de personas fallecieron de ERC, y más de 2 millones de
personas fallecieron en 2010 porque no tenían acceso a diálisis.

ETIOLOGIA

La insuficiencia renal aguda se puede producir porque fallen algunos o todos los
mecanismos que intervienen en la filtración glomerular.

Puede producirse un descenso del filtrado al disminuir la presión de filtración por una
reducción de la presión arterial o una hipovolemia importante (absoluta por hemorragia o
deshidratación, o relativa por mala distribución de la volemia vascular como ocurre en los
cuadros sépticos, ascitis, oclusiones intestinales).

Puede producirse esa insuficiencia renal aguda por pérdida de unidades funcionales,
como sucede en las glomerulonefritis o bien por la acción de tóxicos como algunos
medicamentos (incluyendo el contraste intravenoso).

Otras causas de insuficiencia renal aguda son las que se presentan cuando se produce un
cuadro obstructivo que no permite la eliminación del filtrado, como ocurre cuando hay
una obstrucción prostática o por compresión ureteral por masas o ganglios.

Dichos procesos capaces de causar lesión renal con posterior evolución a IRC y los
procesos que actúan independientemente de la enfermedad inicial y contribuyen a la
progresión de la enfermedad. A la hora de analizar la etiología de la IRC en el anciano,
respecto a otros grupos de edad, se evidencian diferencias importantes entre ambos. Con
respecto a la etiología de la IRCT, Se describe un incremento de las causas no filiadas y
hereditarias, manteniéndose en la misma proporción el resto de las causas a excepción de
la neuropatía diabética, glomerulonefritis crónica, pielonefritis y poliquistosis cuyas
proporciones disminuyen. Según este informe, la IRCT es una patología que afecta sobre
todo a pacientes ancianos, con un notable aumento de la incidencia a medida que aumenta
la edad, siendo 10 veces más frecuente en el grupo de edad de 65-75 que en el de
pacientes más jóvenes.

Fisiopatología

Cuando existe daño renal crónico, las nefronas se hipertrofian y se produce así un
aumento de la carga de solutos a nivel de cada uno de las nefronas restantes, aumento
explicable por la elevación plasmática de urea y también por la mayor filtración
glomerular a nivel de cada nefrona. Entre las consecuencias de esta situación se observa
una mengua de la capacidad de la concentración de las nefronas normales y de capacidad
de los riñones para excretar una orina sin sales. El resultado inicial es la poliuria sin
embargo el volumen urinario disminuye conforme la insuficiencia renal se vuelve grave.
Cuando la filtración glomerular a descendido hasta 5 a 10% de valor normal
observándose una disminución correspondiente del volumen urinario ya no puede ser
eliminados la sal y el agua ingerido que normalmente son ingeridos por los alimentos,
sobreviniendo entonces la hipertensión, edema e insuficiencia cardiaca congestiva.

CLÍNICA
Cuando la función renal está mínimamente alterada (FG 70-100% del normal), la
adaptación es completa y los pacientes no tienen síntomas urémicos.

A medida que la destrucción de las nefronas progresa, disminuye la capacidad de

concentración del riñón y aumenta la diuresis para eliminar la carga obligatoria de
solutos. La poliuria y la nicturia son los primeros síntomas.

Cuando el Filtrado Glomerular cae por debajo de 30 ml/min aparecen progresivamente

los síntomas que conforman el síndrome urémico: anorexia y náuseas, astenia, déficit de
concentración, retención hidrosalina con edemas, parestesias, e insomnio. Como vemos,
los síntomas son inespecfíficos pudiendo ser causados por otra enfermedad intercurrente.
Cuando la enfermedad renal evoluciona muy lentamente, hay enfermos que se mantienen
prácticamente asintomáticos hasta etapas terminales, con FG incluso de 10 ml/min o
menos.

Las manifestaciones clínicas y bioquímicas más características, agrupadas por aparatos y

sistemas.
TRATAMIENTO

Teniendo en cuenta el progresivo incremento en el número de ancianos afectos de IRC,

tanto la monitorización cuidadosa como el tratamiento predialítico adecuado adquieren
cada vez mayor importancia. Una valoración temprana por el nefrólogo ha demostrado un
aumento en la supervivencia en esta población; esto y los beneficios del tratamiento con
diálisis en el anciano son cuestiones fuera de discusión en la actualidad.

