NUTRICIÓN Y OBESIDAD

La Organización Mundial de la Salud (OMS), ha definido a la obesidad como la condición en la cual el exceso de tejido adiposo
afecta de manera adversa la salud y el bienestar del individuo. No se refiere al exceso de kilos de peso, debemos fijarnos en cómo
está distribuida la grasa.

Análisis epidemiológico

• En los últimos 30 años, se ha duplicado el % de jóvenes con exceso de peso

• 10-15% de los niños de 6-17 años tienen sobrepeso
• 40% de niños obesos a los 7 años y 70% de adolescentes obesos se convierten en adultos obesos

Hoy en día la obesidad como problema de salud publica

• 1.800 millones con exceso de peso

• 600 millones con obesidad
• Así que estamos hablando de globesidad

Clasificación según el IMC

Es fácil, accesible y de uso masivo para el control del peso

Índice de masa corporal Clasificación OMS

Menos de 16 Desnutrición proteico-energética grado III
16 a 16,9 Desnutrición proteico-energética grado II
17 a 18,4 Desnutrición proteico-energética grado I
18,5 a 24,9 Peso normal
25 a 29,9 Sobrepeso
30 a 39,9 Obesidad
Mayor a 40 Obesidad mórbida

Clasificación según etiología

1. Obesidad exógena
• Es la causa más frecuente. También llamada obesidad común u obesidad de causa nutricional.
2. Obesidad endógena
Secundaria a:

• Hipercortisolismo • Cromosómicas
• Deficiencia de hormona de crecimiento • Lesiones Hipotalámicas
• Hipotiroidismo
3. Síndromes genéticos
• Síndrome de Prader-Willi
• Síndrome de Laurence Moon

Factores asociados al desarrollo de la obesidad

La obesidad es multicausal, en donde estas inmersas:

1. Políticas de salud, bienestar, economía, educación y cultura

2. Disponibilidad alimentaria, espacios verdes para realizar actividad física, la seguridad del vecindario
3. Red de conexión con familiares y amigos que influyen en la conducta individual.
4. El comportamiento y la conducta alimentaria que es importante instalar de manera saludable, sobretodo los primeros 5 años
de vida
5. Fisiología y respuesta del cuerpo
6. Potencial genético que puede condicionar exceso de peso
Modelo conceptual de las 6Cs de la obesidad infantil

 Cell  predisposición genética y otros aspectos biológicos

 Child  características del niño
 Clan  características familiares
 Comunity  colegios, compañeros, aspectos sociales fuera del hogar
 Country  políticas nacionales y de estado, programas y prioridades
 Culture  normas, mitos y sesgos que guían la conducta

Etiopatogenia: lo clásico y lo nuevo

En este gasto de ingesta y gasto energético que está inmerso en la obesidad, influyen:

 Nutrición  Ambientes obesogénicos

 Actividad física  Alteraciones hormonales
 Menopausia  Microbiota intestinal
 Sueño, cronodirupción  Fármacos
 Estrés  Epigenética, programación fetal
 Enfermedades psiquiátricas  Disruptores endocrinos
 Factores socioeconómicos  Genética
 Patrones alimentarios

Factores de riesgo de obesidad

• Ingesta energética elevada/disbalance de nutrientes: poca ingesta de calcio, de Vitamina D, exceso de proteínas, exceso de
fructosa
• Malos hábitos de alimentación
• Actividades sedentarias
• Alteraciones del sueño
• Antecedentes familiares de obesidad
• Enfermedades que condicionan obesidad
• Uso de algunos medicamentos
• Hijo único (sobrealimentación)
• Bajo peso al nacer o macrosomía
• Periodos críticos:
 Al nacimiento: peso bajo, prematuridad, macrosomia
 Rebote adipocitario (5 a 7 años, pubertad) o que se adelante este rebote podría facilitar la acumulación de peso

• Ganancia de peso rápida y temprana en la etapa pediátrica

• Obesidad materna
• Sobrepeso materno pre-gestacional
• Alimentación complementaria temprana (antes de los 4 meses)
• Fumar durante embarazo.
• Seguridad del vecindario
Drogas que causan incremento de peso

Por eso debemos averiguar todo esto en la historia clínica. También debemos tomar en cuenta a los corticoides.

Categoría Drogas que causan ganancia de peso

Antipsicóticos
Convencional Tioridazina
Atípico Olanzapina, Clozapina, quetiapina, risperidona
Litio Carbonato de litio
Antidepresivos
Tricíclicos Amitriptilina, clomipramina, doxepina, Imipramina,
nortriptilina
Inhibidores selectivos de la recaptación de Paroxetina
serotonina
Otro Mirtazapina
Anticonvulsivo Valproato, carbamazepina, gabapentina
Antidiabéticos Insulina, sulfoniureas, metiglinida, Tiazolidinedionas
Antagonistas de serotonina e histamina Pizotifeno
Antihistamínicos Ciproheptidina
Bloqueadores beta-adrenérgicos Propanolol, atenolol y metoprolol
Hormonas esteroideas Progestinas: acetato de megestrol, acetato de
medroxiprogesterona

Agentes patógenos responsables de obesidad

Patógeno Modelo animal Posible mecanismo

Pollos, ratones, primates no
Adenovirus humano 36
humanos
Adenovirus humano 37 Pollos
Adenovirus SNAM-1 Pollos
Virus de la enfermedad de Borna Ratas
Chlamydia Pneumoniae Sin modelo animal
Agente de scrapie Ratones
Virus del moquillo canino Ratones
Virus asociado a Rous-7 Pollos
Todo esto es en modelos animales, no se ha podido replicar en humanos por motivos de ética.
Regulación de la diferenciación de pre-adpocitos
Desconocido
Desconocido
Daño hipotalámico
Desconocido
Daño en el eje hipotalámico-pituitario-suprarrenal
Daño hipotalámico, reducción de la expresión del
Recpetor de leptina
Niveles de hormona tiroidea reducida

Sueño y peso corporal

• El sueño es un regulador energético y hormonal porque durante el sueño el niño hace que dispare más leptina y menos
grelina, más hormona de crecimiento.
• Esto hace que el niño duerma bien, crezca y amanezca con un hambre que no es voraz porque el incremento de peso se sabe
que está asociado a un sueño interrumpido que a su vez está asociado a una reducción de leptina y a una elevación de grelina,
todo lo contrario a cuando un niño duerme de manera regular.
• Por eso es que el px con obesidad tiene que tener horas de sueño adecuado. Recordemos que la hormona de crecimiento se
eleva en la noche y no solo es una hormona que regula el metabolismo sino que también estimula la lipólisis.
• Entonces de alguna manera dormir bien podría afectar el control del peso.
 De los 90 a la actualidad han cambiado muchos factores ambientales, especialmente el estilo de vida

Genética de la Obesidad

• Múltiples genes han sido implicados en la etiopatogenia de la obesidad de causa nutricional

• 127 genes (2005)
• Mutaciones y polimorfismos (variantes del mismo gen)
• Asociaciones de Polimorfismos
Factores genéticos

• Hijos de padres normales  7 a 14% de exceso de peso

• Hijos con uno de los padres obesos  40% van a presentar exceso de peso
• Hijos con ambos padres obesos  80% van a presentar exceso de peso
 Un factor genético se explica mediante la detección de las mutaciones o polimorfismo de la melanocortina -3 receptor 1-4
(¿por qué algunos tienen mayor saciedad? ¿Por qué algunos son intolerantes a los carbohidratos? ¿Por qué algunos sí hacen
complicaciones de incremento de peso y otros no? ¿Por qué algunos llegan a ser realmente obsesos y no tienen nada
metabólicamente hablando?).
 Hoy sabe que a largo plazo estos pacientes también pueden arrastrar algunas complicaciones

El Factor Herencia

• Obesidad  60% a 80%

• Presión arterial  11% a 37%
• Niveles de Lípidos  43% a 54%

¿Es cuestión de genes?

 Nuestros genes son de la “edad de piedra”, nuestras circunstancias de la “edad espacial”

 Nuestro pool de genes fue moldeado por la selección natural entre 100 000 y 50 000 años atrás, para un funcionamiento
óptimo en un “ambiente pasado”, extraordinariamente diferente al que “vivimos hoy”.
 Ese ambiente “seleccionó” genéticamente a los humanos con mayor capacidad para acumular energía, con mayor capacidad
física para conseguir el alimento y con mejor capacidad biológica para proteger al cerebro en períodos de ayuno. Es decir un
potencial genético que por conveniencia era apropiado para ese entonces.

Teoría del Gen Ahorrador

En una sociedad tradicional, con alternancia de periodos de

abundancia y escasez, este gen ahorrador era el que nos permitía
tener una máxima eficiencia metabólica y una gran capacidad de
almacenamiento en periodos de abundancia con un mínimo gasto
en periodos de escasez.

En una sociedad moderna donde siempre hay abundancia, este gen

ahorrador no ha cambiado (genoma no cambia solo se expresa
diferente de acuerdo al ambiente) ocasiona Hiperinsulinemia,
resistencia a la insulina, obesidad, hiperlipidemia, intolerancia a loa
glucosa, agotamiento de las células beta. Lo que conlleva
finalmente a enfermedades crónicas como la diabetes.

El genotipo ahorrador:

• Permite la sobrevivencia en tiempos de hambruna y una rápida ganancia de peso en tiempos de abundancia.
• Mayor eficiencia en la utilización de la energía.
• Mayor depósito de grasa.
• Protección del cerebro (insulinoresistencia en otros órganos para protegerse)
Evolución de la alimentación

Evolución del Revolución Actualidad

hombre insdutrial

• Más •Alimentos •Sobrepeso

actividad procesados •Obesidad
física •Sedentarismo •Síndrome
• Genotipo •Transicion metabólico
ahorrador nutricional

Riesgos asociados a obesidad

 Hiperinsulinemia y dislipidemia
 Diabetes Mellitus tipo 2
 Hipertensión
 Síndrome de ovarios poliquísticos
 Hígado graso
 Cáncer
 Osteoartritis

Significado de Obesidad

Lo que condiciona el inicio del problema es el momento en el cual

se distorsiona la producción de citoquinas.

• Con el peso saludable hay un aumento de la acción de la

insulina porque normalmente la masa grasa dispara la citoquina
más importante que es la adiponectina (favorece la relación
insulina-receptor) de tal manera que favorece el metabolismo.

• Pero cuando hay un incremento de peso hay un aumento

de la resistencia a la insulina porque disminuye la adiponectina y aumentan las otras citoquinas (IL6, TNFalfa), a la
cabeza está la resistina que ocasiona resistencia a la insulina.
 El problema es que no todos los pacientes hacen este quiebre con un exceso o gran exceso de peso, es muy variable. Por
ejemplo, alguien sube 4 kilos de peso y no pasa nada pero otros suben 5 kilos de peso y ya tienen intolerancia a los
carbohidratos.
 Concluimos que es un rasgo individual la distorsión de las citoquinas.

Resistencia a insulina

Una vez que se inicia la resistencia la insulina las células beta comienzan a trabajar
demás, producen hiperinsulinemia para controlar la hiperglucemia. Hasta este
punto se encuentra gran parte de los obesos con glucosa normales.

Pero tras una Hiperinsulinemia que es tan dañina como una hiperglicemia,
quienes pasan a la segunda etapa de agotamiento e insuficiencia de las células
beta son los que tienen el predisposicion genética. Lo que ocasionar
insulinopenia, pre-diabetes y diabetes mellitus tipo II.
Control del peso

• El exceso de peso corporal es el principal factor de riesgo en los pacientes con DM tipo 2.
• La obesidad altera los receptores de insulina.
• La obesidad promueve la resistencia a la insulina y el deterioro de la tolerancia a la glucosa.
• La pérdida moderada de peso (4.5 a 9 kg) reduce la hiperglucemia, la hiperlipidemia y la hipertensión. La pérdida de un 5
a 10% de exceso de peso mejora la resistencia de la insulina. Debemos marcar cuál es el objetivo de control de peso de una
persona a otra.

Ambiente que promueve el comer en exceso

• Predominan alimentos con alta densidad energética

• Comida de bajo costo, abundante y apetitosa
• Aumento progresivo del tamaño de las porciones

Considerar en la historia clínica:

• Historia del peso corporal • Historia de medicaciones

• Patrón de alimentación • Historia familiar, psicosocial y comorbilidades
• Grado de actividad física

En el examen físico debemos considerar:

• Medición del IMC • Presencia de Acantosis nigricans

• Buscando patología asociadas • Medición de Perímetro abdominal
• Medición de Presión arterial
Son 2 marcadores importantes de resistencia a la insulina
Signos clínicos

• Perímetro abdominal es indicador independiente de resistencia a la Insulina, niveles de lípidos y presión arterial
• Acantosis nigricans, signo de resistencia a la Insulina. Se presenta en cuello , axilas e ingles

Signo de la “joroba” anterior

Uno puede ser más delgado pero si tiene la
misma cantidad de grasa visceral, tiene el
mismo riesgo que una persona que tiene
mayor peso.
Por eso es importante medir el perímetro
abdominal.

Implicancias metabólicas de la Obesidad

El síndrome metabólico o riesgo metabólico es el que nos permite identificar los que
van a desarrollar DM tipo 2 y enfermedad cardiovascular.
Tercer reporte del Programa Nacional de Educación en Colesterol

Definición de síndrome metabólico, 3 o más de los siguientes criterios:

1. Obesidad  IMC > 30 kg/m2 (Perímetro de cintura > 88 mujeres y > 102 cm en hombres )
2. Hipertrigliceridemia   150 mg/dl
3. Colesterol HDL bajo  < 40 mg/dl en hombres y < 50 en mujeres
4. Hipertensión arterial   130/85 mmHg o diagnóstico previo
5. Glicemia anormal de ayuno  100 mg/dl

Perímetro de cintura en distintos países/grupos étnicos

Hay cierta variabilidad de acuerdo a las poblaciones.

INSULINO RESISTENCIA - DISLIPIDEMIA

Factor importante que identifica la resistencia a la insulina, aparte del perímetro abdominal y de acantosis nigricans, es si
encontramos patrón característico de la dislipidemia:

• Triglicéridos Elevados
Se asocia a resistencia a la insulina
• HDL – C reducido
• LDL - C Normal o discretamente elevado
ISPAD Clinical Practice Consensus Guidelines 2009 Compendium
INDICE HOMA HOMA IR

 Existe este modelo de evaluación de la homeostasis de la glucosa: índice HOMA. Dos fórmulas.
 Lo normal es que el valor sea menos de 2,1. Cuando hay resistencia a la insulina: más de 2,6. Esto desde el punto de vista
metodológico, aunque uno se puede dar cuenta con los signos clínicos antes descritos.

Insulinoresistencia: Determinantes

• Genéticos ( 258 mutaciones poligénicas)

• Ambientales:
 Incremento de peso (obesidad)
 Estilo de vida ( dieta occidental y sedentarismo)

Exámenes Auxiliares

Se piden en una paciente con obesidad, de acuerdo a las condiciones que se encuentre:

• Glucosa basal y postprandial

• Perfil lipídico: Triglicéridos, HDL, Colesterol total
• Niveles de Insulina como dato informativos, cuando se quiere calcular HOMA y se quiere ser más específicos
• Condicional: Función tiroidea y pruebas hepáticas
Estrategias de prevención de la obesidad

• Educación nutricional
• Actividad física
• Horas de sueño

Tratamiento

• El objetivo de tratamiento es conseguir una disminución de peso mantenida en el tiempo y evitar futuras ganancias
ponderales para mejorar las comorbilidades asociadas a la obesidad
• Las opciones terapéuticas actuales son:
 Tratamiento dietético
 Actividad física y ejercicio
 Tratamiento farmacológico : no es totalmente efectivo
 Tratamiento conductual
 En casos graves  cirugía bariátrica

Tiempo de comer y alimentación

• Consumir los alimentos en un tiempo aproximado de 30 minutos ocasiona una mayor producción de péptidos intestinales
anorexígenos en comparación a un periodo de tiempo de 5 minutos, lo que favorece un estado de saciedad temprana.
• Comer rápido NO favorece a la saciedad, comer despacio es un evento importante a considerar dentro de un estilo de vida
saludable para que entre en saciedad con mayor facilidad.

¿Cuál es el orden de la Ingesta de carbohidratos durante el acto de comer?

Vemos con qué velocidad se eleva la grelina.

- Si uno ingiere primero el carbohidrato vemos cómo se eleva primero la grelina

- Si uno ingiere carbohidratos al final de los alimentos, la grelina se demora en elevarse o no se eleva mucho

Podría existir un orden, es algo dificultosos pero nos puede ayudar a controlar el hambre
Asociación entre la carga glicémica de la ingesta alimentaria y el síndrome metabólico en niños y adolescentes obesos . Cornejo
A, Negreiros I, Del Águila C, Ysla M Mayta P. Arch Argent Pediatr 2017;115(4):323-330

Nos muestra dónde existe la mayor carga glicémica en niños obsesos. A la hora del almuerzo hay una mayor carga glicémica y el
alimento que tiene mayor carga es el arroz.

Total Con SM Sin SM

(n=273) (n= 61) (n=212 ) p
Mediana (RIC) Mediana (RIC) Mediana (RIC)
Carga glicémica
Total 213,3 (122,6) 247,1 (119,7) 211,3 (122.2) 0,190
Desayuno 36,8 (29.1) 41,8 (37,7) 35,7 (27,0) 0,298
Media mañana 31,6 (36.0) 36,4 (36,5) 30,4 (34,7) 0,220
Almuerzo 71,9 (47.6) 81,5 (43,8) 68,4 (48,3) 0,033
Media tarde 14,8 (24.9) 15,5 (26,8) 14,4 (24,9) 0,995
Cena 47,0 (37.2) 45,4 (38,9) 47,3 (36,9) 0,942
Macronutrientes totales
Energía (Kcal) 2275,0 (1172,9) 2394,6 (1289,4) 2243,4 (1096,9) 0,302
Carbohidratos (g) 352,9 (189,0) 387,2 (177,1) 350,0 (188,9) 0,280
Proteínas (g) 86,4 (39.5) 88,5 (45,9) 86,2 (38,6) 0,745
Grasas (g) 58,4 (38.7) 61,4 (40,4) 57,9 (37,6) 0,191
Porcentaje de ingesta diaria
Carbohidratos (%) 62,0 (10,0) 63,0 (9,0) 62 (10,0) 0,755
Proteínas (%) 15,0 (4,0) 14,0 (3,0) 15 (4,0) 0,170
Grasas (%) 23,0 (11,0) 24,0 (10,0) 23 (10,0) 0,401

Entorno Obesogénico

Entorno que fomenta la ingesta calórica elevada y el sedentarismo. Se tienen en cuenta los alimentos disponibles, asequibles,
accesibles y promocionados; las oportunidades para practicar una actividad física; y las normas sociales en relación con la
alimentación y la actividad física. Hay que evitar este entorno obesogénico.

Dietoterapia

• Distribución de macronutrientes : el 50 a 55% de las calorías de la dieta deben ser aportados por carbohidratos, grasas menos
del 35%

• La reducción de 500 kcal/día supone reducciones de peso en torno a 0.45 kg o 450 gramos por semana

• La restricción calórica en la tarde, horaria vespertina, al anochecer, antes de las 3:00 pm y después de 3:00 pm. El tiempo de
ingesta de comida también tiene que ver con la eficiencia de la pérdida de peso.

Ayuno intermitente

• Se sabe que en los seres humanos, un solo período de ayuno (ejem, por la noche) puede disminuir las concentraciones de
biomarcadores metabólicos.

• Limitado al horario nocturno normal mejoran los perfiles metabólicos y disminuyen el riego de obesidad y trastornos
relacionados con la misma, como el hígado graso no alcohólico y enfermedades crónicas como la diabetes y el cáncer.

Nutrigenómica: Medicina de precisión nos da nutrición personalizada

De acuerdo al genoma de cada individuo, se instalará un tipo de

dieta acorde o especial.
Actividad física

 Generalmente se recomienda en los niños y adolescentes 60 minutos o más de actividad física al día.
 La Academia Americana de Pediatría recomienda al menos 30 minutos de actividad física estructurada durante el día escolar
 Se debe individualizar las estrategias para aumentar la actividad física, según grupo etario
 Se debe tener en cuenta la etapa del desarrollo del niño, horario familiar y preferencias personales del niño.
 Ambiente saludable  se tiene que propiciar

Obesidad y TV en habitación

Cuando el televisor está en el cuarto favorece a la

obesidad. Vemos que no solo tiene que ver la
alimentación.

Respuesta compensatoria a la pérdida de peso

Cuando uno pierde peso, la grelina rápidamente aumenta -

apetito.

Cuando la grelina aumenta también se afecta el gasto

energético

Disminuye la leptina por lo que aumenta la sensibilidad a la

insulina, esto favorece la lipogénesis (lo contrario a la lipólisis)
lo que ocasiona la ganancia de peso, es como un rebote. Se tiene
que evitar.

Drogas

Ninguna tiene un efecto al 100% y tienen efectos secundarios.

• Sibutramina: en adolescentes, no efectos sobre lípidos ni sensibilidad a insulina. Inhibe la recaptación de serotonina y
adrenalina, tiene efecto termongénico
• Orlistat: NO efectos en insulina, glucosa o lípidos, reduce vitamina A, D, E, K, vigilar vitamina D, tetrahidrolipostatina: inhibe
lipasas intestinales y pancreática
• Metformina

Debe ser personalizado y por supuesto en los niños no se utilizan estos medicamentos para el control del peso.
 Reduce IMC (2,4) y CA (4cm), 10-12Kg (6m), 1-2 y: 3-5Kg, HDL-TG, 10-
15mg/d. Efectos adverso: FC, PA, insomnio.

