INTEGRANTES:

 ARIAS SANCHEZ BRYAN

 AUCANCELA TOAPANTA IRIS
 BAQUERIZO SANCHEZ GEMA
 ESCALA TOMALÁ NINOSKA
 SORNOZA ALMENDARIZ FREDDY
 TAPIA BENALCAZAR PAUL
 ZAMORA SANCHEZ MELANY

CURSO:
TERCERO “B” VESPERTINO – NUTRICIÓN Y
DIETÉTICA
Los trastornos del metabolismo de los aminoácidos son trastornos metabólicos
hereditarios. Los trastornos hereditarios tienen lugar cuando los progenitores transmiten
los genes defectuosos que causan estos trastornos a sus hijos. En la mayoría de los
trastornos metabólicos hereditarios, ambos progenitores del niño afectado portan una
copia del gen anormal. Debido a que, normalmente, son necesarias dos copias del gen
anómalo para que se produzca el trastorno, por lo general ninguno de los progenitores lo
sufre. Algunos trastornos metabólicos hereditarios están ligados al cromosoma X, lo que
significa que una sola copia del gen anormal puede causar el trastorno en los niños
varones.

El metabolismo proteico sufre una aceleración, que recibe a lo largo de la enfermedad

neoplásica. La participación en esta dinámica afecta al catabolismo y también a la síntesis,
aunque esta última no es capaz de frenar la intensa situación hipercatabólica. Las
proteínas hepáticas incrementan su síntesis, pero con relación a las proteínas reactantes
de fase aguda: C-reactiva, g-1-antitripsina y haptoglobina. En cambio, la síntesis de
proteínas funcionales, como la albúmina y transferrina, está claramente disminuida. El
catabolismo afecta a todos los músculos de la economía.
Enfermedades raras del metabolismo de las proteínas
Las principales son:
• MSUD (orina con olor a jarabe de arce)
• Defectos del ciclo de la urea
• Homocistinuria
• Tirosinemia
• Acidurias orgánicas
El factor común entre estas patologías es que la persona afectada el paciente presenta una
baja funcionalidad -o una ausencia total- de la enzima responsable del metabolismo de
uno o más aminoácidos.
OTRAS ENFERMEDADES RARAS DEL METABOLISMO
DE LAS PROTEINAS

La fenilcetonuria es sólo una de las patologías congénitas del metabolismo proteico. El

factor común entre estas patologías es que la persona afectada el paciente presenta una
baja funcionalidad -o una ausencia total- de la enzima responsable del metabolismo de
uno o más aminoácidos
El fallo en el metabolismo provoca dos consecuencias en el organismo. Por un lado, los
aminoácidos no metabolizados comienzan a acumularse en el cuerpo hasta llegar a niveles
tóxicos. Por otro lado, el organismo se verá afectado por la ausencia del aminoácido que
no puede ser metabolizado y que necesita para algunas funciones fisiológicas
Existen otros dos aspectos en común entre los trastornos congénitos del metabolismo
proteico: la posibilidad de identificarlos a través de un screening neonatal y
la dietoterapia como pilar para el tratamiento de la patología.

CONCLUSION:
Las enfermedades hereditarias del metabolismo de las proteínas pueden ponerse de
manifiesto a cualquier edad a través de signos de intoxicación, ya sea en el período
neonatal, por deterioro neurológico inexplicable después de un intervalo libre de
síntomas, ya sea más tardíamente, por la asociación de signos agudos o crónicos de tipo
digestivo (anorexia, vómitos, retraso ponderoestatural), neurológico (somnolencia, coma,
convulsiones, retraso psicomotor) y/o psiquiátrico (confusión, delirio).
INTEGRANTES:
• Iris Mercedes Aucancela Toapanta
• Bryan Josue Arias Sánchez
• GEMA LISBETH BAQUERIZO SANCHEZ
• Ninoska Yamileth Escala Tomalá
• Freddy José Sornoza Almendariz
• Keyner Paúl Tapia Benalcazar
• MELANY BRIGIT ZAMORA SÁNCHEZ

Docente: Dr. LUZ ANGELICA SALAZAR CARRANZA

Carrera: Nutrición y Dietética- TERCERO “B” VESPERTINO
Periodo: DICIEMBRE 2022- ABRIL 2023
“El cuerpo no es capaz de almacenar la proteína y una vez que satisface sus necesidades,
toda cantidad adicional sirve para energía o se almacena como grasa. El exceso de calorías
provenga de la fuente que sea, será almacenado como grasa en el cuerpo”, añade
Wempen.

