RETICULOPERICARDITIS TRAUMÁTICA

INTRODUCCION
Son problemas comunes en los sistemas de producción bovina en desarrollo, los
cuales no cuentan con las medidas de prevención y las instalaciones adecuadas
para evitar que los animales ingieran cuerpos extraños. Esta patología afecta el
comportamiento del animal, así como su condición física lo que posteriormente
perjudicara su producción, siendo la RETICULOPERICARDITIS TRAUMÁTICA la
más dañina para el animal

ETIOLOGIA
Alambres, clavos, cuerpos punzantes metálicos ingeridos en el alimento estos
caen directamente en el retículo o entran al rumen.
Problema de manejo. (imanes, amarras).
FACTORES PREDISPONENTES Y FAVORECEDORAS
 Anatómicas: proximidad retículo y pericardio, sólo les separa el
diafragma.
 Mucosa en “redecilla” del retículo favorece que el cuerpo extraño se
fije en ella. Contracciones vigorosas del retículo.
 Forma de ingestión de los rumiantes: voraz, poca masticación,
escaso sentido del gusto.
 Mayor incidencia en último tercio gestación y en el parto debido a
aumento de la presión intra abdominal

FACTORES DETERMINANTES EL CUERPO EXTRAÑO

 

 Naturaleza del cuerpo extraño: normalmente objetos puntiagudos

metálicos (alambres de paca, clavos, hierros…)

FISIOPATOGENIA
SIGNOS CLINICOS
Una vez que un cuerpo extraño metálico perfora la pared de la redecilla, se
manifiestan los signos clínicos. Estos signos son sumamente variables y están
influidos por la región anatómica y por la profundidad de la perforación de la
redecilla; por la lesión asociada de vísceras abdominales o torácicas; por las
características físicas del objeto punzante; y por el estado de gestación o de
lactación de la vaca afectada.
La enfermedad de las alambradas clásica provoca una reticuloperitonitis localizada
con anorexia repentina (frecuentemente total), y cese de la producción de leche.
La producción de leche puede descender hasta casi cero en 12 horas. Las vacas
afectadas pueden tener fiebre (39.4 a 40.5 °C), frecuencias cardíaca y respiratoria
normales o ligeramente elevadas, codos en abducción, expresión angustiada,
postura arqueada, panza con motilidad disminuida acompañada, o no, de
timpanización ligera, heces escasas y secas, y dolor abdominal localizado en el
abdomen craneal ventral, cerca del apéndice xifoides.
Cuando se examinan dentro de las 24 horas del comienzo, los casos clásicos son
relativamente fáciles de diagnosticar, sin embargo, muchos casos clínicos
presentan signos más variables y representan retos diagnósticos más difíciles.

Las vacas afectadas con peritonitis crónica localizada tienen pérdida de peso, pelo
enfermizo, anorexia intermitente, producción de leche disminuida, modificación de
la consistencia de la bosta, y disfunción de la panza con o sin timpanización ligera.

Estas vacas pueden adoptar postura arqueada y manifestar dolor abdominal

detectable. Las vacas afectadas por retículo peritonitis traumática que acaba en
una peritonitis difusa tienen signos más graves que las afectadas con peritonitis
localizada.

vaca con postura arqueada

Clavo perforando redecilla

edema sub mandibular y esternal marcados

Las vacas que manifiestan signos de peritonitis difusa resultante de la

enfermedad, presentan fiebre, frecuencias cardíaca y respiratoria elevadas (FC de
90 a 140 latidos/min.; FR de 40 a 80 respiraciones/ min.), estasis total
gastrointestinal, cese total del flujo de leche y del apetito, frialdad generalizada de
la piel, tiempo de llenado de los capilares de las mucosas reducido, bosta escasa
y suelta y, con frecuencia, tienen un gemido o bramido audible asociado con la
respiración.

El gemido o bramido es muy evidente cuando el animal se levanta, cuando se

tumba o cuando se le obliga a desplazarse de un sitio a otro. En estos pacientes,
el dolor abdominal puede resultar difícil de detectar porque el intenso dolor difuso
supera a cualquier intento localizado para reducir dolor, mediante presión
abdominal profunda.
El animal se mostrará reacio a levantarse o a desplazarse de un sitio a otro y, en
la mayoría de los casos, avanzará hacia un estado parecido al shock en 12 a 48
horas. A medida que el estado general del animal se deteriora, la temperatura
corporal también puede caer de la primera fiebre a la normal o por debajo de la
normal.

El riesgo de peritonitis difusa aumenta cuando una vaca en gestación avanzada

manifiesta síntomas de retículo peritonitis traumática porque el peso y el
desplazamiento del útero grávido tienden a diseminar la peritonitis y dificultan los
intentos naturales para aislarla.

DIAGNÓSTICO
El diagnóstico del retículo peritonitis traumática se basa principalmente en el
examen físico y es auxiliado por las pruebas de laboratorio en casos que no son
claros.

En vacas con signos evidentes de peritonitis, las úlceras que perforan el cuajar
son la principal consideración diferencial. Este tipo de úlceras tiende a causar
dolor en el abdomen medio ventral, en el lado derecho de la línea media, y
generalmente van acompañadas de fiebre.

Si en una vaca que tiene signos de peritonitis ya existe un imán activo, la

ulceración del cuajar es más probable que la enfermedad. Durante el examen
físico se debe usar una brújula para detectar la presencia de un imán activo en la
redecilla. La brújula se desliza lentamente sobre la pared torácica izquierda hasta
situarla por detrás del codo y una desviación de 60 a 90° de la aguja de la brújula
indica la presencia de un imán potente en el interior de la redecilla.

En vacas con temperatura rectal normal, la enfermedad se debe diferenciar de la

indigestión y de la cetosis. Esta diferenciación se puede hacer con base a la
ausencia de dolor abdominal en los pacientes con indigestión o con cetosis, y con
base a la hipo motilidad de la panza y a la negatividad de la prueba de las cetonas
en la orina en los pacientes con la enfermedad.

Una vaca afectada con una enfermedad musculo esquelética difusa (poli artritis,
laminitas, dolor de dorso, etcétera), podría confundirse con una que tuviese la
enfermedad por la postura arqueada, por la pérdida de peso, por la anorexia y por
la disminución de la producción. No obstante, el examen físico debe diferenciar el
diagnóstico.

TRATAMIENTO
En la mayoría de los casos agudos de retículo peritonitis traumática está indicado
un tratamiento conservador. Este tratamiento consta de un imán administrado
oralmente, antibióticos sistémicos para controlar la peritonitis, y reposo de establo
para ayudar a la formación de adherencias; también puede ser útil otra terapia
sintomática, por ejemplo, los líquidos orales, los ruminatorios, las soluciones de
calcio, y los electrólitos orales.

Si existe deshidratación y se sospecha o se confirma que existe alcalosis

metabólica, están indicadas la terapia líquida y la suplementación con cloruro
potásico por vía oral (de 1 a 2 onzas, dos veces al día) o por vía endovenosa. En
pacientes gravemente alcalósicos, no se deben usar ruminatorios alcalinizan tés.
Los resultados de la terapia conservadora se deben evaluar en 48 a 72 horas.

Si la vaca afectada está empezando a comer y a rumiar, y la producción empieza

a aumentar, se puede esperar la curación. Si la vaca no está mejorando o si el
apetito y la actividad de la panza aumenta o disminuye, puede estar indicada la
rumenotomía.