FDA, inhibe lipasa, 120 mg reduce 30% la absorción.

Efecto adeverso: dolor abdominal, incontinencia fecal, malabsorción

Nuevos fármacos

• Agonistas de los receptores PPAR-gamma (rosiglitazona y la Pioglitazona) mejoran la resistencia a la insulina y modulan la
generación de nuevos adipocitos.
• Análogos de GLP-1 o inhibidores de su degradación: mejoran la captación de glucosa por los tejidos periféricos, mantienen
la plasticidad celular del islote pancreático y provocan sensación de plenitud gástrica con pérdida de apetito. Esto en adultos
y no tiene eficacia al 100%
• Los edulcorantes no calóricos del tipo de la sacarina, aspartame, acesulfame y sucralosa, no están contraindicadas, pero su
uso debe de ser moderado porque no ha demostrado su eficacia.

Lo más importante es la dietoterapia

Momento de la intervención

• Si la intervención es adecuada, con un estilo de vida adecuada esto va a evitar

pasar a la segunda etapa que es la farmacoterapia.
• Si la farmacoterapia fracasa, evitar la cirugía.
• Tiene un orden, la cirugía bariátrica se debería realizar en pacientes con riesgo
metabólico de desarrollar DM o problemas cardiovasculares.
• La intervención temprana está en base a cambios en el estilo de vida y
dietoterapia.

Tiempo de intervención y riesgo metabólico

• Cuanto más temprano será mejor de evitar el riesgo metabólico

• Cuando es mas tarde, cuando ya es adulto será más difícil de controlar el riesgo metabólico.
 NUTRICIÓN Y DIABETES MELLITUS
DEFINICIÓN

La diabetes mellitus es un grupo de trastornos del metabolismo de carbohidratos que tiene fundamentalmente dos características,
la primera es la hiperglicemia, es decir todo diabético tiene que tener hiperglicemia, pero sin embargo no toda hiperglicemia en
px significa que tiene diabetes, y la segunda característica es secundario a alteraciones en la acción periférica de la insulina y a
alteraciones en la masa y en la capacidad funcional de las células , que de alguna manera tiene trastornos de la secreción de
insulina, o no es bien recepcionada o no se produce adecuadamente o hay algún problema con la producción de la insulina, 2
características fundamentales.

Contando la diabetes …

Debemos recordar que la diabetes existe desde la antigüedad y la denominaban como:

• Diarrea de la orina, la enfermedad del sediento

• Enfermedad rara
• Solo dos casos

Eso lo recordaba Galeno discípulo de Hipócrates, en el siglo 2 después de cristo.

CLASIFICACIÓN DE DIABETES MELLITUS

1. Diabetes Tipo 1  Más frecuente en niños y adolescentes

A. Autoinmune
B. Idiopática
2. Diabetes Tipo 2  Es más frecuente en adultos
3. Otros tipos específicos de diabetes
• Defectos genéticos de la función de la célula β (MODY)
• Defectos genéticos de la acción de la insulina
• Enfermedades del páncreas exocrino
• Endocrinopatías
• Inducida por tóxicos o agentes químicos
• Infecciones
• Formas poco comunes de diabetes inmunomediada
• Otros síndromes genéticos asociados ocasionalmente con DM
4. Diabetes Mellitus Gestacional

 En niños y adolescentes  El 90% es DM Tipo 1 y en un 10% se da DM Tipo 2

 En adultos  En el 90% se da DM Tipo 2 y en el 10% DM Tipo 1

Ya no se llama diabetes insulinodependiente o dependiente, porque los 2 en algún momento puede hacerse, especialmente la
tipo 2 dependiente de la insulina, y en la tipo 1 generalmente es de naturaleza autoinmune, y en los que no se demuestra la
autoinmunidad se menciona que son idiopáticos.

DIABETES MELLITUS TIPO 1

• Se produce por la destrucción autoinmune progresiva de las células β pancreáticas

• Deficiencia absoluta de Insulina
• Se presenta durante la primera infancia y la adolescencia
• Se produce en sujetos genéticamente susceptibles, probablemente provocada por uno o más agentes ambientales, es decir
existe la predisposición genética pero tiene que haber el factor desencadenante y generalmente progresa durante muchos
meses o años durante el cual el niño es asintomático y euglucémico.
FISIOPATOLOGÍA

• En esto existe la predisposición genética, en las cuales hay

genes ligados al locus HLA, especialmente el HLA DR3 y DR4,
que son los que dan la predisposición genética y estos son los
que condicionan la respuesta inmune frente a la presencia de
factores ambientales
• Tiene que haber un factor ambiental que generalmente son
infecciones virales, Coxsackie, papera, rubeola, no sabemos
nada del covid, estamos aprendiendo de eso, no sabemos si
después de algunos meses vamos a tener mayor frecuencia
de diabetes mellitus tipo 1, pero de hecho que la diabetes tipo
1 ha ido aumentando en los últimos años, al igual que la
diabetes tipo 2, y existe este ataque autoinmune de las
células beta, lo cual va ocasionar entonces la diabetes tipo 1.

PATOGÉNESIS

Acá pueden la genética, los genes ligados al HLA

DR3/DR4, desencadenado por infecciones virales,
producen una insulitis autoinmune, anticuerpos contra
la célula beta, destruyen las células beta y van
ocasionando la deficiencia de la insulina que es
característica fundamental de la diabetes tipo 1, esta es
una enfermedad autoinmune donde puede haber otras
enfermedades autoinmunes  la más conocida la
tiroiditis Hashimoto o tiroiditis crónica, la enfermedad de
Graves, también la artritis reumatoidea, y otras
enfermedades, por eso es que cuando hay una
enfermedad autoinmune uno tiene que buscar la
posibilidad de que encuentre otras enfermedades
autoinmunes.

BASES GENÉTICAS

El principal locus de susceptibilidad se encuentra en la región HLA en el brazo corto del cromosoma 6 y representa
aproximadamente el 40 a 50% del riesgo heredado de DM tipo 1.

a) HLA DR3—DQA1∗0501—DQB1∗ 0201 (genotipo susceptible).

b) HLA DR4—DQA1∗0301—DQB1∗ 0302 (genotipo susceptible).
c) HLA DR2—DQA1∗0102—DQB1∗ 0602 (genotipo protector).

MANIFESTACIONES CLÍNICAS

• Síntomas clásicos (4P)

 Poliuria
 Polidipsia
 Polifagia
 Pérdida de peso
• Inicio rápido o progresivo  6 meses
• Cetoacidosis  Es la descompensación, es la complicación de diagnóstico temprano de diabetes Tipo 1.

En asociación con glucosuria y cetonuria, quizás la polifagia no se constata mucho porque el px no se da cuenta al inicio, porque
este es un signo muy precoz, y generalmente viene con poliuria, polidipsia y pérdida de peso, hay que tener en cuenta esto, el
inicio puede ser rápido o progresivo, más o menos es en 6 meses en promedio. No se sabe cuánto tiempo más con anterioridad
se va destruyendo la célula autoinmune, pero el tiempo de enfermedad es 6 meses en promedio, y si no es detectada a tiempo
esto genera la cetoacidosis.
CETOACIDOSIS DIABÉTICA

Clínica

• Deshidratación  Piel y mucosas secas

• Aliento cetósico
• Respiración de Kussmaul
• Náuseas, vómitos y dolor abdominal
• Depresión del sensorio y coma

Esta cetoacidosis tiene una clínica diferente, se acompaña de deshidratación porque la cantidad de glucosa sobrepasa el umbral
renal de glicemia de 180 y comienza hacer una diuresis tipo osmótica, una poliuria, polidipsia, se va deshidratando, y como
consecuencia de la falta de utilización de glucosa se moviliza la grasa, y la grasa comienza a producir por mayor oxidación cuerpos
cetónicos, uno de ellos se elimina por vía respiratoria que es la cetona y de ahí el aliento cetósico, y la respiración de Kussmaul
que es consecuencia de la acidosis porque el cuerpo cetónico se va acumulando y va acidificando la sangre; las náuseas, vómitos,
dolor abdominal parte del cuadro clínico de descompensación que puede llegar a la depresión del sensorio y coma.

LABORATORIO DE DIAGNÓSTICO

• Glucemia ≥ 200 mg/dl (11 mmol/l)

• pH < 7.30
• Bicarbonato de Sodio en plasma < 15 mEq/l
• Glucosuria y cetonuria positivas

DIABETES MELLITUS TIPO 2

• La Diabetes Mellitus tipo 2 es el punto final de un proceso de descompensación metabólica que se desarrolla durante un
periodo de meses o años.
• En la mayoría de los casos la enfermedad comienza con insulinoresistencia acompañado con hiperinsulinemia en ayunas y
un incremento de del volumen de los islotes y la masa celular beta (ß).

La diabetes que se ve con más frecuencia es el tipo 2, que generalmente se ve en adultos, pero lamentablemente existe hoy en
día en niños, antes de los años 90 en niño solamente existía el tipo 1, pero a partir de los años 90 comienza a incrementar en el
mundo el tipo 2 y nuestro país no es la excepción, el 90% casi es tipo 1, un poco menos del 10% es tipo 2, < 1% en formas raras.

• Al progresar se evidencia la tolerancia a la glucosa y niveles de glicemia en ayuno alterados

• Pérdida de la primera fase de secreción de Insulina
• Reducción de la masa celular ß
• Depósito de material amiloide en islotes pancreáticos
 La DM tipo 2 refleja una pérdida progresiva de la función celular ß condicionando  pérdida de sensibilidad a la Insulina.

PROCESO DE DIABESIDAD

¿Quién provoca la resistencia a la insulina?

• La obesidad, el exceso de peso es el principal factor, existen otras causas pero la

resistencia a la insulina es la base fundamental del inicio del problema, esto ocasiona
una hiperfunción de las células beta, que genera hiperinsulinemia que logra controlar
la glucosa en valores normales, pero detrás hay una hiperinsulinemia que es tan dañina
como una hiperglicemia

¿Quiénes pasan a una segunda etapa?

• Los que tienen predisposición genética a desarrollar el tipo 2, es decir que tienen
predisposición al agotamiento de la célula beta, entonces son 2 factores fundamentales
en la fisiopatología, la resistencia a la insulina y el agotamiento a las células beta que ocasiona insulinopenia, intolerancia a
la glucosa, y diabetes tipo 2, este agotamiento o llamado también insuficiencia de las células beta.
GENES Y DIABETES

- El factor de heredabilidad se cree que ofrece un riesgo mayor del 50% (hermanos, padres).
- Se han identificado 40 genes involucrados en la DM tipo 2.
- Alteración de la función de la célula beta. (KCNJ11, TCF7L2, WFS1, HNF1B, SLC30A8)
- Alteración en la sensibilidad de la insulina. (PPARg, IRS1).
- De estos el TCF7L2 es el gen cuya afectación da mayor susceptibilidad.

FACTORES DE RIESGO DM 2

• Sobrepeso/Obesidad
• Historia familiar 1a y 2a
• Sedentarismo.
• Grupo étnico
• Edad: Pubertad (resistencia a la insulina fisiológica, sensibilidad insulina reducirse 30% y esto podría condicionar el pasaje
hasta una resistencia una insulina patológica)
• Acantosis nigricans (60-90% indica resistencia a la insulina en DM-2)
• Glucosa de ayuno elevada
• Intolerancia a la glucosa
• HTA ( ≥ 90 – 95 th )
• HDL – c <35 y /o Trigliceridos > 250mg/dl (sindrome metabolico)
• Sindrome ovario poliquistico
• Medio intrauterino (madres DM gestacional)

Hay muchas estrategias que tratan de detectar tempranamente los

síntomas, por ejemplo miren este score de diabetes señalando cual es
la edad, el género, si usted tiene una mujer que ha sido diagnosticado
previamente con diabetes gestacional porque el 30% de la diabetes
gestacional hacen diabetes tipo 2 más adelante, si usted tiene un
familiar, si ha tenido la presión alta, si realiza actividad física, etc,
entonces de acuerdo a eso van tabulando, hay una serie de score que
se pueden utilizar, ustedes son los responsables de implantar de que
sea más fácil, y las preguntas salen pues dirigidas justamente en el
contexto de la clínica probable que tienen estos px.

CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS

• Incremento de IMC y Obesidad

• Incremento de Proporción Mujer / Varón
• Mayor frecuencia en Indio-americanos, afroamericanos e hispanos
• Acantosis nigricans (60-90%)
• Historia familiar de Diabetes mellitus tipo 2
• Cetoacidosis 5% - 53%
• Insidioso
• Asintomático
• Poliuria, polidipsia , polifagia, fatiga.
• Hasta el 30% de los casos incidentes de diabetes tipo 2 pediátrica pueden presentar cetosis en el momento del diagnóstico

Entonces en estas características muchas veces las manifestaciones son insidiosas, o muchas veces asintomáticos, de repente una
mujer que tiene vulvovaginitis persistente le toman la glucosa y esta elevada, generalmente con sobrepeso, o tienen poliuria,
polidipsia, polifagia, fatiga, es decir el cuadro es insidioso muchas veces asintomático, y si se presentan síntomas pueden ser no
tan específicos y claros como en el caso de la diabetes tipo 1, pero hasta el 30% de casos incidentes de diabetes tipo 2 pueden
presentarse en la edad pediátrica inclusive presentarse como cetosis al momento del diagnóstico, esto también puede suceder en
adultos, y no olviden la obesidad relacionada a acantosis nigricans ya es un indicio importante.
SIGNOS CLÍNICOS

1) Perímetro abdominal es indicador independiente de resistencia a la Insulina, niveles de

lípidos y presión arterial
2) Acantosis nigricans, signo de resistencia a la Insulina

Si tenemos un px obeso con acantosis nigricans con gran perímetro abdominal y ya tiene
antecedentes familiares de diabetes, este px es candidato para hace diabetes.

Valores normales de glucosa Intolerancia a la glucosa o prediabetes Diabetes mellitus

Glucosa plasmática ayunas < 100mg/dL
Glicemia post ingesta de 75 g glucosa
anhidra : < 140 mg / dl
Glucosa plasmática ayunas 100 – 126 mg
/ dl
Glicemia post ingesta de 75 g glucosa
anhidra : 140 – 199 mg / dl
Glucosa plasmática ayunas ≥ 126 mg / dl
Glicemia post ingesta de 75 g glucosa
anhidra > 200 mg / dl
Glucosa azar más síntomas de DM ≥ 200
mg / dl

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

DIABETES TIPO 1 DIABETES TIPO 2

Inicio Agudo y sintomático Lento y a menudo asintomático
Clínica Pérdida de peso, Poliuria +++, polidipsia +++, Sobrepeso y/o obesidad, no se refiere poliuria,
polifagia +++, acantosis negativa, no polidipsia; Polifagia ++, acantosis a menudo
hiperandrogenismo negativo. presente, hiperandrogenismo ++
Historia familiar Negativa o positiva Muy positiva
Grupos étnicos Negativo Presente
Cetosis Frecuente Rara
Autoanticuerpos Presente 85 – 90% de los casos Ausente
Adiponectina en plasma Normal Disminuida
Leptina en plasma Normal o ligeramente aumentada Muy aumentada

Parámetros de control en adultos diabeticos

Hemoglobina glicosilada - A1C < 7 .0 % (53 mmol/mol)

Glucosa plasmática preprandial (ayunas) 80 – 130 mg/dl (4.4 – 7.2 mmol/mol)
Glucosa plasmática postprandial < 180 mg/dl ( 10.0 mmol/mol)

Estos son los parámetros de control en adultos, generalmente se espera una hemoglobina glicosilada menor de 7%, recuerden
que hay un porcentaje normal de la hemoglobina que se glicosila y ese porcentaje normal es 6.5%, lo normal es que tengan menos
de 6.5%, incluso se puede pensar que tiene prediabetes si la hemoglobina glicosilada esta entre 5.7 a 6.4. Pero cuando uno ya
tiene un px diabético, uno busca que este por debajo de 7 y la glucosa pre prandial entre 80 y 130, y el pico de glucosa
postprandial menos de 180, esto es lo que uno busca como parámetro.

Parámetros de control en niños y adolescentes diabéticos

Rango de glucosa en sangre

Antes de las comidas Hora de dormir A1C Racional
90 – 130 mg/dl ( 5.0 – 7.2 90 – 150 mg/dl ( 5.0 – 8.3 < 7.5 % (58mmol/mol) Objetivo menor ( < 7.0%
mmol/L) mmol/L) [53mmol/mol] es razonable si no
hay excesiva hipoglicemia

.
PLANIFICACIÓN DE ESTRATEGIAS

Entonces el tratamiento en ambos casos está en base a

esta triada, el plan de alimentación, la actividad física y el
uso del fármaco que puede ser los antidiabéticos orales, o
la insulina, pero fundamental en todo este proceso es la
educación diabetológica, por eso que diabetes es igual a
educación, y todos debemos colaborar en ese contexto.

TRATAMIENTO

• Dieta disciplinada.
• Insulinoterapia intensiva.
• Automonitoreo optimizado de glucosa
• Ejercicio físico
• Manejo en equipo

• Insulina
 Busca imitar la secreción natural de insulina por el páncreas
 Múltiples inyecciones de Insulina de larga y corta duración
 Bomba de infusión de insulina
• Ingesta de alimentos adecuados y ejercicio físico

* Se especula como tratamiento también el trasplante de células beta, hay los sensores de glucosa para detectar bien las curvas
de glucosa, todo eso se ha avanzado, hoy también se habla de insulina oral, de insulina inhalatoria, que todavía no hay consenso
de eso, están en fases de investigación, pero es un avance muy importante, y lo importante acá es sumarlo a la ingesta de
alimentos adecuada y el ejercicio físico.

Uno de los medicamentos más utilizados que revisaremos en

endocrinología es la metformina, disminuye la síntesis de VLDL,
disminuye la gluconeogénesis, por lo tanto disminuye la capacidad
para hacer hiperglicemia, aumenta la sensibilidad hepática a la
insulina, aumenta la oxidación de ácidos grasos, y aumenta la
captación de glucosa, por eso la metformina es una de las drogas
que más se utiliza, hay una serie de drogas que utilizan en diabetes
tipo 2 , en niños está restringido más hacia la metformina y hacia la
insulina, por ahí un medicamento mas que no es de frecuente uso.

OBJETIVOS DE LA TERAPIA NUTRICIONAL

• Evaluar y mantener un estado nutricional normal.

• Conjugar los principios de la nutrición a fin de prevenir las complicaciones agudas y retrasar o evitar las crónicas, a través de:
 Mantener estables los niveles de glucosa y hemoglobina glicosilada a1c.
 Mantener los niveles de lípidos normales.
• Modificar los hábitos alimentarios erróneos y fortalecer los correctos.
• Motivar al paciente y familia a la participación en la formulación del plan dietético de alimentación.
• Establecer las metas dietéticas a alcanzar como familia, muchas veces un diabético en una familia cambia la perspectiva de
salud en el grupo familiar, los hace comer más sano, y esa es la idea que tienen que tener, establecer las metas dietéticas a
alcanzar como familia es un detalle importante.
OBJETIVOS DEL MANEJO NUTRICIONAL

Entonces en los objetivos del manejo nutricional, están:

• Mejorar los hábitos de alimentación

• Mantener adecuado el índice de masa corporal y el perímetro abdominal
• 3 comidas al día más refrigerio
• Debe haber un balance entre los alimentos, los requerimientos metabólicos, consumo de energía e insulina
• Es muy importante que cuando una persona tiene hiperglicemia o hipoglicemia, uno revisa la dosis de insulina si esta correcta,
la cantidad de comida si esta correcta.
• La actividad física si es que hace o no hace
• Un cuarto factor que puede influir en el control metabólico son las infecciones, que pueden producir hiper o hipoglicemia, de
ahí satisfacer los nutrientes y la energía necesaria para prevenir las complicaciones y por supuesto ver que tenga una calidad
de vida adecuada.

BALANCE EN LA INTERVENCIÓN NUTRICIONAL

Entonces tiene que haber un balance entre el plan de alimentación, la actividad física
y la administración de fármacos, esto es muy importante que el px este bien
informado que hacer sobre todo, especialmente en niños pequeños cuando a veces
no quieren comer, estos son estrategias que ustedes van a aprender en su curso de
endocrinología pero es importante acá para complementar todo esto el plan de
alimentación al cual nos vamos a dirigir.

PRINCIPALES PAUTAS NUTRICIONALES

• Distribuir el ingreso energético de los alimentos de acuerdo a la administración de insulina y la actividad física
• El ingreso energético total debe ser suficiente para permitir un adecuado estado de salud
• Seguir la siguiente distribución energética
• Carbohidratos : 50 % - 60%
• Grasas : 25 – 30 %
• Proteínas : 10 – 20 %
• Frutas y Vegetales: De 3 a 4 veces por día

DISTRIBUCIÓN DE MACRONUTRIENTES
Las diferentes sociedades pueden tener cierta variación de la distribución porcentual pero maso menos tienen cierta semejanza,
algunos contabilizan la fibra, otros no, otros tienen en cuenta menor cantidad de proteínas, otros un poco más, hay variabilidad,
entonces uno puede asumir en el contexto de esta distribución cualquiera de ellas pero lo importante es la adherencia al plan de
alimentación en la familia.