Luego, explica que ingerir más proteína también conduce a la elevación de los lípidos en
la sangre y a enfermedad cardíaca, debido al alto total de grasa y de grasa saturada de
muchos alimentos con elevado contenido proteico. Además, ingerir mayor cantidad
proteína puede ejercer presión sobre los riñones, lo que plantea un riesgo adicional para
las personas con predisposición a enfermedades renales.

¿Cuánta proteína es necesaria?

Entre 10 y 35 por ciento de las calorías deben ser proteicas. Por lo tanto, si usted necesita
2000 calorías, entre 200 y 700 calorías deben provenir de proteínas (50 a 175 gramos).
La cantidad diaria recomendada para prevenir deficiencias en un adulto sedentario
promedio es de 0,8 gramos por kilogramo de peso corporal. Ejemplo: una persona que
pesa 75 kilogramos (165 libras) debe consumir 60 gramos de proteína diarios.

“Al llegar a los 40 o 50 años, empieza la sarcopenia, o sea que uno comienza a perder
masa muscular a medida que envejece. A fin de prevenir esta afección y mantener tanto
la autonomía como la calidad de vida, la necesidad proteica aumenta a alrededor de 1
gramo por kilogramo de peso corporal”, explica Wempen.

Quienes hacen ejercicio con regularidad también necesitan más proteína, alrededor de 1.1
a 1.5 gramos por kilogramo. Lo mismo ocurre con las personas que regularmente levantan
pesas o entrenan para una carrera o una competencia ciclística y necesitan entre 1.2 y 1.7
gramos por kilogramo. Ingerir excesiva cantidad de proteína equivale a comer a diario
más de 2 gramos por kilogramo de peso corporal.
“Si usted está pasado de peso, antes de calcular su necesidad proteica, primero hay que
ajustar el peso para no exceder el cálculo. Vea a un especialista en dietética para que le
ayude a desarrollar un plan personalizado”, anota Wempen.

 Proteína en la dieta
Las proteínas son los pilares fundamentales de la vida. Cada célula del cuerpo humano
las contiene. La estructura básica de la proteína es una cadena de aminoácidos.
Es necesario consumir proteínas en la dieta para ayudarle al cuerpo a reparar células y
producir células nuevas. La proteína también es importante para el crecimiento y el
desarrollo de niños, adolescentes y mujeres embarazadas.

 Fuentes alimenticias
Los alimentos proteínicos se descomponen en partes llamadas aminoácidos durante la
digestión. El cuerpo humano necesita un gran número de aminoácidos en cantidades
suficientemente grandes para mantener una buena salud.
Los aminoácidos se encuentran en fuentes animales tales como las carnes, la leche, el
pescado y los huevos, vegetales como la soja (soya), los fríjoles, las legumbres, la
mantequilla de nueces y algunos granos (como el germen de trigo y la quinua). Usted no
necesita consumir productos animales para obtener toda la proteína que necesita en su
dieta.
Los aminoácidos se clasifican en tres grupos:
 Los aminoácidos esenciales no los puede producir el cuerpo y deben ser
proporcionados por los alimentos. No es necesario ingerirlos en cada comida. El
equilibrio durante todo el día es más importante.
 Los aminoácidos no esenciales son producidos por el cuerpo a partir de los
aminoácidos esenciales o en la descomposición normal de las proteínas.
 Los aminoácidos condicionales son necesarios en momentos de enfermedad y
estrés.

¿Para qué sirve la proteína?