Después de la administración oral de un imán, éste entra primero en la panza. El

imán sólo se desplaza al sitio deseado por medio de contracciones activas de la
panza y de la redecilla, por consiguiente, si la panza permanece estática, es
improbable que el imán se desplace hacia la redecilla para sujetar y retener el
cuerpo extraño.

Si la vaca afectada ya tiene un imán en el momento en el que aparecen los

síntomas, al principio, en vez de la terapia conservadora pueden estar indicadas la
laparotomía exploratoria y la rumenotomía.

La terapia antibiótica se debe prolongar durante un mínimo de 3 a 7 días a fin de

controlar por completo la peritonitis localizada existente y frustrar los abscesos
secundarios de la redecilla en el sitio de la perforación. Para tal fin, también se han
usado con éxito la penicilina, el ceftiofur, la ampicilina y la tetraciclina.

SECUELAS
Las vacas que padecen la enfermedad pueden tener un gran número de
complicaciones subsiguientes a la perforación y a la peritonitis. La complicación
más conocida es quizá la pericarditis séptica que se presenta cuando el cuerpo
extraño perfora en dirección craneal, afectando diafragma y pericardio. Los
abscesos de la redecilla también son medianamente frecuentes encontrándose en
sus paredes craneal o derecha donde, directa o indirectamente, causan disfunción
de las ramas ventrales del nervio vago y producen signos de indigestión vagal.
PREVENCIÓN
Todas las novillas en edad reproductora o las novillas de 1 año de edad deben
recibir imanes preventivos potentes. No recomendar esta medida preventiva para
todas las vacas valiosas representa negligencia, por lo que la pérdida de una sola
vaca lechera valiosa a causa de retículo peritonitis traumática es imperdonable.
 HIPOCALCEMIA DE LAS PARTURIENATAS
INTRODUCCION
Enfermedad metabólica del ganado bovino, ovino y caprino, que aparece en el
periparto caracterizada por hipocalcemia, hipofosfatemia e hipermagnesemia
asociadas a una disfunción muscular progresiva, debilidad, decúbito, shock y
muerte.
Se le conoce también como fiebre de leche, fiebre vitularia, paresia del parto o
hipocalcemia de la parturienta.
La hipocalcemia clínica es la enfermedad más reconocida en el ganado vacuno
lechero por productores lecheros, con una tasa de incidencia de alrededor del 5%.
Durante el peri parto las vacas requieren satisfacer una alta demanda de Ca+ y P
ocasionada por la gran producción de leche, provocando una deficiencia aguda de
los minerales. El ganado Jersey y Guernsey es más susceptible a éste desorden.
Una razón de esto es que el ganado Jersey tiene menos receptor de la vitamina D
que el ganado Holstein. La incidencia aumenta con mayor producción de leche y
sucesivas lactancias. Las novillas raramente desarrollan hipocalcemia clínica
porque éstas producen menos calostro del bovino y leche y pueden movilizar más
rápidamente calcio de los huesos en su esqueleto en crecimiento. Reinhardt y
colaboradores en el Centro Nacional de Enfermedades Animales en Ames, Iowa,
encontró que la prevalencia de hipocalcemia clínica era del 1% para primera
lactancia, 4% para segunda lactancia, 7% para tercera lactancia, y 10% para
cuarta lactancia en vacas Holstein en un estudio donde 1,462 vacas fueron
examinadas.

ETIOLOGIA
La enfermedad aparece por lo general en ganado lechero lactante adulto de alta
producción. La susceptibilidad de las diferentes razas en orden decreciente a
padecer hipocalcemia es:
Jersey, Guernsey, Pardo suizo, Holstein, Shorthorn y Ayrshire.
Las vacas lecheras maduras, en el grupo de los cinco a los diez años de edad son
afectadas con mayor frecuencia debido a una mayor producción de leche,
menores reservas de Ca+, menor actividad metabólica y mayor grado de
depresión del apetito al parto.
La hipocalcemia en el momento del parto es más frecuente en vacas en su tercer
al séptimo parto aunque es frecuente en el primer parto.
Se han registrado índices de morbilidad anual de 3.5 y 8.8 % en vacas adultas
susceptibles, la incidencia ha aumentado en las tres últimas décadas en
coincidencia con un aumento en la producción láctea.
 PATOGENIA
Al inicio de la lactación, aparece un periodo transitorio de hipocalcemia causado
por un desequilibrio entre la alta demanda de Ca+ para formar calostro y la leche y
la disponibilidad limitada del mismo a través del tracto gastrointestinal y la
biodisponibilidad de este a partir del sistema óseo.
Esto es que el inicio de la lactación produce una gran demanda abrupta sobre la
homeostasis del Ca+. Así una vaca produciendo 10kg de calostro a una
concentración de 2.3g de Ca+ por kilogramo de calostro, perderá 23g de Ca+ en
un único ordeño.
Se trata de una cantidad de Ca+ cerca de nueve veces más a la presente en toda
la reserva plasmática de Ca+ de la vaca. A la vez el Ca+ perdido de la reserva
plasmática debe ser reemplazado mediante un aumento de la absorción intestinal
y la resorción ósea del Ca+.
EL Ca+ de la vaca lechera se encuentra distribuido en 3 compartimentos que son:
tracto gastrointestinal el cual es absorbible, en los huesos el cual es reabsorbible y
en el suero el cual es utilizable.
El valor normal del calcio es de 9 – 12 mg/100ml, si presenta un rango de 5 – 8
mg/100ml el animal tendera a padecer retención de membranas fetales, metritis,
distocia con presentación, posición y actitud normales, desplazamiento abomasal,
timpanismo. Cuando los niveles son de menos de 5 mg/100ml habrá paresia o
postración.