HORARIO DE DISTRIBUCIÓN DE LOS ALIMENTOS

El horario, muy importante, el almuerzo, la merienda, la cena, la

merienda de la noche, desayuno, merienda de la mañana.

FRACCIONAMIENTO DE LA DIETA

Las kilocalorías pueden dividirse en porcentajes:

• Desayuno  20%
• Almuerzo  40 – 30%
• Adicional  5 – 10%
• Cena  30%
• Adicional  5 – 10%

ÍNDICE GLICÉMICO

Hay muchas estrategias para tratar de impedir el consumo de alimentos con alta cantidad de carbohidratos, uno de ellos es el
índice glicémico. ¿Qque es el índice glicémico?

• Es una clasificación de los alimentos, basada en la respuesta postprandial de la glucosa sanguínea, comparados con un
alimento de referencia.
• Mide el incremento de glucosa en la sangre, luego de ingerir un alimento o comida.
• Ayuda a clasificar a los alimentos según su impacto en la glicemia
• Compara la velocidad en la que carbohidratos de distintos alimentos se digieren y en consecuencia, elevan los niveles de
azúcar en la sangre.

Índice de glicemia 100 corresponde al valor dado como referencia a la glucosa pura

1. IG alto  > 70
2. IG medio  56 - 69
3. IG bajo  < 55

* Entonces un índice glicémico bajo permite una liberación de carbohidratos lenta y estable, y MAYOR SACIEDAD.

Este índice depende de:

- Forma del alimento - Cantidad y tipo del contenido de Fibra

- La preparación - Combinación de nutrientes en la comida.
- El procesamiento - Grado de masticación
- Presencia de antinutrientes - Cocción
Esto es una tabla de alimentos de índice glicémico alto como ustedes pueden ver, de índice glicémico medio, y de índice glicémico
bajo, entonces todas estas pueden ser de mucha ayuda en la formulación del plan de alimentación.

1 porción = 15 g de CARBOHIDRATOS

Ahora hay muchos intentos de calcular exactamente la cantidad de carbohidratos para que se relacione con la cantidad de insulina,
generalmente se habla de la porción de 15 gramos de carbohidratos por unidad de insulina.

CONTANDO CARBOHIDRATOS

Se cuentan los carbohidratos y tratan de plantear en relación a esa cantidad que puede ingerir en un desayuno, en un almuerzo
plantear la dosis de insulina que contabiliza, incluso puede hacer un cálculo de corrección si la glucosa esta elevada, eso se llama
conteo de carbohidratos, para eso se tienen muchas tabulaciones; por ejemplo

A. 15g de carbohidratos están presentes en:

- ½ choclo mediano
- 3 cucharadas soperas razas de maicena-harina trigo
- 1 taza de canchita.
- ½ taza hojuelas maíz.
- 3 cucharadas soperas razas de avena
B. 15g de harinas se encuentran en:
- 1 unid pequeña manzana.
- 1 unid pequeña naranja.
- 1 unid pequeña mandarina.
- 1 unid pequeña durazno.
- 1 unid mediana granadilla.

HIDRATOS DE CARBONO Y AZÚCAR EN SANGRE

Elevan mucho Elevan poco

- Papas
Plátanos
- Pan blanco - La mayoría de las legumbres
- Arroz blanco Frutas enteras
- Papas fritas - Trigo y avena enteros, salvado
- Cereales para desayuno refinados Arroz integral
- Espaguetis refinado Cereales de desayuno integrales
- Bebidas azucaradas
- Azúcar
MI PLANIFICADOR DE COMIDAS

Entre otras estrategias sencillas, está un planificador de comidas, que se llama el método del plato, es decir el carbohidrato en
un cuarto del plato, la proteína en el otro cuarto y la mitad verduras acompañados de frutas, la distribución que se hace
generalmente de un adulto, hubo un refresco bajo en azúcar, y por supuesto tener en cuenta que la mezcla sea adecuada para
que tengan todos los nutrientes, entonces un planificador de comida basado en el método de plato es una estrategia bien sencilla,
parten en la mitad el plato, y la mitad en otra mitad, en este cuarto el carbohidrato, es este cuarto la proteína, aquí están las
verduras, acá esta la fruta, acá está el refresco bajo en azúcar, de tal manera que el px no se aísla

RECOMENDACIONES ACERCA DE LOS COMPONENTES DE LA DIETA

Fibra  Presente en vegetales, legumbres y frutas

• Reduce la velocidad de absorción de los carbohidratos

• Puede mejorar el metabolismo de las grasa
• Promueve una adecuada evacuación intestinal
• 25 a 35gr. por cada 1000 Kcal, y en realidad lo normal es de cada 10 a13 por cada 100 kcalorias

Sucrosa (Sacarosa)

• Hasta un 10% del ingreso energético.

• Útil para prevenir o tratar la hipoglicemia

Fructosa  Principal azúcar de las frutas, por esto no hay problema porque la cantidad de fructosa en las frutas es baja, lo que
hay que evitar es la fructosa que esta como edulcorante en muchos líquidos que se venden en la industria en general.

• Se recomienda en su forma natural

• En exceso puede elevar triglicéridos séricos, ácido úrico y provocar resistencia a la insulina, exceso pero no el de las frutas,
el exceso de la fructosa que se utilizan muchos refrescos como gaseosas

Vitaminas y Minerales

• Básicamente se encuentran en la dieta prescrita

• Deben reponerse en caso de deficiencia comprobada o sospechada por la historia nutricional
• Varias vitaminas tienen actividad antioxidante reconocida (factor cardioprotector)

Sal  Por lo general se recomienda un aporte menor a los 6 g/día. no se debe exceder el aporte de 3000 mg / día

EDULCORANTES ARTIFICIALES

• El agua debe ser alentado

• La sacarina, aspartame, acesulfamo K, ciclamatos (en algunos países), alitamo y sucralosa se utilizan
• La ingesta diaria admisible (IDA) se han establecido en algunos países.

Uso de edulcorantes?

Pero hay muchos estudios que nos dicen que no es tan beneficioso, hay revisiones sistemáticas, metaanálisis, donde podrían
afectar la salud cardiometabolica a largo plazo inclusive, entonces no hay que abusar de los edulcorantes podría ser una estrategia
muy individualizada, aplicar en algunos px no en todos, no se puede generalizar el consumo de edulcorantes.

CONSIDERACIONES PARA UN MANEJO NUTRICIONAL ADECUADO

• Debe ser individualizado.

• Debe procurar un balance adecuado entre la ingesta de alimentos, la dosis de insulina y el gasto energético.
• Debe adaptarse a hábitos familiares.
• Debe considerar los aspectos psico-sociales.
• Debe ser claro respecto a los mitos y a recomendaciones sin evidencia clínica, sobre todo el temor al uso de insulina, que
creen que es lo que produce los efectos secundarios, no hay ninguna evidencia que el uso de insulina produzca daño a largo
plazo, una insulinoterapia bien administrada al contrario ayuda al control metabólico del diabético.
EDUCACIÓN DIABETOLÓGICA

• Pacientes se vuelvan responsables en el manejo y autocontrol de su DM.

• Profesionales de salud = Ayudar a pacientes  Deben tomar conciencia de la enfermedad, ahí tenemos que ayudar todos,
profesional de la salud es igual a ayudar a los pacientes.

Esta educación diabetológica que permite:

• Entendiendo la diabetes
• Autocontrol y Monitoreo
• Conteo de Carbohidratos
• Plato nutricional (ADA)
• Aprendiendo a leer las etiquetas
• Pirámide de actividad física

AUTOCONTROL Y MONITOREO

Realizar mediciones de glucosa en diferentes momentos del día:

• Ayunas
• Después del desayuno
• Antes del almuerzo
• Después del almuerzo
• Antes de la cena
• Después de la cena
• En la madrugada

LEYENDO ETIQUETAS

Cultura de la etiqueta

Que es lo que se llama la cultura de la etiqueta, que lo debemos tener todos, no solamente diabetes diabéticos o no diabéticos,
px con diabetes o sin diabetes, tenemos que aprender a seleccionar los alimentos.
PIRÁMIDE ACTIVIDAD FÍSICA

Y por supuesto pensar que la actividad física es parte complementaria de la estrategia, entonces esta es una pirámide por ejemplo
que se puede plantear el ejercicio aeróbico, actividades recreativas, caminar, de alguna evaluando el contexto familiar, los gustos
familiares también.

Ya no hay motivo para hacer actividad física desde pequeños hasta adultos mayores.

PRONÓSTICO

• Es limitado por las complicaciones tardías, incluyendo falla renal y enfermedad cardiovascular.
• El Diabetes Control and Complications Trial (DCCT) demostró claramente que las complicaciones microvasculares pueden ser
prevenidas por el control glicémico, con una reducción pequeña del riesgo coronario.
• Enfermedad renal: puede ser prevenida o demorada por el uso de terapias como  IECAs
• Retinopatía diabética: puede mejorar con antihipertensivos y laser terapia.

NUTRICIÓN Y CONTROL METABÓLICO

• Nivel de glicemia en el rango optimo cercano a lo normal tanto como sea seguro o reducir el riesgo de complicaciones
• Un perfil lipídico que reduzca el riesgo de enfermedad macrovascular
• Niveles de Presión Arterial que reduzcan riesgo de enfermedad vascular
• Prevenir y tratar las complicaciones crónicas de la diabetes; modificar ingesta de nutrientes el estilo de vida apropiado para
la prevención y tratamiento de la obesidad, dislipidemia, enfermedad cardiovascular, hipertensión y nefropatía
• Fomentar consumo de alimentos saldables y actividad física
• Direccionar necesidades nutricionales individuales tomando en cuenta preferencias personales y culturales y estilo de vida
 SOPORTE NUTRICIONAL EN PACEINTE CRITICO

Definicion
Provisión de los nutrientes necesarios para cubrir las necesidades (basales y/o enfermedad) por vía oral, enteral o parenteral, con
el objetivo de mejorar o mantener el estado nutricional.

¿Quién es un paciente crítico?

Un enfermo en riesgo inminente de muerte, potencialmente recuperable, como:

• Shock hipovolémico
• Politraumatizados
• Quemados
• Sepsis

Incidencia de nutrición en paciente críticos

• La incidencia de desnutrición es muy alta en el paciente crítico.

• Aproximadamente un 45 % de los pacientes ingresados en la unidad de
cuidados intensivos (UCI) cumplen criterios de desnutrición

Factores que intervienen en la elevada incidencia de desnutrición en el paciente crítico

• Inadecuado aporte nutricional.

• Hipercatabolismo.

Efectos negativos de la malnutrición en el paciente critico

• Malos resultados clínicos que predispone a infección /sepsis

• Desarrollo de falla multiorganica.
• Prolonga estadía en UCI (asistencia ventilatoria).
• Aumenta la mortalidad

El soporte nutricional entonces debe formar parte de la estrategia terapéutica desde el inicio en todo paciente grave,
teniendo como.
Objetivos del soporte nutricional

• Identificar el riesgo nutricional del paciente crítico.

• Realizar una adecuada valoración nutricional.
• Evaluar los requerimientos; previniendo la subalimentación y la sobrealimentación.
• Trazar un plan de nutrición en paciente crítico.
Plan de nutrición en el paciente critico

• Administrar los nutrientes óptimos.

• Iniciar soporte nutricional temprano y oportuno.
• Seleccionar la vía correcta de administracion (oral, enteral, parenteral)
• Monitoreo y seguimiento estrecho y continuo

Fisiopatología de respuesta metabolica en el paciente critico

La injuria por la enfermedad en el paciente crítico, puede dividirse en dos categorías:

1. NO mediada por un proceso inflamatorio  el ayuno.

2. Mediada por el proceso inflamatorio.
Ayuno

• La injuria producida por el ayuno se inicia con una gran movilización de proteinas que dara lugar a una produccion de glucosa,
pero el organismo se adapta y despues de unos dias el catabolismo proteico disminuye como una forma de protección frente
al compromiso vital que significaría agotar por completo las reservas proteicas.
• Se produce en un contexto metabolico el ahorro e hipometabolismo disminuyendo todas las funciones biológicas para evitar
el autoconsumo con bajos niveles hormonas anabólicas y con baja respuesta de las hormonas catabólicas

Proceso inflamatorio

• La injuria producida por el proceso inflamatorio se caracteriza por la movilización indefinida de proteinas, y el catabolismo
proteico solo disminuye cuando los mediadores de la respuesta inflamatoria han sido controlados, de lo contrario se produce
estrés metabolico que sostiene las funciones vitales , respuesta inflamatoria, funcion inmunológica y funcion tisular
• Por tanto el gasto es desmesurado, altamente catabolico acompañado de expresión de hormonas interreguladoras e
interleucinas catabólicas

Respuesta metabolica en el paciente critico

• El catabolismo proteico que proporciona aminoácidos libres para la

gluconeogénesis.
• La intensa lipolisis que proporciona ácidos grasos libres que pasaran
a ser el principal sustrato energético.
• Los niveles de glucosa se incrementan, la utilización de la glucosa se
ve reducida y hay una marcada resistencia periférica a la insulina.
• La hiperglicemia se convierte en la alteración más significativa del
estrés metabólico

Respuesta neuroendocrina

Aumentan los niveles en sangre de:

• Citoquinas pro inflamatorias  IL-1, IL6, IL8,TNFalfa
• Hormonas
 Cortisol  proteólisis, lipolisis, neoglucogénesis.
 Catecolaminas  lipolisis, neoglucogénesis, glucogenolisis.
 Glucagón neoglugénesis, glucogenólisis.
 Renina glucogenólisis.
 ADH  glucogenólisis

Fases de respuesta metabolica

Fase Ebb o hipodinamica
(Choque)
12 – 14 hrs hasta 48 hrs dependiendo de
la severidad del daño
El soporte nutricional tiene poca
relevancia, porque el organismo
garantiza la perfusion tisular
Objetivo : estabilización hemodinámica
y cardiorrespiratoria
Disminucion de perfusion tisular
Disminucion en la velocidad metabolica
Disminuye VO2
Disminuye la tensión arterial
Disminuye la temperatura
Fase Flow aguda o hipercatabolica
(Catabolismo)
2 dias postinjuria hasta 7 dias
Aumento de glucocorticoides
Aumento de glucagon
Aumento de catecolaminas
Liberación de citocinas, mediadores
lipídicos
Produccion de proteinas
Aumento en la excreta de derivados de
nitrógeno
Aumento de velocidad metabolica
Aumento de VO2
Alteración en el empleo de nutrientes
Fase Flow de adaptación o recuperación
anabólica (Anabolismo)
La respuesta hormonal decrece
gradualmente
Disminuye la respuesta hipermetabolica
Se asocia a recuperación
Restauración potencial de las proteinas
corporales
Curación de heridas en relacion con el
aporte de nutrientes
El estado metabolico del paciente critico depende de diversas circunstancias como:

 Estrés
 Periodo de ayuno
 Estado nutricional previo
 Continuidad e intensidad de injurias
 Variabilidad propia de cada organismo

Planificación de soporte nutricional en el paciente critico

• Para la planificación se realiza un tamizaje de riesgo nutricional que permitirá la identificación temprana en aquellos paciente
en riesgo de desnutrición durante de la instancia hospitalaria y que se verán beneficiados de intervenciones nutricionales
tempranas

Valoracion global subjetiva en adultos

Valoracion global subjetiva en niños

Valoracion objetiva de evaluacion nutricional

Parametros

Indice de masa corporal (IMC)

Evalúa la relación entre el peso y la talla del paciente:

Normal 18.5 a 24.9 kg/m2.

IMC = peso / talla 2
Desnutrición < 18.49 kg/m2
Sobrepeso 25 a 29.9 Kg/m2
Obesidad > 29.9 kg/m2

Z score en pediatría

Normal z score ≥ –1 y ≤ +1
Desnutrición z score –1 y ≥ –2
Desnutrición moderada z score < 2 ≥ –3
Desnutrición severa z score < –3
Sobrenutrición – obesidad leve z score > +1 y ≤ +2
Obesidad moderada Z score > +2 y ≤ +3
Obesidad severa z score > +3

Para calcular el z score se necesita el peso, talla, sexo, fecha de nacimiento

Calculo de los requerimientos energéticos

Se utiliza el gasto energético en reposo (GER)

• El GER = calorías requeridas en reposo en 24 h

• El GER = 70% del gasto energético total.

* gasto energético total  tasa metabolica basal + termogenesis endogena producida por alimentos

La Calorimetria indirecta (CI)

• El patrón de oro para la medición del gasto energético en reposo.

• Es el mejor método para valorar el consumo calórico individual.
• Estima el GER a partir de la medición de los gases respiratorios inspirados y espirados (mide la cantidad de 02 utilizado y
CO2 expulsado)
• Permite calcular con precisión necesidades calóricas en el paciente crítico.
Estimación de requerimiento calórico en paciente critico

Formulas predictivas de requerimientos calóricos

Adulto

• ASPEN (asociación americana de soporte nutricional) recomienda  20 a 35 kcal/kg en adultos, y de 11 a 14 kcal/kg de

peso actual para el caso de los adultos críticos con obesidad, o bien realizar el cálculo con 22-25 kcal/kg de peso ideal

Pediatría

• Utilizar las fórmulas de Schofield.

Objetivo nutricional:

• Lograr al menos 70-80% del GER al final de la primera semana en el paciente crítico.
• Llegar al 100 % del GER en los primeros 7 días sin traspasar este valor que podría llevar a la sobrealimentación.

Subalimentación – riesgos:

• Falla en la cicatrización de heridas.

• Mayor riesgo de infecciones.
• Mayores secuelas en los pacientes.
• Deterioro cognitivo.
• Aumento de la mortalidad y estadía en UCI.

Sobrealimentación – riesgos:

• Hiperglicemia.
• Hipertrigliceridemia.
• Colestasis o esteatosis hepática.
• Falla respiratoria.
• Uremia.
• Prolongación de la estancia en UCI.
Aporte de macronutrientes

• Como parte de la intervención nutricional debemos aportar a los pacientes macronutrientes como carbohidratos, lípidos y
proteinas, tambien electrolitos, oligoelementos y vitaminas

Proteinas

• El aporte de proteínas es lo más importante.

• El balance negativo de proteínas resulta en pérdida de la masa muscular magra, asociado a malos resultados en pacientes
críticos.
• La guía ASPEN 2017 recomienda un consumo mínimo de proteínas de 1,5 g / kg / día.
• Se busca alcanzar las metas proteicas y promover balance nitrogenado positivo (aporte de proteinas debe ser mayor a la
cantidad de proteinas que resulta de la suma de las proteinas usadas en el proceso catabolico y la proteinas excretada)

1 año 1 – 2 años 2 -3 años 3 -12 años >13 años

g / kg / día g / kg / día g / kg / día g / kg / día g / kg / día
ASPEN 2.0 – 3.0 2.0 – 3.0 1.5 – 2.0 1.5 – 2.0 1.5

Glucosa

• La glucosa es necesaria para reparar tejidos lesionados.

• Sustrato esencial para: metabolismo del cerebro, funcion de los eritrocitos y riñón.
• Los requerimientos de glucosa deben administrarse según la edad.
• Las variaciones son perjudiciales  hiperglucemia aumenta la morbimortalidad y la hipoglicemia puede causar daño
neurológico irreversible

Lípidos

• El recambio en el metabolismo lipídico está acelerado.

• La demanda aumentada se asocia a depósitos de grasa disminuidos principalmente en pacientes desnutridos previos a la
enfermedad
• Riesgo de déficit de ácidos grasos esenciales, trombocitopenia y susceptibilidad a las infecciones.
• Los requerimientos de lípidos se inician a 1 g/kg/día y se avanza cada 24 hrs hasta 2 - 4 g/kg/día

Elección de tipo de soporte nutricional en paciente critico

• Es necesario evaluar la función gastrointestinal al ingreso a UCI para poder determinar así la vía a utilizar.

Tipos de nutrición

• Nutrición enteral (NE) administracion de nutrientes haciendo uso de tracto gastrointestinal

• Nutrición parenteral (NP)  administracion de nutrientes a traves de un acceso venoso (periferico o central)

Nutrición enteral

• Nutrición enteral (NE) es el modo preferido de administrar nutrientes en el paciente críticamente enfermo.
• Requisito: tracto gastrointestinal funcionante

Ventajas

• Menos riesgo de complicaciones.

• Favorece el trofismo de la mucosa.
• Estimula mecanismos neuroendocrinos.
• No requiere técnicas de asepsia complejas.
• Contribuye al mantenimiento de la respuesta inmunitaria.
• Puede ser utilizada en centros de menor complejidad
• Tiene mejor costo/beneficio.

¿Cuándo iniciar la nutrición enteral?

• Tempranamente una vez estabilizado el paciente dentro de las 24 – 48 horas de la admisión a la UCI.
• Se busca lograr por lo menos un 70% del GER en la primera semana crítica.
Contraindicaciones

• Presencia de signos de obstrucción Intestinal.

• Uso de inotrópicos (dos ó más inotrópicos).
• Síndrome de malabsorción severa.
• Cuadros diarreicos de difícil manejo.

Barreras para inicio de nutrición enteral en el paciente critico

• Retraso en iniciar.
• Interrupciones debidas a la percepción de intolerancia.
• Ayuno prolongado en torno a los procedimientos.