El tratamiento de los pacientes con IRC contempla los siguientes aspectos:

1. Detección de factores de reagudización y causas tratables de IRC

2. Prevenir o, en su caso, ralentizar la progresión de la IRC:

— Modificación de la dieta: restricción proteica moderada (0,6-0,8 g/kg/día) en particular

en pacientes con FG < 20 ml/min, con estrecha monitorización de parámetros
nutricionales especialmente en ancianos (asociación de dietas específicas, completas,
hipoproteicas e hipercalóricas enriquecidas). La dieta debe contener unas calorías
aproximadas de 35-40 Kcal/kg/día; de ellas, el 50-60% deben ser aportadas como
hidratos de carbono y el resto con lípidos.
— Control de la hipertensión arterial: medida más eficaz para enlentecer la progresión
hacia la IRC. El objetivo se centra en mantener una TA diastólica aproximada a 80
mmHg. Se recomienda la reducción de la sal en la dieta, la eliminación del consumo de
alcohol y el control del sobrepeso. Los IECAs y probablemente los ARA II son
considerados, desde el punto de vista farmacológico, como de elección, obteniendo
mayores beneficios a mayor precocidad de uso. No olvidar que en ancianos con IRC
avanzada o diabetes mellitus pueden provocar deterioro de la función renal e
hiperpotasemia. Los diuréticos se administrarán en situaciones de hiperhidratación,
debiendo ser de asa con FG < 30 ml/min. Contraindicados los ahorradores de potasio.

— Control de la hiperlipemia: su control podría tener un efecto beneficioso en su

evolución. En numerosas ocasiones las medidas dietéticas resultan insuficientes (basadas
en la reducción de hidratos de carbono y aumento de grasas poliinsaturadas), requiriendo
la utilización de inhibidores de la HMG-CoA reductasa en hipercolesterolémicos y
fibratos en hipertrigliceridémicos.

— Control de metabolismo calcio-fósforo: se recomienda la restricción de la ingesta de P,

disminuyendo el contenido proteico de la dieta.

En caso de ineficacia se recomiendan suplementos de Ca en forma de carbonato o acetato

cálcico (2 a 6 g) cuando el FG < 40 ml/min. Metabolitos de la vit. D incluido el calcitriol
0,25-1,25 mcg/día, en caso de que persista la hipocalcemia o el hiperPTH secundario.

— Control de la hiperglucemia: se recomienda un control intensivo con el fin de evitar la

microalbuminuria y, por consiguiente, la neuropatía asociada. Contraindicados el uso de
antidiabéticos orales (ADO) tipo sulfonilureas y biguanidas por el elevado riesgo de
hipoglucemias severas y acidosis láctica, siendo necesario el uso de insulina para su
control.

3. Tratamiento sintomático de las complicaciones: requiere la total individualización con

monitorización estricta del tratamiento, siendo su establecimiento en el anciano difícil, en
ocasiones, dada la complejidad en la valoración de los síntomas.

— Trastornos cardiovasculares: en la insuficiencia cardiaca congestiva es primordial el

control de la tensión arterial. La administración de diuréticos, la corrección de la anemia
grave (Hb < 10) y de posibles arritmias (fibrilación auricular) ayudan en su tratamiento y
prevención. El diagnóstico de pericarditis indica el inicio de diálisis.
— Trastorno del metabolismo del agua y del sodio: restricción hídrica en situaciones
especiales (insuficiencia cardiaca (IC), HTA, edemas, hiponatremia...) vigilando
probables cuadros de deshidratación. En IC adición de diuréticos de asa y, en ocasiones,
tiacidas, para el control de edemas refractarios. En las fases poliúricas establecer balances
exactos de líquidos (diuresis de 24 horas + 500 ml), de Na (ionograma en orina de 24
horas) y de K (potasemia). Se recomienda, a su vez, una dieta hiposódica para el control
de la HTA.

— Hiperpotasemia: restricción de alimentos ricos en potasio (frutas, verduras, frutos

secos). Corrección de la acidosis añadiendo, en casos necesarios, resinas de intercambio
iónico, vigilando el estreñimiento.

— Acidosis metabólica: debe controlarse con suplementos de bicarbonato sódico (2-6

g/día) para mantener niveles de bicarbonato en plasma en torno a 22 mEq/l. Se inicia
tratamiento cuando el bicarbonato sérico es inferior a 18 mEq/l.

— Prurito: se controlará normalizando el nivel de calcio y fósforo en sangre. Se puede

paliar utilizando antihistamínicos con malos resultados en ancianos, rayos UVA y cremas
hidratantes. En casos graves estaría indicada la paratiroidectomía.

— Hiperuricemia: se iniciará tratamiento con alopurinol si hiperuricemia > de 10 mg/dl o

existe clínica de gota.