SIGNOS CLINICOS
Los signos clínicos varían dependiendo de la fase en la que se encuentre el
animal, así tenemos que: durante el parto hay una disminución drástica del apetito
y en el consumo de materia seca produciendo hipomotilidad gastrointestinal:
anorexia parcial o anorexia total (estos inhiben la absorción de Ca+ y P). En la
hipocalcemia subclínica presenta indigestión, flacidez rectal, no defeca, se
observa distocia con presentación, posición y actitud normal y retención de
membranas fetales.
En la hipocalcemia subclínica en su fase I o fase de excitación se diagnostica el
25% de los casos. La vaca se encuentra todavía de pie pero con equilibrio
dificultoso, tambaleo, poco control muscular, temperatura normal o fiebre. Esta es
una fase corta y peligrosa.
En la fase II o fase en decúbito esternal se diagnostica el 50% de los casos. La
vaca se encuentra postrada con musculatura estriada flácida, sin reflejo palpebral
y deprimida con la cabeza hacia el flanco a lo que se llama cuello en «S», las
extremidades están frías, hay depresión progresiva y temperatura subnormal. En
la Fase III o fase en decúbito lateral se diagnostica el 25% de los casos.
El animal está postrado con timpanismo, estado comatoso pudiendo llegar a la
muerte.
TRATAMIENTO
Administración de sales de borogluconato de calcio, 500ml, IV a temperatura
corporal seguida de otros 500ml, SC. Es imprescindible monitorear la
frecuencia cardiaca, si aumenta por arriba de las 100 pulsaciones/min debe
suspenderse la administración y aplicar el resto por vía SC. No administrar
compuestos con Mg, ya que este se encuentra en exceso en suero. La respuesta
al tratamiento es inmediata y se observa cuando el animal orina, defeca, eructa,
siendo éstas manifestaciones de que la funcionalidad de la musculatura lisa ha
sido reasumida.
Enseguida el animal mueve las orejas y trata de levantarse, lográndolo
rápidamente. El reflejo pupilar es reestablecido de manera lenta. Una vez que
el Ca+ se ha absorbido, se secreta insulina con lo que la hiperglicemia se
abate, después de lo cual puede administrarse suero glucosado.
Algunas complicaciones que pueden surgir después de una hipoclacemia
son prolapso uterino, prolapso rectal, metritis puerperal, endometritis-
infertilidad, desplazamiento abomasal, daños músculo-esqueléticos y síndrome de
la vaca caída.
Administración de sales de borogluconato de calcio, 500ml, IV a
temperatura corporal seguida de otros 500ml, SC. Es imprescindible monitorear la
frecuencia cardiaca, si aumenta por arriba de las 100 pulsaciones/min debe
suspenderse la administración y aplicar el resto por vía SC. No administrar
compuestos con Mg, ya que este se encuentra en exceso en suero. La respuesta
al tratamiento es inmediata y se observa cuando el animal orina, defeca, eructa,
siendo éstas manifestaciones de que la funcionalidad de la musculatura lisa ha
sido reasumida.
Enseguida el animal mueve las orejas y trata de levantarse, lográndolo
rápidamente. El reflejo pupilar es reestablecido de manera lenta. Una vez que
el Ca+ se ha absorbido, se secreta insulina con lo que la hiperglicemia se
abate, después de lo cual puede administrarse suero glucosado.
Algunas complicaciones que pueden surgir después de una hipoclacemia
son prolapso uterino, prolapso rectal, metritis puerperal, endometritis-infertilidad,
desplazamiento abomasal, daños músculo-esqueléticos y síndrome de la vaca
caída.
 CONTROL PREVENCION
Es por medio de la nutrición de la vaca seca, la cual debe recibir una ración
baja en concentrado, en energía, en proteína y en calcio. La ración dependiendo
de la calificación de la condición corporal con que haya llegado el ganado al
secado, generalmente se compone de ensilado de maíz a partes iguales con
henos de avena. Si la calidad del forraje es mala, se pueden administrar dos a tres
kg de concentrado para vacas secas.
Otro aspecto de suma importancia son los cationes y los aniones en la vaca
seca. Cuando una ración tiene más aniones que cationes tiene un pH ácido y
esta ración contribuirá a un metabolismo ácido lo que va a prevenir la
hipocalcemia favoreciendo la reabsorción de calcio óseo y calcio del tracto
gastrointestinal. Por el contrario, si la ración tiene más cationes que aniones la
ración tendrá un pH alcalino.
Administrar 100g de cloruro de amonio, más 100g de sulfato de magnesio por
vaca, por día durante dos o tres semanas preparto más 1 a 2 kg de Melaza.
De esta manera se reduce la posibilidad de padecer hipocalcemia clínica y
subclínica además de aumentar el consumo de materia seca en el posparto y por
lo tanto aumentar la producción láctea. También se pueden manejar
formulaciones estándar de sales aniónicas: 120g de Sulfato de Magnesio, 120g de
Cloruro de Amonio, 120g de Sulfato de Magnesio, 60g de Cloruro de Amonio, 60g
de Sulfato de Amonio. Asimismo, se pueden formular raciones con base en el
análisis de los forrajes e ingredientes.
 SINDROME VACA CAIDA
INTRODUCCION
Una vaca caída es un animal que está, por razones desconocidas, en
recumbencia esternal y no muestra signos clínicos obvios de hipocalcémia o
hipomagnesemia o signos de lesión espinal o de una extremidad. La mayoría de
los casos están relacionados con el parto, ocurriendo en pocos días antes o hasta
una semana después del mismo.

ETIOLOGIA
La etiología del proceso aún no está clara, pero los datos y experiencias clínicas
disponibles sugieren que es una complicación de la paresia puerperal
hipocalcemia. Se puede presentar por lesiones a nivel de músculo, hueso o
nervios. También se han reportado infecciones toxicas y problemas metabólicos
que no responden al tratamiento inicial.
Las lesiones traumáticas de los músculos y huesos incluyen:
Los músculos mediales del muslo, los tejidos que rodean la articulación de la
cadera y los músculos obturadores, la luxación y subluxación sacro iliaca, luxación
coxofemoral uní o bilateral y fractura pélvica. Las lesiones traumáticas pueden
deberse a que las vacas “abren” sus extremidades si se encuentran en una
posición inestable durante el parto o si se las fuerza a levantarse o caminar sobre
un piso resbaladizo inmediatamente antes o después del parto. Un parto difícil
como consecuencia de una cría demasiado grande puede provocar una lesión
traumática peri pelviana, con edema de los tejidos pélvicos y vulva, e incapacidad
de la vaca para levantarse después del parto. Si estas vacas presentan paresia
puerperal hipocalcemia, es probable que no se levanten después del tratamiento
con calcio. Entre las entidades nerviosas:
Se observan lesiones en los nervios isquiáticos y el obturador los cuales son
susceptibles de lesionarse por la presión ejercida por el ternero durante el parto.
En las vacas en decúbito, se producen fácilmente lesiones por presión en los
nervios superficiales (radial y perineo) de las extremidades. Las lesiones de los
nervios de las extremidades se detectan en 25 por 100 o más de las vacas en
decúbito (1). También puede haber infiltración por linfosarcoma del canal espinal
sacro, lumbar o torácico.
En la categoría de infecciones toxicas:
Se incluyen, mastitis gangrenosa o séptica, metritis séptica o ruptura del útero con
metritis, un daño abdominal agudo o en casos raros Encefalopatía espongiforme
bovina.
Las causas metabólicas:
Incluyen hipocalcemia, hipomagnesemia, hipocalcemia y síndrome de la vaca
gorda que no responden al tratamiento (3). Se considera que el decúbito
prolongado por un retraso excesivo en el tratamiento de una paresia puerperal
hipocalcemia no complicada es una causa importante del síndrome de la vaca
echada. El decúbito prolongado (más de 4 a 6 horas) ocasiona necrosis isquémica
debida a la obstrucción en aporte sanguíneo, especialmente en una vaca pesada
si permanece sobre una extremidad durante bastante tiempo. Los esfuerzos
musculares repetidos resultan en injurias macroscópicas o microscópicas con
daño celular, edema, hemorragia y liberación de ácido láctico y puede haber
necrosis y fibrosis.
Se cree que los desequilibrios o deficiencias de electrolitos:
Producen decúbito prolongado después del tratamiento de paresia puerperal. En
algunas regiones se considera como causa frecuente una hipofosfatemia
persistente y en algunos casos responde al tratamiento con fósforo. La
hipopotasemia es, junto con la hipofosfatemia, la causa citada con más frecuencia
sobre todo en vacas que se arrastran, las cuales están despiertas y alerta, pero
son incapaces de levantarse. Una hipótesis es que el estado de hipocalcemia o
isquemia debida al decúbito prolongado, aumenta la permeabilidad de la
membrana celular de las fibras musculares, facilitando una pérdida de potasio de
la célula lo que a su vez ocasiona miotonia que es la base del síndrome de la vaca
echada. Esta hipótesis se basa en los bajos niveles de potasio séricos y
musculares observados en vacas en decúbito