La intolerancia es el principal factor que limita el aporte enteral de nutrientes y podría incrementar la dependencia de la nutrición
parenteral (NP) para alcanzar las metas nutricionales.

Los criterios mas usados para evaluar la tolerancia enteral

• Residuo gástrico (RG) alto.

• Distensión abdominal (perímetro abdominal)
• Diarrea y variación en flujo de deposiciones o flujo de las ostomías.
• Presencia de vómitos.

El valor del monitoreo del RG es dudoso y podría ser una barrera para el inicio o incremento de la NE, pues su medición como guía
de la alimentación o como marcador de riesgo de aspiración es cuestionable

Tecnica de administracion de nutrición enteral

• No hay diferencia entre administración intermitente e infusión continua

Intermitente o en bolos

• Se puede iniciar con el 25% de la meta calórica dividida entre el número de tomas deseadas, incrementando el aporte de
fórmula en un 25% por día, dividiendo la cantidad del volumen por partes iguales entre el número de tomas

Infusion continúa

• Administracion de nutrientes por sonda de nutrición en un espacio de 21 – 24 hrs

• Iniciar con una fórmula a razón de 1 - 2 ml/kg/h y progresar de 0.5 - 1 ml/Kg/ hora cada 6-24 horas.
• En pacientes que pesan más de 25Kg se podría iniciar con 25ml/hora y progresar cada 4 horas 25ml/hora

Uso de sonda nasogastrica o transpilorica

Sonda nasogastrica

• La ruta gástrica, es el sitio preferido para el inicio de la nutrición enteral por ser más fisiológica.

Sonda transpilorica (STP)

Indicaciones:

• Intolerancia de la sonda nasogástrica (SNG).

• En caso de alto riesgo de aspiración.
• Mejorará la ingesta calórica comparada con la gástrica.
• Disminuye las interrupciones relacionadas con procedimientos.

Inconveniente: son los retrasos al inicio de la nutrición enteral por ser la colocación de sonda transpilorica de mayor dificultad que
la sonda nasogastrica.
Nutrición parenteral (en casos de no poder usar la nutrición enteral)

Indicaciones

• Tracto gastrointestinal no puede ser utilizado.

• Necesidad de ayuno absoluto.
• Ingesta inferior al 60% de sus necesidades al cuarto día de haber iniciado nutrición enteral.
• Iniciar en caso sea necesario entre el 3er y 7mo día de haber ingresado a UCI.

Recomendaciones durante nutrición parenteral

• Su administración debe ser por vía central y de forma exclusiva.

• Uso de catéter venoso central sólo para este fin.
• Preferencia catéteres percutáneos (PIC).
• Manejo con todas las medidas de asepsia y cuidado para evitar complicaciones

Nutrición parenteral suplementaria

• Es la que se da en conjunto con la nutrición enteral.

• Se da cuando la nutrición enteral no logra conseguir la meta calórica.

 La nutrición parenteral debe mantenerse hasta que se consiga una adecuada transición a la nutrición enteral, es decir,
cuando los aportes alcancen 2/3 de los requerimientos nutricionales estimados.
 En pacientes que están gravemente desnutridos o en riesgo del deterioro nutricional la NP puede iniciarse antes.

Seguimiento e intervención de equipo multidisciplinario

Equipo de soporte nutricional en UCI cumple las siguientes funciones:

• Optimizar las prácticas nutricionales.

• Cumplir los guías de manejo nutricional.
• Mejorar la disponibilidad de nutrientes.
• Permitir acortar el tiempo para alcanzar el objetivo nutricional, incrementar la nutricion enteral y disminuir el uso de
nutrición parenteral.
 La utilización de registros de salud electrónicos personalizados pueden ayudar mejorar la vigilancia del soporte
nutricional.
 Los pacientes que están en riesgo de deterioro nutricional durante la hospitalización, deben ser reevaluados al menos
una vez por semana durante la su estancia en UCI.

Conclusiones

1. El paciente crítico es un paciente con riesgo nutricional y debe recibir un adecuado soporte nutricional.
2. El déficit calórico-proteico acumulado durante la estancia en UCI empeora la morbimortalidad.
3. La nutricion enteral es de elección siempre que el tracto gastrointestinal sea funcionante y debe iniciarse en las primeras
24-48 h una vez estabilizada la condición hemodinámica del paciente.
4. La NP exclusiva debe reservarse cuando hay contraindicación absoluta para nutricion enteral.
5. En pacientes con nutricion parenteral se debe valorar diariamente el retiro progresivo de la NP según vaya mejorando la
funcionalidad del tracto digestivo.
 PROGRAMACIÓN METABÓLICA Y CONSECUENCIAS EN LA SALUD DEL ADULTO
PROGRAMACIÓN METABÓLICA

La programación metabólica se refiere al proceso de adaptación temprana a un estímulo nutricional y otros factores ambientales
durante el periodo perinatal y etapas tempranas de la vida que cambia de manera permanente la fisiología y el metabolismo del
organismo y continua expresándose incluso en ausencia del estímulo que lo inició

Tipo de programación metabólica

La programación metabólica funciona en dos vías y se puede dividir en dos tipos de programación:

Programación metabólica positiva

• La abeja reina es un ejemplo de programación metabólica “positiva”

• La abeja obrera es un clon genético de la abeja reina, es decir comparten
exactamente la misma información genética (al nacer)
• Sin embargo, la diferencia con el resto es que la abeja reina en su etapa de larva es
alimentada con más cantidad de jalea real que el resto de las larvas
• Esta diferencia en la alimentación permitirá que esos genes se expresen de manera
diferente dando como resultado un individuo fértil, de mayor tamaño y más longevo
que el resto

Programación metabólica negativa

• Durante la segunda guerra mundial, cuando el hambre azotaba a Holanda

por las restricciones de alimentos, aquellas mujeres embarazadas durante
dicho periodo de restricción, dieron a luz a parte de una población que años
más tarde tendrían mayor predisposición que el resto a padecer
enfermedades coronarias, diabetes y problemas de coagulación, lo que
podríamos denominar programación metabólica “negativa”
• Los reportes indican que las mujeres gestantes en aquella oportunidad
recibir de 300 a 400 kilocalorias (kcal) de energía al día, comparado con los
2000 o 2500 kcal durante este periodo de gestación

Programación metabólica y términos asociados

• Epigenetica  Cambios en la expresión de los genes (denominado también expresión fenotipo) por efecto de un estímulo
sin alteración en la secuencia de ADN y que persiste aun cuando ya no existe el estímulo y puede ser transmitido a las
siguientes generaciones
• Programación  Proceso a través del cual un estímulo o insulto establece una respuesta permanente en el individuo
• Estrés oxidativo  Las alteraciones epigenéticas que marcan el genoma y son la clave para la exposición nutricional in útero
y su influencia en la expresión de genes y el fenotipo

Crecimiento y desarrollo del feto

El estado nutricional de la embarazada

• Sabemos que una disminución de la ingesta materna o de su capacidad de absorción pueden ocasionar un crecimiento fetal
menor, sin embargo la variabilidad individual en la respuesta en la restricción energética y proteica es grande
• La malnutrición durante la gestación puede producir efectos persistentes como reducción del numero de células de los
tejidos, la modificación estructural de los órganos, la selección de ciertos clones de células y la modificación en el ajuste de
ejes hormonales
La función placentaria

• La insuficiencia placentaria causa una disminución en el crecimiento fetal, la falta o el inadecuado desarrollo del lecho
vascular produce una misma en la circulación placentaria que a su vez genera fenómenos de trombosis e infarto que
condicionan una reducción en la masa del tejido placentario funcional
• La consecuencia final será un aporte disminuido de oxígeno, aporte disminuido de nutrientes y retraso disminuido del
crecimiento intrauterino

La capacidad del feto para utilizar los nutrientes

• Existen situaciones que a pesar de la buena nutrición de la madre y de la adecuada función placentaria se produce un
crecimiento intrauterino pobre, debido a varias causas, dentro de ellas podríamos mencionar a las cromosomopatías, las
malformaciones uterinas o fetales y las infecciones intrauterinas

Orígenes fetales de las enfermedades del adulto

• Las alteraciones del crecimiento y desarrollo intrauterino, así como los episodios durante los primeros años de la vida en
especial durante los dos primeros años de vida (en los denominados 1000 primeros días de vida), generan cambios
funcionales que en el adulto llevan a un mayor riesgo de padecer enfermedades cardiovasculares, diabetes mellitus, obesidad,
dislipidemia (síndrome metabólico), asma, etc.
• Resulta de alteraciones en el equilibrio natural de factores ambientales, los cuales, en el caso del feto en desarrollo, provienen
del ambiente intrauterino y de las señales que la madre gestante pasa a su hijo a través de la placenta (podrían ser productos
de la alimentación, exposición al medio ambiente, radiación, contaminación, consumo de drogas, tabaquismo y otros
factores)

 La placenta es un órgano que regula el paso de nutrientes y productos del metabolismo

(incluido el oxígeno) desde la circulación materna a la circulación del feto y viceversa
 Esta transferencia de nutrientes y productos del metabolismo dependerá directamente
del propio estado nutricional de la madre, de los requerimientos del feto en
crecimiento y de la carga genética del feto
 Una creciente evidencia muestra que, a nivel celular, los mecanismos epigenéticos
participarían en el proceso de “programación metabólica” durante el desarrollo
temprano del individuo

• El sistema vascular fetal y el de la placenta tienen un origen embrionario común  hemangioblastos del saco vitelino.
• Una alteración en los hemangioblastos puede proyectarse a la circulación sistémica del feto; produciendo :
 Retardo del crecimiento intrauterino (RCIU)
 Desarrollo de fetos grandes para la edad gestacional (fetos macrosómicos)
• Los fetos con RCIU o macrosómicos presentan un aumentado de riesgo cardiovascular en la vida adulta
• Factores ambientales o nutricionales paternos también afectan el fenotipo de la descendencia

Mecanismos propuestos para la programación metabólica

• Cambios en la expresión genética mediado por mecanismos como la metilación diferencial del ADN en islas CpG, acetilación-
desacetilación, fosforilación-desfosforilación, metilación-desmetilación, ubiquitinación y sumoilación de histonas y la síntesis
de ARN de interferencia. (Los cambios antes mencionados explicarían el efecto de numerosas sustancias como los
glucocorticoides, el ácido fólico y la colina, en el desarrollo posterior del organismo)
• Cambios en los genes blancos de la programación metabólica por desnutrición  familia de genes tipo II (codificadora de
proteínas hormonales con cambios a la secreción y sensibilidad a la insulina, niveles de grelina, leptina y neuropeptidoideo)
• Cambios en las proteínas que son moduladas y que pertenecen a la cascada de señalización celular de la insulina como
proteína kinasa C gamma, receptores de leptina, glucorticoides y del receptor gamma activado por proliferación de
peroxisomas
• Cambios en los genes que aumentan su expresión ante una dieta hipercalórica lipídica como  factor de crecimiento
insulínico tipo 2, la carnitina palmitil transferasa 1a y diferentes mARNi del tejido hepático
• Presentación de mecanismos de silenciamiento genético (genPdx-1 en islotes pancreáticos), cambio en el código epigenético
de las histonas (gen Glut-4 en músculo) y la hipermetilación del ADN (propio del gen medianocortinas del receptor de insulinas
a nivel del cerebro)
• Modificación de la proteínas programadas que se relacionan con enzimas que pertenecen a diversas áreas del metabolismo
glucídico como la glucoquinasa
• También en el hígado se ha propuesto hipometilación del ADN y un incremento de las acetilaciones asociadas a la expresión
de enzimas relacionadas con el metabolismo lipídico a acido graso sintetasa y acetil coenzima-A carboxilasa las cuales que
aumentan la lipogénesis en la edad adulta

Cambios fetales de las enfermedades del adulto

• Observamos que diversos grados de estrés o “ insultos intrauterinos”, inducen varios cambios metabólicos en el músculo
esquelético y a nivel vascular, estos cambios metabólicos o denominados también programación metabólica a nivel de :
Músculo esquelético  condicionan resistencia a la insulina  resistencia a la insulina
Nivel vascular  condicionan inflamación y proliferación de las células vasculares que conllevan a la disfunción endotelial
y aterogénesis  hipertensión arterial
• Sabemos también que la resistencia a la insulina y la hipertensión arterial son componentes claves del síndrome metabólico,
los cuales se presentan en etapas posteriores de la vida.

Programación metabólica y nutrición durante el embarazo

• La baja ingesta de proteínas dietéticas durante el embarazo disminuye el riesgo de obesidad infantil con respecto a los
productos que nacen de madres que se alimentan con dietas de alto contenido proteico (> 2.25 g/100 kcal)
• Caso contrario, las dietas bajas en proteínas se han asociado a trastornos en el funcionamiento pancreático y resistencia a
la insulina, además de incremento de la síntesis de ácidos grasos a nivel hepático.
 Ningún extremo en el consumo de las proteínas en el embarazo es recomendable
• El déficit en la vitamina A gestacional, se asocia a la presencia de diabetes y obesidad posterior (siempre y cuando se asocie
a una dieta calórica con abundancia en el periodo post natal)
• La Hipertension arterial puede aparecer por déficit nutricional materno de Calcio y Zinc en la edad adulta del producto de la
gestación
La vitamina A disminuye el número de nefronas en los riñones, mientras que el calcio y zinc provocan una reducción del
área glomerular renal, este hallazgo sugiere una elevada complejidad en la programación metabólica en enfermedades
poligénicas y multifactoriales
Mil primeros días de vida

• El embarazo es una etapa de vital importancia, donde tienen múltiples procesos y la preparación para la vida extrauterina
• Así los primeros mil días de vida, los cuales se refieren a los 270 días del embarazo más los dos siguientes años de vida son
fundamentales para la salud del bebé, por ello es de suma importancia cuidar la alimentación en esta etapa, la alimentación
de la madre gestante y del niño
• En estos 1000 días se conforman los órganos, tejidos, se definen las funciones y se influyen en la genética o epigenética del
individuo, es decir lleva acabo la programación metabólica, es decir la programación juega un papel relevante en estos
primeros días de vida, ya que diferentes estudios muestran una mala alimentación durante el embarazo, influye durante
una mayor incidencia de enfermedades cardiovasculares, obesidad y diabetes

Evaluación nutricional del recién nacido

• En la actualidad y tomando en cuenta el peso en relación a la edad gestacional, los RN se dividen en las siguientes
categorías:
 Adecuado para la edad gestacional (AEG)
 Pequeños para la edad gestacional (PEG)
 Grandes para la edad gestacional (GEG)
• Al mismo tiempo son:
 Pretérmino (< 37 semanas de gestación)
 A término (entre 37 y 42 semanas gestacionales)
 Postérminos o posmaduros (> 42 semanas)

Peso al nacer y enfermedades crónicas

• Veremos la programación metabólica y su relación con el peso al nacer y las enfermedades crónicas , en esta parte
haremos mención a la Teoría de Barker

Teoría de Barker

• Conocida también como efecto programador intra-utero, considera el bajo peso al nacer (BPN) como una variable “insignia”,
para demostrar la correlación entre un ambiente intrauterino adverso y la posibilidad de la futura instauración de una
Enfermedad Cardiovascular
• De acuerdo con la Teoría de Barker, las adaptaciones fetales son la causa de cambios permanentes en la estructura y fisiología
del organismo, que finalmente derivan en el desarrollo de enfermedades en la vida adulta
• El principal postulado de la teoría de Barker platea que existen periodos críticos del desarrollo ontogénico, donde
determinamos metabolitos y hormonas, pueden ejercer un papel modificador y programador determinante en el
metabolismo en el desarrollo de órganos y sistemas en nuevo ser
Marco conceptual de la Teoría de Barker; en el se pueden distinguir 3 etapas:

1. Una etapa inicial  caracterizada por trastornos en la nutrición fetal que desencadenan cambios estructurales y funcionales
en diferentes órganos y sistemas
2. Segunda etapa  se expresa los cambios bioquímicos y clínicos que constituyen variables intermedias en la evolución de
la enfermedad cardiovascular
3. Tercera etapa  es la presencia de la enfermedad cardiovascular propiamente dicha en la edad adulta

 Los niños de bajo peso al nacer que se mantienen delgados, estos tienden a presentar resistencia a la insulina tanto en su
niñez, como en la vida adulta; además son más propensos a desarrollar diabetes mellitus tipo 2
 Esto sugiere que los niños delgados respondieron in útero a la malnutrición de la gestante mediante cambios endocrinos y
metabólicos que no es más que una reacción de programación metabólica
 Se observó que un bajo peso al nacer (< 2.5 kg) incrementa más de 2 veces el riesgo de desarrollar enfermedades vasculares
y diabetes en la edad adulta
 El estrés metabólico postnatal secundario a consumo de energía en exceso (el cual juega un rol principal en el desarrollo de
sobrepeso y la obesidad) puede predisponer al desarrollo de síndrome metabólico, especialmente en los recién nacidos
prematuros
 La predisposición al desarrollo de síndrome metabólico está asociado con una mayor resistencia a la insulina, dislipidemia e
hipertensión arterial en la edad adulta
 Lo antes mencionado seria explicado por la teoría del genotipo-fenotipo ahorrador

Fenotipo ahorrador:

• El genotipo-fenotipo ahorrador, se refiere que la alteración en la

disponibilidad de nutrientes durante el embarazo resulta en la adaptación
del desarrollo fetal apareciendo un fenotipo ahorrador, se realiza mediante
ajustes hormonales por el embrión y el feto para restablecer los puntos de
diferencia, de manera que el recién nacido estará mejor preparado para un
ambiente adverso, es decir de a poco aportes de nutrientes y desnutrición
• Sin embargo durante el adecuado aporte nutricional durante la etapa post-
natal que permita la aceleración del crecimiento, puede originar
alteraciones metabólicas que lo hagan susceptible a funciones fisiológicas
aberrantes y enfermedades en la etapa adulta como la resistencia a la
insulina y la hipertensión arterial
• Hales y su grupo evaluaron la tolerancia a la glucosa en individuos de 64 años, los resultados que tuvieron mostraron una
fuerte asociación entre el bajo peso al nacer y las enfermedades metabólicas. Entonces neonatos con peso menor de 2500
gramos al nacimiento tenían 7.5 mas veces de padecer diabetes o intolerancia a la glucosa en comparación con los neonatos
que pesaron mas de 4000 gr, lo anterior dio lugar a la teoría del genotipo fenotipo ahorrador

Peso al nacer y enfermedades crónicas

• El riesgo de desarrollar enfermedades crónicas también se presenta en casos de crecimiento fetal excesivo (macrosomía),
como ocurre en el caso de los hijos de gestantes obesas o diabéticas
• La obesidad pregestacional y la ganancia excesiva de peso durante el embarazo estarían implicadas en el denominado círculo
vicioso transgeneracional de la obesidad
• Se sabe que alteraciones en el crecimiento durante los primeros años de vida también se asociarían a mayor riesgo de cáncer
y otras enfermedades relacionadas con el envejecimiento
• Esta hipótesis originalmente denominada “programación fetal” hoy es conocida como “origen en el desarrollo de la salud y
enfermedad” debido a la creciente certeza de que el efecto sobre la salud del individuo está presente desde antes de la
concepción hasta los primeros años de vida

Programación metabólica y lactancia materna

La lactancia juega un rol fundamental en la programación metabólica postnatal, mencionaremos la relación de lactancia con la
obesidad, la lactancia y su relación con las dislipidemias y el riesgo cardiovascular y por ultimo la relación de la lactancia con la
diabetes

Lactancia y obesidad

• La lactancia exclusiva de 6 meses, reduce el riesgo de padecer sobrepeso u obesidad en la adultez en un 22%

Lactancia, dislipidemias y riesgo cardiovascular:

• Los niños que lactaron tuvieron niveles de colesterol significativamente menores en comparación a los niños que no
lactaron
• La lactancia durante al menos 3 meses disminuye el Síndrome Metabólico y el riesgo de padecer hipertesion arterial

Lactancia materna y diabetes

• La lactancia disminuye el riesgo de diabetes tipo 1 y 2 en la adultez

• Las evidencias hacen postular un mecanismo protector sobre el desgaste pancreático en condiciones de hiperglicemia
asociado a un incremento de los ácidos grasos poliinsaturados en sangre

Programación metabólica y fórmula láctea

Esta figura muestra una representación a las respuestas a la formula

láctea y las posibles interacciones de los órganos blancos que apoyan
el desarrollo de obesidad y síndrome metabólico en el periodo post
destete
Programación metabólica y enfermedades crónicas no transmisibles

En la figura observamos es el resultado de varios factores, dentro de ellos tenemos

la programación metabólica, la variación genética y mucho tiene que ver los estilos
de vida, los diversos factores que se presentan durante toda la vida del individuo,
estos influirán como desencadenantes de las antes mencionadas enfermedades
crónicas NO transmisibles como son: la obesidad, la diabetes, patología
cardiovascular, síndrome metabólico y enfermedades osteoarticulares

Tratamiento de la programación metabólica

• A pesar de que se reconoce la participación de la epigenética en la programación fetal del síndrome metabólico, la
investigación sobre terapias es todavía precaria.
• Entre las posibles intervenciones se incluyen:
1. La inhibición de la metilación del ADN
2. Desacetilación de histonas y depresión de micro ARN
3. Modificación de las vías metabólicas epigenéticamente perturbadas
4. Uso de suplementos dietéticos con aminoácidos funcionales, vitaminas, probioticos y fotoquímicos