La proteína es esencial para que la masa muscular crezca y se repare. Los alimentos ricos
en proteínas como lácteos, carne, huevos, pescado y frijoles se descomponen en
aminoácidos en el estómago y se absorben en el intestino delgado. Luego el hígado
clasifica qué aminoácidos necesita el cuerpo y el resto va a la orina.
No tener suficiente proteína puede provocar caída del cabello, desprendimiento de la piel
y pérdida de peso a medida que disminuye la masa muscular, aunque esto en gran parte
solo ocurre en personas con trastornos alimenticios.
Se trata de escolar femenina de 7 años, quien es referida al Servicio de Endocrinología
desde centro de atención primaria por presentar suero lactescente, evidenciado al
realizarle pruebas de laboratorio a causa de episodio febril. Sin antecedentes perinatales
de importancia. Diagnóstico de reflujo vesico-ureteral activo derecho grado IV +
ureterocele derecho, con múltiples episodios de infecciones urinarias, recibiendo
nitrofurantoína 50 mg. Antecedentes familiares: Abuelos maternos sanos, paternos
desconoce, madre presenta diagnóstico de Dermatomiositis, padre y 2 hermanos sanos.
Buen desarrollo psicomotor. Examen físico actual: peso: 22 kg, talla: 119 cm. En buenas
condiciones clínicas, afebril, cuello móvil, no bocio ni adenopatía, cardiopulmonar sin
alteraciones, abdomen ligeramente distendido, hepatomegalia palpable no dolorosa.
Resto sin alteraciones. Paraclínicos de ingreso: creatinina 0,4 mg/dl, glucemia 114 mg/dl,
colesterol: 166 mg/dl, triglicéridos: 1200 mg/dl, TGO: 29 UI/L TGP: 30 UI/L, ácido
úrico: 9,94 mg/dl. Electroforesis: se evidencia VLDL y quilomicrones. Ecograma
abdominal reporta esteatosis hepática. Por lo anterior se hace diagnóstico de
Hiperlipoproteinemia tipo V de la clasificación de Fredrickson y se inicia tratamiento con
ácidos omega 3, 1500 mg al día, hasta nuevos controles. Sin embargo, dado a la
persistencia de niveles elevados de lípidos en los controles posteriores tanto de
triglicéridos como de colesterol.

Al realizar el estudio de biología molecular de nuestra paciente, no se encontraron

mutaciones en los genes que codifican para LPL y Apo B-100. La paciente presentó la
variante intrónica G/C en el intrón 7 del gen PPAR-ɑ la cual fue heredada de la línea
materna. Se encontró un fenotipo para Apo E E3/E3 el cual no ofrece un riesgo
incrementado de hipertrigliceridemia. Hasta ahora no ha sido posible realizar la
secuenciación del gen para Apo C-II. Debido a lo heterogéneo del cuadro es difícil
determinar su epidemiología, sin embargo, se estima una prevalencia de 0,018% de
individuos con hipertrigliceridemia severa (>2000mg/dL), siendo más prevalente la
hiperlipoproteinemia tipo V que la tipo I1. La paciente descrita presentó el cuadro
característico de hipertrigliceridemia, hiperglucemia e hiperuricemia. En nuestro caso la
paciente presenta hepatomegalia condicionada por la esteatosis hepática. El riesgo de
pancreatitis es significativo en este tipo de dislipidemia y constituye la complicación más
temida.
  Triglicéridos están muy elevados
 Creatinina esta normal
 Glucemia se encuentra en un rango normal
 VLDL está un poco elevado
 El primer tratamiento muestra un aumento en el colesterol por lo que se le estaba
administrando omega 3, en el segundo tratamiento se suprime el omega 3 por
ezetimiba 10mg y ciprofibrato 50mg además de un control nutricio y la paciente
presenta una recuperación satisfactoria.

COLESTEROL: 166 mg/dl (normal)

TRIGLICERIDOS: 1200 mg/dl (elevado)
ACIDO URICO: 9,94
GLUCEMIA: 114 mg/dl (elevado)
IMC= 15.6 (bajo peso)

ALIMENTACIÓN
Aumentar el consumo de alimentos ricos en fibra como vegetales y frutas (consumirlos
preferentemente crudos y con su piel), cereales, panes o harinas integrales, legumbres
(especialmente soja y avena).
 La alimentación deberá ser siempre equilibrada, saludable y variada
 Elegir productos lácteos desnatados.
 Seleccionar aves y carnes magras eliminando siempre la grasa visible y retirar la
piel de las aves antes de su preparación.
 Dar preferencia al pescado frente a la carne roja. Tomar de dos a tres veces a la
semana pescado azul (sardinas, boquerones, atún, salmón, caballa, etc).
 Los caldos elaborados con huesos, carnes grasas o tocino,
deben desgrasarlos adecuadamente, eliminando la capa de grasa formada después
de que se ha dejado enfriar.
 Consumir 2–3 veces en semana legumbres
 Consumir abundantes frutas, verduras, ensaladas.
 Emplear guarniciones vegetales para acompañar los segundos platos, así como
salsas pobres en grasa, salsas bajas en calorías y las elaboradas a base de caldos
desgrasados y hortalizas.
  Evitar los alimentos ricos en hidratos de carbono simples como azúcar, miel,
jaleas, caramelos, gominolas, frutas en almíbar, mermeladas, compotas,
confituras, así como los productos de pastelería y repostería tipo ensaimadas,
croissants, donuts, magdalenas, pastelitos de chocolate, pan de molde y galletas.
 También evitar los helados cremosos.
 No consumir alimentos precocinados como fritos de pescado, empanados de
pollo, empanadillas, croquetas, "snacks" en general, patatas chips, canelones,
lasañas, guisos, pizzas, etc.
 Limitar el uso de azúcar, sustituir por sacarina u otro tipo de edulcorante no
nutritivo, especialmente en la hipertrigliceridemia.