PATOGENIA
Las miopatías son la complicación más común en el síndrome de la vaca caída.
Independientemente de cual sea la causa, el decúbito prolongado produce varios
grados de necrosis isquémica, síndrome compartamental según Rebhun, de los
grandes músculos de las extremidades posteriores sobre todo el semitendinoso y
de los músculos caudales de la rodilla. Una compresión prolongada del músculo
conduce a una anoxia tisular, muerte celular e inflamación lo que incrementa la
presión en la zona limitando la perfusión tisular y produciendo de este modo una
sucesión de procesos. La fascia profunda del semitendinoso contiene la expansión
que se produce como consecuencia del aumento de la presión, lo que agrava el
desarrollo del síndrome, además existe una lesión del nervio ciático por la
compresión ejercida sobre el mismo lo que empeora el síndrome. La musculatura
del tren posterior es la más comúnmente afectada. El músculo aductor puede
estar involucrado si la vaca a hendido sus miembros posteriores secundariamente
a la parálisis del obturador o ha desplegado sus miembros en un piso resbaloso.
El cuadriceps puede estar involucrado en vacas que se arrastran o que luchan
para moverse o levantarse con sus miembros posteriores extendidos detrás del
cuerpo. Los músculos gastrocnemio o semimembranoso – semitendinoso en la
parte caudal del muslo puede estar involucrado cuando el paciente se esfuerza
repetidamente para levantarse, pero es muy débil para hacerlo. En aquellos
animales que hacen esfuerzos por levantarse, pero no consiguen hacerlo el
esfuerzo continuo puede producir la ruptura de fibras musculares y una
hemorragia empeorando aún más la situación (1). La miocarditis focal aguda se
presenta en casi un 10% de las vacas en decúbito y explica la taquicardia, la
arritmia y la respuesta desfavorable a la aplicación intravenosa de calcio
observada en algunas vacas en decúbito, dicha miocarditis puede ser debida
incluso a la aplicación repetida de sales de calcio.

CAUSAS.
De hecho, se dividen en cuatro categorías.

Metabólico
Hay varias condiciones metabólicas que pueden conducir a que el ganado se
acueste. Éstas incluyen:

 Hipocalcemia o fiebre de la leche

 Hipomagnesemia o hierba tetania
 acidosis nutricional
 Cetosis o acetonemia
 Hipopotasemia
 Enfermedad del hígado graso

Inflamación
Los problemas inflamatorios incluyen metritis séptica aguda y mastitis aguda.

También existe la posibilidad de desarrollar peritonitis aguda, como ruptura de

útero o reticulitis traumática.

Neurológico
Los problemas neurológicos también podrían ser las razones subyacentes de la
recumbencia.
La vaca podría estar experimentando parálisis del nervio obturador, ciático o
femoral.

Trauma
La vaca podría estar sufriendo un trauma.

Las condiciones traumáticas incluyen una cadera dislocada, una ruptura en un

tendón, músculo o ligamento, o una fractura de fémur.

SIGNOS CLINICOS
En el caso más frecuente las vacas afectadas no se pueden levantar, o bien no lo
intentan después del tratamiento de paresia puerperal. Es de resaltar que casi un
30% de las vacas tratadas contra la paresia puerperal no se levantan hasta 24
horas después. Las que son incapaces de levantarse después de este tiempo y
después de dos tratamientos pueden clasificarse como vacas en decúbito, la
mayoría de las veces están despiertas y atentas y aunque disminuye el apetito
comen y beben moderadamente. La temperatura es normal y la frecuencia
cardiaca puede oscilar entre 80 y 100 por minuto, la respiración no se encuentra
afectada normalmente, la defecación y la micción son normales, aunque suele
existir proteinuria. Algunas vacas afectadas suelen no hacer esfuerzos por
levantarse, pero la mayoría si lo hace, aunque son incapaces de extender
completamente las extremidades posteriores y elevar el tercio posterior más de
unos centímetros del suelo. Estos intentos frecuentes por levantarse provocan que
el animal se arrastre con las extremidades posteriores parcialmente flexionadas y
desplazadas hacia atrás en la denominada posición de la rana. Sobre una
superficie no resbaladiza (piso descubierto o cama profunda), algunas veces
pueden levantarse si se les ayuda sujetándolas por la base de la cola o por medio
de cabestrillos sujetos a la cadera. Las vacas que no se esfuerzan por levantarse
generalmente tampoco pueden hacerlo con ayuda y si se les soporta con
cabestrillos, la mayoría de las veces no hacen esfuerzos para mantener el peso ni
con las extremidades anteriores ni con las posteriores, por ello parece que tienen
las extremidades doloridas o entumecidas, por lo que son incapaces de soportar
su propio peso. En algunos casos, las extremidades posteriores están extendidas
a ambos lados de la vaca y alcanzan la articulación del codo. En esta posición la
vaca soporta un gran peso sobre la musculatura medial, que produce necrosis
isquémica. Algunos de estos casos se deben a la dislocación de las articulaciones
de la cadera y otros se asocian a lesiones traumáticas en la zona de dichas
articulaciones con o sin ruptura del ligamento teres. La vaca prefiere esta posición
por alguna razón desconocida ya que inmediatamente vuelve a ella si es colocada
en posición normal . En algunas vacas los signos son más intensos y presentan
tendencia al decúbito lateral con la cabeza vuelta hacia atrás. Cuando se las
levanta y se las mantiene de pie parecen casi normales, pero cuando se las deja
siempre recuperan el decúbito lateral en poco tiempo. En estos casos más graves
generalmente las vacas no comen ni beben. Se han descrito como echadas no
alerta y se cree que presentan daño a nivel cerebral (1). Son frecuentes las
complicaciones en el síndrome de la vaca echada y suelen terminar con la muerte
o necesidad de eutanasia del animal. Son comunes las mastitis por coliformes, las
ulceras de cúbito, especialmente en las salientes óseas de las articulaciones del
corvejón y del codo y lesiones traumáticas alrededor de la tuberosidad coxal
producidas por las cuerdas. El curso de la enfermedad es variable,
aproximadamente la mitad de las vacas en decúbito se levantan en 4 días o
incluso menos si se les cuida adecuadamente, el pronóstico es malo para las que
permanecen en decúbito después de 7 días.
TRATAMIENTO
Se ha recomendado el empleo de soluciones que contengan potasio, calcio,
magnesio y fósforo, la fluidoterapia por vía oral o parenteral está indicada cuando
no pueden beber una cantidad normal de agua. Uno de los puntos más
importantes del tratamiento es proporcionar una cama lo más cómoda posible,
cambiando de lado al animal varias veces al día para reducir el grado de necrosis
isquémica y la parestesia consecuente al decúbito prolongado. Es importante
contar con una técnica de campo para administrar fisioterapia en forma de
masajes musculares para restablecer la actividad muscular normal en las
extremidades afectadas. Con estas medidas, la mayoría de las vacas intentarán
levantarse al cabo de pocos días y podrán mantenerse 1 o 2 días después. Si se
les deja a las vacas afectadas sobre una superficie resbaladiza, no intentarán
levantarse y empeorarán progresivamente. En los casos en que se ha
diagnosticado miopatia se aconseja el siguiente esquema de tratamiento:
Cuidados de enfermería: Asegurarle al animal un sitio con algunas condiciones,
como un piso no liso, un lugar limpio, cama blanda; se le debe suministrar comida
y bebida, la vaca debe ser movida de un lado a otro varias veces al día para
reducir la posibilidad de la necrosis isquémica. Analgésicos: El daño muscular es
una condición muy dolorosa y la aspirina u otros AINES, como la fenil butazona y
flunixin meglumine están indicados. Fluidoterapia: Está indicada cuando hay
mioglobinuria franca y posibilidad de daño renal. Están indicados electrolitos
balanceados a menos que los datos de laboratorio muestren hiperkalemia y
acidosis metabólica que requiere fluidos específicos y reemplazo de electrolitos.
Potasio adicional solo debe ser suministrado por sonda nasoesofágica, 50 gms de
KCl diario. Vitamina E y selenio: La mayoría de vacas adultas tienen suficientes
niveles sanguíneos de selenio, pero empíricamente no parece ocasionar daño el
suministrar una dosis terapéutica de vitamina E y selenio para estar seguro que
hay niveles adecuados para la reparación muscular.