Recomendaciones para favorecer la programación metabólica positiva

1. Tratar al máximo de llegar al embarazo con adecuada nutrición (sin malnutrición, sobrepeso u obesidad)
2. Evitar la ganancia excesiva de peso durante el embarazo
3. Control prenatal estricto (Identificar tempranamente el riesgo de desarrollar diabetes gestacional o preeclampsia)
4. Recibir de forma temprana y en cantidades adecuadas suplementos de calcio, hierro, ácido fólico y vitamina D
(multivitaminas y minerales)
5. Favorecer la lactancia materna exclusiva los primeros seis meses de la vida del bebé y si es posible extenderla en
combinación con otros alimentos durante los primeros dos años de la vida
6. Evitar el tabaquismo durante el embarazo
7. Se deben de realizar programas de nutrición temprana con recomendaciones claras y adoptar estilos de vida saludables que
comiencen desde la infancia, y persistan en la edad adulta
8. Educar a la población fértil, acerca de la importancia de la suplementación prenatal de ácido fólico y hierro

A manera de conclusión podríamos decir que existe evidencia suficiente que existe relación entre múltiples factores que
condicionan programación metabólica y los orígenes temprano de muchas enfermedades crónicas NO transmisibles en la adultez.
La etapa del desarrollo intrauterino ocupa una sitio central para la salud publica y la prevención de las enfermedades crónicas no
transmisibles, la salud fetal e infantil no solo es importante para la calidad de vida en las etapas pre y perinatal sino es importante
para toda la vida
INTERVENCIONES EN EL CURSO DE LA VIDA

Embarazadas Niños de 6 a 24 meses

 Atención pre natal adecuada  Alimentación nutritiva
 Suplementación con hierro, iodo y vitamina A  Control de C y D y vacunación
 Vacunación antitetánica  Suplementación con micronutrientes
 Hogares maternos para embarazadas de riesgo  AIEPI
 Prevención del consumo de alcohol y tabaco  Cuidado infantil
Parto y recien nacidos Niños de 2 a 5 años
 Parto atendido por personal capacitado  Control de C y D y vacunación
 AIEPI Neonatal  Educación integral
 Visitas domiciliarias a RN de riesgo  Fortificación de alimentos
 Promoción de actividad física
Niños de 2 a 6 meses
 Consejería en lactancia materna
 Suplementación con micronutrientes
 Control de C y D y Vacunación
 AIEPI
 Cuidado infantil

La carga de acumulación de riesgos y sus efectos, es un proceso continuo a lo largo de todo el curso de la vida y tiene
implicaciones interigenacionales

Adolecentes y jovenes Adultos Adulto mayor

 Consejería en salud sexual y  Dieta saludable  Dieta saludable
reproductiva  Recreación  Recreación
 Nutrición adecuada  Actividad física  Actividad física
 Prevención de embarazo  Manejo de estrés  Promover autonomía
adolescente  Bajo consumo de alcohol  Mantener vida social activa
 No tabaco ni drogas
 TRASTORNOS DEL COMPORTAMIENTO ALIMENTARIO
Interpretando la pérdida de peso

Es el resultado de una ingesta energética disminuida o un gasto energético elevado. Puede ser clasificada como voluntaria o
involuntaria.

La pérdida de peso involuntaria frecuentemente indica un problema médico o psiquiátrico, mientras que la pérdida de peso
voluntaria en individuos con sobrepeso u obesidad es benigno en la mayoría de los casos.

Sin embargo, la pérdida de peso voluntaria en individuos sin exceso ponderal es frecuentemente una manifestación de trastorno
psiquiátrico.

Definición de pérdida de peso

Una pérdida de peso clínicamente importante es tradicionalmente definida como una pérdida de peso mayor al 5% del peso
corporal usual en un tiempo de seis meses.

• Estos estándares históricos arbitrarios requieren una evaluación más rigurosa dado que no distinguen si la pérdida es de masa
grasa o magra (sarcopenia), que puede tener implicancias clínicas.
• Por ejemplo, la pérdida relativa de masa muscular en el adulto mayor ocasiona declinación funcional, pero la sarcopenia del
adulto mayor es de instalación gradual y es propia de la fisiología del cuerpo.

• Por el contrario una pérdida de peso a predominio de masa grasa mejora la condición clínica del paciente con exceso ponderal.

• Cuando existe una pérdida de peso involuntaria que excede el 10% del peso usual (en individuos no obesos) se debe
investigar las causas y las consecuencias potenciales.

• La pérdida de peso involuntaria que excede el 20% del peso usual esta frecuentemente asociado con  severa malnutrición
proteico energético, deficiencias nutricionales, y disfunción multiorganica.

Criterios OMS

La pérdida significativa de peso relativa al tiempo se define como:

 Pérdida de 5 libras (aproximadamente 2 kg) en 1 mes.

 5% de pérdida de peso en 1 mes.
 7.5% de pérdida de peso en 3 meses.
 10% de pérdida de peso en 6 meses.

Evaluación:

 En la evaluación cualitativa de la pérdida de peso se debe requerir los datos del peso previo del paciente (cómo estuvo el
peso anteriormente).

 Patrón y duración de la pérdida de peso para establecer si la pérdida de peso es progresiva.

 Determinar si la pérdida de peso es intencional, aunado a si existe cambios en el apetito, ingesta calórica y actividad física.

 Establecer si existen condiciones funcionales, médicas o psicológicas asociados a pobre ingesta de alimentos
 EVALUACIÓN DE LA PÉRDIDA DE PESO PROGRESIVA INVOLUNTARIA

El cuadro nos menciona:

• Una vez documentada la pérdida de peso, es vital la historia clínica para una revisión exhaustiva de todos los sistemas
orgánicos.
• Debemos descartar problemas psiquiátricos de la imagen corporal
• Realizar un examen físico completo
• Exámenes auxiliares

De acuerdo a todo esto, tratar de descartar posibles malignidades que pueden explicar la pérdida de peso como: problemas
gastrointestinales, infecciones crónicas, deficiencias nutricionales.

Si no identificamos la causa de pérdida de peso, debemos reevaluar al paciente dentro de 1 a 6 meses, NO se da de alta.

Siempre debemos revisar la historia dietética y posibles desórdenes psiquiátricos o de repente alguna historia de consumo de
drogas oculta o medicamentos, nuevas manifestaciones de malignidad oculta.
Causas importantes de pérdida de peso

Pérdida involuntaria de peso con apetito incrementado

• Hipertiroidismo
• Diabetes mellitus no controlada
• Síndromes de malabsorción
• Marcado incremento en la actividad física
Pérdida involuntaria de peso con apetito disminuido
Trastornos médicos
• Malignidad (particularmente cánceres gastrointestinal, de pulmón, linfoma, renal y de próstata)
• Enfermedades gastrointestinales (incluyendo úlcera péptica, malabsorción, enteropatía diabética, disfagia, enfermedad
inflamatoria intestinal, hepatitis, divertículo de Zenker, hernia paraesofágica)
• Enfermedades endocrinas (hipertiroidismo, diabetes, insuficiencia suprarrenal)
• Enfermedades infecciosas (VIH, hepatitis viral, tuberculosis, enfermedad fúngica o bacteriana crónica, helmintos crónicos,
infección, absceso pulmonar)
• Enfermedad cardiaca, pulmonar o renal grave (caquexia cardiaca por insuficiencia cardiaca, caquexia pulmonar por
insuficiencia cardiaca, enfermedad pulmonar, obstructiva o restrictiva; insuficiencia renal, síndrome nefrótico,
Glomerulonefritis crónica)
• Enfermedad neurológicas (accidente cerebrovascular, demencia, disfagia, enfermedad de Parkinson, esclerosis lateral
amiotrófica)
• Enfermedad inflamatorias crónicas no infecciosa (sarcoidosis, artritis reumatoide grave, vasculitis de células gigantes)
Desordenes psiquiátricos
• Trastornos activos (depresión, trastornos bipolar, trastornos de ansiedad generalizada)
• Manifestaciones delirantes relacionadas con los alimentos de otros trastornos psiquiátricos
Drogas
• Alcohol y opiáceos
• Cocaína y anfetaminas
• Sindromes de abstinencia de drogas (abstinencia después de medicamentos psicotrópicos de dosis altas o cannabis)
• Efectos adversos de los medicamentos recetados (topiramato, zonisamida, SSRIS, levodopa, Digoxina, metformina,
exenatida, liraglutida, AINE y medicamentos contra el cáncer y retrovirales)
• Medicamentos a base de hierbas y otros medicamentos de venta libre (5-hidroxitriptófano, aloe, cafeína, cáscara,
quitosano, cromo, diente de león, efedra, glucomanano, guaraná, goma guar, diuréticos a base de hierbas, nicotina,
piruvato, hierba de San Juan)
Pérdida voluntaria de peso
Drogas
• Medicamentos recetados que se utilizan para tratar la obesidad (rimonabant, orlistat, fentermina, Sibutramina,
metformina, bupropión)
• Medicamentos recetados de los que se abusa ocasionalmente por efectos de pérdida de peso (anfetaminas y derivados,
hormona tiroidea)
• Medicamentos a base de hierbas y otros medicamentos de venta libre (5-hidroxitriptófano, aloe, cafeína, cáscara,
quitosano, cromo, diente de león, efedra, garcinia, glucomanano, guaraná, goma guar, diuréticos a base de hierbas,
nicotina, piruvato, hierba de San Juan)
Dieta
Anorexia nervosa y bulimia nervosa
Ejercicio crónico vigoroso usualmente combinado con dieta (corredores de distancia, bailarines de ballet, gimnastas)

FORMAS DE ANOREXIA

a) Anorexia del niño o hiporexia infantil: más o menos a la edad de 3 años que se considera fisiológico. Tiene que ver con
la relación con los padres y quieren que coma la cantidad de comida que le sirven.

b) Anorexia Nervosa

 Platón: definio el comer y beber como placeres que llevan a una clase de adicción
 Aristóteles: consideró a la comida como un gran placer físico pero que debúa ser tomado dentro de un marco de
moderación y templanza.
 James Mill (1773-1836): en su ensayo “En libertad” sugirió que los placeres físicos de comer, beber y el sexo eran inferiores
pues eran compartidos con los animales.
Criterios diagnósticos de anorexia nervosa (Manual estadístico de Trastornos mentales-DSM)

1. Rechazo a mantener peso igual o por encima del valor mínimo normal
2. Miedo intenso a ganar peso o a convertirse en obeso, incluso estando por debajo del peso normal
3. Alteración de la percepción del peso o la silueta corporales, exageración de su importancia en la autoevaluación o negación
del peligro que significa el bajo peso corporal.

Antes había un 4to criterio que era la amenorrea pero hoy en día ya no se considera ya que sus causas son variables.

Cuestionario SCOFF: Herramienta de tamizaje

La sigla SCOFF se conforma de los términos Sick, Control, One, Fat, Food, es decir Enfermo, Control, Uno, Grasa, Alimento. Se trata
de un cuestionario elaborado por Morgan, Reid & Lacey (1999) que se encuentra conformado por cinco preguntas. En cada una
de estas preguntas se incluye las palabras cuyas iniciales dan nombre a este cuestionario. Esta herramienta fue diseñada según a
los criterios del DSM-IV (Manual estadístico de Trastornos mentales en su cuarta edición).

Se otorga un punto para cada respuesta positiva en las cinco preguntas, una puntuación mayor a 2 indica un caso probable de
algún Trastorno de la Conducta Alimentaria.

o Do you make yourself Sick because you feel uncomfortably full?  ¿Se siente mal cuando después de comer se siente lleno?

o Do you worry you have lost Control over how much you eat?  ¿Se siente preocupado por perder el control de cuánto
come?

o Have you recently lost more than One stone (14 pounds or 6.35 kg) in a three-month period?  ¿Ha perdido peso en los
últimos meses? 3 por ejem.

o Do you believe yourself to be Fat when others say you are too thin?  ¿Se cree gordo cuando otros le dicen que es
demasiado delgado?

o Would you say that Food dominates your life?  ¿Usted diría que la comida domina su vida?

Epidemiologia de anorexia nervosa

 Más del 90% de los casos ocurren en mujeres y ¾ partes son adolescentes o adultas jóvenes.
 Edad promedio de inicio es entre 13 y 14 años.
 Frecuentemente asociada a ciertos grupos, como bailarinas, corredoras de largas distancias, gimnastas y practicantes de
deportes que otorgan premios.
 En diabetes mellitus tipo 1, existen trastornos del comportamiento alimentario.

Factores de riesgo

Generales:

• Sexo femenino
• Adolescencia o adultez temprana
• Vivir en una sociedad occidental.

Individuales:

• Historia familiar de desorden alimentario o depresión

• Relación conflictiva con los padres
• Abuso sexual
• Dieta exigente en toda la familia
• Comentarios críticos sobre la alimentación, forma o peso de parte de los familiares y otros
• Presión ocupacional y recreacional para estar delgada

Características premórbidas:

• Baja autoestima
• Perfeccionismo
• Ansiedad.
Ciclo de la Anorexia
Baja
autoestima

Mayor Preocupación
pérdida de excesiva por peso
peso y cuerpo

Dieta
Restricción estricta
más intensa

Hambre, deseos, Pérdida de

pensar en peso
comida

Factores genéticos en anorexia nervosa

• Riesgo de anorexia entre familiares de 1er grado es 8 veces mayor que la población general.
• Riesgo 2.6 veces mayor entre los mellizos homo y heterocigotos cuando uno de los miembros está afectado.
• Estudios actuales se enfocan sobre el polimorfismo de los genes relacionados con serotonina.
• En el estudio del genoma humano, recientemente reportado, sólo hay evidencia muy débil de responsabilidad en la anorexia
y el score más alto fue para un marcador en el Cromosoma 4.

Factores socioculturales

• Exigencia de delgadez y del cuerpo perfecto.

• Sobrevaloración de la forma y el peso.
• La televisión y la prensa escrita promueven el ideal de la mujer sumamente delgada.
• El ideal de belleza actual se inició en las sociedades occidentales de raza blanca y entre los grupos de clase alta. Actualmente
este ideal se ha extendido a todas las sociedades y grupos étnicos.

Cuadro clínico de anorexia nervosa

Sintomas físicos

• Sensibilidad incrementada al frío

• Síntomas gastrointestinales: constipación (estreñimiento), sensación de plenitud, balonamiento
• Mareos y Síncope
• Amenorrea, bajo apetito sexual, infertilidad
• Sueño interrumpido y escaso
• Emaciación: detención del crecimiento y desarrollo mamario.
• Piel seca, lanugo en la espalda, antebrazos y mejillas
• Erosión de la superficie interior de los dientes frontales (en las que vomitan)
• Manos y pies fríos
• Bradicardia, hipotensión ortostática, arritmias cardíacas
• Debilidad en los músculos proximales (dificultad para incorporarse desde la posición de cuclillas)

Anomalías cardiovasculares

• Anormalidades en EKG: prolongación del intervalo QT, depresión del segmento ST

• Reducción de la masa ventricular
• Prolapso de válvula mitral.
Anomalías gastrointestinales

• Retraso en el vaciado gástrico • Dilatación gástrica aguda (rara)

• Esofagitis, gastritis • Disminución de motilidad colónica

Alteraciones hematológicas

• Anemia normocítica, normocrómica • Trombocitopenia.

• Leucopenia leve con linfocitosis relativa

Anomalías metabólicas

• Hipercolesterolemia • Hipofosfatemia
• Caroteno sérico elevado (da tinte amarillento a la piel • Deshidratación
como las palmas de las manos) • Disturbios electrolíticos

Anomalías endocrinas

a) Amenorrea: Frecuente, antes se consideraba criterio

• Manifestación cardinal de anorexia
• Precede a la pérdida de peso en ¼ parte de los casos
• Consecuencia de hipogonadismo hipogonadotrofico resultante de la reducción de pulsatilidad de GnRH
• Respuesta de FSH a GnRH es mayor en las anoréxicas que en la población general, está alterado.
• En el seguimiento de anorécticas, respuesta mayor de LH a GnRH antes y después de ganancia de peso en las que
restauraron ciclo menstrual. Se recupera el eje conforme la persona está recuperando peso.

b) Hormonas tiroideas:
• T3 y T4 disminuidas o en rango normal bajo
• Hay reducción de conversión de T4 en T3
• TSH normal.

c) Alteraciones del Crecimiento:

• Si anorexia se desarrolla en la niñez o adolescencia temprana, puede haber falla del crecimiento lineal
• Niveles de hormona de crecimiento (GH) e IGF-I disminuidas así como en otros estados de malnutrición
• En 35 –50% de pacientes se encuentran niveles basales elevados.

d) Catecolaminas:
• Noradrenalina plasmática y niveles urinarios del ácido homovanílico están disminuidos durante la fase severa de
disminución de peso. Después de la ganancia de peso estos valores vuelven a lo normal, por lo que es un criterio
importante de recuperación.
• La disminución de catecolaminas junto a la disminución de conversión de T4 en T3 y el mecanismo de adaptación a la
desnutrición son los causantes del  hipometabolismo, manifestado en bradicardia, hipotermia e hipotensión postural
(esto debido a que se está tratando de llegar a un NUEVO equilibrio: homeorresis)

e) Leptina:
• Niveles disminuidos significativamente respecto de los controles sanos.
• Después de 1 año de tratamiento con recuperación del 10% del peso, niveles permanecen bajos.
• Grelina significativamente más alta en pacientes con anorexia que en controles sanos.
• Hay pérdida de la disminución de grelina plasmática inducida por las comidas.
• Esta pérdida responde a la restricción alimentaria, pretendiendo restaurar una conducta alimentaria normal.

Osteoporosis en anorexia nervosa

• Es una complicación , La densidad mineral ósea (DMO) está disminuida y aumento de riesgo de fracturas.
• Entre 40 a 50% de adolescentes con Anorexia: DMO por debajo de 1 desviación estándar de lo esperado para la edad.
• DMO disminuida: estrógenos disminuidos, aumento de cortisol y sobre todo efecto de la desnutrición (DNT), que influye en
la adquisición del pico de masa ósea que es clave en la edad puberal-adolescencia.
• Px anorécticas tienen mayor incidencia de escoliosis, cifosis y fracturas por compresión
• En estudio de seguimiento a 3.6 años: la osteopenia se encontró en 54.2% pacientes y osteoporosis en 20.8% de pacientes
con anorexia.
Ventrículos cerebrales y LCR

• Anomalías estructurales en el cerebro.

• Se ha encontrado agrandamiento ventricular, pérdida neuronal y gliosis.
• Se estudiaron 13 adolescentes hospitalizadas con técnica de resonancia magnética y se encontró mayor volumen de LCR en
asociación con déficit de materia gris y blanca.
• El IMC correlaciona inversamente con LCR y positivamente con volumen de sustancia gris.

Estos hallazgos sugieren que las anomalías cerebrales son efectos de la enfermedad.

Exámenes de laboratorio

 Anemia normocítica normocrómica o ferropénica

 Leucopenia en casos de desnutrición severa
 Trombocitopenia rara
 Proteínas séricas por lo general normales, prealbumina puede estar baja
 Pruebas hepáticas: TGO, TGP, FA levemente aumentadas si hay infiltración grasa del hígado como sucede en los desnutridos
también.
 Colesterol frecuentemente elevado por disminución T3, disminución de proteína ligadora de colesterol, acelerado
catabolismo de colesterol IH.
 Hipopotasemia, hipocloremia, hipomagnesemia, aumento del bicarbonato, hiponatremia
 Hipoglicemia corriente en pacientes de bajo peso
 IGF-I, Osteocalcina y fosfatasa alcalina disminuida
 Cortisol levemente elevado
 Hormonas tiroideas: T3 y T4 disminuida, TSH normal
 Hormona de crecimiento normal, aumentada o disminuida

Diagnóstico diferencial

 Patologías que cursan con pérdida de peso: tumores cerebrales y otras neoplasias, enfermedades del tejido conectivo,
síndrome malabsorción, hipertiroidismo

 Enfermedades psiquiátricas: desórdenes afectivos, obsesivo-compulsivos y esquizofrenia.

Tratamiento

Objetivos:

o Restauración del peso o Corrección de las complicaciones clínicas

o Normalización del patrón alimentario y disminución o Estabilización de las comorbilidades psicológicas.
de episodios de compulsión y purga.

Tratamiento nutricional

 Evaluar e identificar déficits nutricionales

 Lograr que la paciente acepte tratamiento al inicio de terapia, es difícil.
 Plan dietético inicial: De 1000 a 1600 calorías
 Ritmo de aumento debería ser entre 250 a 500 gramos/semana
 Ajustar valor energético de la dieta según actividad física del paciente
 Soporte nutricional enteral en casos muy severos, cuando ya están hospitalizados.

Tratamiento medicamentoso

Tiene que ver con el psiquiatra porque esta enfermedad es un trastorno mental:

 Inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina: Fluoxetina, inicialmente 20 mg, mantenimiento entre 40 y 80 mg/día
 No uso de tricíclicos por hipopotasemia por alteraciones EKG
 Medicamentos que mejoran motilidad y vaciado gástrico
 La terapia de reemplazo hormonal no es útil .Iniciarla sólo si programa terapéutico es adecuado y persiste pérdida de masa
ósea (eso debemos evitar)
Indicaciones de hospitalización

 Descompensación clínica: hipotermia, bradicardia, hipotensión ortostática severa, desequilibrio electrolítico, arritmias
cardíacas, enfermedades intercurrentes
 Empeoramiento de comorbilidades psiquiátricas
 Intento de suicidio
 Imposibilidad de psicoterapia ambulatoria efectiva
 Falta total de control sobre hábitos compulsivos, purgativos.