— Anemia: tras valoración etiológica, en caso de que sea sintomática o el hematocrito

inferior al 30%, estaría indicado el tratamiento con EPO en dosis de 25-100 U/kg
subcutánea 3 veces en semana hasta alcanzar un hematocrito del 31-36%. En casos de
factores carenciales, iniciar tratamiento sustitutivo.

— Alteraciones de la hemostasia: existe un riesgo de sangrado al producirse un aumento

del tiempo de hemorragia secundaria a la disfunción plaquetar. En situaciones de cirugía
o de toma de muestras de biopsias la infusión de desmopresina (0,3 mcg/kg iv) o
estrógenos (0,6 mg/kg/día durante 5 días) pueden ser alternativas de tratamiento.

— Hipermagnesemia: la base del tratamiento se centra en evitar aquellos fármacos que

con tengan este anión, como es el caso de los antiácidos.

— Síntomas gastrointestinales: traducen habitualmente un estado de uremia avanzada,

siendo un indicador de inicio de tratamiento dializante una vez descartadas posibles
causas sobreañadidas. — Síntomas neuromusculares: indican un estado de uremia
terminal, constituyendo una de las indicaciones para el inicio de diálisis.

4. Tratamiento sustitutivo renal: basado en la diálisis, bajo cualquiera de sus modalidades,

o en el trasplante renal. a) Diálisis: se define como un tratamiento sustitutivo, que cumple
como principal función la de la depuración a nivel renal. La inclusión de un paciente en
un programa de diálisis se debe individualizar en función de las condiciones clínicas,
físicas, mentales y sociales del mismo. Actualmente, según comisiones de expertos,
influenciado a su vez por los avances tecnológicos, no existe contraindicación alguna
para desestimar este tipo de tratamiento únicamente por cuestiones de edad. En un
informe de la U. S. Renal Data System del año 1999 se publica que en el año 1997, en
Estados Unidos, la mitad de los pacientes sometidos a tratamiento dializante crónico
tenían 65 años o más. Estos resultados son debidos al incremento en las derivaciones de
este tipo de pacientes hacia la diálisis y a la aceptación voluntaria del tratamiento;
influye, a su vez, un aumento en las tasas de supervivencia a otra serie de patologías,
como la cardiopatía isquémica, diabetes, etc., que incrementan las posibilidades de
desarrollo de una IRCT. Actualmente existen dos modalidades de diálisis: diálisis
peritoneal y hemodiálisis. La elección de una u otra depende de los deseos del paciente,
de su estado clínico, de la experiencia del profesional que la prescribe y de los recursos
diponibles. Ningún método ofrece ventajas en la tasa de supervivencia cuando se
comparan factores de riesgo similares

— Diálisis peritoneal: depuración a través de la membrana peritoneal natural. Se trata de

un tratamiento domiciliario, realizado por el propio enfermo tras un período de
adiestramiento.

• DPCA: diálisis peritoneal continua ambulatoria. Técnica manual, que utiliza una
solución dializante que se infunde en la cavidad peritoneal; transcurridas seis-ocho horas
se drena impregnada de toxinas urémicas.

• DPA: diálisis peritoneal automatizada. Se utiliza una cicladora para la infusión

dializante y posterior drenaje. Habitualmente se realiza por la noche. Destacan como
complicaciones en el anciano, una mayor incidencia de peritonitis, diverticulitis,
aparición de hernias, fugas de líquido dialítico y lumbalgias por la postura lordótica
artificial adquirida (16).
— Hemodiálisis: tratamiento depurativo, realizado a través de un acceso vascular (catéter
o fístula), con dirección hacia un circuito extracorpóreo y membrana artificial donde se
produce la diálisis con regreso de la sangre una vez depurada, a través del acceso, al
organismo.

b) Trasplante renal: constituye un tratamiento alternativo para la IRCT en adultos de edad

avanzada. Los resultados en torno a la supervivencia han mejorado en los últimos años
gracias a la meticulosidad en la selección del receptor, los cuidados perioperatorios y el
uso de nuevos fármacos inmunosupresores, más seguros y eficaces, reduciendo de forma
considerable los límites en torno a la edad del paciente previamente establecidos

PRONOSTICO

La mayoría de los pacientes diagnosticados de enfermedad renal crónica son ancianos. En

estos pacientes la progresión de la enfermedad renal es lenta, y la mortalidad superior al
desarrollo de una insuficiencia renal que requiera el empleo de diálisis.
BIBLIOGRAFÍA

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