Asistencia manual o mecánica: consiste en ayudar a la vaca a levantarse cuando

ella haga esfuerzos por levantarse. Los métodos van desde muy simples como
tomar la vaca de la cola y halarla hacia arriba, hasta utilizar aparatos mecánicos
para dicho fin.

PREVENCIÓN

Hay algunas cosas que podría hacer para prevenir el síndrome de la vaca caída.

Por ejemplo, prevenir la fiebre de la leche es una forma muy efectiva de disminuir
la incidencia de la enfermedad.

En el caso de las vacas lecheras, es importante vigilarlas para estar atentos a

cualquier signo de paresia parturienta.

Las vacas deben recibir administración profiláctica de calcio.

 HIPOMAGNESEMIA
INTRODUCCIÓN
La hipomagnesemia puede ser definida como un desorden metabólico de los
rumiantes asociado con bajos niveles de magnesio (Mg) en la sangre, debido a
una reducida ingesta o utilización de este elemento por parte del animal.
La deficiencia puede ser primaria, si los niveles de Mg en alimento ofrecido no
cubren los requerimientos de los animales, o secundaria si las concentraciones de
sus antagonistas en el material ingerido están elevadas, como por ejemplo con el
potasio.
Por otro lado, la reserva inmediata de Mg del organismo es de 0.75 g, inferior a los
requerimientos diarios; de allí la necesidad de un aporte diario de Mg al animal,
sobre todo en períodos de mayor requerimiento, como la gestación y la lactación.
El desbalance de Mg se presenta principalmente en regiones templadas, con clima
frío y húmedo, donde las variaciones climáticas diarias pueden llegar a ser
bruscas; en sistemas de producción que basan la alimentación del ganado con
forraje en pie. Su incidencia es variable de un año a otro, pero es marcadamente
mayor en invierno y primavera. Su presentación puede ser en las formas:
subaguda, aguda y crónica.

ETIOLOGÍA
La hipomagnesemia es un desbalance metabólico que se caracteriza por una
reducción en los niveles de magnesio en la sangre. La etiología de la
hipomagnesemiaes variada. Se puede deber a una carencia en el aporte de Mg
por parte del alimento (hipomagnesemia primaria) o a una inadecuada absorción
o, debido a la presencia de factores que interfieren con el metabolismo del Mg
(hipomagnesemia secundaria). Debido a que esta enfermedad metabólica es de
origen multifactorial, se deben analizar los distintos factores que participan en su
presentación.
 EPIDEMIOLOGÍA

hay factores de riesgo que pueden contribuir al desencadenamiento de este

desorden metabólico, tales como: factor animal: los bovinos adultos, presentan
mayor predisposición a la deficiencia de mg que los más jóvenes, debido a la
pobre capacidad de movilización de sus reservas; por lo que dependen de la
ingesta diaria.
entre los factores que predisponen a la patología se debe incluir el estado corporal
(el riesgo de hipomagnesemia es mayor en los animales gordos), el estado
productivo (vacas de alta producción son más susceptibles, al igual que las vacas
gestantes y al inicio de parición).
por otro lado, el factor raza influye en la digestibilidad de mg; en ese sentido, se
reporta por ejemplo que la digestibilidad de mg en vacas de raza Angus son
mayores que en Hertford; así mismo, la raza brahmán tiene mayor digestibilidad
que el jersey, Holstein y Hertford. se menciona también que bos taurus es más
susceptible al desarrollo de hipomagnesemia que bos indicus.
además, en el rumiante no existe un mecanismo regulador de retroalimentación
para controlar las concentraciones de mg; como consecuencia, dichas
concentraciones de mg en sangre y líquido extracelular están determinadas por el
equilibrio entre la ingesta dietética de mg, la pérdida en heces, en orina, en leche y
el efecto modulador de la homeostasis de este mineral por el riñón.
factor alimenticio: el forraje suculento incrementa la velocidad de pasaje del
alimento por el rumen, lo cual reduce la absorción de este mineral. estas pasturas
tienen deficiencia de energía y, como la absorción de magnesio en rumen es de
tipo activa, se absorbe menos de lo necesario.
para compensar la falta de energía se produce una movilización de la grasa
corporal del animal. como el mg es cofactor de diferentes enzimas que participan
en esos pasos metabólicos, se origina una disminución del mg plasmático.

cabe mencionar que las gramíneas tienen una menor concentración de mg y de ca

que las leguminosas. en la época de invierno se registra un incremento de potasio
y un exceso de nitratos, debido a la mayor síntesis proteica de los vegetales que
se determina en ese período; el exceso de nitrógeno no proteico puede
incrementarse por la utilización de fertilizantes nitrogenados; todo esto puede
contribuir a la ocurrencia de hipomagnesemia.
como se mencionó, el exceso de fertilización nitrogenada permite que se suprima
la fermentación ruminal, aumentando el amoniaco en el rumen que se transforma
en hidróxido de amonio, esto produce cambios en el rumen que tiene como
consecuencia aumento del ph del fluido ruminal, disminuyendo así la absorción de
mg en el rumen.
se ha sugerido también que la absorción de mg está influenciada por el contenido
de carbohidratos fácilmente degradables; por lo tanto, las bajas concentraciones
de estos y altas concentraciones de proteínas pueden ser factores importantes
para desencadenar hipomagnesemia.
la disponibilidad de mg para la planta está influenciada por el tipo de suelo. los
suelos arenosos, ácidos y altamente lixiviados son particularmente deficientes en
mg. en los suelos muy ácidos, las altas concentraciones de aluminio pueden
reducir la absorción de mg+ por las plantas.
factor asociado al manejo: los movimientos de ganado en el hato y los encierros
prolongados generan estrés en los animales, que produce movilización de tejido
adiposo y con ello, riesgo de hipomagnesemia.
factor ambiental: las constantes heladas, la humedad relativamente elevada y la
falta de sol en los días nublados, situaciones que habitualmente se presentan
durante el invierno, sumado luego a las lluvias con sol en primavera, generan en
las pasturas un rebrote, que por el elevado porcentaje de agua que contiene,
agrega un factor de dilución que genera cambios en su composición química, con
disminución en la concentración de mg, ca, na y con elevadas concentraciones de
k, que interfieren en la absorción del mg.
la incidencia puede alcanzar proporciones epidémicas y en algunos hatos puede
afectar hasta el 20% de las vacas en pastoreo; aunque las pérdidas por muerte
pueden ser del 2 al 3%. este trastorno metabólico es importante desde el punto de
vista económico porque es la primera causa de mortalidad en vacas de cría, con
una mortalidad del 5% de los hatos afectados.