Pronóstico

Es muy variable

Estudio de seguimiento a 4 años:

• 44% recuperadas • 5% fallecieron

• 24% no recuperadas • 2/3 partes persisten con preocupación excesiva por
• 27% recuperación parcial con frecuentes recaídas el peso

Después de 20 años:

20% mortalidad, por eso debemos insistir en una atención integral en niñas con anorexia.

Así se ven a sí mismas las personas con anorexia.

BULIMIA

Descrita por primera vez en 1979 por Russel, como una entidad distinta a la anorexia nerviosa, en la cual las pacientes, después
de realizar ingestas masivas de alimentos, pretenden controlar su peso provocándose el vómito utilizando laxantes o diuréticos

La incidencia es aproximadamente del 1 a 3%, siendo la adolescencia el periodo en el cual se inicia la enfermedad y afectando con
mayor frecuencia el sexo femenino en una relación 10:1.

Caracterizado por la adopción de conductas en las cuales el individuo se aleja de las formas de alimentación saludables
consumiendo comida en exceso en períodos de tiempo muy cortos, también llamados «atracones», seguido de un período de
arrepentimiento, el cual puede llevar al sujeto a eliminar el exceso de alimento a través de vómitos o laxantes.

El temor a engordar afecta directamente a los sentimientos y emociones del enfermo, influyendo de esta manera en su estado
anímico.

En esta enfermedad:

• Se repiten episodios de comer cantidades excesivas de alimentos de una sola vez.

• No hay control al comer.
• Forzar el vómito o hacer demasiado ejercicio para no aumentar de peso después de un atracón
• Usar laxantes, diuréticos o enemas después de comer cuando no son necesarios
• Ayunar, restringir las calorías o evitar ciertos alimentos entre atracones

Tipos de bulimia

1. Purgativo: durante la bulimia nerviosa, el paciente se provoca el vómito, usa laxantes, enemas o diuréticos en exceso
2. Tipo NO purgativo: las conductas compensatorias son ayuno o ejercicio intenso
Ciclo de la Bulimia
Baja
autoestima

Conductas
Dieta estricta
purgativas

Hambre,
Atracones dolor, pensar
en comida

Restricción
mas intensa

ORTOREXIA

Este proviene del griego (ortho, justo, recto, y orexia, apetencia) y vendría a significar “apetito justo o correcto”. Pero en realidad
se entiende por ortorexia la obsesión por la comida sana, hasta un nivel que cabe considerar patológico.

Sintomatología

 Sentimientos de culpabilidad, cuando no cumple con sus convicciones dietéticas.

 Planificación excesiva de lo que comerá al día siguiente.
 Aislamiento social, provocado por su tipo de alimentación. (muchas veces implantado por alguna religión)

VIGOREXIA

La dismorfia muscular o vigorexia es un trastorno mental en el que la persona se obsesiona por su estado físico hasta niveles
patológicos. Estas personas tienen una visión distorsionada de ellos mismos, se ven débiles y enclenques.

Por este motivo, el trastorno incide directamente sobre su conducta alimentaria, sus hábitos de vida y se caracteriza por realizar
una actividad física extrema, abandonando las relaciones sociales y descuidando otros aspectos de su vida, para dedicar todo
su tiempo a entrenar.

La adicción al ejercicio se acompaña de una ingesta exagerada de proteínas y el consumo abusivo de sustancias como esteroides
anabolizantes, con el fin de aumentar la masa muscular y conseguir un cuerpo musculoso.

Síntomas

a) Preocupación por ser débil o poco musculoso

b) Afecta vida social, familiar y sentimental por el cuidado del cuerpo, el entrenamiento y/o la dieta.
c) El consumo de hormonas
d) Excesivo control de la dieta.
Estadísticas: LIMA-PERÚ (Ministerio de Salud)

Casos de trastornos de la ingestión de alimentos por etapas de vida y sexo en el año 2018

Vemos lo grupos etarios más comprometidos y se presentan en estudiantes universitarios. Constituyen cuadros clínicos o
patologías como anorexia y bulimia.

Frecuencias de los trastornos de alimentación

PREVENCIÓN
 Los trastornos de la alimentación son una patología frecuente en nuestros días principalmente entre los adolescentes y
jóvenes.
 Programas de prevención deben iniciarse de forma temprana, en la edad escolar, sobre estilos de vida y hábitos dietéticos
saludables, así como desarrollando la autoestima y la toma de decisiones.
 Es importante el diagnóstico y tratamiento precoz de estos pacientes, ya ocasionan secuelas físicas irreversibles.
 Las especiales características de los trastornos de la conducta alimentaria hacen indispensable un enfoque altamente
especializado de su tratamiento.
 Comer en familia
 Comunicación
 Tener cuidado con las redes sociales
 Estas atentos a conductas de aislamiento
 ALERGIA ALIMENTARIA
DEFINICIÓN

El tracto gastrointestinal es capaz de desarrollar algunos síntomas como respuesta a una condición nociva (dolor abdominal,
náuseas, vómitos y diarrea), si además hay malabsorción o pérdida de proteínas se puede presentar edema y malnutrición. El reto
del médico es determinar la causa de estos síntomas, para lo cual se toma en cuenta generalmente causas infecciosas, metabólicas
o anatómicas que los explique; también debemos considerar las reacciones adversas a los alimentos tales como la alergia
alimentaria y la intolerancia alimentaria como posibles causas de patología gastrointestinal especialmente en la edad pediátrica.
En los países industrializados los médicos están reportando un aumento real de las alergias alimentarias.

La alergia alimentaria se define como una reacción de hipersensibilidad iniciada por mecanismos inmunológicos que se produce
tras la ingestión, contacto o inhalación de un alimento o de un aditivo alimentario contenido en el mismo, y que engloba un
espectro de síntomas que comprende desde urticaria hasta reacciones anafilácticas severas.

DEFINICIÓN DE TÉRMINOS

• ALERGENO ALIMENTARIO que se refiere al componente de los alimentos o ingredientes de los alimentos, generalmente son
proteínas o haptenos que pueden ser reconocidos por células del sistema inmune y provocar una respuesta inmunológica.

• SENSIBILIZACIÓN se refiere a la presencia de inmunoglobulina E (IgE) especifica hacia alergenos alimentarios sin síntomas
clínicos después de la exposición a dichos alimentos, estas definiciones son importantes ya que muchos individuos pueden
desarrollar sensibilización, es decir, presencia de inmunoglobulina E especifica en la sangre hacia alergenos alimentarios sin
tener síntomas durante la exposición, sin embargo para el diagnóstico de una alergia alimentaria debe tener presente tanto
la sintomatología como los estudios de laboratorio positivo.

EPIDEMIOLOGÍA

• Es difícil estimar la prevalencia de alergia alimentaria debido generalmente a la variabilidad del método diagnóstico utilizado.
• La prevalencia de la alergia alimentaria es mayor cuando el diagnóstico es realizado únicamente mediante la historia clínica,
pero cuando se toman en cuenta además estudios complementarios como determinación de IgE específica, pruebas cutáneas
y otros los porcentajes disminuyen de manera significativa.
• En EEUU; del 4 a 5 % de los niños y el 4% de los adultos sufren de alergia alimentaria según el Centro Para el Control y la
Prevención de Enfermedades (CDC) por sus iniciales en inglés.
• Según estimaciones de la Academia Europea de Alergología e Inmunología Clínica (EAAACI), la prevalencia de alergias
alimentarias se ha duplicado en los últimos 10 años.
• La mayor parte de las publicaciones coinciden en que las alergias a alimentos ocurren en los primeros años de vida, con un
pico máximo de prevalencia del 8% al año de edad. Después disminuye progresivamente (5 – 6% a los tres años), hasta
alcanzar el 1 – 3% al final de la infancia.

DIFERENCIA ENTRE INTROLERANCIA Y ALERGIA ALIMENTARIA

Los términos de intolerancia y alergia alimentaria son frecuentemente intercambiados y confundidos. Por lo que con la finalidad
de estandarizar la nomenclatura, en la actualidad se utilizan las siguientes definiciones:

• Intolerancia alimentaria  Se define así a la reacción adversa a los alimentos en la que las manifestaciones clínicas no
involucran al sistema inmunológico ejemplo de intolerancia alimentaria es la intolerancia a la lactosa).

• Alergia alimentaria  Es aquella reacción adversa a los alimentos en la que la respuesta involucra al sistema inmunológico
ejemplo, alergia a la proteína de la leche de vaca más conocido como APLV que se presenta en los primeros meses de edad.
CLASIFICACIÓN DE LAS REACCIONES ADVERSAS A LOS ALIMENTOS

Clasificación de las reacciones adversas a los alimentos, la academia europea de alergia e inmunología clínica clasifica las
reacciones adversas a los alimentos como TOXICAS y REACCIONES NO TOXICAS, tal como vemos la figura de nuestra diapositivas:

Las reacciones toxicas están producidas por alimentos que contienen toxinas, contaminantes microbianos, o sustancias con
actividad farmacológica, y pueden aparecer en cualquier individuo que consuma el alimento, siempre y cuando la cantidad
ingerida de este sea lo suficientemente elevada, puesto que no depende de la susceptibilidad individual, por el contrario las
reacciones no toxicas o de hipersensibilidad a los alimentos solo ocurren en individuos susceptibles.

Las reacciones no toxicas pueden clasificarse en intolerancias alimentarias, y alergias alimentarias (motivo de esta clase); se llaman
intolerancias alimentarias si estas reacciones no están mediadas por mecanismos inmunitarios tal como dijimos anteriormente, y
las alergias alimentarias cuando en las reacciones alimentarias está presente un mecanismo de tipo inmunitario de base, las
intolerancias alimentarias se dividen a su vez en:

• Intolerancias alimentarias
 Tipo metabólica, como por ejemplo en la deficiencia de lactasa que afecta gran parte de los adultos de la población
mundial.
 Intolerancias farmacológicas como las producidas por aminas vasoactivas
 Las ocasionadas por mecanismos desconocidos
• Alergias alimentarias podemos distinguir:
 Las alergias mediadas por inmunoglobulina E
 Las alergias no mediadas por inmunoglobulina E, y las alergias de tipo mixta.

CLASIFICACIÓN ALERGIA ALIMENTARIA

La alergia alimentaria incluye aquellos cuadros clínicos con un mecanismo inmunológico comprobado, estas alergias alimentarias
se dividen en 3 tipos: alergia alimentaria mediada por inmunoglobulina E, la alergia alimentaria no mediada por inmunoglobulina
E, y la forma mixta.

 En la alergia alimentaria mediada por Inmunoglobulina E  Se encuentran anticuerpos específicos de la clase

Inmunoglobulina E. La reacción tiende a ser inmediata y suele existir una relación directa entre la exposición al alérgeno y la
aparición de síntomas.
 En la alergia alimentaria no mediada por IgE  No se comprueba la existencia de Inmunoglobulina E frente al antígeno. La
inflamación puede ser mediada por inmunidad celular específica, inmunocomplejos o bien por otras inmunoglobulinas
distintas de la Inmunoglobulinas E. Son reacciones retardadas.
 La tercera forma, las formas mixtas mediadas por anticuerpos IgE e inmunidad celular, estas alergias se presentan
generalmente muchos días después de la ingesta del alérgeno.
Clasificación de alergia alimentaria

TIPOS DE ALERGIA ALIMENTARIA EJEMPLOS

Mediada por IgE Anafilaxia, síndrome de alergia al polen – alimentos, urticaria de contacto.

Síndrome de enterocolitis inducida por proteínas alimentarias, proctocolitis inducida por

No mediado por IgE
proteínas alimentarias.

Mediada por IgE mixta y no IgE Esofagitis eosinofílica

FACTORES DE RIESGO

Factores de riesgo que predisponen el desarrollo de alergia alimentaria, la alergia alimentaria resulta de una compleja interacción
de un gran número de factores ambientales y genéticos, entre los desencadenantes ambientales que pueden influir en el
desarrollo de alergia alimentaria podemos mencionar a los hábitos alimenticios, al ambiente intrauterino, y ciertos estilos de vida,
enseguida mencionaremos algunos factores de riesgo que predisponen el desarrollo de alergia alimentaria:

• Consumo de fórmulas o leche entera de vaca en los lactantes.

• Historia familiar de alergia.
• Edad precoz de la introducción de alimentos (antes de los 4 meses de vida).
• Factores en el hogar como mascotas, excesiva cantidad de polvo y hábito de fumar.
• Factores ambientales como el tipo de dieta, el procesamiento de los alimentos, consumo de conservantes o de aditivos
y el uso de antibióticos u otros medicamentos.

 La evidencia actual sugiere iniciar la alimentación complementaria entre los 4 a 6 meses de edad y no retrasar los alimentos
alergénicos.
 No se ha demostrado que excluir alimentos alergénicos de la dieta materna prevenga enfermedades alérgicas, también
diremos que el riesgo de desarrollar alergia alimentaria, si los padres no son atópicos es del 5 – 15%.
 Si uno de los padres es atópico el riesgo es de 20% - 40%.
 Si uno de los hermanos lo es, el riesgo es casi igual entre 25% - 35%.
 Pero si ambos padres son atópicos esto se puede elevar hasta llegar a ser entre 40% - 80%.

TEORÍA DE LA HIGIENE

Según la teoría del higiene se sugiere que la falta de una exposición temprana
durante la infancia a agentes infecciosos, microbiota intestinal y parásitos, esto
incrementaría la susceptibilidad a enfermedades alérgicas por medio de la
supresión natural del desarrollo del sistema inmune.

LA MARCHA ATÓPICA

La marcha atópica consiste en una forma de establecer la

evolución de la enfermedad alérgica, desde el momento de
la sensibilización hasta la aparición de los síntomas clínicos.
Desde el punto de vista inmunológico se correlaciona con la
aparición de Inmunoglobulina E específicas, primero a
alérgenos alimentarios y posteriormente a los alergenos de
las vías respiratorias .
ALERGENOS ALIMENTARIOS

los alérgenos alimentarios son proteínas o glucoproteínas de 5 a 100 kiloDaltons (kD) de peso molecular con capacidad de unirse
específicamente a la Inmunoglobulina E, que llegan intactas prácticamente sin digerir a las células presentadoras de antígenos y
que en una persona atópica ven favorecida su capacidad inmunogénica. Tenemos 5 grandes grupos de alergenos alimentarios, en
primer lugar mencionaremos:

• “Los grandes ocho”, denominados así a los alérgenos que con mayor frecuencia producen alergia alimentaria, estos grandes
8 son antígenos altamente alergénico para el 90 % de la población estadounidense, los principales alergenos que forman
parte de este grupo son la leche, huevo, pescado, marisco, nueces, cacahuate, trigo y soya.

• Los trofoalergeno se refiere a cualquier antígeno que ingresa al organismo por vía digestiva, dentro de los principales
alergenos que forman parte de este grupo de trofoalergenos mencionaremos a la Leche, huevo, pescado, marisco, nueces,
cacahuate, trigo, soya, manzana, aguacate, plátano, cocoa, papa, fresa, entre otros.

• El tercer grupo de alergenos son los alergenos sensibles a la digestión los cuales son antígenos que suelen degradarse en
cavidad oral, no resisten la digestión ni la proteólisis. Originan el síndrome de alergia oral, dentro de los alergenos sensibles
a la digestión mencionaremos a porciones alergénicas de la Papa, apio, piña, cacahuate y cereza.

• El cuarto grupo de alérgenos alimentarios tenemos a los aeroalergenos que son antígenos que ingresan por vía aérea. Tras
sensibilizar al individuo pueden ocasionar reacciones cruzadas con diversos alérgenos alimentarios, dentro de este grupo de
alergenos tenemos al polen de abedul, polen de ambrosía, de artemisa, de ciprés, de cedro, polen de maíz, polen de girasol
y el polen de látex.

• Dentro de los panalergenos tenemos a la familia de proteínas relacionadas, ampliamente distribuidas en la naturaleza y que
comparten estructura tridimensional o regiones con secuencias altamente conservadas. Responsables de muchas reacciones
cruzadas entre pólenes y alérgenos alimentarios dentro de los principales alergenos que forman parte de los panalergenos
tenemos a las Profilinas como las del polen de abedul, a las profilinimas proteínas de transferencia de lípidos no específicas
como las de la ambrosía , kiwi y el látex, entre otros.

REACCIÓN CRUZADA

Puede ocurrir cuando un anticuerpo específico reacciona no sólo al alérgeno original sino a alérgenos similares.

GRUPO ALIMENTICIO TASA DE REACTIVIDAD CRUZADA

Mariscos (camarones, langosta) Otros mariscos 75%
Pescado con aletas (atún, salmón, bacalao) Otros pescados con aletas 50%
Nueces de árbol (anacardos, nueces) Otros frutos secos 37% (más alto para nuez / nuez y anacardo / pistacho)
Mani Otras legumbres (guisantes, frijoles) 5%
Granos (trigo, cebada, avena) Otros cereales 20%
Leche de vaca Leche de cabra 90%
• En casos de alergia alimentaria se puede observar lo que se denomina la reacción cruzada, la reacción cruzada puede ocurrir
cuando un anticuerpo específico reacciona no sólo al alérgeno original sino a alérgenos similares, en la tabla de nuestra
diapositiva vemos varios ejemplos de reacción cruzada, tenemos que ciertos mariscos como por ejemplo los camarones y las
langostas pueden producir reacción cruzada en el 75% de los casos con otros mariscos, pescados con aletas como el atún,
salmón, bacalao, presentan reacción cruzada en el 50% con otros pescados con aletas, en caso de nueces de árbol como los
anacardos, nueces presentaran reacción cruzada con otros frutos secos como la nuez, pistacho; el maní presentara reacción
cruzada con otras legumbres como son los guisantes y los frijoles en 5% de los casos.
• También se ha observado reacción cruzada con los granos como el trigo, cebada y avena que presentan reacción cruzada con
otros cereales en un 20% de los casos y un ejemplo frecuente de reacción cruzada, es la reacción cruzada que se observa
entre la leche de vaca con la leche de cabra en el 90% de los casos.
• Es decir si una persona es alérgica a la leche de vaca en el 90% de los casos aun cuando anteriormente no haya tomado la
leche de cabra será alérgico a la leche de cabra.

FISIOPATOLOGÍA ALÉRGICA ALIMENTARIA

• El intestino tiene dos funciones importantes, la primera es procesar, absorber y usar el alimento ingerido y la segunda es
prevenir la entrada de patógenos al organismo.
• El sistema inmune de la mucosa intestinal se enfrenta a cantidades enormes de antígenos y debe suprimir la respuesta inmune
a los alimentos y organismos comensales, es decir se debe desarrollar tolerancia oral.
• Las células presentadoras de antígenos incluyendo las células epiteliales intestinales y las células dendríticas así como las
células T reguladoras juegan un papel central en el desarrollo de la tolerancia oral.
• Estas células actúan conjuntamente para limitar la respuesta inflamatoria a las bacterias y proteínas de los alimentos que
podrían producir daño de los tejidos.
• El fallo en lograr un adecuado balance de estas funciones puede llevar a pérdida de la tolerancia como ocurre en pacientes
con enfermedad celiaca y alergias alimentarias mediadas por IgE.
• En personas susceptibles la tolerancia oral puede no desarrollarse después de la ingestión del antígeno, o puede ser evadida
por la presentación de proteínas a través de rutas alternas como el tracto respiratorio o la piel.
• La pérdida de la barrera de la piel provee de una puerta de entrada para sensibilización a alérgenos de la comida que se
encuentran en el ambiente y en forma creciente es considerada una ruta de entrada potencial por medio de la cual los
alérgenos de la comida evaden la tolerancia oral.
Fisiopatología de la alergia alimentaria, en el gráfico de la diapositiva observamos varios eventos que se inician en el
microambiente intestinal y que al final desencadenaran la alergia alimentaria. Los eventos aludidos anteriormente estarán
marcados con números, aquí tenemos el número 1, en esta área se produce la Captación del alérgeno, la captación del antígeno
o alergeno alimentario se da gracias a las células CX3CR1+ y también se da gracias a las prolongaciones de las células dendríticas,
la estimulación de receptores tipo PAR (aquí tenemos a los receptores PAR), dan lugar a la secreción de citocinas por las células
epiteliales. Enseguida se producirá la Sensibilización, la sensibilización se produce en todas estas áreas marcadas con el número
2, el 2a, 2b, 2c, 2d, y la 2e, las citocinas que se produjeron en el epitelio anteriormente mencionado inician la polarización y
maduración de células dendríticas en el nódulo linfático, capacitándolas para procesar el antígeno y presentarlo a los linfocitos T
, induciendo la diferenciación de estos linfocitos en células Th2, Th9 y linfocitos T foliculares (2b). Las subpoblaciones de Th2, Th9
y T foliculares, junto a otras células del microambiente intestinal, producen más citocinas que contribuyen a la maduración y
cambio de isotipo del linfocito B para la producción de Inmunoglobulina E (2c). La expansión mastocitaria es decir la multiplicación
de los mastocitos en la mucosa intestinal en gran medida mediada por la IL-9 hace posible que en el intestino exista gran cantidad
de mastocitos (2d). La Inmunoglobulina E que vemos aquí, se une a su receptor de alta afinidad el FcεRI de la superficie de los
mastocitos, quedando la célula sensibilizada (2e).