CONCLUSIÓN
Las dislipidemias primarias son un grupo de patologías con frecuencias variables de
acuerdo con los diferentes fenotipos presentes. El diagnóstico diferencial es importante
para descartar una causa secundaria. La electroforesis y el estudio genético orientan al
diagnóstico, y el tratamiento debe ser individualizado dependiendo de las concentraciones
de lípidos plasmáticos, clínica del paciente, y factores de riesgos asociados. Para nuestro
conocimiento, este es el primer caso de manejo de un paciente con dos alteraciones
moleculares y el uso de la terapia farmacológica indicada (ciprofibrato más ezetimiba),
evidenciándose una excelente respuesta sin efectos adversos hasta el momento.
 GRUPO 2

Análisis:

La importante función de las lipasas

La digestión de los lípidos es un proceso complejo que ocurre en la cavidad bucal, gástrica
e intestinal del ser humano. El proceso de hidrólisis de los triglicéridos requiere de la
participación de varias enzimas lipolíticas, denominadas lipasas, y de cofactores,
hormonas y sales biliares que son necesarios para la actividad específica de cada una de
ellas. Las lipasas, cuya denominación bioquímica es acil-ester-hidrolasas, son enzimas
relativamente específicas en su actividad catalítica y algunas de ellas se distinguen por su
alta estereoespecificidad.
La lipasa lingual se secreta en forma constante en baja cantidad. Sin embargo, ante la
presencia del alimento en la boca y/o por estimulación parasimpática, la enzima es
secretada en gran cantidad en la cavidad bucal. Esta lipasa actúa sobre el bolo alimentario
en su tránsito hacia el estómago y también durante la permanencia del alimento en este
órgano. El pH óptimo de la lipasa lingual es de 4,5 pero su actividad comienza a pH 2 y
aún es activa a pH 7,5. La enzima no es inactivada por la actividad proteolítica de la
pepsina gástrica, por lo cual sigue actuando en la cavidad gástrica.

La leche humana y su particular composición de lípidos

La grasa de la secreción láctea humana tiene una composición de ácidos grasos
relativamente variable ya que depende del estado nutricional de la madre, del tipo de
alimentación que esta recibe antes y durante la lactancia, de la intensidad, duración y
frecuencia de la lactancia e incluso de factores psicológicos y/o ambientales que pueden
afectar su disposición a lactar adecuadamente. Sin embargo, a pesar de esta variabilidad,
es posible establecer una composición promedio para esta secreción la leche humana una
mayor proporción de ácido linoleico que la leche de vaca, y esta a su vez una mayor
cantidad de ácido esteárico. Es destacable, que la leche de vaca no contiene ácido
docosahexaenoico, ácido graso poliinsaturado muy importante para el desarrollo del
sistema nervioso y que en este caso es un atributo exclusivo de la leche humana y de
algunos de mamíferos monogástricos. Sin embargo, a pesar de la similitud en la
composición de ácidos grasos de la leche humana y la de vaca, es un hecho conocido que
al menos en lo que a composición lipídica se refiere, la leche de vaca no reemplaza
nutricionalmente a la leche humana.