PATOGENIA
La concentración de Mg a nivel sanguíneo bajo, conlleva a una disminución de
este mineral a nivel intracelular, ocasionando un déficit en diferentes procesos
metabólicos magnesio-dependientes (activación de enzimas, metabolismo de
hidratos de carbono, de lípidos, proteínas y transporte de P al ADP para formar
ATP); todo ello hace que se reduzca más la concentración de Mg.
Por otro lado, a nivel neuronal, las concentraciones bajas de Mg en el líquido
cefalorraquídeo alteran el flujo normal de ciertos iones (Ca, K y Na), generando
diversas alteraciones en el animal que se manifiestan con la presencia de
síndromes tetánicos clásicos de hiperexcitabilidad neuromuscular, nerviosismo,
micciones espasmódicas, síndromes diarreicos sobreagudos, temblores
generales, movimientos descoordinados, hiperestesia, espasmos musculares
tónico-clónicos, convulsiones, tetania de los músculos profundos, posición
decúbito lateral, desencadenando finalmente en paro respiratorio con muerte
súbita.
La hipomagnesemia reduce la producción y secreción de la hormona paratiroidea,
reduce la hidroxilación de la vitamina D en el hígado y causa insensibilidad del
órgano diana a los efectos fisiológicos de la hormona paratiroidea y de la 1,25-
dihidroxivitamina D3, por lo cual puede desencadenar también un cuadro de
hipocalcemia.

HIPOMAGNESEMIA EN TERNEROS
Debido a que ocurre en animales de 2 a 4 meses que están consumiendo una
dieta de solo leche (o sustituto de leche) o que padecen de diarreas crónicas, se
considera que la enfermedad se debe a la absorción inadecuada de Mg, debido a
la transición de mono gástrico a rumiante. Puede deberse a una deficiencia
primaria de Mg en la dieta o al paso rápido de la ingesta por los intestinos.
En este último caso es necesario detener la diarrea crónica, para que así el Mg
presente en la dieta se absorba y se puedan satisfacer las necesidades del
animal. Los terneros afectados requieren de un rápido tratamiento con una
solución al 10% de sulfato de magnesio (100 ml por la vía subcutánea), seguido
de la administración oral de 10 a 15 g de óxido de magnesio por día.

SIGNOS CLÍNICOS

Forma subaguda:
Se ha observado una estrecha relación entre esta forma de presentación con
situaciones estresantes para el animal. Las concentraciones de Mg en el plasma
llegan a niveles de 1.2mg/dl en comparación con los niveles normales de 1.7 –
3mg/dl.
Esta forma es frecuente también en terneros que consumen únicamente leche
entera durante mucho tiempo, y principalmente aquellos amamantados por vacas
con hipomagnesemia subclínica. Esto se debe a un rápido descenso del Mg
plasmático. Afecta frecuentemente a animales con buen estado corporal.

Forma aguda o grave:

Se conoce como “Tetania verdadera” o “Tetania de los pastos” y se presenta
cuando los niveles séricos de Mg se encuentran cercanos a 0.5mg/dl. Resulta de
la hipomagnesemia que ocurre justo después de iniciado el pastoreo.
El animal puede estar pastando en ese momento y, de forma repentina, deja de
pastar y adopta una postura de alerta inusual. La mirada es exorbitante con
midriasis, pudiendo presentarse ceguera momentánea (se puede deducir por la
presentación de continuos tropiezos). Existe una gran excitabilidad, el animal
mantiene la cabeza en alto con tremor de los músculos de la cara (especialmente
de los párpados) espalda y flancos los cuales se exacerban por un movimiento
brusco, ruido; la aplicación de sujeciones puede desencadenar una convulsión
tónico-clónico. Es característico el trismo mandibular, crujir y rechinar de dientes
con profusa salivación e incoordinación de los movimientos de la lengua; la
micción es ‘espasmódica’ y la defecación frecuente.
El dorso se encorva y se levanta la raíz de la cola. Puede observarse la fibrilación
de los músculos ancóneos y cuádriceps, con envaramiento de las extremidades
posteriores y una marcha tambaleante. La producción de leche disminuye,
también los animales pueden presentarse caídos con opistótonos y espasmos
tetanoides.
Forma crónica:
Diferentes estudios indican que los valores de Mg en sangre comienzan a bajar
hacia fines de verano y ya en otoño se encuentran valores indicativos de una
hipomagnesemia crónica subclínica, cuyos efectos son solo visibles desde el
punto de vista productivo, ya que no muestran signos clínicos.
El incremento del trabajo físico de los animales con deficiencia subclínica de Mg
(traslados muy largos, trabajo de parto prolongado o un movimiento excesivo de
los animales en el corral) pueden provocar la presentación clínica del desbalance
de Mg. En las vacas lecheras, la incidencia es variable siendo la forma crónica
más importante porque predispone a la hipocalcemia.

DIAGNÓSTICO
Si aparece un caso clínico, el análisis de muestras de suero o de plasma de otros
animales del hato mostrará que un gran porcentaje de los mismos presenta algún
grado de deficiencia. Se puede lograr un diagnóstico presuntivo en base a la
historia clínica (anamnesis) y la signología que presenta el animal; lo que se
confirmará a través de análisis complementarios de laboratorio.
El diagnóstico puede resultar difícil de confirmar, porque usualmente se encuentra
al animal muerto; sin embargo, pueden tomarse muestras de distinto tipo, que
permitirán orientar o confirmar la patología.

TRATAMIENTO
Se debe recurrir a una fuente de Mg inyectable, teniendo en cuenta que solo
elevará su concentración durante 24-48 horas; por lo que inmediatamente se
deberá asegurar un nuevo aporte de Mg por vía oral. También es necesario
suministrar una fuente de energía (precursores del gluconeogénesis y/o glucosa)
por vía parenteral para favorecer la absorción de Mg, dado que su transporte, al
ser activo, necesita de energía para su funcionamiento.
Diversos autores han reportado resultados satisfactorios empleando sales de Ca y
Mg en combinación. Estas formulaciones deben administrarse lentamente, por vía
endovenosa. Este es el tratamiento que se considera más seguro y efectivo, ya
que las soluciones que solo contienen Mg incrementan el riesgo de problemas
respiratorios, así como paros cardíacos durante el tratamiento por vía
endovenosa.
Además, la mayoría de los animales con hipomagnesemia sufren también de
hipocalcemia, y las soluciones que solo contienen magnesio no lograrán que el
animal se recupere.
El grado de éxito del tratamiento, está relacionado con el intervalo entre el inicio
de la tetania y el inicio del tratamiento. Se debe esperar resultados satisfactorios
en 24 horas o alrededor de eso, ya que es necesario que alcance niveles
adecuados en el líquido cefalorraquídeo. Para evitar recaídas, se recomienda
inyectar de 100 a 200 ml por vía subcutánea, de una solución de 20% a 50% de
sulfato de Mg. Se recomienda no aplicar más de 50 mL en un mismo sitio de
administración.

CONTROL Y PREVENCIÓN
Para un tratamiento preventivo, el Mg debe ser suministrado al animal con la dieta,
exclusivamente por vía oral. El uso de inyectables para el tratamiento preventivo
de la patología es de poco valor, ya que el animal puede depositar parte del
exceso de Mg administrado, pero no lo moviliza con facilidad y el resto de Mg
rápidamente lo elimina por la orina.
Se necesita un aporte diario de 30 g de óxido de magnesio por animal durante los
periodos susceptibles: previo al transporte, antes de encierros prolongados, antes
de realizar maniobras que generen estrés (descornes, vacunaciones, entre otras),
desde el último tercio de la gestación hasta el pico de lactancia (60 días posparto),
ante situaciones climáticas adversas (heladas, falta de sol, lloviznas, lluvias),
previo al consumo de pasturas en etapa de rápido crecimiento. También se puede
dar el suplemento en forma de bloques para lamer, que contienen sulfato de
magnesio.
Debe tenerse en cuenta el clima; ya que, si llueve y se administran sales, éstas se
endurecen con el agua de lluvia o con la humedad relativa del ambiente. Otra
opción, cuando se dispone de aguas de buena calidad y de una sola fuente de
abrevado, es agregar 1,5 g de cloruro de Mg por litro de agua en los bebederos.
Es importante mantener a las vacas en una condición corporal adecuada, evitando
el sobrepeso.
Las leguminosas tienden a acumular una mayor cantidad de Mg, por lo que el uso
de asociaciones gramínea-leguminosa también puede contribuir a incrementar el
consumo de este mineral y así ayudar a prevenir la hipomagnesemia. Se debería
evitar la fertilización con K y los suelos naturalmente ricos en ese mineral, por lo
que se recomienda realizar un análisis de suelo, para determinar la carga de esos
elementos, antes de establecer un programa de circulación del ganado.
Otra opción sería la administración de ionóforos (monensina, lasalocid), puede
mejorar la actividad del sistema de transporte de Mg, asociado a Na, en el rumen,
aumentando aproximadamente un 10% la eficiencia de la absorción de Mg.