Posteriormente en el área marcada con el número 3 se produce el entrecruzamiento de los complejos FcεRI Inmunoglobulina E
activa numerosas cascadas de fosforilación y cambios en concentraciones de calcio intracelular en los mastocitos que dan lugar a
la activación celular y liberación de mediadores vasoactivos. En el área marcada con el numero 4 aparecen las manifestaciones
fisiológicas en respuesta a la activación de mastocitos por el alérgeno. Los efectos más importantes generados por los mediadores
liberados incluyen la mucosecreción incrementada por acción de neuropéptidos sobre la célula caliciforme; el incremento de la
permeabilidad intestinal por efectos sobre uniones estrechas; la vasodilatación que permite que el alérgeno entre a la sangre y se
una a basófilos ya sensibilizados y genere un incremento en los efectos sistémicos por la liberación de más mediadores
vasoactivos; y por último, el reclutamiento de numerosos leucocitos que van a causar la reacción de fase tardía, perpetuar el
proceso inflamatorio y el daño tisular, agravando las manifestaciones de la patología alérgica.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS

• Las manifestaciones clínicas de la alergia alimentaria dependen del mecanismo implicado en esta enfermedad.
• Los síntomas en las Alergia Alimentaria mediadas por Inmunoglobulina E aparecen de una a dos horas después de la ingestión
del alérgeno.
• La Alergia Alimentaria no mediada por Inmunoglobulina E y de las alergias de tipo mixtas las manifestaciones clínicas presenta
generalmente aparecen varias horas después de la ingesta del alergeno.
• La severidad de las reacciones alérgicas varía dependiendo de la cantidad de alimento ingerido, también variara en función a
la ingestión de estos alergenos con otros alimentos y depende de la preparación del alimento, hemos tenido pacientes que
son alérgicos a la proteína de la leche de vaca, pero al tomar la leche hervida no presentan la reacción alérgica, esto sería
resultado de las modificaciones de la proteína de la leche de vaca al ser expuestos a temperatura de cocción, la severidad
también puede ser influida por la edad del paciente así como la rapidez de la absorción del alergeno.
Esta es una tabla la cual nos muestra los diferentes tipos de alergia alimentaria y la presentación clínica que puede observarse en
cada una de estas alergias, es así por ejemplo:

• En la alergia mediada por la inmunoglobulina E la presentación clínica puede ser variada, hay presentación clínica de tipo
generalizada, la cutaneomucosa, la presentación clínica a predominio de manifestaciones digestivas, y la presentación clínica
con manifestaciones respiratorias, la presentación clínica de tipo generalizada observamos en la forma de presentación tipo
anafilaxia, asociada a ciertos alimentos, también anafilaxia inducida por el ejercicio. En las manifestaciones cutaneomucosas
encontramos urticaria, angioedema, urticaria de contacto, dermatitis atópica y el eccema. En las manifestaciones de tipo
digestivo encontramos el síndrome de alergia oral, la hipersensibilidad gastrointestinal inmediata. En las manifestaciones de
tipo respiratoria pueden presentarse como rinitis alérgica y asma.

• En los casos de alergia no mediada por la inmunoglobulina E o denominadas también mediadas por células, las formas de
presentación pueden ser de tipo cutánea, digestiva o respiratoria. Las manifestaciones cutáneas se caracterizan por dermatitis
de contacto alérgica, dermatitis atópica y eccema. Las manifestaciones digestivas se encuentra el síndrome de enterocolitis
inducida por proteínas alimentarias, la proctocolitis alérgica inducida por proteínas alimentarias, y la enfermedad celiaca. En
las manifestaciones de tipo respiratoria tenemos al síndrome de Heiner.

• Y en las alergias de tipo mixta se pueden presentar clínicamente como dermatitis cutánea y atopia, así como manifestaciones
digestivas son característica en la esofagitis eosinofílica alérgica, y la gastroenteritis eosinofílica.

DIAGNÓSTICO

El diagnóstico de las alergias alimentarias, para el diagnóstico de las alergias alimentarias el primer paso siempre será una historia
clínica detallada, y una exploración física exhaustiva, además serán necesarias pruebas específicas tales como pruebas de parche
o los niveles de inmunoglobulina específica y en algunos casos será necesario los denominados retos orales.

Evaluación en la Historia Clínica

• Dentro de la historia clínica se valorarán los antecedentes familiares y personales de atopia para establecer el riesgo de
desarrollar alergia alimentaria.
• La relación entre los síntomas y la exposición al alimento.
• También será necesario evaluar el tiempo transcurrido entre el contacto de la ingesta del alimento y la aparición de los
síntomas.
• La cantidad del alimento ingerido que provocó la reacción.
• Se debe consignar si el alimento puede ser tolerado al ingerirse en diferentes presentaciones sea cocinado, calentado,
fermentado.
• También se debe investigar acerca de las características y gravedad de los síntomas para poder clasificar el cuadro en leve –
moderado o grave.
• Determinar la edad de comienzo de las alergias alimentarias es importante.
• Los factores asociados o desencadenantes y la respuesta del paciente al tratamiento, es importante mencionar que los diarios
de alimentos representan una herramienta útil para elaborar la historia clínica, ya que son un registro cronológico de todos
los alimentos ingeridos durante un periodo especifico de tiempo y son de gran ayuda porque pueden identificar asociaciones
no reconocidas entre el alimento y los síntomas, además de que por ser información prospectiva no depende de la memoria
del paciente o su familiar.

Exploración Física

• Se buscarán en forma intencionada signos de atopia: tales como el pliegue infraorbitario de Dennie Morgan, la lengua
geográfica y la presencia del surco nasal transverso.
• Es importante mencionar que ni la historia clínica ni la exploración física por sí solas son diagnósticas de alergia alimentaria.
• Un diagnóstico erróneo de alergia alimentaria puede llevar a dietas restrictivas innecesarias que podrían tener consecuencias
adversas en la nutrición y la calidad de vida en los pacientes con alergia alimentaria, muchos de los pacientes será necesario
realizar exámenes complementarios y eventualmente enviarlos al alergólogo especialista en el manejo de las alergias
alimentarias.
Pruebas cutáneas

Uno de los exámenes para la evaluación integral de los pacientes con alergia alimentaria vienen a ser las pruebas cutáneas, la
prueba cutánea es una forma rápida de detectar sensibilización, tiene la ventaja de que no existe límite de edad para llevarse a
cabo.

• Se realiza con extractos estandarizados de la proteína y sus fracciones proteicas o mediante las técnicas de prick by prick con
el alimento fresco.

• Se considera positiva si la lectura de la pápula a los 15 minutos es igual o superior a 3 milímetros respecto al control negativo,
esto indica la posibilidad de que el paciente tenga reactividad sintomática al alimento probado, una pápula entre 8 a 10
milímetros indica mayor posibilidad de reactividad clínica.

• Sin embargo el tamaño de la pápula no se correlaciona con el grado de la severidad de la alergia alimentaria, para esta prueba
es necesario preparar al paciente previamente ya que no debe de recibir tratamiento con antihistamínico en las últimas 72
horas previas a la prueba ni estar en tratamiento tópico con corticoides, las pruebas cutáneas tienen una sensibilidad de
aproximadamente 90%, sin embargo su especificidad es baja, que llega aproximadamente al 50%, por lo que esta prueba no
es suficiente para hacer diagnóstico de alergia a los alimentos, el paciente debe tener también una historia clínica que se
correlacione con el resultado obtenido.

DETERMINACIÓN DE IgE ESPECÍFICA (sIgE)

Otra de las pruebas utilizadas para evaluar a los px con alergia alimentaria es la determinación de la inmunoglobulina E específica.

• Esta prueba detecta la presencia de anticuerpos tipo inmunoglobulina E (IgE) específica, lo cual indica la presencia de
sensibilización alérgica. Es de utilidad sobre todo en los px en quienes no se pueden realizar las pruebas cutáneas o estas
pruebas no están disponibles, debido por ejemplo a dermatitis extensa o dermografismo, o cuando los antihistamínicos que
están tomando los pacientes con alergia alimentaria no pueden ser suspendidos los días que se va a realizar la prueba cutánea.

• La determinación de la inmunoglobulina E especifica es segura, pero tienen una pobre especificidad, aunque con algunas
técnicas usadas actualmente se puede lograr una sensibilidad de hasta del 90%, estas técnicas modernas son el sistema
UniCAP y el inmuno CAP-Phadia, las mediciones cuantitativas en el caso de determinación de la inmunoglobulina E especifica
ha demostrado tener un valor muy importante en la predicción de la alergia alimentaria mediada por inmunoglobulina E, los
niveles que exceden los valores diagnósticos indican que el px tiene más del 95% de probabilidad de experimentar una
reacción alérgica si ingiere el alimento especifico.

PRUEBA DE PROVOCACIÓN DOBLE CIEGO CONTROLADA FRENTE A PLACEBO (RETO ORAL)

• Si existe sospecha clínica de alergia alimentaria, pero el diagnóstico es incierto basado en los resultados de pruebas cutáneas
o niveles séricos de Inmunoglobulina E, entonces puede ser apropiado realizar lo que se denomina el reto oral que no es otra
cosa que la prueba de provocación controlada frente al placebo.

• A pesar de ser el estándar de oro la prueba el reto oral, menos de la mitad de las reacciones alérgicas a alimentos pueden ser
verificadas por este método, tiene la capacidad de distinguir sensibilización de la alergia clínica, aunque idealmente debería
ser una prueba doble ciego debido a cuestiones de tiempo en el entorno clínico se realiza una prueba ciego o abierta, que
puede ser considerada diagnostica bajo ciertas circunstancias como por ejemplo en niños pequeños cuando hay signos
objetivos de reacción alérgica, se realiza administrando en forma gradual el alergeno sospechoso para determinar la
tolerancia o reactividad, se suspende la administración del alimento cuando hay signos subjetivos o síntomas subjetivos
persistentes, en caso de que la prueba resulte negativa se debe confirma por la administración abierta de una porción normal
del alimento en forma natural para descartar falsos negativos, se debe tener en cuenta que estas pruebas deben de realizarse
bajo supervisión médica por el riesgo de presentar reacciones adversas severas y que el personal debe estar debidamente
capacitado y con el material necesario para actuar en caso de emergencia, en el caso de alergia mediada por inmunoglobulina
E de presentación típica con reacción inmediata y pruebas cutáneas y/o inmunoglobulina E especifica positiva el diagnostico
queda establecido.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

Siempre se debe realizar el diagnóstico diferencial de las alergias alimentarias con otras patologías tales como:

• Trastornos metabólicos (galactosemia) y la intolerancia de alcohol en los adultos

• Respuesta a componente farmacológicamente activo (cafeína, tiamina).
• Ingesta de toxinas (intoxicación alimentaria).
• Condiciones psicológica (aversión alimentos, anorexia nervosa).
• Patología neurológica (Sd. auriculotemporal, rinitis gustativa).

Todas estas pueden similar una alergia alimentaria.

TRATAMIENTO

• El tratamiento de elección es evitar comer el o los alimentos causantes de la alergia alimentaria, tanto en las alergias
mediadas por IgE como en las no mediadas por IgE y mixtas. Esta medida de evitar comer los alimentos es la estrategia más
segura para manejar una alergia alimentaria. Los pacientes deben ser adiestrados para leer las etiquetas de alimentos
envasados y así evitar su consumo.

• Proporcionar dietas equilibradas y seguras, con aporte adecuado de proteínas, energía, calcio, vitamina D y micronutrientes,
así como hacer revisiones periódicas y realizar retos orales anuales para evitar dietas de eliminación prolongada.

• Se debe observar una adecuada sustitución de alimentos con el fin de obtener un aporte calórico adecuado y nutrientes para
la edad ya que esta terapia representa riesgos de malnutrición y deficiencia nutricional en niños que se encuentran en
crecimiento, existe evidencia de que los niños con alergia alimentaria presentan una disminución del peso y estatura para la
edad comparadas con sujetos sanos. Las diferencias en el crecimiento son evidentes a pesar de un adecuado aporte calórico
y se correlacionan con el número de alimentos que dejan de consumirse. El mecanismo aún se desconoce. Algunos factores
parecen ser el inicio temprano de la enfermedad, alergias alimentarias múltiples, la eliminación de alimentos de alto valor
nutricional como la leche y el huevo, otro factor puede ser la inflamación intestinal subclínica con incremento de
permeabilidad intestinal. Se ha reportado que la mitad de los niños con alergia a alimentos mediada por Inmunoglobulina E
tienen ingestas accidentales del alimento agresor a lo largo de cinco años y el 75% a lo largo de 10 años. Por ello es necesario
que tanto los familiares como los cuidadores de los niños cuenten con un plan conciso y por escrito para actuar en caso de
exposición accidental al alimento. Las causas más frecuentes de la ingesta accidental son falta de información del paciente o
de sus cuidadores sobre la composición de un alimento, confusión, intercambio de alimentos especialmente en los niños y
los contaminantes accidentales del alimento con otros alimentos. El cumplimento es más sencillo cuando se excluye un único
alérgeno no básico. Se debe informar sobre la manera de cocinar y manipular los alimentos, así como consumir alimentos con
composición explícita en el etiquetado. Es conveniente trabajar en forma conjunta con especialistas en nutrición con
experiencia en alergia a los alimentos para proporcionar dietas equilibradas y seguras, con aporte adecuado de proteínas,
energía, calcio, vitamina D y micronutrientes.

• También tenemos como parte del tratamiento de las alergias alimentarias a la inmunoterapia oral y la inmunoterapia
sublingual.

PREVENCIÓN

• Los estudios no han mostrado un efecto protector con la lactancia materna exclusiva o el uso de fórmulas hidrolizadas para
el desarrollo de alergia alimentaria.
• Así mismo existe información insuficiente actualmente para apoyar el uso de probióticos y prebióticos para prevenir alergias
alimentarias.
• La evidencia actual sugiere iniciar la alimentación complementaria entre los 4 a 6 meses de edad y no retrasar los alimentos
alergénicos.
• Se sugiere introducir un nuevo alimento cada tercer día, así como dar un nuevo alimento a la vez para poder detectar
reacciones en caso de que se presenten.
• Si un alimento es bien tolerado por el bebé, es conveniente seguir brindándolo como parte de su dieta variada.
• La alimentación con leche humana o una fórmula láctea apropiada deber mantenerse como fuente principal de alimento
hasta los 12 meses de edad.
• En cuanto a las vacunas, en el caso de la vacuna de influenza en los pacientes que tienen manifestaciones clínicas graves al
ingerir la proteína de huevo, se recomienda no administrar la vacuna. En pacientes con reacciones moderadas a leves, sí se
recomienda aplicar la vacuna.
• Las vacunas de rubéola y varicela pueden aplicarse en forma segura en estos niños aun con historia de reacciones alérgicas
severas.

CONCLUSIONES

• A manera de conclusión diremos que la prevalencia de alergia alimentaria va en aumento.

• Los pacientes con alergia alimentaria tienen una disminución de la calidad de vida que puede afectar incluso su estado
nutricional.
• Para el diagnóstico además de la historia clínica es necesario realizar pruebas complementarias con personal capacitado de
esta forma evitaremos dietas restrictivas innecesarias que podrían poner en peligro el desarrollo del paciente.
• No hay en este momento ningún método probado para prevenir las alergias alimentarias por lo que los esfuerzos estarán
encaminados a prevenir las reacciones alérgicas graves y deterioro del estado nutricional del px.
 ALIMENTOS TRANSGENICOS

Definicion

El término transgénico, deriva de dos raíces:

• “trans”  cruzar de un lugar a otro

• “génico”  referido a los genes

El alimento transgénico es llamado también  alimento genéticamente modificado (AGM)

• Forma parte los:

 Organismos genéticamente modificados (OGM).
 Organismo vivo modificado (OVM).
 Organismo transgénicos.

• Alimento transgénico es aquel que se obtiene a partir de vegetales, animales o microorganismos a los que se les ha
introducido algún tipo de modificación en su material genético mediante bioingeniería, con el fin de obtener características
deseadas con respecto al alimento tradicional.

La Organización de las Naciones Unidas para la Agricultura y la Alimentación (FAO)

• Señala que el alimento transgénico es aquel organismo vivo que posee una combinación nueva de material genético que se
ha obtenido mediante la aplicación de la biotecnología moderna”.
• Definición que también es recogida por el Protocolo de Cartagena sobre Bioseguridad en su artículo 33.

Ley N° 27104 (Ley de Prevención de Riesgos derivados del uso de la Biotecnología):

• Define a los organismos vivos modificados como “cualquier organismo vivo que contenga una combinación nueva de material
genético, obtenida mediante la aplicación de la biotecnología moderna”
• Exceptuándose expresamente los 34 genomas humanos

Antecedentes

• La especie humana encontró a la agricultura y la ganadería como forma de supervivencia.

• Entre el 12 000 y 4000 a. C. ya se realizaba una mejora por selección artificial de plantas.
• El descubrimiento de que las plantas tienen sexo en el siglo XVI, permitió el primer cruzamiento científico de dos claveles
(1717).
• A mediados del siglo XIX, Gregor Mendel llevó a cabo un experimento en el que se cruzaron diferentes guisantes para
demostrar que ciertos rasgos de una especie se heredan en este proceso.
• Mendel estableció los principios de la hibridación o cruzamiento de diferentes variedades de plantas o animales, pero
siempre de la misma especie.
• Las observaciones de Mendel abrieron paso al desarrollo de la primera planta transgénica en 1983.
• Tres años más tarde, en 1986 Monsanto, crea la primera planta genéticamente modificada. Se trataba de una planta de tabaco
a la que se añadió en su genoma un gen de resistencia a la Kanamicina.
• Diez años después en base a la planta de tabaco, crearon el primer alimento genéticamente modificado para uso comercial;
esto fue un tomate, cuya nueva especie fue denominada Flavr Savr por la empresa CALGENE - California, la cual se empezó a
comercializar en el año 1994. Fue retirado del mercado 2 años despues, dado que la cascara era demasiado blanda y al pasar
los dias adquiria un mal olor.
• En 1869, Johann Miescher al analizar el núcleo de las células descubrió el ácido desoxirribonucleico (ADN).
• Oswald Avery y sus colaboradores McCarty y McLeod demostraron que los genes estaban compuestos por ADN.
• En 1951, J. Watson y F. Crick establecieron la estructura del ADN mediante modelo en espiral compuesto por dos filamentos
que se entrelazan (doble hélice).
Mejoramiento por selección natural

Mejoramiento de algunas especies de plantas sin la intervención de la biotecnología moderna

La imagen denota un mejoramiento por selección

natural del repollo salvaje, el cual se encuentra en
la naturaleza mucho antes de cristo origino a la
col verde (500 a.c), a partir de esta se dio origen
al repollo y el colirabano (Alemania, 100 a.c)

El repollo dio origen a la brusela (belgica, 1700

a.c) y al coliflor (1400 d.c)

La coliflor dio origen al broncoli (Italia, 1500 d.c)

Mejoramiento por cruzamiento

La fresa chilena, que es un fruto grande pero no muy sabroso, y

la fresa virginiana de EEUU que es pequeña y sabrosa, se
cruzaron mediante manipulación dirigida y se obtuvo la variante
que se consume en todo el mundo  fresa enanasa

El trigo einkorn y el spelt se cruzaron para obtener el trigo

emmer (mas grande pero poco resistente al ambiente)

El trigo emmer y el trigo se cruzo con el trigo goat grass

consiguiendo el trigo bread wheat

Ingeniería genetica

• La ingeniería genética es una aplicación de la biotecnología, que involucra la manipulación del ADN y el traslado de genes
entre especies, para incentivar la manifestación de características deseadas de una especie (animal, vegetal)
• La Tecnología del ADN recombinante, es donde se sitúa el origen de los denominados “organismos genéticamente
modificados (OGM) u organismos vivos modificados (OVM), a partir de los que se obtienen los “Alimentos transgénicos”.
• La diferencia fundamental con las técnicas tradicionales de mejora genetica es que gracias a la ingeniería genetica se rebasan
las barreras entre especies para crear seres vivos que no existían previamente

Productos alimenticios transgénicos

Los alimentos transgénicos se obtienen mediante 2 etapas:

 Etapa de transformación genética.

 Etapa de selección.