Destino metabólico de los productos de la hidrólisis de los triglicéridos en el tracto

digestivo

Los monoglicéridos junto con los ácidos grasos insaturados son emulsionados por las
sales biliares y los fosfolípidos de la secreción biliar, formándose así las micelas mixtas
que favorecen su transferencia hacia las células del epitelio intestinal para su absorción.
Se ha propuesto, aunque no demostrado en forma inequívoca, la existencia de un
transporte activo de ácidos grasos y de monoglicéridos en las células del epitelio intestinal
(18). En estas células los monoglicéridos son Re esterificados a triglicéridos mediante la
utilización de los ácidos grasos absorbidos o biosintetizados por las propias células
intestinales. Posteriormente, son secretados en la forma de quilomicrones hacia la linfa y
finalmente hacia la circulación sistémica.

Conclusión:
El complejo proceso de digestión de los lípidos que es realizado por las lipasas digestivas
y el proceso posterior de absorción selectiva de los productos de hidrólisis puede ser
optimizado al incorporar en la dieta triglicéridos con estructuras definidas, como es el
caso de los lípidos estructurados. Si bien actualmente estos lípidos se utilizan solamente
en la preparación de productos específicos, no cabe duda de que su aplicación se
extenderá a la formulación de productos innovadores de consumo habitual y masivo. Es
particularmente destacable la aplicación de estos lípidos estructurados en la preparación
de fórmulas para la alimentación infantil, ya que de esta forma su composición se
aproxima con mucha fidelidad a la composición de la grasa láctea materna, considerada
como el "patrón de oro" en términos nutricionales.
Los polisacáridos son químicamente los carbohidratos más complejos. Tienden a ser
insolubles en el agua y los seres humanos sólo pueden utilizar algunos para producir
energía. Ejemplos de polisacáridos son: el almidón, el glicógeno y la celulosa.
El almidón es una fuente de energía importante para los seres humanos. Se encuentra en
los granos cereales, así como en raíces comestibles tales como patatas y yuca. El almidón
se libera durante la cocción, cuando el calor rompe los gránulos.
El glicógeno se produce en el cuerpo humano y a veces se conoce como almidón animal.
Se forma a partir de los monosacáridos resultantes de la digestión del almidón alimentario
La celulosa, hemicelulosa, lignina, pectina y gomas, algunas veces se denominan
carbohidratos no disponibles, debido a que los humanos no los pueden digerir. La celulosa
y la hemicelulosa son polímeros vegetales principales componentes de las paredes
celulares.
INTEGRANTES:

• Iris Mercedes Aucancela Toapanta

• Bryan Josue Arias Sánchez
• GEMA LISBETH BAQUERIZO SANCHEZ
• Ninoska Yamileth Escala Tomalá
• Freddy José Sornoza Almendariz
• Keyner Paúl Tapia Benalcazar
• MELANY BRIGIT ZAMORA SÁNCHEZ
1. La glucólisis o glicólisis es una ruta metabólica que sirve de paso inicial para el catabolismo de carbohidratos
en los seres vivos. Consiste fundamentalmente en la ruptura de las moléculas de glucosa mediante la
oxidación de la molécula de glucosa, obteniendo así cantidades de energía química aprovechable por las
células.
2. La glucólisis no es un proceso simple, sino que consiste en una serie de diez reacciones químicas enzimáticas
consecutivas, que transforman una molécula de glucosa (C6H12O6) en dos de piruvato (C3H4O3), útiles para
otros procesos metabólicos que siguen aportando energía al organismo.
01
En esta primera etapa se
transforma la molécula de glucosa
en dos de gliceraldehído, una
molécula de bajo rendimiento
energético
02
El gliceraldehído de la primera
fase se convierte en la segunda en
un compuesto de alta energía
bioquímica. Para ello, se acopla
con nuevos grupos fosfato, tras
perder dos protones y electrones.
Funciones de
la glucólisis
Ples: la obtención de energía
bioquímica necesaria para los
distintos procesos celulares. Gracias
al ATP obtenido de la ruptura de la
glucosa, numerosas formas de vida
consiguen la energía para subsistir o
para disparar procesos químicos
mucho más complejos.
Importancia
de la glucólisis
La glucólisis es un proceso
importantísimo en el campo de la
bioquímica. Por un lado tiene una
gran importancia evolutiva, ya
que es la reacción base para la
vida cada vez más compleja y
para el sostén de la vida celular
 Transformación de piruvato en acetil coenzima