DESORDENES DEBIDOS A CARBOHIDRATOS

RÁPIDAMENTE FERMENTABLES EN LA DIETA
La glucosa provee una parte relativamente pequeña de los requerimientos de
energía de los rumiantes que bajo condiciones normales es mantenida cubierta
por Acetato, cerca del 70% en promedio, y cuando los requerimientos de energía
se incrementan los Acido Grasos de cadenas largas son usados como una fuente
de energía adicional. A pesar de esto, los rumiantes utilizan más glucosa en base
a peso corporal a como lo hacen otras especies; esto puede concluirse de la razón
de porcentajes similares. El porcentaje de Gluconeogénesis (generación de
glucosa) en rumiantes se incrementa después de la ingestión de alimento cuando
la provisión de Ácido Propiónico y otros precursores de glucosa es incrementado,
y este porcentaje decrece cuando hay restricción de alimento. Esto contrasta con
las especies mono gástricas (un estomago) en que la producción de glucosa
hepática se incrementa marcadamente durante la abstinencia de alimento. El
porcentaje de entrada de glucosa en rumiantes en abstinencia de alimento es
alrededor de 60-65% de la de mono gástricos en abstinencia alimenticia, pero cae
en rumiantes alimentados a solo 10-20% por debajo de los rangos de entrada de
las especies mono gástricas alimentadas. Las hormonas Insulina y Glucagón son
los reguladores de la producción y disposición de glucosa también en los
rumiantes y ellas controlan la homeostasis de glucosa, particularmente en la
sangre. El papel de ambas hormonas en rumiantes es menos importante que en
especies que absorben grandes cantidades de glucosa. La Insulina reduce la
producción de glucosa a partir del Ácido Propiónico y otros precursores de glucosa
y promueve su utilización por los tejidos periféricos. El Glucagón contrarresta el
efecto de la Insulina; este promueve la gluconeogénesis a partir de los precursores
de glucosa y la liberación de glucosa a partir del glucógeno hepático. La secreción
de Insulina y Glucagón responde a metabolitos circulantes (glucosa, Ácidos
Grasos Volátiles) y al consumo de alimento. La relación entre ambas hormonas es
de gran importancia en el mantenimiento de la homeostasis de la glucosa más que
en la concentración absoluta en el plasma. En adición a la Insulina y Glucagón,
que influyen en el metabolismo de la glucosa en direcciones inversas, la hormona
del crecimiento está envuelta también en el mantenimiento de la homeostasis de
la glucosa y actúa de manera similar al glucagón. Aunque el efecto de la hormona
del crecimiento en la disponibilidad de glucosa (promoviendo la gluconeogénesis)
o indirectos (bajando la utilización de glucosa) todavía no ha sido investigado.
Concentrados altos en almidón y azucares son ampliamente usados para
aumentar la producción en rumiantes. Sin embargo, un nivel excesivo o un rápido
incremento en su nivel en la dieta causa una variedad de crónicos o agudos
desordenes digestivos. Todos estos desordenes pueden ser agrupados en 2
mayores eventos que ocurren en el rumen: un incremento en el rango de
fermentación que incluye la producción de gas, y la acumulación de ácido láctico.

PARAQUERATOSIS RUMINAL
Este desorden es común en dietas altas en granos, en lotes de ganado de
engorde, y en vacas de ordeño. Esta se caracteriza por una queratinización
crónica reversible de la mucosa del rumen con algunas inflamaciones y
ulceraciones. El desempeño de los animales afectados es solo ligeramente
reducido, pero la penetración de bacterias dentro de la circulación causa abscesos
en el hígado, comúnmente encontrados en los lotes de ganado de engorde. La
penetración de toxinas indefinidas también causa laminitis, una inflamación de la
lámina sensitiva de las pezuñas con edema. Los rumiantes afectados con
paraqueratosis Ruminal son más sensibles a micotoxinas en los alimentos .
 DESPLAZAMIENTO DEL ABOMASO
El desplazamiento de abomaso (DA) hacia la izquierda (DAI), o a la derecha
(DAD), con dilatación y/o con dilatación torsión, es una patología cada vez más
frecuente, no solamente debido al incremento productivo de los animales, sino
también al aumento en dimensión de las explotaciones lecheras (Cannas y Col,
2002). En caso de dislocación patológica, el órgano muy dilatado por el gas y el
líquido se desplaza por debajo y a lo largo del rumen a la izquierda o lo hace entre
la pared abdominal derecha y el intestino. En el último caso el desplazamiento
puede estar acompañado de una torsión a la derecha o a la izquierda
La ocurrencia de desplazamiento de abomaso a la izquierda o a la derecha, es
comúnmente observada en bovinos de gran porte y de alta producción lechera
después del parto, siendo que aproximadamente 900/0 de los casos ocurren hasta
seis semanas posparto (Blood; Radostits, 1992). Es una afección común en el
ganado lechero y ocasional en el ganado de carne
La prevalencia de esta enfermedad varía de rodeo a rodeo dependiendo de la
localización geográfica, prácticas de manejo y clima, entre otros factores.
El desplazamiento de abomaso es un síndrome multifactorial, donde la atonía
abomasal es un pre requisito absoluto para su ocurrencia. El gas producido por la
fermentación microbiana distiende el abomaso y provoca el desplazamiento

ETIOLOGÍA
Las causas son las mismas para el desplazamiento a la izquierda o a la derecha.
Aparte de los factores predisponentes ya señalados, otros factores contribuyentes
importantes son la producción de gas, la motilidad disminuida del abomaso
asociada a un estado de hipocalcemia post-parto, así como un deficiente llenado
del rumen.
La motilidad disminuida del abomaso también se relaciona con raciones bajas en
forrajes y ricas en concentrado, que probablemente causen un incremento en el
volumen de ácidos grasos volátiles en el abomaso, así como un incremento en la
producción de algunos gases como CO2, metano y N.
Si se reduce mucho la relación F: C en raciones de pré y post-parto, o si el forraje
es picado en trozos cortos, se reduce el colchón fibroso del rumen; el mismo que
ya no es capaz de retener las partículas de granos de la ración.

Una parte de las partículas forman AGV en el rumen, que pasan al abomaso. Otra
parte de las partículas pasan al cuajo, donde forman más AGV.

Los AGV reducen y debilitan contracciones del abomaso.

El deficiente llenado del rumen y la distensión del abomaso favorecen que éste se
desplace hacia la izquierda para terminar ubicándose entre el rumen y la pared
abdominal, pero causando sólo una obstrucción parcial del abomaso; razón por la
cual no se interfiere con la evacuación de su contenido. El apetito está disminuido.