Las técnicas de ingeniería genética empleadas para la obtención de los alimentos transgénicos son:

1. Agrobacterias.
2. Biobalística o pistolas de genes.
3. Electroporacion.
4. Microinyección.

Más recientemente, el CRISPR y TALEN las cuales ofrecen técnicas de edición genética mucho más precisas y convenientes.
Transformación genetica

Agrobacterium y biobalistica

A. En muchas especies es posible introducir

segmentos de genes a traves de una bacteria del
suelo llamada agrobacterium tumefaciens, el cual
en muchas plantas produce un proceso infeccioso
tumoral.
• Durante la infeccion esta bacteria le transfiere a la
planta un fragmento de su propio ADN que
termina integrándose en algún cromosoma de la
celula vegetal
• Por bioingeniería genetica se puede insertan un
gene de interés en el ADN del agrobacterium, para
que tambien sea transferido a la celula vegetal
insertado en el genoma de la planta; sin embargo,
no todas las plantas puede ser transformadas
usando el agrobacterium

Por eso han desarrollado métodos alternativos, como:

B. Biobalistica o bombardeo con microparticulas, en el cual se recubren microparticulas de oro o tungsteno con segmentos de
ADN que se quiere transferir, las cuales son aceleradas con un cañón génico para adquirir suficiente velocidad y poder
penetrar en la celula blanco, incorporando al informacion genetica en la celula
C. Despues de la transformación genetica las celulas que recibieron el gen de interés se seleccionan empleando antibioticos o
herbicidas en el medio de cultivo.
• Las celulas vegetales son totipotenciales; es decir, una celula de cualquier parte la planta puede multiplicarse y generar una
planta completa, para eso las celulas transformadas se cultivan en el laboratorio se cultivan utilizando hormonas, vegetales y
otros factores, que permite regenerar la planta completa que tiene en todas sus celulas el gen de interés
• Por cruzamiento e logra la incorporación del gene de interés a las variedades de valor comercial

Electroporacion

En la Electroporacion se aplican pulsos de electricidad

que ocasionan cierta permeabilidad temporal en la
membrana y el nucleo de las celulas del huésped lo que
permite la entrada del segmento genético que se
pretende introducir

Microinyección

Consiste en introducir el gen de interés en la celula huésped

inyectando el segmento genético dentro del nucleo de la celula
receptora por medio de una aguja microscopica de vidrio
guiada por microscopia electrónica
Alimentos transgénicos

• Soya transgénica RR  se obtuvo con el empleo del Agrobacterium, se consigue una mayor resistencia al herbicida glifosato.
• Al Tomate Transgénico se le ha introducido un gen del lenguado y se vuelve resistente al frío.
• Al Pato Transgénico se le introduce un gen de cerdo para que tenga mejor sabor y olor más llamativo.
• Al Maíz transgénico se le incorpora un gen de la bacteria Bacillus thuriengiesis, que mata a los gusanos; así obtenemos el
maíz Bacillus thuriengiesis.

Caracteristicas de algunos alimentos transgénicos

Larga vida de anaquel:

• Tomate rojo con vida media hasta 100 días

• Piña, bananas, durazno y frambuesas.

Alto contenido de solidos solubles-azucares:

• Tomate rojo

Alto contenido de almidón:

• Papa con más del 20% de almidón.

Maduración uniforme:

• Tomate cherry

Frutas light:

• Sandia con 5% menos de azúcar

Tamaño y forma de la fruta:

• Sandía cuadrada

Valor nutritivo:

• Arroz con mayor valor nutritivo

Bioingeniería en medicina
• En la actualidad, en el área médica se utilizan una serie de proteínas provenientes de organismos transgénicos.
Por ejemplo, la diabetes es tratada con insulina humana producida por bacterias permitiendo tratar esta enfermedad a bajo
costo.
• También pueden producirse antígenos y anticuerpos como proteínas recombinantes, que se emplean en sistemas de
diagnóstico de diversas enfermedades en el mundo.

Posibles beneficios de los transgénicos

Beneficios al consumidor

• Responden a las necesidades nutricionales y alimentarias, y a las preferencias del mercado, previenen enfermedades, mejores
características sensoriales y mayor disponibilidad de alimentos.

Beneficios al productor

• Organismos genotípicamente mejor adaptados a factores ambientales adversos, tienen crecimiento y desarrollo acelerado,
reducción de los costos
• Una mayor vida en el estante de determinados alimentos
• Resistencia a los herbicidas, resistencia a las infecciones microbianas y a las plagas por insectos.

Beneficios al medio ambiente

• Uso más racional de la tierra, el agua y los nutrientes, disminuye el empleo de sustancias quimiotóxicas como fertilizantes o
plaguicidas , dado que algunos alimentos transgénicos genéticamente ya son resistentes a ciertos insectos, procesos
bacterianos y virales.
Beneficios ambientales y económicos de los transgénicos
Reducción de costos de producción e incremento del rendimiento.

• Los beneficios del uso de algodón resistente a insectos son: mejoramiento del control de insectos plaga, mejoramiento del
rendimiento y rentabilidad, reducción de costos, reducción de riesgo en producción agropecuaria, mejoramiento económico
para agricultores.

Reducción de tóxicos químicos en el ambiente.

• La reducción en el uso de químicos para el control de insectos plaga es el más evidente beneficio citado por productores de
alimentos transgénicos

Remediación y monitoreo ambiental

• Las plantas transgénicas fueron propuestas como una herramienta para manejar y detectar polución ambiental. Muchas
plantas son capaces de extraer metales pesados o degradar compuestos orgánicos.

Productos farmacéuticos basados en plantas

• Investigación con plantas genéticamente modificadas ofrece la posibilidad de producción a gran escala de proteínas
terapéuticas, altamente eficaces, seguras y puras  insulina humana

Riesgos potenciales del uso de los transgénicos

Los posibles efectos no deseados de los alimentos transgénicos:

• Aparición de posibles alergias, debido a que estos alimentos contienen nuevas toxinas y alérgenos con probable impacto
negativo en el organismo.
• Aparición de genes resistentes a los antibióticos en bacterias patógenas para el organismo (espacialmente la microbiota)
• Reducción probable de la capacidad reproductiva
• Los cultivos transgénicos implicarían el aumento en el uso de ciertos productos tóxicos como el glifosato, que es principio
activo de herbicida Roundup para eliminación de hierbas y arbustos, actua inhibiendo una enzima que solo es sintetizada
por plantas y algunos microbios (no mamíferos), el uso de este herbicida es controversial desde el punto de vista toxicológico
- ambiental
• El desarrollo de los transgénicos está en manos de unas pocas empresas multinacionales.
• Este tipo de productos suelen tener mayor impacto en el mercado, ya que permiten crear productos con características que
atraen mucho al consumidor y el menor costo de los mismos pondrían en peligro los cultivos tradicionales que son más
costosas.

Legislación internacional y nacional para el manejo de los alimentos transgénicos

Convenio sobre la diversidad biológica

• El Convenio sobre Diversidad Biológica (CDB) fue adoptado en Nairobi el 22 de mayo de 1992 y abierto para su firma en Río
de Janeiro al mes siguiente en la Conferencia de Naciones Unidas sobre Medio Ambiente y Desarrollo. Entró en vigencia el 29
de diciembre de 1993.
• La negociación, adopción y posterior entrada en vigor del CDB permitió, entre otros, identificar que los organismos vivos
modificados podían tener efectos adversos para la conservación y la utilización sostenible de la diversidad biológica.
En ese sentido se instó a los paises a negociar un protocolo internacional que regule específicamente el movimiento
trasfronterizo de estos alimentos transgénicos
Es preciso señalar que 196 paises han adoptado este convenio convirtiéndolo en uno de los tratados internacionales más
exitosos de la historia
• Ratificado por el Perú mediante Resolución Legislativa Nº 26181 del 30 de abril de 1993. El numeral 3 del artículo 19 del
convenio sobre la diversidad biológica establece dada la especial complejidad de la biotecnología moderna hay necesidad de
negociar un acuerdo vinculante que regule el movimiento trasnfrontera de los alimentos transgénicos

Protocolo de Cartagena sobre seguridad de la biotecnología

• El Protocolo de Cartagena es el primer y principal tratado internacional vinculante que regula de manera específica la
ingeniería genética.
• El objetivo del presente Protocolo es contribuir a garantizar un nivel adecuado de protección en la esfera de la transferencia,
manipulación y utilización segura de los organismos vivos modificados resultantes de la biotecnología moderna que puedan
tener efectos adversos para la conservación y la utilización sostenible de la diversidad biológica.

Protocolo de Nagoya-Kuala Lumpur

• El Protocolo de Nagoya-Kuala Lumpur fue adoptado en Nagoya, Japón en Octubre 2010.

• El Protocolo de Nagoya-Kuala, en adelante Protocolo Suplementario, define como su objetivo la conservación y utilización
sostenible de la diversidad biológica, proporcionando normas y procedimientos en la esfera de la responsabilidad y la
compensación

Legislación nacional
Ley de Prevención de riesgos derivados del uso de la Biotecnología - Ley Nº 27104.

Reglamento de la Ley Nº 27104

• En el Reglamento de la Ley Nº 27104, aprobado mediante Decreto Supremo Nº 108-2002-PCM (presidencia de consejo de
ministros), se identifica cuáles son los organismos sectoriales competentes (OSC) para regular la biotecnología moderna, de
acuerdo a cada sector específico.
• Los tres OSC son:
 El Instituto Nacional de Innovación Agraria (INIA) , para el sector de agricultura
 El Viceministerio de Pesquería del Ministerio de la Producción, para el sector pesquero
 La Dirección General de Salud Ambiental - DIGESA, para el sector salud

• Es el MINAM (Ministerio del Ambiente) la instancia de coordinación que debe analizar, diseñar y proponer mecanismos para
el intercambio de información generados por los organismos sectoriales competentes, además de actuar como Centro de
Intercambio de Información en Seguridad de la Biotecnología administrando, consolidando y difundiendo la información.

La Ley Nº 29811, su reglamento y normativa complementaria

• Ley que establece la Moratoria al Ingreso y Producción de Organismos Vivos Modificados al Territorio Nacional por un
Periodo de 10 años.
• Se promulgó el 8 de diciembre del 2011 con el objetivo de suspender el procedimiento regular para la introducción o
producción nacional de OVM para cultivo o crianza, establecido por la Ley Nº 27104

El establecimiento de la moratoria pretende dar un lapso de tiempo en el cual se puedan fortalecer capacidades, construir y
fortalecer la institucionalidad necesaria, contar con la infraestructura adecuada y generar las líneas de base que permitan realizar
una evaluación con conocimiento actualizado sobre la biodiversidad, que podría verse potencialmente afectada.

* OEFA: Organismo de Evaluación y Fiscalización Ambiental.

Organismos Vivos Modificados excluidos de la Ley Nº 29811

• Excluidos expresamente  encontramos

los OVM destinados a la investigación en espacio
confinado, aquellos para la alimentación directa
humana o animal o para procesamiento, así como
aquellos OVM de uso farmacéutico.
• Excluidos de forma tácita los
productos derivados de los OVM, aun cuando
estos también podrían ser liberados al ambiente

La moratoria de la ley 29811 tiene un periodo de

10 años, que vencía en diciembre del año 2021, el
año 2020 el congreso dio la ley que amplia la
moratoria al ingreso y produccion de organismo
vivos modificados al territorio nacional por un
periodo de 15 años adicionales ampliándose hasta
el año 2036
Flujograma para control de ingresos transgénicos

El ingreso al territorio nacional se hace a traves de una declaración jurada

 SI es un organismo vivo modificado, sea de cualquier naturaleza (semillas, animales, recursos hidrobiológicos, etc.) al final
seran destruidas
 Si es un organismo que se encuentra en la lista de mercancía restringida
 Si son semillas, animales y productos de origen animal seran evaluados por el SENASA
 Si son productos hidrobiológico seran evaluados por el SANIPES
 Si da positivo a un organismo vivo modificado despues de la evaluacion de SENASA y SANIPES  destruccion
mecánica previa comunicación con el ministerio del ambiente
 Si da negativo a un organismo vivo modificado despues de la evaluacion de SENASA y SANIPES  continua
procedimiento de ingreso al país

Comercialización de los alimentos transgénicos

 El negocio de la ingeniería genetica esta concentrado en un numero de grandes empresas multinacionales agroquímicas y
farmacéuticas

Actores que intervienen en el debate acerca de los transgénicos

1. La comunidad científica.
2. Medioambientalistas.
3. Las grandes empresas multinacionales agroquímicas y farmacéuticas.
4. Los productores agrícolas.
5. Los gobiernos.

Corporaciones dedicadas a la biotecnología

Compañía Corporaciones involucradas Valor

Farmacia Mosanto y farma Upjohn
Syngenta
Novartis y Astra Zeneca
Pioneer Hi – Bred / Dupont
Dupont
Aventis (Hoechst y Rhone Poulenc)
Seminis (ELM/ Pulsar)
Dow AgroSciences
Cargill / Mosanto
Adquisiones : agrocertus, agrow, calgene, dekab, delta y pine, land, holdens,
etc.
Fusion : en 1996 Sandoz y Ciba Geigy formaron NOvartis en diciembre de
2000 Novartis se fusiono con Astra Zeneca
Inversión conjunta: para formar Optimum Quality Products 1,7
Adquisición : protein technologies Inc. Soybean an miliar processor 1,5
Fusion: en 1999 se formo Aventis a partir de Hoechst y Rhone Poulenc 1,5
Adquisición : asgrow, petoseed, royal S. luis , DNAP, Hun gong an ChongAng Y 1,5
Nath Sluis
Mycogen, performance plants, brazil – hibrido & others 0,8
Inversión conjunta: para investigación y desarrollo. 100 millones de dólares 0,2
Etiquetado
• Hasta 2018 no era necesario etiquetar los alimentos como genéticamente modificados en los E.E. U.U.
• En la Unión Europea, todo producto cuyo “material genético ha sido modificado por bioingeniería”, debe ir etiquetado.
• Actualmente, alrededor del 95% de los alimentos transgénicos producidos en el mundo provienen de cinco
países: Argentina, Brasil, EEUU, Canadá y China

Etiquetado en Perú
Ley N° 29571. – Código de protección y defensa del consumidor

Artículo 37: los alimentos que incorporen alimentos genéticamente modificados deben indicarlo en sus etiquetas, pero aquí en
Perú no se ha reglamentado en relacion a este articulo

Estado de comercialización de los alimentos transgénicos en el 2018 publicado por ISA , org (es el servicio internacional para la
adquisición de aplicaciones de biotecnología en agricultura)

• Extension de cultivos con alimentos transgénicos  191. 7 millones de hectáreas distribuidos en 26 paises por 17 millones
de agricultores
• Estados unidos esta a la cabeza con 75 millones de hectáreas cultivadas, le sigue Brasil con 51 millones , argentina con 24
millones, Canadá con 12. 7 millones y la india con 11.6 millones
• Los principales productos genéticamente modificados cultivados son  soya (50%) maíz (30.7%), algodón (13%), canola o
colsa ( 5.3%), etc (1%)
• Los otros productos genéticamente modificados (1%)  remolacha, alfalfa, papaya, calabaza, berenjena, papa y manzana
• Indonesia empezo a cultivar la caña de azúcar y Eswatini empezo a cultivar algodón

Alimentos transgénicos comercializados y consumidos con mayor frecuencia en EEUU

1. Maíz  Casi el 85 por ciento del maíz cultivado en los E.E. U.U. es transgénico.
2. Soya  La soja es el alimento más modificado genéticamente en los Estados Unidos.
3. Calabaza y calabacín La producción de estos productos genéticamente modificados es relativamente pequeña.
4. Alfalfa  El cultivo de la alfalfa transgénica fue aprobado en 2011.
5. Canola
6. Remolacha azucarera
7. Leche  Para aumentar la cantidad de leche que producen, a las vacas se les suministra rBGH (hormona recombinante del
crecimiento bovino)
Maíz genéticamente modificado y autorizado por la union europea

Cultivo Empresa Característica Uso Autorización

autorizado Fecha de vencimiento
Maíz (Bt11) Syngenta Tolerancia al herbicida glufosinato de amonio 27/07/2020
Maíz Pioneer y Tolerancia al herbicida glufosinato de amonio 23/10/2017
DAS1507Xnk603 AgroSciences
Maíz Pioneer y Protección contra determinadas plagas de 23/10/2017
DAS59122-7 AgroSciences colcopteros y tolerancia al herbicida glufosinato Productos
de amonio distintos de
Maíz MON863 Monsanto Resistencia a insectos alimentos y 12/01/2016
Maíz MIR604 Syngenta Protección contra determinadas plagas de piensos 29/11/2019
colcopteros
Maíz Monsanto Protección contra determinadas plagas de 16/06/2021
MON89034 x colcopteros
MON99017

Algodón genéticamente autorizado por la union europea

Cultivo Empresa Característica Uso autorizado Autorización

Fecha de vencimiento
Algodón Monsanto Tolerancia a glifosfato Alientos y piensos 26/04/2025
MON1445
Algodón Monsanto Protección contra Los piensos se contengan , se
MON14985 determinadas plagas de compongan o se hayan producido a
lepidópteros partir de MON 15985 26/04/2025
Algodón para los mismos usos que
cualquier otro algodón
Algodón Monsanto Resistencia a plagas de Alientos y piensos 26/04/2025
MON531 lepidópteros
Algodón Bayer Tolerancia al herbicida Productos, distintos alimentos y 16/06/2021
GHB614 de glifosfato piensos
Algodón 281- Dow Tolerancia al herbicida Los alimentos ingredientes
24-236x3006- AgroSciences glufosinato de amonio alimentarios y piensos que contienen,
210-23 se componen o produjeron a partir de 21/12 /2021
281-24-236x3006-210-23 algodón

Alimentos genéticamente modificados para su uso y comercio en argentina

Cultivo Característica Evento combinación Año de aprobación

de eventos
Maíz Resistencia a insectos coleópteros MIR604 2012
Maíz Resistencia a insectos coleópteros y lepidópteros y tolerancia a los Maíz Bt11 x MIR162 x 2012
herbicidas glifosfato y glufosinato de amonio MIR604 x GA21
Maíz Resistencia a insectos lepidópteros y tolerancia a los herbicidas MON89034 x TC1507 x 2012
glifosfato NK603
Maíz Resistencia a insectos lepidópteros y tolerancia a los herbicidas MON89034 x NK603 2012
glifosfato
Soja Resistencia a insectos lepidópteros y tolerancia a los herbicidas MON87701 x 2012
glifosfato MON89788
Soja Tolerancia a herbicida imidazolinas CV127 2013
Maíz Resistencia a insectos lepidópteros y tolerancia a los herbicidas TC1507 x MON810 x 2013
glifosfato y glufosinato de amonio NK603
Maíz Resistencia a insectos lepidópteros y tolerancia a los herbicidas TC1507 x MON810 2013
glufosinato de amonio
Maíz Resistencia a insectos lepidópteros y tolerancia a los herbicidas Maíz Bt11 x MIR162 x 2014
glufosinato de amonio TC1507 x GA21
Alimentos genéticamente modificados aprobados por distintos paises

Alimento Característica Paises

Colza Resistencia a herbicidas EEUU, union europea, Canadá, Japón, Australia
Modificación del contenido de acidos grasos del aceite EEUU, Canadá
Algodón Resistencia a herbicidas EEUU, Japón
Resistencia a insectos EEUU¸ Australia, Canadá
Maíz Resistencia a gusano de raíz EEUU, Canadá, Japón
Resistencia a herbicidas Japón, argentina, Canadá, Taiwán EEUU, filipinas
Melón Retardo de maduración EEUU
Papaya Resistencia a virus EEUU, Canadá
Papa Resistencia a insectos EEUU, Canadá, Australia, Japón, Filipinas
Resistencia a virus
Arroz Resistencia a herbicidas EEUU, Canadá
Soya Resistencia a herbicidas EEUU, union europea, Japón, argentina, Canadá,
Brasil, Australia, China
Contenido de grasa Australia, Canadá, Japón
Calabaza Resistencia a virus EEUU
Remolacha Resistencia a herbicidas Australia, EEUU
azucarera
Tomate Retardo de maduración EEUU, Canadá
Resistencia a insectos EEUU, Canadá
Trigo Resistencia a herbicidas EEUU, Canadá

Muestras que dieron positivo sobre la presencia de organismos genéticamente modificados (SEPERY y ANDES CONTROL)

Producto Empresa Registro sanitario Resultado de laboratorio

Soya y avena santa catalina
Quaker “Q-vital”
Quinua, soya y avena
Soyandina 100%
Soya
Leche 100% de soya
Soale leche de soya
Los cuatro picantes (tortillas
de maíz)
Karinto
Salchicha san Fernando
Salchicha laive Suiza
Maixena negrita
Angel fleks
Industrias unidas Perú S.A. E561810N NAUDIU DIGESA Positivo (detección de OGM
por PCR en tiempo real)
Global alimentos SAC E5509506N NAGOAI Positivo (detección de OGM
por PCR en tiempo real)
Alicorp S.A E82022907N NAAISA Positivo (detección de OGM
por PCR en tiempo real)
Laive S.A RSA – 09/DIGESA/ E82011909 Positivo (detección de OGM
N NALISA por PCR en tiempo real)
Gloria S.A E8202706N NAGOSA Positivo (detección de OGM
por PCR en tiempo real)
Inversiones Borneo SRL E7307109N NAIVBR Positivo (detección de OGM
por PCR en tiempo real)
San Fernando S.A J8701509N NASNFR Positivo (detección de OGM
por PCR en tiempo real)
Laive S.A DIGESA /J8801808N NALISA Positivo (detección de OGM
por PCR en tiempo real)
Alicorp S.A E8401309N NKAISA DIGESA Positivo (detección de OGM
por PCR en tiempo real)
Global alimentos SAC E6800508N/NAGOAI Positivo (detección de OGM
por PCR en tiempo real)

Conclusión

Una vez analizadas las diversas fuentes de información y la legislación existente en torno a los organismos genéticamente
modificados, se llega a la conclusión de que estos no son buenos o malos en sí mismos, sino que la ingeniería genética es un
instrumento, que correctamente regulado y usado, puede contribuir a reducir la inseguridad alimentaria presente y futura.