• Diagrama simplificado de la oxidación del piruvato. El piruvato —tres carbonos— se convierte en

acetil-CoA, una molécula de dos carbonos unida a la coenzima A.
• La molécula de coenzima A es un reactivo obligatorio en esta reacción, que libera una molécula de
dióxido de carbono y reduce NAD+ a NADH.
• En eucariontes, este paso sucede en la matriz, el compartimento más interno de la mitocondria. En
procariontes, sucede en el citoplasma. En general, la oxidación del piruvato convierte al piruvato, una
molécula de tres carbonos, en acetil-CoACoAstart text, C, o, A, end text, una molécula de dos carbonos
unida a la coenzima A, y produce una molécula de NADHNADHstart text, N, A, D, H, end text y una de
dióxido de carbono.
La vía de las pentosas fosfato (también
conocida como derivación de hexosa
monofosfato) es un proceso fisiológico
importante que se produce en el citoplasma
de las células y que puede ocurrir en 2 fases:
oxidativa y no oxidativa.
La fase oxidativa: utiliza glucosa-6-fosfato para
producir nicotinamida adenina dinucleótido fosfato
hidruro (NADPH) y ribulosa-5-fosfato.

La fase no oxidativa: es una colección de varias

reacciones reversibles en las que los intermediarios
están conectados a varias otras vías, incluida la
síntesis de nucleótidos, síntesis de aminoácidos
aromáticos y glucólisis.
 La ruta de las pentosas fosfato genera intermediarios que se utilizan para
múltiples propósitos:
 NADPH:
1. Reducción de glutatión (previene el daño oxidativo)
2. Biosíntesis de ácidos grasos y colesterol
 Ribosa-5-fosfato: un precursor importante para la biosíntesis de nucleótidos
 Eritrosa-4-fosfato: utilizado para el metabolismo de aminoácidos aromáticos
 Otros metabolitos pueden utilizarse para:
1. Glucólisis
2. Gluconeogénesis
Forma del ácido fosfórico que contiene fósforo. En el cuerpo, los fosfatos se
encuentran en los huesos y los dientes. Los fosfatos se pueden usar para tratar una
concentración alta de calcio en la sangre. El añadir o quitar grupos químicos de
fosfato puede afectar el modo en que las proteínas funcionan en el cuerpo
Los fosfatos orgánicos
Los fosfatos orgánicos son ésteres del ácido fosfórico, y por ello se caracterizan por ser moléculas más
complejas que otros fosfatos. Se sintetizan convenientemente por reacción de O=PCl3 con los alcoholes
correspondientes en presencia de una base

Fosfatos inorgánicos
Los fosfatos inorgánicos son sales derivadas del ácido fosfórico. En términos generales, los fosfatos
inorgánicos tienen 4 átomos de oxígeno enlazados a un átomo de fósforo
El ciclo de Krebs o también llamado
ciclo del ácido cítrico es una ruta
metabólica, es decir, una sucesión de
reacciones químicas, que forman parte
de la respiración celular en todas las
células aerobias, es decir que utilizan
oxígeno
El ciclo Krebs recibe su nombre en honor a su descubridor Sir Hans Krebs, quien
propuso los elementos clave de esta vía en 1937. Krebs estaba estudiando el
consumo de oxígeno en músculo pectoral de paloma, un tejido con alta tasa de
respiración, y realizó varias observaciones de gran relevancia. En primer lugar, el
citrato, el isocitrato y el cis-aconitato estimulaban la oxidación de piruvato y el
consumo de O2, en cantidad desproporcionada respecto a las cantidades añadidas.
En segundo lugar, empleando malonato (inhibidor de la succinato
deshidrogenasa), lograba bloquear la oxidación del piruvato, lo que indicaba su
participación en la vía. Además, observó que las células tratadas con malonato
acumulaban citrato, succinato y α-cetoglutarato, lo cual sugería que citrato y α-
cetoglutarato eran precursores del succinato.
La función principal del ciclo del ácido cítrico

Captar los electrones que se liberan de las

moléculas al oxidarse (pierde electrones). Estos
electrones son capturados por moléculas portadoras
para luego transformarlos en adenosintrifosfato
ATP, la molécula de energía que utiliza la célula
para realizar sus funciones.
Este ciclo consiste de 8 pasos.

1. Formación de citrato

2. Formación de isocitrato

3. Oxidación de isocitrato a α-cetoglutarato

4. Oxidación de α-cetoglutarato a succinil-CoA y CO2

5. Conversión de succinil-CoA a succinato

6. Oxidación de succinato a fumarato

7. Hidratación de fumarato a malato

8. Oxidación de malato a oxalacetato