También ocurre una moderada rotación del omaso, retículo e hígado.

PATOGENIA
Tener presente que los desplazamientos ocurren casi siempre durante el 1er mes
post-parto.
En el desplazamiento a la izquierda, la motilidad disminuida y obstrucción parcial
del abomaso, asociadas a la secreción continua de ácido clorhídrico, causan una
alcalosis metabólica moderada con hipocloremia y deshidratación. También hay
hipokalemia por retención del potasio en el abomaso y la menor ingestión de
forrajes.

Es común la acetonemia secundaria; y también hay casos complicados con

hígado graso.

Lo mismo ocurre con el desplazamiento a la derecha. La diferencia está en que en

esta forma de desplazamiento, luego de producirse la dilatación del abomaso, éste
rota con frecuencia sobre su eje mesentérico formándose un vólvulo generalmente
hacia la izquierda.

Si se forma un vólvulo, se produce un estrangulamiento con obstrucción e

isquemia local. El desplazamiento también compromete en cierta medida al
omaso, hígado y retículo.

El secuestro de gran cantidad de líquido al interior del abomaso causa

deshidratación y alcalosis metabólica.
El aporte circulatorio al abomaso y estructuras vecinas está afectado, pudiendo
resultar en necrosis isquémica del abomaso, acidosis metabólica y shock.
SIGNOS CLÍNICOS
1- Desplazamiento a la izquierda
Constantes normales. Inapetencia, depresión, producción de leche baja o
disminuida.

Rumen atónico o con actividad disminuida. Heces escasas, generalmente

pastosas. La percusión–auscultación del flanco izquierdo produce un
característico ping-ping metálico, que sugiere la presencia de una víscera hueca
conteniendo líquido y gas.
Aun cuando la literatura señala que el ping-ping puede estar ausente en un 10-
15% de casos de desplazamiento, en nuestra experiencia siempre ha estado
presente si la vaca no ha estado sometida a transporte vehicular previo.

A la sucusión –auscultación se escucha un chapoteo claro como tañido de

campanas.
Hay acetonemia secundaria. Casi nunca es necesaria la confirmación, que puede
hacerse con una punción abdominal en la parte baja de la resonancia del ping-
ping para obtener una muestra del líquido presente; que si es de abomaso es de
color parduzco, muy ácido y sin protozoos.
En diagnóstico diferencial considerar los trastornos de rumen con ruidos de
chapoteo a la sucusión –auscultación y/o con ping-ping positivo a la percusión-
auscultación.
2 – Desplazamiento a la derecha
Mientras que el desplazamiento a la izquierda ofrece un cuadro clínico “más o
menos estandar”, el desplazamiento a la derecha suele más complicado y
variable.

En algunos casos el desplazamiento y la distensión no son muy manifiestos, y por

lo tanto tampoco lo son los signos clínicos. La percusión-auscultación (ping-ping) y
la sucusión-auscultación son positivas en la parte ventral derecha del
abdomen. Al principio las constantes están, por lo general, en su rango normal.
Hay inapetencia, depresión y disminución de la producción de leche.
Si la distensión se acentúa, la auscultación-percusión es positiva en la parte dorsal
del abdomen. La actividad ruminal suele estar disminuida o ausente, aunque en
algunos casos se observa hipermotilidad. Las heces sueles ser pastosas, secas o
con moco; en algunos casos hay diarrea.
Al aumentar la distensión, se comprime el duodeno lo que afecta la evacuación
gástrica. El estado general se deteriora y en casos severos se palpa por recto el
abomaso distendido.

El cuadro clínico se agudiza si se produce torsión del abomaso hasta de 180º

(usualmente con un giro hacia la izquierda; a veces hacia la derecha). Se observa
deterioro del estado general, ojos hundidos, intranquilidad, quejidos, frecuencia
cardiaca en 100 o más. A la palpación rectal las heces son escasas, por lo general
pastosas o cubiertas con moco. Casi siempre es posible detectar el abomaso
desplazado.
Con una torsión de > 180º se forma un vólvulo con isquemia y acumulación de
agua y electrolitos en su interior. Hay apatía, deshidratación y deterioro general
marcado; conjuntivas inyectadas, taquicardia (>120 ppm), quejidos, cólico,
distensión abdominal bilateral y a la percusión del hígado ausencia de la sub-
macicez. No hay defecación y al examen rectal puede haber moco espeso o
vestigios de heces negruzcas a veces mezcladas con algo de sangre.

En el diagnóstico diferencial considerar los casos con ruidos de chapoteo a

la sucusión –auscultación y/o con ping-ping positivo a la percusión-auscultación,
que podrían originarse del recto, colon, o dilatación y torsión del ciego,
neumoperitoneo y otros.
TRATAMIENTO DEL DESPLAZAMIENTO DE ABOMASO A
LA IZQUIERDA
1. Técnica no quirúrgica
Es efectiva en un 50%, sobre todo en casos recientes, precozmente
diagnosticados. Primero aplicar lentamente una solución EV de gluconato de
calcio más glucosa. Después de 15 minutos, colocar la vaca en decúbito lateral
derecho; rotarla primero a decúbito dorsal y luego, lentamente, a decúbito lateral
izquierdo y mantenerla así durante varios minutos. Colocarla en posición esternal
para que la vaca se levante.

Verificar mediante percusión-auscultación la corrección del desplazamiento.

Suministrar de inmediato a la vaca abundante forraje de fibra efectiva muy
palatable, así como la suplementación necesaria para una adecuada activación de
la función ruminal.

Técnicas quirúrgicas
Se han descrito muchas técnicas quirúrgicas. Mencionaremos sólo dos de las
técnicas de uso más frecuente actualmente.

1. En decúbito dorsal usando Toggle

Trocarizar el abdomen unos 10 a 15 cm de la apófisis xifoides del esternón y unos
7 cm a la derecha de la línea media.

Retirar el trocar e introducir por la cánula la sutura “toogle”.

Repetir la operación unos 6 cm hacia craneal.

Anudar las dos suturas toogle.

Se trata de una técnica sencilla altamente efectiva, pero con la desventaja de que
requiere intervenir la vaca tumbada en decúbito dorsal.

2. Con la vaca de pié, mediante omentopexia por el flanco derecho

TRATAMIENTO DEL DESPLAZAMIENTO DE ABOMASO A
LA DERECHA – CON O SIN TORSIÓN
La única técnica recomendable es quirúrgica, mediante laparotomía en el flanco
derecho. Consiste en explorar y ubicar el problema; luego corregirlo manualmente
y terminando con una omentopexia. Es muy importante corregir previamente los
desbalances hídrico-electrolitos y atender intensivamente el postoperatorio, ya que
el problema es bastante más grave que el desplazamiento de abomaso a la
izquierda.

Profilaxis
Características de la ración para evitar desplazamiento de abomaso
Si no se usa TMR, el forraje debe ofrecerse antes del concentrado.

El consumo de concentrado en el pre-parto debe aumentarse lentamente.

Las raciones de transición muy ricas en granos van a desarrollar acidosis

subclínica, DA y una serie de trastornos metabólicos.

El consumo de granos después del parto se debe aumentar lentamente hasta

alcanzar su pico de consumo y darse en 3 raciones diarias o más.
Toda vaca que a partir del parto se muestre inapetente y decaída, debe ser
examinada por desplazamiento de abomaso.

La profilaxis se basa en evitar los factores etiológicos discutidos antes.